Chronisch obstruktive Lungenerkrankung

Einführung in die chronisch obstruktive Lungenerkrankung Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) ist eine destruktive Lungenerkrankung, die durch eine unvollständige reversible Luftstrombegrenzung gekennzeichnet ist. Die Luftstrombegrenzung ist in der Regel progressiv und schädlich für die Lunge. Eine abnormale Entzündungsreaktion auf Partikel oder Gase. COPD ist eine chronisch entzündliche Erkrankung der Atemwege, die verhindert und behandelt werden kann. Obwohl COPD eine Atemwegserkrankung ist, können die systemischen Auswirkungen auf den gesamten Körper nicht ignoriert werden. Die Infektion stellt einen wichtigen Faktor bei der Entstehung von COPD dar. Viren, Bakterien und Mykoplasmen stellen wichtige Faktoren für die akute Verschlimmerung dieser Krankheit dar. Bei den Viren handelt es sich hauptsächlich um Influenzaviren, Rhinoviren, Adenoviren und respiratorische Syncytialviren, bakterielle Infektionen werden durch Streptococcus pneumoniae verursacht. Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis und Staphylococcus sind häufig. Berufsbedingter Staub und Chemikalien wie Rauch, Allergene, Industrieabgase und Luftverschmutzung in Innenräumen, übermäßige Konzentration oder längere Exposition können zu COPD führen, die nicht mit Rauchen in Zusammenhang steht. Schädliche Gase in der Atmosphäre wie Schwefeldioxid, Stickstoffdioxid, Chlor usw. schädigen die Atemwegsschleimhaut und ihre zytotoxischen Wirkungen und verursachen eine Verringerung der Zilienclearance und eine Erhöhung der Schleimsekretion, was die Bedingungen für eine bakterielle Infektion erhöht. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,21% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Chronische Ateminsuffizienz Spontaner Pneumothorax Chronische pulmonale Herzkrankheit Pulmonale Hypertonie Sekundäre Erythrozytose Emphysem

Ursachen der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung

Rauchen (25%)

Als ein wichtiger Krankheitsfaktor enthält Tabak Teer, Nikotin und Blausäure, die die Epithelzellen der Atemwege schädigen, die Ziliarbewegung verringern und die Phagozytose der Makrophagen verringern können, Bronchialschleimhauthypertrophie, Becherzellhyperplasie, Schleim Erhöhte Sekretion, verminderte Fähigkeit zur Reinigung der Atemwege, Verstopfung und Ödem der Bronchialschleimhaut, Anhäufung von Schleim, leichte Sekundärinfektion, chronische Entzündung und Rauchen stimulieren submuköse Rezeptoren, Hyperparathyreoidismus, Kontraktion der glatten Bronchialmuskulatur, Einschränkung des Luftstroms, Tabak, Rauch Es kann auch die Produktion von freien Sauerstoffradikalen erhöhen, Neutrophile dazu bringen, Proteasen freizusetzen, das Antiproteasesystem zu hemmen, die elastischen Lungenfasern zu zerstören und die Bildung von Emphysemen zu induzieren.Die Prävalenz chronischer Bronchitis bei Rauchern ist 2-8 höher als bei Nichtrauchern. Je länger das Alter des Rauchens ist, desto höher ist die Prävalenz von COPD.

Infektion (35%)

Die Infektion stellt einen wichtigen Faktor bei der Entstehung von COPD dar. Viren, Bakterien und Mykoplasmen stellen wichtige Faktoren für die akute Verschlimmerung dieser Krankheit dar. Bei den Viren handelt es sich hauptsächlich um Influenzaviren, Rhinoviren, Adenoviren und respiratorische Syncytialviren, bakterielle Infektionen werden durch Streptococcus pneumoniae verursacht. Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis und Staphylococcus sind häufig.

Umweltfaktoren (15%)

Berufsbedingter Staub und Chemikalien wie Rauch, Allergene, Industrieabgase und Luftverschmutzung in Innenräumen, übermäßige Konzentration oder längere Exposition können zu COPD führen, die nicht mit Rauchen in Zusammenhang steht. Schädliche Gase in der Atmosphäre wie Schwefeldioxid, Stickstoffdioxid, Chlor usw. schädigen die Atemwegsschleimhaut und ihre zytotoxischen Wirkungen und verursachen eine Verringerung der Zilienclearance und eine Erhöhung der Schleimsekretion, was die Bedingungen für eine bakterielle Infektion erhöht.

