Idiopathische Lungenfibrose bei älteren Menschen

Einführung in die idiopathische Lungenfibrose bei älteren Menschen Idiopathische Lungenfibrose bezieht sich auf ungeklärte, auf interstitielle Fibrose beschränkte Fibrose In der Vergangenheit wurden das Hamman-Rich-Syndrom, die kryptogene fibrosierende Velocitis (CFA) und andere Krankheitsnamen verwendet Eine entzündliche Erkrankung des chronischen diffusen Lungenparenchyms unbekannter Ursache. IPF kann in jedem Alter auftreten, ist jedoch hauptsächlich für Menschen über 50 Jahre bestimmt. Es ist eine Krankheit, die hauptsächlich ältere Menschen betrifft. Die Inzidenzrate von Männern und Frauen ist ähnlich, der Grund für die jahrelange Forschung ist nicht eindeutig geklärt. Die Krankheit wird derzeit als Autoimmunkrankheit angesehen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,0051% Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hämoptyse spontanes Pneumothoraxemphysem pulmonale Hypertonie respiratorisches Versagen pulmonale Enzephalopathie

Die Ursache der idiopathischen Lungenfibrose bei älteren Menschen

(1) Krankheitsursachen

Wie oben erwähnt, gibt es 180 Krankheiten, die Lungenfibrose verursachen, und nur 1/3 kann die Ursache identifizieren, und die meisten von ihnen kennen die Ursache nicht.

(zwei) Pathogenese

Ob idiopathisch oder okkult, die direkt pathogenen Faktoren dieser Krankheit sind noch unklar, aber aufgrund der Familie der Lungenfibrose lohnt es sich, genetische Faktoren oder angeborene Suszeptibilitätsfaktoren zu untersuchen, und das Virus Unabhängig davon, ob eine Infektion oder bestimmte Medikamente mit der Pathogenese dieser Krankheit zusammenhängen, muss die klinische Epidemiologie noch untersucht und untersucht werden. Da einige Patienten Autoantikörper aufweisen, befinden sich Immunkomplexe an der Alveolarkapillarwand, die möglicherweise autoimmun sind. Krankheit.

Die Pathogenese von IPF kann als Hauptzusammenhang zwischen Alveolitis, Lungenparenchymverletzung und -reparatur (oder Fibrose) zusammengefasst werden. Klinische Grundlagenforschung und Molekularbiologie haben in den letzten 10 Jahren weitere Kenntnisse über den chronischen Entzündungsprozess dieser Krankheit. .

Alveolitis

Eine Reihe von Studien hat gezeigt, dass IgG als Konditionierungsfaktor und als Teil eines Immunkomplexes auf der Oberfläche von Alveolarmakrophagen (AM) wirken kann, wodurch AM aktiviert wird, gefolgt von einer Reihe von entzündlichen Schäden, die AM aktivieren. Kann eine große Anzahl von Fibronektin (FN) produzieren, FN ist ein Chemokin von Monozyten und Neutrophilen, diese Zellen aus der endovaskulären Extravasation in die Läsion, fördern Alveolitis, in Alveolar-Makrophagen-Wachstumsfaktor Die Kombination von (AMDGF) und aktiviertem Wachstumsfaktor aus Blutplättchen (PDGF) fördert die Replikation, Proliferation und Sekretion von Kollagen der Fibroblasten (F6), und die FN nimmt im späten Stadium ab oder verschwindet, sodass die FN bis zum frühen Stadium der idiopathischen Lungenfibrose ansteigt.

Die Anzahl der Neutrophilen (PMN) in der Alveolar-Lavage-Flüssigkeit (BAL) war bei Patienten mit IPF signifikant höher als normal.Crystal et al. Schlugen erstmals eine Neutrophilen-Alveolitis vor.Die Studie ergab, dass PMN die Funktion hat, freien Sauerstoff und starke Protease freizusetzen. Und hat eine schädigende Wirkung auf Lungenparenchym in der Pathogenese von IPF.

Die Studie ergab auch, dass Patienten mit erhöhtem PMN-Verhältnis in der BAL-Flüssigkeit von IPF größtenteils im fortgeschrittenen Stadium waren, aber das PMN-Verhältnis in der BAL-Flüssigkeit war bei Patienten mit früher Krankheit nicht erhöht.

