Stabile Angina pectoris bei älteren Menschen

Einführung in die stabile Angina bei älteren Menschen Stabile Angina Pectoris ist eine häufige klinische Angina Pectoris, die vor allem dann auftritt, wenn bei körperlicher Aktivität keine kompensatorische Erhöhung des Koronarblutflusses auftritt, um die Bedürfnisse des Herzmuskels zu decken. Dies führt zu einer Myokardischämie, einer eindeutigen Ursache für Brustschmerzen, dem Ausmaß und der Dauer von Anfällen Die Zeit ist relativ fest und die Schmerzen werden nach einer Pause oder Nitroglycerin schnell gelindert. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,058% Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: akuter Myokardinfarkt, Arrhythmie, Herzinsuffizienz

Die Ursache der stabilen Angina bei älteren Menschen

(1) Krankheitsursachen

Die überwiegende Mehrheit (mehr als 90%) der Angina pectoris wird durch koronare atherosklerotische Läsionen verursacht.Wenn die durch atherosklerotische Läsionen verursachte Stenose 50% bis 75% übersteigt, steigt der Sauerstoffverbrauch im Myokard, der koronare Blutfluss jedoch nicht. Eine erhöhte myokardiale Ischämie kann zu Angina pectoris führen, andere Herzerkrankungen wie Aortenstenose oder Reflux können ebenfalls Angina verursachen, insbesondere bei älteren Menschen, da degenerative Veränderungen der Aortenklappe die Klappe dick, steif oder hart machen können Verkalkung, eine geringe Anzahl kann sich zu einer verkalkten Aortenstenose entwickeln, ein schwerer koronarer Blutfluss kann Angina pectoris verursachen, eine angeborene Bicuspidaortenklappe kann bei älteren Menschen auch eine schwere kalkbedingte Aortenstenose bilden, die zu Angina führt Rheumatische Aortenstenose und Reflux können auch bei älteren Menschen Angina pectoris verursachen, außerdem hypertrophe Kardiomyopathie, Stenose des linksventrikulären Abflusstrakts, Aortendissektion, syphilitische Aortitis und Aortitis, die in die Koronararterie eindringt Kann Angina verursachen, einige extrakardiale Faktoren wie schwere Anämie, Hyperthyreose, obstruktive Lungenerkrankung usw. können auch das Auftreten von Angina beeinflussen.

(zwei) Pathogenese

1. Prinzip der Myokardischämie

(1) Erhöhter myokardialer Sauerstoffverbrauch: Im Ruhezustand entnimmt das Myokard 70% bis 75% des Sauerstoffs aus dem Koronarblut, weshalb die Erhöhung der myokardialen Sauerstoffversorgung hauptsächlich durch eine Erhöhung des Blutflusses in den Koronararterien erreicht wird. Unter normalen Umständen verfügt der Herzkreislauf über eine gute Reservekraft: Wenn der Sauerstoffverbrauch des Herzens zunimmt, dehnt sich die Herzkranzgefäßarterie entsprechend aus, wodurch sich die Durchblutung des Herzens entsprechend den Bedürfnissen des Herzmuskels erhöht. Der koronare Blutfluss kann auf das 5- bis 6-fache des Normalwerts gesteigert werden.

Wenn es ruhig ist, ist der Herzkreislauf in einem Zustand mit geringem Fluss und hohem Widerstand, während des Trainings erhöhen sympathische Erregung und Katecholamine den Blutfluss durch die vasodilatierende Wirkung von -adrenergen Rezeptoren, und, was noch wichtiger ist, Adenosin, wenn die myokardiale Sauerstoffspannung verringert wird Metaboliten wie Milchsäure erweitern direkt kleine Arterien, um den Gefäßwiderstand zu verringern und den Blutfluss automatisch zu regulieren. Daher ändert sich die Koronardurchblutung während des Trainings zu einem hohen Durchfluss und einem niedrigen Widerstand. Der Widerstand der Koronararterien kommt hauptsächlich von kleinen Arterien, wenn die Koronararterien größer sind. Wenn der Grad der Aststenose 50% übersteigt, behindert der Stenoseteil den Blutfluss, die maximale Reserve des Herzkreislaufs beginnt abzunehmen, die durch Ischämie hervorgerufene Stoffwechselstörung aktiviert den automatischen Regulationsmechanismus, bewirkt die Erweiterung der kleinen Arterie und die weitere Verengung und Verkleinerung des großen Blutgefäßes. Die Arterien müssen sich entsprechend ausdehnen, und der Blutfluss kann in Ruhe normal bleiben. Wenn das Herz überlastet ist oder der Sauerstoffverbrauch des Herzmuskels über das durch die Ausdehnung der kleinen Arterien bereitgestellte Blutvolumen ansteigt, tritt eine vorübergehende myokardiale Ischämie auf. Hypoxie, die eine Episode von Angina verursacht.