Protease-Antiprotease-Ungleichgewicht (15%)

Proteolytische Enzyme schädigen und zerstören das Gewebe, Antiprotease hat inhibitorische Funktionen bei verschiedenen Proteasen wie Elastase, unter denen 1-Antitrypsin (1-AT) am aktivsten ist, und Protease und Antiprotease halten das Gleichgewicht aufrecht. Die Hauptfaktoren, die die normale Struktur des Lungengewebes vor Beschädigung und Zerstörung, erhöhter Protease oder unzureichender Protease schützen, können zur Zerstörung der Gewebestruktur und zum Emphysem führen.

Sonstige Faktoren (5%)

B. die inneren Faktoren des Körpers, autonome Dysfunktion, Ernährung, plötzliche Temperaturänderungen usw. können am Auftreten und der Entwicklung von CDPD beteiligt sein.

[pathologische Veränderungen]

Die pathologischen Veränderungen der CDPD sind hauptsächlich durch pathologische Veränderungen der chronischen Bronchitis und des Emphysems gekennzeichnet.

Degeneration von Bronchialepithelzellen, Nekrose, Ulkusbildung, Zilieneinlagerung, Verkürzung, Unregelmäßigkeit, Adhäsion, partielle Ablösung, Schleimhautepithelreparatur, Hyperplasie, Plattenepithelmetaplasie und Granulombildung, erhöhte Anzahl von Becherzellen, Hypersekretion, Retention von endokrinen Sekreten, Verdickung und Nekrose der Basalmembran, Hypertrophie der Bronchien, Verhältnis von Drüsenhypertrophie zu Bronchialwanddicke ist oft größer als 0,55-0,79 (normalerweise weniger als 0,4), und Entzündungszellen infiltrieren in verschiedenen Bronchialwänden. Plasmazellen, Lymphozyten, vor allem in der akuten Attacke-Periode, können eine große Anzahl von Neutrophilen, schwere Fälle von suppurativer Entzündung, Schleimhautstauung, Ödem, Degeneration und Nekrose und Ulkusbildung, basales Granulationsgewebe und mechanische Fasergewebe-Proliferation, die zum Tubus führen, beobachtet werden Die Stenose der Kavität führt zu wiederholten Schäden an der Atemwegswand und dem Reparaturprozess. Der Reparaturprozess führt zu einer strukturellen Umgestaltung der Atemwegswand, erhöhtem Kollagengehalt und Narbenbildung. Diese pathologischen Veränderungen sind eine der wichtigsten pathologischen Grundlagen der COPD-Luftstrombegrenzung. Pathologische Veränderungen des Emphysems können übermäßige Lungenexpansion, verminderte Elastizität, graues oder blasses Aussehen und sichtbare Oberfläche zeigen Große Blasen unterschiedlicher Größe, mikroskopische Untersuchung ergab Ausdünnung der Alveolarwand, Vergrößerung der Alveolarhöhle, Platzen oder Bildung großer Blasen, verminderte Durchblutung, Zerstörung des elastischen Faservlieses, entzündliche Zellinfiltration in der Bronchialwand, Schleimhaut und becherförmige Wand Zellhyperplasie, Hypertrophie, Zilienepithelschädigung, Zilienreduktion, einige Tubuli sind schlank oder stenotisch und es besteht eine Sputumretention im Lumen. Die endobronchiale Membran der Bronchien kann je nach Lage der Lungenläppchen verdickt oder verschlossen sein Obstruktives Emphysem kann in einen kleinen Blattzentraltyp, einen vollen kleinen Blatttyp und einen gemischten Typ zwischen den beiden unterteilt werden, wobei der zentrale Typ eines kleinen Blattes häufiger vorkommt und der zentrale Typ eines kleinen Blattes auf terminale Bronchiole oder einen solchen zurückzuführen ist Grad respiratorische Bronchiolitis führt zu Lumenstenose, und die distalen sekundären respiratorischen Bronchiolen sind zystische Dilatationen, die durch eine zystische dilatierte respiratorische Bronchiole gekennzeichnet sind, die sich im zentralen Bereich des sekundären Läppchens befindet, und der gesamte lobuläre Typ atmet Sexuelle Bronchiolenstenosen verursachen Lungengewebe im Endstadium, dh Alveolarkanalsack und Alveolardilatation, die durch kleine Emphysemzysten gekennzeichnet sind, die über die Lungenlappen und manchmal über eine Art Lunge verteilt sind Die Hybrid-Emphysem, vor allem in der zentrilobuläre auf gleichzeitigen lobular Bereich basierend Lungengewebe Expansion umgibt.