Einige Autoren haben berichtet, dass Lymphozyten bei Patienten mit frühem IPF bis zu 32% (normalerweise etwa 10%) BAL-Flüssigkeit enthalten können, und nur 6% bei Patienten mit IPF im späten Krankheitsverlauf, während 23% bei PMN Lymphozytose bei BAL aufweisen Es steht in engem Zusammenhang mit der Entzündung, die durch lymphatische Infiltration im Alveolarseptum von Lungengewebeproben verursacht wird, im Gegenteil, es ist negativ korreliert mit Lungenfibrose und Wabenbildung. Daher glauben einige Autoren, dass die Lymphozytenaggregation Schäden an der Lunge hervorrufen kann, bevor sich Lungenfibrose bildet. Die Rolle der Organisation Studien haben gezeigt, dass T-Lymphozyten Zytotoxizität vermitteln und das Lungenparenchym direkt zerstören können.Einige Wissenschaftler haben eine andere Erklärung vorgeschlagen.Lymphozyten können auch einen Anti-Fibrose-Effekt spielen, da die Fibrose in BAL-Flüssigkeit fortschreitet. Die Anzahl der Lymphozyten ist nahezu normal. Die Wissenschaftler untersuchten 30 Fälle von IPF. Die Lymphozyten und PMN in BAL-Flüssigkeit erhöhten sich. Die Ergebnisse zeigten, dass 20/30 Fälle eine stabile Verbesserung des klinischen Index zeigten, 10/30 Fälle sich verschlechterten und 10 Fälle eine relativ restriktive Lunge zeigten. Funktionelle Veränderungen (VC, DC und DLCO), Eosinophile und Lymphozyten in der BAL-Flüssigkeit und statistische Analysen des klinischen Index zeigten, dass eine Erhöhung der Lymphozyten oder eine Eosinophilie vorteilhaft waren Der klinische Zustand ist verbessert und die Prognose ist besser, weil der Anstieg der Eosinophilen den Eintritt in das Stadium der Lungenfibrose bedeutet.

2. Lungenverletzung Eine Entzündung des diffusen Lungenparenchyms führt zu einer erheblichen Lungenverletzung, die eine wichtige Rolle bei der Pathogenese des IPF spielt.Giftige Oxide können die wichtigsten derzeit bestätigten ursächlichen Substanzen sein.Aktivierte AM-Zellen und Granulozyten setzen mehr als normal frei 13-mal sind diese freien Sauerstoffradikale starke Schadstoffe im Lungenparenchym, insbesondere in Epithelzellen, Proteoglycan kann von Neutrophilen stammende Kollagenase sein und andere Lysozyme können auch Lungengewebe direkt zerstören, Zelladhäsionsfaktoren (Adhäsionsmoleküle) Oder die Rolle von Intergrinen in den letzten Jahren, ein wichtiger Fortschritt in der zellbiologischen Forschung zeigt, dass entzündliche Zellen (Lymphozyten und Granulozyten) aus dem Blutkreislauf in den entzündlichen Krankheitsbereich gelangen und Zielzellen schädigen, wobei Adhäsionsfaktoren eine wichtige Rolle spielen .

Es gibt auch genetische Faktoren, die an der Pathogenese beteiligt sind, und 2 bis 4 der gleichen Familienmitglieder haben gelegentliche Berichte.

In den letzten Jahren wurden immunhistochemische Studien an Lungengewebe bei Patienten mit einer Vielzahl von monoklonalen und polyklonalen Antikörpern durchgeführt.Es wurde festgestellt, dass T-Zellen und ihre verschiedenen Subpopulationen im alveolären Septum, in interstitiellen, lymphoiden Follikel- und fibrotischen Läsionen zunehmen. CD8 + ist ungefähr 1,5 mal so groß wie CD4 + und CD4 + verursacht Lungengewebeschäden.

3. Reparatur und Fibrose

Zur gleichen Zeit wie die Lungenverletzung finden auch komplexe Reparaturprozesse statt, einschließlich der Proliferation von Stromazellen, einer erhöhten Produktion von Matrixkomponenten, eines abnormalen Kollagenstoffwechsels und einer kontinuierlichen Entwicklung von Lungenfibrose, die mit einer Wabenlunge endet.