(2) Verminderung der Sauerstoffversorgung des Herzmuskels: Die verminderte Sauerstoffversorgung der Herzkranzgefäße, die zu Myokardischämie führt, ist ein weiterer wichtiger Faktor bei der Auslösung von Angina pectoris. Diese Verminderung der Blutversorgung ist hauptsächlich auf den Verschluss der Herzkranzgefäße zurückzuführen Wenn die Koronararterie eine feste obstruktive Läsion, die Stenose oder Kontraktion der Koronararterie aufweist, so dass der Grad der Motilitätsobstruktion leicht erhöht wird, kann der koronare Blutfluss unter das kritische Niveau gesenkt werden, wodurch bei einigen Patienten eine durch Myokardischämie induzierte Angina pectoris verursacht wird Es gibt keine offensichtliche Stenose in den Koronararterien, schwere Motilitätsobstruktion (hauptsächlich Koronarspasmus), kann auch Myokardischämie verursachen, was zu Angina Pectoris, nicht okklusiver Koronarthrombose, ist auch die Ursache für Myokardischämie, häufig verursacht keine Stabile Angina pectoris.

(3) Erhöhter myokardialer Sauerstoffverbrauch und Koexistenz der myokardialen Sauerstoffversorgung: Erregung sympathischer Nerven während körperlicher Betätigung oder Erkältung, erhöhte Herzfrequenz, erhöhter Blutdruck, erhöhter myokardialer Sauerstoffverbrauch und aufgrund von -adrenergen Rezeptornerven Erregung, Vasokonstriktion, die zu einer verminderten Sauerstoffversorgung des Herzmuskels führt, Angina pectoris, die durch die Kombination zweier Faktoren verursacht wird, die als gemischte Angina pectoris bezeichnet wird.

2. Der Hauptfaktor für den myokardialen Sauerstoffverbrauch Wenn die Hauptstenose der Koronararterie 50% übersteigt, kann die Sauerstoffversorgung des Myokards in Ruhe noch gewährleistet werden, und die Blutversorgung der Koronararterie während des Trainings ist unzureichend, was zu einer myokardialen Ischämie führt. Es soll den myokardialen Sauerstoffverbrauch senken, um die Belastungstoleranz zu verbessern, das Einsetzen der Angina pectoris und die Hauptfaktoren, die den myokardialen Sauerstoffverbrauch bestimmen, lauten wie folgt.

(1) Ventrikuläre Wandspannung: Bezogen auf den intraventrikulären Druck während der Systole, Herzgröße und Wandstärke Gemäß der Laplace-Formel sind die ventrikuläre Wandspannung und der ventrikuläre Druck proportional zum ventrikulären Radius und umgekehrt proportional zur Wandstärke Wenn der ventrikuläre systolische Druck oder das linksventrikuläre Volumen ansteigen, steigt die Ventrikelwandspannung an, was zu einem Anstieg des myokardialen Sauerstoffverbrauchs führt.

(2) Dauer der Myokardsystole: üblicherweise verwendete Gesamtausstoßzeit pro Minute zur Veranschaulichung, linksventrikuläre perineale Ausstoßzeit × Herzfrequenz = Ausstoßzeit pro Minute, Ausstoß, die ventrikuläre Wandspannung ist umso größer, je länger die Ausstoßzeit ist. Je mehr Sauerstoff verbraucht wird, je länger die Blutinjektion dauert, desto länger dauert der Ausstoß pro Minute. Der Sauerstoffverbrauch des Herzens hängt also von der Herzfrequenz und der Ausstoßzeit ab.

(3) Myokardkontraktilität: Je stärker die Myokardkontraktilität ist, desto größer ist der myokardiale Sauerstoffverbrauch. Die Herzfrequenz, der Blutdruck und die Ventrikelvolumenbelastung werden üblicherweise zur Schätzung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs verwendet. Herzfrequenz × systolischer Blutdruck können auch als grober Indikator zur Bestimmung des myokardialen Energieverbrauchs verwendet werden. Sauerstoffgehalt.

Der Sauerstoffbedarf des Myokards steigt mit zunehmender Herzarbeit und die folgenden Faktoren können den Sauerstoffverbrauch des Myokards erhöhen:

1 erhöhter Blutdruck, linksventrikuläre Hypertrophie, Stenose des linksventrikulären Abflusstrakts, Exposition gegenüber kalter Umgebung und kongestiver Herzinsuffizienz usw. erhöhen hauptsächlich die myokardiale systolische Spannung und erhöhen den myokardialen Sauerstoffverbrauch.

2 Die Herzfrequenz wird während des Trainings und bei emotionalem Stress signifikant erhöht, was der Hauptfaktor für die Erhöhung des Sauerstoffverbrauchs im Herz ist.

3 körperliche Aktivität oder die Verwendung von positiven Inotropika, vor allem durch Erhöhung der Kontraktilität des Herzmuskels zur Erhöhung des Sauerstoffverbrauchs.

Stabile Angina-Prävention bei älteren Menschen

1. Angemessene körperliche Betätigung zur Verbesserung der Funktion des Myokards und zur Förderung der Bildung der koronaren Kollateralzirkulation.

2. Versuchen Sie, Faktoren zu vermeiden, die Angina-Attacken auslösen, wie z. B. Rauchen, Trinken und emotionale Erregung.

3. Arbeiten und ausruhen.

4. Angemessene Ernährung, weniger Verwendung von fettreichen Lebensmitteln.

5. Vorbeugung und aktive Behandlung von Krankheiten, die Angina verursachen, wie Bluthochdruck, Fettleibigkeit, Diabetes usw.

Stabile Angina-Komplikationen bei älteren Menschen Komplikationen akute Herzinfarkt Arrhythmie Herzinsuffizienz

Ältere Patienten mit stabiler Angina pectoris haben einen plötzlichen Verschluss der Koronararterie, der zu akutem Myokardinfarkt, Arrhythmie oder Herzinsuffizienz führen kann.