Pathophysiologie

Im Frühstadium spiegelt sich in der Regel die Untersuchung der Atmosphärenfunktion wider, wie z. B. das erste zweite erzwungene Exspirationsvolumen (FEV1), die maximale Beatmung und die maximale mittlere Exspirationsrate. Einige Patienten haben jedoch eine kleine Atemwegsfunktion (Atemweg mit einem Durchmesser von weniger als 2 mm). Abnormalitäten treten auf, wenn sich der Zustand verschlechtert, die Atemwege verengt, der Widerstand zunimmt, der herkömmliche Beatmungsfunktionstest unterschiedliche Grade an Abnormalität aufweisen kann, der Großteil der Remissionsperiode sich wieder normalisiert, wenn sich die Krankheit entwickelt, der Atemwegswiderstand zunimmt, die Luftstrombegrenzung irreversibel wird und die chronische Bronchitis gleichzeitig auftritt Beim Emphysem kann es je nach Schweregrad zu einer Reihe von pathophysiologischen Veränderungen kommen: Frühere Läsionen beschränken sich auf kleine Atemwege, und nur das geschlossene Volumen nimmt zu, was den dynamischen Widerstand des Lungengewebes und die dynamische Lungencompliance bei kleinen Atemwegswiderständen widerspiegelt. Zum Zeitpunkt der Fahrt ist die Lungenbeatmungsfunktion offensichtlich gestört, und die maximale Beatmung nimmt ab. Mit dem Fortschreiten der Erkrankung nimmt die Elastizität des Lungengewebes ab, die Alveolen dehnen sich weiter aus, und die Retraktionsstörung, das Restluftvolumen und das Restgasvolumen machen den Prozentsatz des gesamten Lungenvolumens, der Lunge, aus Das Emphysem wird schlimmer und eine große Anzahl von Kapillaren um die Alveolen wird durch die Schwellung der expandierenden Alveolen degeneriert, was zu großen Lungenkapillaren führt. Der Blutfluss zwischen den Alveolen verringerte sich, obwohl die Alveolen beatmet wurden, aber es gab keine Blutperfusion in der Alveolenwand, was zu einer Zunahme des physiologisch ineffektiven Hohlraumvolumens führte, obwohl einige Lungenbereiche eine Blutperfusion aufwiesen, war die Alveolenbeatmung schlecht und konnte nicht am Gasaustausch teilnehmen. Auf diese Weise gehen die Alveolen und Kapillaren weitgehend verloren, der Diffusionsbereich wird verringert, das Verhältnis von Beatmung und Blutfluss wird gestört und die Beatmungsfunktion wird beeinträchtigt.Beatmung und Beatmungsstörung können zu Hypoxie und Kohlendioxidretention führen, und es treten verschiedene Grade von Hypoxämie auf. Und Hyperkapnie, schließlich Atemstillstand.