Der Kollagenstoffwechsel ist abnormal, Kollagen ist der wichtigste Bestandteil der Lungenmatrix, er macht 60% bis 65% des nichtzellulären Teils aus, Kollagen im IPF-Stromagewebe macht etwa 70% aus, der Gesamtgehalt an Lungenkollagen ist nicht offensichtlich, aber Kollagen Typ I und III Die Synthese und der Abbau des Typ-Proteins waren nicht normal. Der Gehalt an Kollagen Typ III nahm im Frühstadium der Krankheit zu und das Verhältnis von Typ I zu Typ III nahm mit fortschreitender Krankheit zu.

Erhöhte Fibroblasten und verbesserte Funktion Die Lungenproben von IPF-Patienten zeigen einen signifikanten Anstieg der Anzahl der Fibroblasten und auch der Funktion. Die abnormale Proliferation von Fibroblasten in der Lunge führt zur Synthese von Typ I-Kollagen und zum Abbau von Typ III-Kollagen, das die Schlüsselverbindung bei der Pathogenese von IPF darstellt. .

Die Inzidenz von IPF ist sehr kompliziert, und viele wichtige Zusammenhänge sind noch nicht geklärt. Es sind noch umfangreiche Forschungsarbeiten erforderlich. Unter der Stimulierung bestimmter persistenter antigener Substanzen reichern intrapulmonale Lymphozyten jedoch in einigen Fällen die Immunglobulinproduktion an Unter der Einwirkung von Zytokinen wie -Interferon und Immunkomplexen, die zusammen AM aktivieren, bilden aktivierte chemotaktische AM-Leukozyten eine Alveolitis, die das Bindegewebe und das Epithel, die Endothelzellen und die Freisetzung von Faktor-produzierenden Faktoren bei AM stark schädigt. Unter der Wirkung werden Fibroblasten abnormal proliferiert und aktiviert, der Kollagenstoffwechsel ist abnormal, einige Komponenten, die die Fibroblastenproliferation hemmen, können nicht antagonisiert werden, F6 (Fibroblasten) replizieren sich weiter, die Fibrose schreitet fort, begleitet von Proliferation glatter Muskelzellen, Beteiligung der Lungengefäße Und die normale Alveolarfunktionseinheit wird blockiert, um ein großes Narbengewebe zu bilden, und wird in eine Wabenlunge umgewandelt.

Pathologie: Die pathologischen Merkmale von IPF entwickelten sich von Alveolitis zu interstitieller Fibrose.

4. Bruttoprobenprüfung

Das chronische Lungenvolumen schrumpft, die Lungen haben ihre normale schwammartige Struktur verloren, das Lungenvolumen wird klein und hart wie Gummi, die Lungenoberfläche ist rau und Zysten unterschiedlicher Größe ragen aus der Lungenoberfläche heraus, und die Schnittfläche ist mit grauweißen Knötchen und dunkelroter Konsolidierung bedeckt. Kann zu großen Stücken verschmolzen werden und die Wabe ist weit verbreitet.

5. Mikroskopische Untersuchung

Im frühen Alveolarraum gibt es seröse Proteine und exfolierte Epithelzellen, hauptsächlich Alveolarzellen des Typs II und eine kleine Anzahl von mononukleären Makrophagen-Zellen.Die Alveolarwand ist aufgrund von Vasodilatation, Exsudation und Zellinfiltration diffus verdickt und schreitet mit der Krankheit fort. Die zellulären Bestandteile in der Alveolarhöhle werden allmählich reduziert, das Exsudat wird mechanisiert und eine große Anzahl proliferierender Fibroblasten, Kollagenfasern und glatter Muskelzellen erscheinen in der Alveolarwand. Die Anzahl fortgeschrittener Alveolen wird signifikant reduziert und die Alveolarräume und Bronchiolen mit unregelmäßigen oder verbleibenden Fissuren werden blockiert. Erweitert zu einer Wabenlunge.

Es muss jedoch darauf hingewiesen werden, dass die Läsionen in der gesamten Lunge punktiert sind und Läsionen in verschiedenen Stadien in verschiedenen Teilen auftreten können. Außerdem können etwa 10% der Patienten mit IPF Lungenkrebs entwickeln, was erwähnenswert ist.