Stabile Angina-Symptome bei älteren Menschen Häufige Symptome Blasse Schwäche, Angstzustände, Atemnot, Armschmerzen, erzwungenes systolisches Murmeln, Schmerzen im Oberbauch, Schmerzen in der Brust, Bluthochdruck

Symptom

Die wichtigsten klinischen Manifestationen von paroxysmalen Brustschmerzen treten hauptsächlich im hinteren Brustbein, aber auch im linken oder präkardialen Bereich auf. Die Schmerzen sind tief im Körper und nicht in der Körperoberfläche. Der Schmerzbereich ist einteilig und kann von Strahlenschmerzen begleitet sein. Die Schmerzstelle ist relativ fixiert. Die Art der Schmerzen ist meist mürrisch oder unterdrückend. Trotz der Angst vor dem plötzlichen Tod stoppt der Patient oft unbewusst die Aktivität, bis die Symptome abgeklungen sind. Das Ausmaß der körperlichen Aktivität, die den Ausbruch der Angina verursacht, ist im Grunde fixiert und kann vorhergesagt werden. Herzfrequenz × systolischer Blutdruck als grober Indikator für den Sauerstoffverbrauch des Myokards, der Produktwert der Angina liegt jeweils nahe beieinander, Angina tritt in der Regel plötzlich auf und dauert einige Minuten ~ 10 Minuten, schnelle Linderung nach einer Pause, die meisten Patienten Eine gute Reaktion auf Nitroglycerin kann 1 bis 3 Minuten nach der Einnahme vollständig gelindert werden. Ältere Menschen leiden an schmerzhafter Stumpfheit, Wehen oder emotionaler Erregung. Die Lage der Angina Pectoris und die Art der Schmerzen sind nicht typisch. Einige Patienten haben möglicherweise keine Brustschmerzen, sondern einen linken oder rechten Arm. Armschmerzen, Taubheitsgefühl der Finger oder Schmerzen in den Schultern oder Schultern oder Schmerzen im Oberbauch, manchmal nur als Atmung , Schwäche oder Müdigkeit ohne Schmerzen in der Brust, und da ältere Menschen häufig an Emphysem und anderen Organerkrankungen leiden, kann Angina Pectoris durch andere Krankheiten hervorgerufen werden oder es ist einfach, andere Krankheiten zu verbergen oder zu verwechseln, was zu einer schwierigen Diagnose führt. Darüber hinaus ist die Schwelle der stabilen Angina nicht immer festgelegt.Wenn sich die Koronarspannung aufgrund einer stabilen Koronararterienstenose geringfügig ändert, kann der Fluss der Koronararterie erheblich verringert werden, und die Belastungsdauer wird erheblich verringert. Klinische Manifestationen:

(1) First Effort Angina: Bei morgendlicher Kleidung, Waschen, Toilettengang und anderen leichten körperlichen Aktivitäten kann Angina pectoris auftreten. Nach dieser Zeit können normale tägliche Aktivitäten jedoch keine Beschwerden mehr verursachen. Dies liegt an einer frühmorgendlichen koronaren Anspannung Aufgrund des Anstiegs bestätigte die Koronarangiographie, dass das morgendliche Koronarlumen kleiner war als zu anderen Zeiten.

(2) Gehen durch Angina: Angina pectoris beim Gehen, der Patient muss nur verlangsamen, weitergehen Angina kann verschwinden, dann die ursprüngliche Gehgeschwindigkeit wieder aufnehmen, Angina greift dieses Phänomen und die Spannung der Herzkranzgefäße nicht an, wenn er mit dem Gehen beginnt Erhöhte verwandte.

(3) Stabile Angina pectoris: Patienten greifen mit höherer Wahrscheinlichkeit in kalter Luft an Die Auswirkung von kalter Luft auf die Pathogenese von Angina pectoris hat zwei Aspekte: Zum einen wird die kalte Vasokonstriktion, der Umgebungswiderstand erhöht, die linksventrikuläre Druckbelastung wird verstärkt und der Sauerstoffverbrauch des Herzmuskels wird erhöht. Erhöhte Angina Pectoris, zweitens Kälte, kann auch zu einer Kontraktion der Herzkranzgefäße führen, die Blutversorgung der Herzkranzgefäße verringern und Angina induzieren.

2. Zeichen

Die folgenden Anzeichen können bei Angina auftreten:

(1) Angst, Blässe, Schwitzen, erhöhter Blutdruck und erhöhte Herzfrequenz.

(2) Das erste Herzgeräusch (S1) des Apex wird abgeschwächt, und es kann ein verstärktes viertes Herzgeräusch (S4) auftreten. Wenn die Herzfrequenz 100 Schläge / min überschreitet, galoppiert das vierte Herzgeräusch, was eine Abnahme der ventrikulären Compliance widerspiegelt. Es gibt ein drittes Herzgeräusch (S3), das Hyperthyreose bedeutet. Wenn die Herzfrequenz 100 Schläge / min überschreitet, bedeutet dies frühes diastolisches Galoppieren, was eine links-systolische Dysfunktion widerspiegelt.

(3) bei gleichzeitiger Funktionsstörung der Papillarmuskulatur, was auf eine akute Ischämie der Papillarmuskulatur hindeutet, kann es zu einer vorübergehenden Mitralinsuffizienz an der Spitze der Spitze des systolischen und systolischen und / oder Kontraktionsgeräuschs sowie zu einem späten Murmeln kommen. Die oben genannten Klicks und systolischen Geräusche können während des Ausbruchs der Angina pectoris eine variable Lautstärke aufweisen und können nach der Linderung der Angina pectoris gelindert werden oder verschwinden.