Prävention chronisch obstruktiver Lungenerkrankungen

Die Vorbeugung von COPD besteht hauptsächlich darin, die Risikofaktoren der Erkrankung, die prädisponierenden Faktoren für eine akute Verschlimmerung und die Verbesserung der Immunität zu vermeiden. Die Raucherentwöhnung ist eine wichtige Maßnahme zur Vorbeugung von COPD und die einfachste und einfachste Maßnahme. Die Raucherentwöhnung in jedem Stadium der Erkrankung ist von Vorteil, um COPD vorzubeugen. Das Auftreten und die Entwicklung, die Kontrolle der Verschmutzung am Arbeitsplatz und der Umwelt, die Reduzierung schädlicher Gase oder das Einatmen schädlicher Kerry-Gase, können abnormale Entzündungen der Atemwege und der Lunge verringern und Atemwegsinfektionen bei Säuglingen und Kindern aktiv verhindern Das Auftreten von Influenza-Impfstoffen, Pneumokokken-Impfstoffen usw. kann hilfreich sein, um wiederholte Infektionen bei Patienten mit COPD zu verhindern. Eine Stärkung der körperlichen Bewegung, eine Verbesserung der körperlichen Fitness und eine Verbesserung der Immunität können dazu beitragen, den Allgemeinzustand des Körpers zu verbessern. Die Überwachung der Lungenfunktion wird regelmäßig durchgeführt, um eine COPD so früh wie möglich zu erkennen und rechtzeitig einzugreifen.

Chronisch obstruktive Komplikationen bei Lungenerkrankungen Komplikationen chronisches Atemversagen spontaner Pneumothorax chronische pulmonale Herzkrankheit pulmonale Hypertonie sekundäres Polyzythämieemphysememphysem

Erstens tritt ein chronisches Atemversagen häufig bei der akuten Verschlimmerung von COPD auf, die Symptome sind erheblich verstärkt, Hypoxämie und (oder) Hyperkapnie können klinische Manifestationen von Hypoxie und Kohlendioxidretention aufweisen.

Zweitens sollte spontanen Pneumothorax, wenn plötzliche Verschlimmerung der Atembeschwerden, begleitet von offensichtlicher Zyanose, die betroffene Seite der Lunge Schlagzeug für Schlagzeuggeräusche, Auskultation von Atemgeräuschen geschwächt oder verschwunden, sollten spontanen Pneumothorax, Röntgenuntersuchung diagnostiziert werden.

Drittens chronische Lungenherzkrankheit aufgrund von COPD-Lungenläsionen, die durch Lungengefäßbettverkleinerung und Hypoxie-induzierten Lungenarterienkrampf, Gefäßumbau verursacht werden und zu pulmonaler Hypertonie, rechtsventrikulärer Hypertrophie und schließlich Rechtsherzfunktionsstörung führen.

Viertens Magengeschwüre.

Fünftens Schlaf- und Atemstörungen.

Sechstens sekundäre Polyzythämie.

Chronisch obstruktive Lungenerkrankung Symptome Häufige Symptome Atembeschwerden, Keuchen, Engegefühl in der Brust, Atemgeräusche, Appetitlosigkeit, Atemnot, chronischer Auswurf, chronischer Husten, Lungenbrust, Lungenfibrose

Hauptsymptome

l) Chronischer Husten kann sich mit dem Krankheitsverlauf unheilbar entwickeln, häufig morgens husten, nachts husten oder sputumieren.

2. Husten ist in der Regel weißer Schleim oder seröser schaumiger Auswurf, auch bei blutunterlaufenen, mehr Krämpfen am Morgen, vermehrter Auswurf bei akutem Befall, kann eitrigen Auswurf haben.

3. Kurzatmigkeit oder Atemnot Früh in der Wehen und allmählich verschlechtert, so dass Kurzatmigkeit während der täglichen Aktivitäten und sogar Ruhe ein Symptom für COPD ist.

4. Keuchen und Engegefühl in der Brust Einige Patienten leiden unter Keuchen, insbesondere bei schweren Patienten oder akuten Exazerbationen.

5. Andere fortgeschrittene Patienten leiden unter Gewichtsverlust, Appetitverlust usw.

Unterschreiben

Frühe Anzeichen können abnormal sein und die folgenden Anzeichen treten mit fortschreitender Krankheit auf:

l) Visuelle Untersuchung und Palpation des vorderen und hinteren Brustkorbdurchmessers, Erweiterung des unteren Sternumwinkels des Xiphoids (tonnenförmige Brust), bei einigen Patienten flachere Atmung, Erhöhung der Frequenz und Abschwächung des taktilen Tremors.

2. Die Perkussion der Lunge war überstimmt, die herzwolkigen Geräusche verengten sich und die Dumpfheit der unteren Lunge und der Leber nahm ab.