Ältere Patienten mit idiopathischer Prävention von Lungenfibrose

Die Vorbeugung dieser Krankheit sollte sich auf die Vorbeugung und Behandlung von sekundärer Lungenfibrose mit bekannter Ätiologie wie rheumatoider Arthritis bei Bindegewebserkrankungen, Sklerodermie, Sjögren-Syndrom, systemischem Lupus erythematodes usw. konzentrieren. Beginn, Vorbeugung von Komplikationen, dh Lungenfibrose, medikamenteninduzierte Lungenfibrose, sofortiger Entzug und angemessene Behandlung aufgrund von Allergien, Prognose ist gut, Prognose ist schlecht aufgrund von Zytotoxizität, aber einmal als Medikament diagnostiziert Die Lungenfibrose sollte sofort abgesetzt und mit Kortikosteroiden behandelt werden Durch das Einatmen von organischem Staub oder giftigen Gasen kann eine Lungenfibrose verursacht werden. Einatmen: Wenn klinische Symptome auftreten, Kontakt abbrechen und Kortikosteroidbehandlung anwenden, haben sich der Zustand und der Röntgenschatten signifikant verbessert.

Ältere Patienten mit idiopathischen Lungenfibrosekomplikationen Komplikationen Hämoptyse spontanes Pneumothoraxemphysem pulmonale Hypertonie respiratorisches Versagen pulmonale Enzephalopathie

Die Komplikationen dieser Gruppe von Krankheiten sind schwerwiegender, einschließlich Lungeninfektion, Hämoptyse, spontanem Pneumothorax, Emphysem, pulmonaler pulmonaler Hypertonie, chronischer pulmonaler Herzkrankheit, Atemversagen und pulmonaler Enzephalopathie.

Symptome der idiopathischen Lungenfibrose bei älteren Menschen Häufige Symptome Atembeschwerden, Atemstillstand, Appetitlosigkeit, Atemstillstand, trockener Husten, Wehen, Atemnot, Gelenkschmerzen, Rechtsherzinsuffizienz, eitriger Auswurf

Obwohl IPF in allen Altersgruppen vorkommt, ist es im Durchschnitt über 50 Jahre alt.

Symptom

Die fortschreitende Verschlimmerung der Dyspnoe stellt mit 84% bis 100% das wichtigste Symptom dar. Das Fortschreiten der Dyspnoe ist häufig von Person zu Person unterschiedlich und tritt im Allgemeinen in eine Ateminsuffizienz ein, die Aktivitäten über einen Zeitraum von mehr als 1 bis 3 Jahren beeinträchtigt.

Ein weiteres häufiges Symptom ist trockener Husten, häufig schwerwiegender, begleitet von Lungeninfektionen, Fieber, Husten, Auswurf usw., häufig begleitet von Müdigkeit, Angst vor dem Essen, Gewichtsverlust usw., manchmal Gelenkschmerzen.

2. Zeichen

Die Symmetrie der Brusthöhle ist auf beiden Seiten reduziert, die Brust ist flach und das Zwerchfell ist angehoben.Die meisten Patienten können im späten Stadium kontinuierliche, hohe Knallgeräusche (Klettverschlussstimme), Knüppel, frühe Zehen sowie Hypoxie und Zyanose hören. Die Verbesserung des Sauerstoffmangels durch Sauerstofftherapie ist nicht offensichtlich: Der Patient hat die Eigenschaften von Komfort und Atembeschwerden, wenn er auf der Seite oder in Rückenlage sitzt, was sich offensichtlich von der Hypoxie unterscheidet, die durch eine chronisch obstruktive Lungenerkrankung verursacht wird.

Da die Symptome und Anzeichen von IPF nicht charakteristisch sind, ist bei der Diagnose dieser Krankheit die Differenzialdiagnose anderer Lungeninterstitien wichtig, aber es ist schwieriger, die Anamnese detailliert zu untersuchen Asbestexposition in der Anamnese, Lebensanamnese, z. B. bei allergischem Geflügel, was zu einer exogenen allergischen Alveolitis in der Anamnese geführt hat, z. B. zu klinischen Merkmalen der Krankheit wie ausgeprägter Atemnot, Keulenbildung, Klettverschluss usw. und Bildgebung. Lungenfunktionsteststörungen können anfänglich diagnostiziert werden, und TBLB- und BAL-Untersuchungen werden unter den Krankheitsbedingungen durchgeführt, und die meisten Patienten können diagnostiziert werden.