3. Einstufung von Angina

Wenn sich Patienten einer PTCA oder einer Bypass-Transplantation der Koronararterien (CABG) unterziehen, stellt Angina Pectoris einen klinisch wichtigen Aspekt dar. Angina Grad III und IV, wie z. B. medikamentöse Therapie, sollten einer Koronarangiographie unterzogen werden, um eine PTCA oder eine Bypass-Transplantation der Koronararterien (CABG) zu bestimmen. ), Angina pectoris III, Grad IV mit Hypertonie, Myokardinfarkt in der Vorgeschichte, Ruhe-EKG-ST-Segment bis zur Hochrisikogruppe, 6-Jahres-Mortalitätsrate von 40%, kein solches Risiko beträgt 8%, was darauf hinweist, dass Angina pectoris einen bestimmten Referenzwert für die Prognose hat .

Im Jahr 1972 stufte die Canadian Cardiovascular Association nach dem Ausmaß der Aktivität ein, die Angina pectoris induzierte, was für die klinische Anwendung besser geeignet ist und für die Beurteilung des Zustands hilfreich ist und international angewendet wird.

Grad I: Allgemeine tägliche Aktivitäten verursachen keine Angina Pectoris, mühsame, schnelle und lange körperliche Aktivitäten verursachen Anfälle.

Stufe II: Die tägliche körperliche Aktivität ist eingeschränkt, und es ist offensichtlicher nach einer Mahlzeit, wenn der kalte Wind in Eile ist.

Stufe III: Die tägliche körperliche Aktivität ist erheblich eingeschränkt Unter normalen Bedingungen kann das Gehen eines Blocks oder der nächsten Stufe mit normaler Geschwindigkeit Angina Pectoris verursachen.

Grad IV: Leichte Aktivität kann Angina verursachen und sogar in Ruhe angreifen.

Älterer Angina-Check

Cholesterin und Triacylglycerin sind erhöht oder normal oder weisen einen abnormalen Lipidstoffwechsel auf, normale weiße Blutkörperchen und Erythrozytensedimentationsrate, Myokardenzyme und Troponin und Myosin sind normal.

1. Elektrokardiogramm (EKG) Das Elektrokardiogramm stellt die häufigste Methode zur Erkennung von Myokardischämie und zur Diagnose von Angina dar. Häufig verwendete Ruhe-Elektrokardiogramme, dynamische Elektrokardiogramme (Holter-Monitoring) und Last-Elektrokardiogramme.

(1) Ruhe-Elektrokardiogramm: Patienten mit typischer Angina haben ein normales Ruhe-Elektrokardiogramm von 50% bis 83%. Folgende EKG-Veränderungen können beobachtet werden: ST-T-Veränderungen, QRS-Wellenanomalien, abnormale Q-Wellen, Bündelastblockierung und verschiedene Arrhythmie und so weiter.

Abnormalitäten (Q-Wellenbreite> 0,04 s, tiefes 1 / 4R) lassen darauf schließen, dass bereits früher Myokardinfarkte aufgetreten sind, von denen einige möglicherweise keine entsprechenden Symptome aufweisen. Infarkt-Q-Wellen können mit ST-T-Veränderungen assoziiert sein oder nicht. Darüber hinaus treten einzelne Angina-Anfälle auf Die abnormale abnormale Q-Welle, die Beendigung des Angriffs, die Q-Welle verschwindet.

Die häufigsten elektrokardiographischen Anomalien bei älteren Patienten sind unspezifische ST-T-Veränderungen, mangelnde Spezifität und mangelnde Zuverlässigkeit bei der Diagnose von Myokardischämie.Bei Beginn der Angina pectoris können die meisten Patienten ST-Segment-Veränderungen aufgrund einer vorübergehenden Myokardischämie aufweisen. In der R-basierten Ableitung ist der horizontale oder abfallende Typ des ST-Segments 0,1 mV und einige Patienten zeigen aufgrund des Raums nur eine T-Wellen-Inversion oder die ursprüngliche T-Wellen-Inversion ist T-Wellen-aufrecht (Pseudo-Verbesserung) Eine Wandbewegungsstörung verursacht Angina pectoris und erholt sich nach Remission schnell.Diese dynamische Änderung des Elektrokardiogramms hat einen höheren Preis für die Diagnose einer Myokardischämie.

Ein vollständiger Linksschenkelblock (CLBBB) deutet auf ausgedehnte koronare Läsionen und eine linksventrikuläre Dysfunktion hin.

Ein linker vorderer Astblock und ein linker hinterer Astblock können bei koronaren Herzerkrankungen, linksventrikulärer Hypertrophie und Herzpositionsveränderungen beobachtet werden, die beim Auftreten von Angina pectoris diagnostisch sind.

Die QRS-Welle ist kurzlebig und die niedrige Spannung der QRS-Welle ist ein sehr empfindlicher Indikator für die Diagnose von Myokardischämie und hat einen hohen diagnostischen Wert.

Es gibt jedoch auch einige Patienten, bei denen zum Zeitpunkt des Beginns keine EKG-Veränderungen aufgetreten sind, so dass die Diagnose einer Angina beim Auftreten von Brustschmerzen durch das normale Elektrokardiogramm nicht ausgeschlossen werden kann.