3. Die Auskultation der beiden Lungen wird durch Atemgeräusche geschwächt und das Ausatmen wird verlängert.Einige Patienten können trockene und / oder nasse Stimmen riechen.

Untersuchung chronisch obstruktiver Lungenerkrankungen

Erstens Lungenfunktionstest

Es ist der wichtigste objektive Indikator für die Bestimmung der Luftstrombegrenzung und von großer Bedeutung für die Diagnose von COPD, die Bewertung des Schweregrads, den Krankheitsverlauf, die Prognose und das Ansprechen auf die Behandlung.

1. Das erste zweite erzwungene Auslastungsvolumen Der Prozentsatz der Vitalkapazität (FEV1 / FVC) stellt einen sensitiven Indikator für die Beurteilung der Luftstrombegrenzung dar. Das erste zweite erzwungene Auslastungsvolumen berücksichtigt den vorhergesagten Prozentsatz (FEV1% vorhergesagter Wert), der die Beurteilung der COPD darstellt. Ein guter Indikator für den Schweregrad, seine Variabilität ist gering, leicht zu bedienen, FEV1 / FVC <70% und FEV1 <80%, die nach Inhalation des Bronchodilatators vorhergesagt werden, können als vollständig irreversible Luftstrombegrenzung eingestuft werden.

2. Das gesamte Lungenvolumen (TLC), die funktionelle Restkapazität (FRC) und das Restgasvolumen (RV) nahmen zu, die Lungenkapazität (VC) nahm ab, was auf eine Lungenhyperinflation mit Referenzwert hinweist, da die Zunahme der TLC geringer ist als die Zunahme der RV. Erhöhte DC, von Kohlenmonoxiddiffusion (DLCO) und DLCO zu Alveolar Ventilation (VA) Verhältnis (DLCO / VA), dieser Indikator für diagnostische Referenz.

Zweitens Röntgenuntersuchung der Brust

Das frühe Röntgenbild der Brust bei COPD ändert sich nicht. Später kann es zu unspezifischen Veränderungen wie Verdickung der Lungenstruktur, Störung und Emphysem kommen. Änderungen im Röntgenbild der Brust sind nicht spezifisch für die Diagnose von COPD, hauptsächlich zur Bestimmung von Lungenkomplikationen. Und zur Identifizierung anderer Lungenerkrankungen.

Drittens Brust CT-Untersuchung

Die CT-Untersuchung sollte nicht als Routineuntersuchung der COPD, der hochauflösenden CT, verwendet werden und hat eine gewisse Bedeutung für die Differentialdiagnose von Verdachtsfällen.

Viertens ist die Blutgasuntersuchung von großem Wert, um das Auftreten von Hypoxämie, Hyperkapnie, Störungen des Säure-Basen-Gleichgewichts und die Art des Atemversagens festzustellen.

5. Wenn eine andere COPD mit einer bakteriellen Infektion kombiniert wird, nehmen die weißen Blutkörperchen zu, der Zellkern wird nach links verschoben und die pathogenen Bakterien können in der Sputumkultur nachgewiesen werden, wobei die häufigsten Krankheitserreger Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Klebsiella pneumoniae und dergleichen sind.

Bedeutung von COPD-Lungenfunktionstests:

Um die Diagnose zu stellen, ist eine Spirometrie erforderlich. Jeder, bei dem eine COPD vermutet wird, sollte diesen Test durchführen. Nach Anwendung des inhalativen Bronchodilatators wird das Verhältnis von erzwungenem Ausatmungsvolumen zu erzwungenem Ausatmungsvolumen in einer Sekunde ermittelt. (FEV1 / FVC) <0,7 kann die Diagnose von COPD begründen, und dieser Test kann auch den Schweregrad von COPD bewerten: FEV1 / FVC> 0,7, FEV1 80% haben ein COPD-Risiko; FEV1 / FVC 0,7, FEV1 80% sind milde COPD, FEV1 / FVC 0,7, FEV1 ist mäßig COPD in 50% ~ 80%, FEV1 / FVC 0,7, FEV1 ist schwer COPD in 30% ~ 50%, FEV1 / FVC 0,7, FEV1 <30% bei schwerer COPD, chronisch obstruktive Lungenerkrankung ist eine fortschreitende Verschärfung der Erkrankung. Patienten sollten regelmäßig die Lungenfunktion überwachen, den Krankheitsverlauf überwachen, die Medikation rechtzeitig anpassen und andere Behandlungsoptionen anwenden, um eine optimale Lunge für lange Zeit aufrechtzuerhalten Funktionieren und Lebensqualität verbessern.