Einige Wissenschaftler glauben, dass die Maximum-Likelihood-Diagnose anhand der folgenden vier Punkte gestellt werden kann:

1 verschlimmern zunehmend die klinischen Symptome der Dyspnoe;

2X-Thorax-Röntgenbilder weisen typische IPF-Lungen-Diffusionsschatten sowie eine hochauflösende CT auf, die als wertvoller bestätigt wurde.

3 bei restriktiver beatmungsstörung ist vor allem die abnahme der diffusen funktion wertvoll, ihr wert sinkt oft um 30% bis 50%;

4 Es wurde keine andere Krankheitsursache gefunden.

Untersuchung der idiopathischen Lungenfibrose bei älteren Menschen

Hämatologische Untersuchung: Erhöhte Blutsenkungsrate, erhöhte Immunglobulinwerte, keine unterschiedliche Signifikanz. Die Untersuchung verschiedener Immunindikatoren für kollagene Gefäßerkrankungen ist jedoch für die Diagnose und Differenzialdiagnose von Vorteil.

1. Veränderungen des Röntgenfilms auf der Brust

Frühe IPF-Patienten können die Unschärfe der doppelten Lungenfelder zeigen, wie beispielsweise die erhöhte Dichte von glasartigen Läsionen, was auf die pathologische Grundlage von invasiven Alveolarläsionen hinweist und die Röntgenmerkmale von Alveolitis zeigt. Wie das feine Netz, das als Maschenschatten bezeichnet wird, gibt es im späten Stadium dicke Linien und grobe Netze. Bei der Alveolaratresie, der bronchialen Ausgleichsausdehnung in eine sackartige Form, die von einer großen Anzahl von Bindegewebsfasern umgeben ist, erscheint die Wabenlunge auf der Brust.

Die meisten von ihnen haben kein Mediastinum, keine Lymphknoten im Hilusbereich, und die Pleura ist nicht befallen, aber Pneumothorax tritt häufig aufgrund eines Lungenbruchs auf.

2. Brust-CT

Da die CT keine organisatorischen Überschneidungen aufweist und eine hohe Auflösung aufweist, wurde sie in den letzten Jahren auch für die Diagnose von IPF angewendet, insbesondere für die hochauflösende CT (HRCT), die der Röntgenaufnahme in der Brust und der konventionellen CT überlegen ist. Es gibt keine abnormale Manifestation einer interstitiellen Fibrose in der Lunge und es ist hilfreich, die Morphologie, Verteilung und Schwere der Läsionen zu analysieren. Die HRCT sollte zum selektiven Scannen verwendet werden, im Allgemeinen für 3 Ebenen, dh Aortenbogenniveau, Trachealbifurkation und 1 cm über dem Beckenkamm. Der Spiegel kann die Läsionen in den drei Lungenfeldern zur Reduzierung der Strahlendosis darstellen.Die HRCT-Untersuchung zeigt unregelmäßige lineare Veränderungen, begleitet von zystischen kleinen Lufthöhlen, die die Entzündung widerspiegeln, wenn fleckige, exsudativ verschwommene Alveolarschatten auftreten. Die Aktivität der Läsion, die Pleuraverdickung zwischen den Lappen, ist ebenfalls ein häufiges Anzeichen für IPF. Da die CT Mediastinum und Pleura deutlich darstellen kann, kann sie eine Grundlage für die Differentialdiagnose bei einigen interstitiellen Erkrankungen bilden, bei denen ein Eindringen leicht möglich ist. In den mittleren Knötchen und Netzknötchen sind manchmal großflächige Läsionen mit hoher Dichte zu sehen, die durch Verzerrung oder Ausdehnung der gashaltigen Bronchialbilder und durch spätes Auftreten von Wabenlungen, die in der Nähe einer großen Fibrose zu sehen sind, sichtbar werden. Emphysem, erhöht der Luftgehalt lokale pulmonalvaskulären Filme spärlich, unregelmäßige Pleuraverdickung zeigte, vor allem in der Lunge zeigte diffuse Verteilung signifikant.

3. Lungenfunktionstest

Allgemeine routinemäßige Messungen der Beatmungsfunktion können in Bezug auf eine eingeschränkte Beatmungsstörung gefunden werden, und einige Atemwegsobstruktionen stellen eine hilfreiche Erkennung der Atemwegsobstruktionserkrankung dar. Die IPF-Lungenfunktionstests sind durch eine eingeschränkte Beatmungsstörung gekennzeichnet.