(2) Dynamisches Elektrokardiogramm (Holter-Überwachung):

Positiver Standard: Das ST-Segment ist horizontal oder abfallend (0,08 s nach dem J-Punkt), der Druck beträgt 0,1 mV, die Dauer beträgt 1 min, und die nächste ST-Segmentsenkung sollte auftreten, nachdem die vorherige ST-Segmentsenkung für mindestens 1 min zur Grundlinie zurückgekehrt ist. Steigendes ST-Segment, J-Punkt-Verschiebung und T-Wellen-Änderung können nicht als Indikatoren für Myokardischämie verwendet werden. Die kontinuierliche Überwachung durch Holter über einen Zeitraum von 24 bis 48 Stunden kann nicht nur die täglichen Aktivitäten der Patienten, sondern auch das Herz von Myokardischämie während Ruhe oder Schlaf erfassen. Elektrische Veränderungen und EKG-Veränderungen der asymptomatischen myokardialen Ischämie können aufgezeichnet werden. Etwa 75% der ischämischen ST-Segment-Depression bei der Holter-Überwachung von Patienten mit koronarer Herzkrankheit ist asymptomatisch, asymptomatische myokardiale Ischämie und Das Verhältnis der ischämischen Myokardattacken mit Angina pectoris betrug 3 zu 4: 1. Die Korrelation mit der Koronarangiographie zeigte, dass die durch dynamische Elektrokardiographie festgestellte positive Rate an koronaren Herzerkrankungen 80% und die falsch positive Rate 13% betrug. Patienten können aus verschiedenen Gründen nicht auf Belastung getestet werden, die Holter-Überwachung hat einen bestimmten diagnostischen Wert.

(3) Belastungs-EKG-Belastungstest: Wer keine Veränderung im Ruhe-EKG hat, kann diesen Test durchführen. Gegenwärtig wird ein mehrstufiger Laufband- oder Laufband-Belastungstest verwendet. Das Ergebnis wird beurteilt: positiver Standard:

1 Nach dem Training und / oder Training ist das ST-Segment horizontal oder abfallend (0,08 s nach dem J-Punkt) und der Druck beträgt 0,1 mV oder das ST-Segment ist horizontal erhöht 0,1 mV;

2. Segmentdepression mit ventrikulärer Arrhythmie, wie häufiger ventrikulärer vorzeitiger Kontraktion (ventrikulär früh), früh gepaartem Raum, frühem Multi-Source-Raum oder kurzer ventrikulärer Tachykardie;

3U Welleninversion;

4 Übung verursacht Wehenhypotonie, systolischer Blutdruck sank 10 mmHg;

5 typische Angina Pectoris trat bei Belastung auf, es wird derzeit angenommen, dass nur bei koronarer Arteriosklerose, die Koronararterienstenose Durchmesser 50% verursacht, der Belastungstest ischämische EKG-Veränderungen nach einer großen Anzahl von EKG-Belastungstests und Koronarangiographien hervorruft (CAG) Vergleichsstudienergebnisse, die Sensitivität des EKG-Belastungstests bei Patienten mit koronarer Einzelgefäßerkrankung beträgt 37% bis 60%, die Läsion von 2 Ästen beträgt 69% und die linke Haupt- oder 3 Läsionen sind 86% -100%. Die positive Rate des EKG-Tests ist hoch, und die Kreiselkrankheit ist anfällig für falsch negative Ergebnisse. Die gleiche Rate der proximalen Stenose derselben Koronararterienläsion ist höher als diejenige der distalen Stenose, obwohl die Koronararterie bei ausreichender Seite stark eng ist Der Kreislauf ist festgelegt, und der Belastungstest kann negativ sein. Darüber hinaus ändern sich die oben genannten ST-Werte, wie z. B. das geringe Trainingsvolumen bei Patienten mit anstrengender Angina pectoris (Übungsbetrag nach Bruce-Programm 1 im Laufband-Belastungstest, METS 5.0), wenn eine schwere Depression des ST-Segments mit mehreren Ableitungen vorliegt (ST-Segmentniveau oder abfallende Depression> 0,2 mV) und / oder Blutdruckabfall, was darauf hindeutet, dass eine linke Koronararterie oder drei Koronararterienläsionen vorliegen, was für die Beurteilung der Behandlung und Prognose von Patienten mit koronarer Herzkrankheit wichtig ist Menschen können Myokardischämie in Ruhe ausdrücken, und der Sauerstoffverbrauch des Myokards steigt während des Trainings an. Wenn die Koronarreserve überschritten wird, kann dies zu Myokardischämie führen. Daher ist ein Belastungs-EKG hilfreich für die Diagnose einer koronaren Herzkrankheit. Indikationen: Laut 1990, USA Die von der Heart Association und dem American College of Cardiology (AHA / ACC) empfohlenen Kriterien für Belastungstests sind:

1 zur Feststellung der Diagnose einer koronaren Herzkrankheit;

2 Differentialdiagnose von Brustschmerzen;

3 Früherkennung okkulter koronarer Herzkrankheiten;

4 bestimmen Sie die Arrhythmie, die mit dem Training verbunden ist;

5 Beurteilung der Herzfunktion;

6 Bewertung der Auswirkungen auf die Behandlung koronarer Herzkrankheiten (Arzneimittel, PTCA, CABG usw.);

7 beurteilen die Prognose von Patienten mit Myokardinfarkt;

8 leiten die Genesung des Patienten.