Diagnose und Diagnose von chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen

Diagnose

Hauptsächlich basierend auf der Vorgeschichte von Risikofaktoren wie Rauchen, klinischen Symptomen, Anzeichen und Lungenfunktionstests und anderen umfassenden Analysen.

Eine unvollständige reversible Luftstrombegrenzung stellt eine Voraussetzung für die COPD-Diagnose dar. FEV1 / FVC <70% und FEV1 <80%, die nach Inhalation des Bronchodilatators vorhergesagt werden, können als unvollständige reversible Luftstrombegrenzung bestimmt werden, und einige Patienten haben keinen Husten , Hustensymptome, FEV1 / FVC <70% nur im Lungenfunktionstest und FEV1 80% vorhergesagter Wert nach Ausschluss anderer Krankheiten können ebenfalls als COPD diagnostiziert werden.

Gemäß FEV1 / FVC können FEV1% -Vorhersagewerte und -Symptome verwendet werden, um den Schweregrad der COPD zu bestimmen. Der Schweregrad einer chronisch obstruktiven Lungenerkrankung wird eingestuft und eingestuft. Grad 0: Hohes Risiko für Risikofaktoren für COPD. Die Lungenfunktion ist im normalen Bereich chronisch. Husten, Hustensymptome Grad I: mildes FEV1 / FVC <70% FEV1 80% mit oder ohne chronischen Husten, Hustensymptome II: mäßiges FEV1 / FVC <70% 50%.

Differentialdiagnose

Erstens Asthma bronchiale

Der größte Teil des Auftretens bei Kindern oder Jugendlichen, der durch episodisches Keuchen gekennzeichnet ist, die beiden Lungen sind während des Anfalls voll von Keuchen, die Symptome verschwinden nach der Remission, haben häufig familiäre oder persönliche Allergien und die Luftstrombegrenzung von Asthma ist größtenteils reversibel. Der Bronchodilatationstest war positiv.

Zweitens Bronchiektasie

Es kommt immer wieder zu Husten, Husten, oft wiederholter Hämoptyse, es gibt viel eitrigen Auswurf bei der Infektion, der Körper hat oft eine festsitzende feuchte Stimme der Lunge, einige Röntgenaufnahmen der Brust zeigen raue Textur oder lockiges Haar, hohe Auflösung Die CT zeigt eine Veränderung der Bronchiektasie.

Drittens Tuberkulose

Bei der Sputumuntersuchung können Symptome einer Tuberkulose-Vergiftung wie Fieberarmut, Müdigkeit, Nachtschweiß usw. und M. tuberculosis auftreten.

Viertens Lungenkrebs

Chronischer Husten, Husten, Blut im Sputum und wiederholte Röntgenaufnahmen im Brustkorb und CT können platzraubende Läsionen oder obstruktive Atelektasen oder Lungenentzündungen, Sputumzytologie, faseroptische Bronchoskopie und sogar Lungenbiopsie aufweisen Kann helfen, die Diagnose zu bestätigen.

5. Andere Ursachen für die Vergrößerung der Atemlufthöhle

Emphysem ist ein pathologischer Diagnosebegriff: Wenn die Atemhöhle gleichmäßig vergrößert wird, ohne dass die Alveolarwand zerstört wird, wird sie in der Klinik häufig als Emphysem, z. Lungenemphysem, seniles Emphysem, angeborenes Emphysem beim Down-Syndrom, klinische Manifestationen von Wehen-Dyspnoe und Emphysem-Symptomen, aber Lungenfunktionsbestimmung ohne Einschränkung des Luftstroms, dh FEV1 / FVC 70%, was sich von COPD unterscheidet.

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