Diagnose und Differenzialdiagnose der idiopathischen Lungenfibrose bei älteren Menschen

Diagnose

Es gibt mehr als 130 Arten von interstitiellen Lungenerkrankungen, von denen die meisten eine diffuse Schädigung der Lunge darstellen. Einige Krankheiten sind mit klinischen Laboruntersuchungen verbunden, und die Röntgenfunktionen des Brustkorbs sind leicht zu diagnostizieren, wie Lungensarkoidose, akute exogene allergische Alveolitis, Silicaosis, etc., ein Drittel der Krankheiten kann nicht durch Mehrfachuntersuchungen diagnostiziert werden, insbesondere im Spätstadium verschiedener interstitieller Krankheiten, klinischer Symptome und Röntgenbefunde, die der pulmonalen interstitiellen Fibrose ähneln und eine Lungenbiopsie erfordern.

Differentialdiagnose

1. Bindegewebserkrankungen verursachen sekundäre Lungenfibrose

B. Sklerodermie, rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes, gemischte Bindegewebserkrankung, Sjögren-Syndrom usw., klinische Symptome der sekundären interstitiellen Lungenfibrose, Röntgen- und Lungenfunktion und IPF vollständig Ebenso ist der Unterschied, dass die Ursache unterschiedlich ist: Nachdem die Bindegewebserkrankung selbst kontrolliert wurde, entwickelt sich keine Fibrose mehr und befindet sich in einem stabilen Zustand. Alle Arten von Bindegewebserkrankungen haben Schäden an verschiedenen Organen außerhalb der Lunge und weisen unterschiedliche positive Biochemikalien auf. Antikörperantwort.

2. Okklusive Bronchiolitis mit organisierender Pneumonie (Boop)

Die typischen Symptome von Boop sind subakute Dyspnoe, Husten, Fieber usw. Das Auftreten ist langsam und die meisten Lungen hören Tränengeräusche. Wenige Finger sind selten. Es gibt zwei Arten von Blut-Thorax-Röntgenaufnahmen: eine ist ein diffuser retikulärer Schatten an der Basis der beiden Lungen oder ein kleiner nodulärer interstitieller Schatten, und es gibt keine Wabenlunge, das Lungenvolumen ist normal, die andere ist mehrfach lungenfleckig Der Schatten ist infiltriert und kann auch in großen Blättern verteilt werden. Der mattierte glasige Schatten hat bei einigen Patienten die Eigenschaften einer Migration. Die Diagnose erfordert eine Lungenbiopsie. Die pathologischen Merkmale sind Alveolar-, granuläres Granulationsgewebe im Alveolargang und Alveolarwand Chronische entzündliche Infiltration, hauptsächlich Monozyten, kann geringe bis mäßige Ballaststoffe aufweisen, aber die Alveolarstruktur beibehalten. Die klinischen Symptome der Krankheit können von leichter Selbstbegrenzung bis zu schwerer Dyspnoe und sogar Atemstillstand reichen. Röntgenstrahlschatten von mild Kurzfristige Veränderungen der Lungenzwischenräume durch Schatten, eine Antibiotikabehandlung ist unwirksam, Kortikosteroide sind ideal.

3. Alveoläre Proteinose

Eine fieberfreie alveoläre Proteinose, die klinisch hustet und die Dyspnoe zunehmend verschlimmert, und schließlich der Tod durch Atemstillstand, gekennzeichnet durch Husten einer großen Menge schaumigen Auswurfs, bis zu Hunderten von Millilitern pro Tag, sowie Sputum- und Lungenbiopsie, können identifiziert werden.

4. Pulmonale Sarkoidose

Im Stadium III der Sarkoidose können einige Patienten Lungenfibrose haben, aber die klinischen Symptome sind mild, keine fortschreitende schwere Dyspnoe, keine Keulenbildung, gute klinische Prognose, faseroptische Biopsie und Röntgenmerkmale können bei der Diagnose hilfreich sein Und Differentialdiagnose.

5. Arzneimittelinduzierte Lungenfibrose

Wie blutdrucksenkende Medikamente, Krebsmedikamente, Antiarrhythmika können zu Lungenfibrose führen, seine klinischen Symptome sind mild, Lungenfibrose entwickelt sich nicht mehr nach Absetzen des Medikaments, aber Bleomycin-induzierte Lungenfibrose kann sich der Zustand weiter verschlechtern, Prednison ist wirksam und kann rezidiviert werden.

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