Kontraindikationen: Mit der Zunahme der klinischen Forschungsfelder, der Erneuerung der Behandlungsmethoden und der Anhäufung von Erfahrungen wurde der Anwendungsbereich des Elektrokardiogramms (EET) erweitert und die Tabuindikationen wurden gelockert. In letzter Zeit lauten die absoluten Kontraindikationen im US-EET-Leitfaden:

Akuter Myokardinfarkt innerhalb von 12 Tagen;

2 instabile Angina Pectoris, die durch das Medikament nicht kontrolliert wird;

3 unkontrollierte Arrhythmien, die Symptome oder hämodynamische Störungen hervorrufen;

4 schwere Aortenstenose;

5 unkontrollierte Symptome einer offensichtlichen Herzinsuffizienz;

6 akute Lungenthrombose oder -infarkt;

7 akute Myokarditis oder Perikarditis;

8 akute Aortendissektion.

Übungsende: Symptombegrenzung und Herzfrequenzbegrenzung bei aktivem Plattenabbruch (derzeit verwendet, um 85% bis 90% der erwarteten maximalen Herzfrequenz zu erreichen), sind die absoluten Abbruchindikationen, die in den EET-Richtlinien definiert sind

1 systolischer Blutdruckabfall 1,33 kPa;

2 mittelschwere bis schwere Angina pectoris;

3 maligne Symptome des Nervensystems wie Synkope;

4 geringe Durchblutung, wie Brötchen, blass;

5 anhaltende ventrikuläre Tachykardie;

Die Höhe des 6. Segments beträgt 1,0 mV.

2. Ultraschall EKG

(1) Übungstest zweidimensionale Echokardiographie (2DE): Testmethode: für Personen mit normaler Wandkontraktionsbewegung in Ruhe, gemäß dem aktiven Plattentest des Balke-Programms, unmittelbar nach dem Training (1 ~ 2 min) für 2DE, Die Kriterien zum Nachweis einer koronaren Herzkrankheit (KHK) waren positiv für vorübergehende Wandbewegungsstörungen:

1 Bei Beginn einer Angina pectoris oder eines Belastungstests ist die Amplitude der ventrikulären Wandkontraktionsbewegung im ischämischen Bereich verringert, verschwunden oder sogar umgekehrt (widersprüchliche Bewegung), von denen die Verringerung am häufigsten ist.

2 Ultraschall-Doppler-Mitralklappen-Blutflussspektrum mit enddiastolischer Spektralamplitude (A-Peak)> frühdiastolischer Spektralamplitude (E-Peak), E / A-Verhältnis <1,0 (normales E / A-Verhältnis> 1,0), Die sofortige linksventrikuläre Compliance nahm ab.

3 Die linksventrikuläre Auswurffraktion (EF) stieg während des Trainings nicht an, was darauf hindeutet, dass die Funktion der linksventrikulären Pumpe verringert war. Die Sensitivität des 2DE-Belastungstests für die Diagnose einer koronaren Herzerkrankung (KHK) betrug im Durchschnitt 76% und die durchschnittliche Spezifität 86% im Vergleich zum EKG-Belastungstest. Hohe empfindlichkeit.

(2) Drogenkonsum: Ältere Patienten oder Patienten ohne körperliche Leistungsfähigkeit können den angegebenen Trainingsumfang nicht einhalten, oder die durch körperliche Betätigung hervorgerufene Atembeschleunigung beeinträchtigt die Bildqualität. Die am häufigsten verwendeten Medikamente sind Dipyridamol, Dobutamin und Adenosin. Die Empfindlichkeit von Dobutamin ist höher als die von Dipyridamol, aber die Spezifität der drei Wirkstoffmengen ist ähnlich, und die klinische Anwendung von Dobutamin ist höher als die von Dipyridamol.

(3) Myokardkontrastultraschall (MCE): Die Abteilung für Kardiologie des Zhujiang-Krankenhauses, auch als Ultraschall-Myokardangiographie bekannt, hat erfolgreich ein akustisches Kontrastmittel entwickelt, ein Fluorkohlenstoffgas-Glykoprotein-Mikrobläschen (C3F8-Glykoprotein). Basierend auf dem Erfolg von Tierversuchen wurde es zunächst in der klinischen Praxis angewendet: Nachdem 12 Patienten einen neuen Kontrast (0,01 ml / kg) intravenös injiziert hatten, wurden zufriedenstellende Ergebnisse erzielt: normaler myokardialer visuell eindeutiger Ultraschallkontrast Verbesserung: Das Myokard im ischämischen Bereich zeigte einen spärlichen Bereich des Mikrobläschen-Kontrastmittels, die Myokardnekrose zeigte einen segmentalen Füllungsdefekt, 1 Fall einer EKG-Patientin zeigte einen vollständigen Linksastblock, eine normale Koronarangiographie und eine Ultraschall-Myokardangiographie Das vordere Septumsegment wurde mit Defekten gefüllt, und dann bestätigte die myokardiale Perfusionsbildgebung (ECT), dass es im gleichen Segment des vorderen Septums einen Füllungsdefekt gab.Alle Patienten mit neuem Kontrastmittel hatten keine offensichtlichen Nebenwirkungen und es gab keine Änderung im EKG und der Blutdrucküberwachung.

3. Radionuklid-Myokardperfusionsbildgebung (ECT) Die Radionuklid-Myokardperfusionsbildgebung verfügt über zwei Arten der Ruheperfusionsbildgebung und des Belastungstests, wobei letzterer in Belastungsprobe und Medikamentenbelastungstest unterteilt ist. Ausländische Wissenschaftler glauben, dass Radionuklid Der Belastungstest für die Myokardperfusionsbildgebung ist eine genaue, empfindliche und nicht-invasive primäre Testmethode.

1 Diagnose der Ursache von Brustschmerzen;

2 Myokardischämiestelle, Ausmaß und Ausmaß der Bewertung;

3 um die myokardiale Blutversorgung vor und nach CABG oder PTCA zu verstehen;

Um die Prognose einer koronaren Herzkrankheit zu bestimmen, beträgt das klinisch verwendete Radionuklid 201IL oder 99mTc-MIBI für einen Belastungs-Stresstest. Die normale Bildgebung des Herzmuskels ist einheitlich. Der myokardiale koronare Blutfluss im ischämischen oder infarkten Bereich ist reduziert und es tritt eine radioaktive Freisetzung auf Defekter Bereich, Radionuklid-Belastungsherz

Die Bildgebung der Muskeldurchblutung ist für die Diagnose koronarer Herzkrankheiten von großem Wert und weist im Vergleich zum Belastungs-Stresstest im EKG eine höhere Sensitivität und Spezifität auf, insbesondere für Frauen. Die Daten zeigten, dass die Gesamtsensitivität der Diagnose einer koronaren Herzkrankheit 90% betrug und die Erkennungsrate für eine, zwei und drei koronare Läsionen 83%, 93% und 95% betrug.

Die gebräuchlichsten Medikamente für die myokardiale Perfusionsbildgebung beim Radionuklid-Wirkstoffbelastungstest sind Dipyridamol, Dobutamin und Adenosin. Ältere Menschen leiden unter Belastungen aufgrund einer Lungeninfektion, schwerer myokardialer Ischämie, Bewegungsmangel und Allgemeinzustand. Die Anwendung des Tests ist begrenzt. Der Radionuklidtest mit Wirkstoffbeladung ist hilfreich, um die Myokardperfusion der oben genannten Patienten zu testen. Er Zuoxiang et al., Beobachteten 1996 den diagnostischen Wert von 21 Fällen der dreidimensionalen Dobutamin 201TL-Myokardbildgebung bei koronarer Herzkrankheit. %, Empfindlichkeit 96%.

4. Koronarangiographie (CAG) und ventrikuläre Angiographie Die oben genannten medizinischen Anamnesen, klinischen Symptome und nicht-invasiven Methoden sind für die Diagnose und Bewertung von Koronarherzerkrankungen von großem Wert, jedoch für die Diagnose von Koronarherzerkrankungen und Koronarstenosen Für eine genaue Beurteilung von Position, Morphologie, Schweregrad und Prognose ist weiterhin eine Koronarangiographie erforderlich. Erfordert die Koronarangiographie eine Koronarrevaskularisation (einschließlich PTCA, Rotations- und Stentimplantation und CABG)? Das wesentliche primäre Mittel ist, dass bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit keine Koronarangiographie erforderlich ist. Dies ist jedoch in den folgenden Situationen erforderlich:

(1) Klinische Symptome, nicht-invasive Untersuchungsmethoden können nicht sicher sein, ob eine koronare Herzkrankheit vorliegt, Koronarangiographie kann die Diagnose bestätigen.

(2) Klinische Symptome oder nicht-invasive Untersuchungsmethoden legen nahe, dass es keine bestimmte koronare Herzkrankheit gibt. Die Koronarangiographie kann die Diagnose bestätigen.

(3) Die Symptome von Angina Pectoris sind schwerer, aber die medizinische Behandlung ist nicht zufriedenstellend, was Menschen betrifft, die im täglichen Leben leben.

Der Zweck der Koronarangiographie ist die Auswahl von Patienten für die perkutane transluminale Koronarangioplastie (PTCA) oder die Bypass-Transplantation der Koronararterien (CABG). Eine vergleichende Studie zur klinischen und koronaren Angiographie hat das Verständnis der koronaren Herzkrankheit vertieft:

1 Die Beziehung zwischen der Anzahl der Koronararterienläsionen und der anstrengenden Angina pectoris: Schwere anstrengende Angina pectoris (Grad Angina Grad III, Grad IV), wobei Läsionen des linken Hauptstamms oder Läsionen mit mehreren Gefäßen häufiger auftreten.

2 Die Inzidenz von Wehenangina war 1 und 2, und die Inzidenz von 3 Läsionen war ungefähr gleich, aber die Berichte waren unterschiedlich Inländische Berichte berichteten, dass es mehr einzelne Läsionen (36% bis 48,4%) und zwei der drei Läsionen gab.

3 linke Hauptläsionen meldeten inländische Meldungen von 7% bis 14%, ausländische Meldungen von 5% bis 10%.

4 Ungefähr 10% der Patienten mit Angina pectoris weisen eine normale oder keine signifikante Koronarangiographie auf. Einige der Ergometrin-Tests sind positiv für einen Krampf der Koronararterien. Der Ergometrin-Test kann durch eine diastolische Dysfunktion der kleinen Koronararterien wie Syndrom X verursacht werden. Linksventrikuläre Angiographie: ist die Hauptmethode zur Bewertung der linksventrikulären Funktion, kann den EF-Wert berechnen, lokale Wandbewegungsstörungen finden (geringe Bewegung, keine Bewegung, widersprüchliche Bewegung) und ist von großem Wert für die Auswahl von Patienten zur Revaskularisierung.

Sicherheit der Koronarangiographie: Eine große Anzahl von Daten belegt, dass diese Methode mit einer Mortalitätsrate von 0,1% bis 0,45%, einem kombinierten Myokardinfarkt von 0,61% und einer Embolisierungskomplikation bei der Blutuntersuchung von 0,23% sicher ist.

Diagnose und Identifizierung von stabiler Angina bei älteren Menschen

Diagnosekriterien

Die Diagnose einer stabilen Angina basiert hauptsächlich auf einer Konsultation, die nicht durch andere diagnostische Methoden ersetzt werden kann. Bei typischen Symptomen kann die Diagnose einer Angina festgestellt werden, da Angina vom Wehenstyp auch bei anderen Krankheiten wie hypertropher Kardiomyopathie oder Aortenklappe beobachtet werden kann Bei Stenosen usw. sollte auf die Diagnose der Grunderkrankung geachtet werden. Nach dem Ausschluss anderer Krankheiten kann davon ausgegangen werden, dass die Wehenangina durch eine koronare Herzkrankheit verursacht wird.

Eine stabile Angina pectoris sollte von der ersten Angina pectoris unterschieden werden. Der Hauptunterschied zwischen beiden besteht darin, dass die Angina pectoris innerhalb eines Monats einsetzt und die Tendenz besteht, die Episode zu verschlimmern. Die Symptome einer Angina pectoris können weniger schwerwiegend sein, eine Wehenangina und eine spontane Angina pectoris. Koexistenz ist nicht ungewöhnlich, hauptsächlich bei Angina pectoris, aber manchmal hat Angina pectoris nichts mit Wehen zu tun. Dieser Typ sollte als gemischte Angina diagnostiziert werden.

Der Unterschied zwischen stabiler Angina pectoris und varianter Angina pectoris besteht darin, dass letztere in keinem Zusammenhang mit dem Aktivitäts- und Emotionsgrad steht, die Symptome schwerer und länger anhalten und der Rest die Schmerzen nicht lindern kann, die ST-Segmenterhöhung während des Ausbruchs der Angina pectoris auftritt und sich das ST-Segment nach der Episode erholt Normal.

Differentialdiagnose

1. Erkrankungen der Speiseröhre sind häufig mit Reflux-Ösophagitis, Ösophagushiatushernie und Ösophagusfistel, können Schmerzen in der Brust verursachen, leicht mit Angina Pectoris verwechselt werden, je nach Anamnese dieser Erkrankungen, die Merkmale von Schmerzen in der Brust, Schmerzen in der Brust und Ernährung, kombiniert mit Barium Mahlzeit oder Gastroskop Das Überprüfen ist nicht schwierig, eine Diagnose zu stellen.

2. Cholezystitis beginnt oft plötzlich, die Schmerzen sind meist im Oberbauch, intensiver, begleitet von Fieber, Leukozytose usw., abdominaler B-Ultraschall kann eindeutig diagnostiziert werden.

3. Der Ort des akuten Myokardinfarktschmerzes, die gleiche Art, aber starke Schmerzen in der Brust, lange Dauer, in der Regel> 30 Minuten, kombiniert mit der Anamnese, dynamische Beobachtung des EKG, Serumenzymologie ist nicht schwer mit Angina zu unterscheiden.

4. Die Hauptsymptome von Patienten mit akutem Lungeninfarkt sind Atemnot, begleitet von Brustschmerzen, aber die Schmerzen in der Brust verschlimmern sich beim Einatmen, Auskultation ist zu hören und Pleurareibungsgeräusche.

5. Die Brustwanderkrankung umfasst eine Entzündung der Knorpel, eine Kontusion der Brustwand, große Muskelschmerzen des Brustkorbs, die durch das Influenzavirus verursacht werden, und Herpes zoster.

6. Eine zervikale oder thorakale Osteoarthrose kann schwere Schmerzen in der Brust verursachen, wenn die Rückenwurzel der Wirbelsäule betroffen ist, ebenso wie die Halsrippen. Linke Schulter und Schulter und Schulterentzündung können Symptome hervorrufen, die der Angina ähneln.

7. Brustschmerzen, die durch nicht-ischämische Angina wie Perikarditis, Kardiomyopathie, Mitralklappenprolaps, Mitralklappen- oder aktive Klappenerkrankung verursacht werden.

Für die Symptome der Mehrdeutigkeit der Schmerzen in der Brust, kann nicht sicher sein, ob es Angina ist, sollte weitere EKG-Belastungstest, Echokardiogramm Belastungstest, Radionuklid und andere Tests, falls erforderlich, Koronarangiographie (CAG) überprüfen, um die Diagnose zu bestätigen.

Entsprechend dem Grad der Koronararterienstenose, dem Ausmaß und den morphologischen Merkmalen der Läsion sollte der geeignete Patient als PTCA oder CABG ausgewählt werden.Wenn das CAG-Ergebnis einiger Patienten mit koronarer Herzkrankheit normal ist und die MCE oder ECT einen Füllungsdefekt aufweisen, sollte die Mikrotubuli-Läsion berücksichtigt werden. Die Messung der Funktion von Koronarendothelzellen ist von großer Bedeutung.

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