Schlafapnoe-Syndrom bei älteren Menschen

Einführung in das Schlafapnoe-Syndrom bei älteren Menschen Das Schlafapnoe-Syndrom (SAS) ist die zweitgrößte Schlafstörung nach Schlaflosigkeit und verursacht schwere Hypoxämie und Schlafstörungen sowie Bluthochdruck, Arrhythmie, Herz-Kreislauf- und zerebrovaskuläre Erkrankungen und Atemversagen. Das Auftreten der Krankheit ist eng miteinander verbunden: Eine geringe Anzahl von Patienten kann nachts getötet werden. Aufgrund von Schläfrigkeit am Tag, Gedächtnis- und Reaktionsstörungen nimmt die Arbeitsfähigkeit des Patienten ab und die Häufigkeit von Unfällen nimmt zu. Aus diesem Grund hat sich SAS zu einer aufstrebenden Spitzendisziplin entwickelt - ein wichtiger Bestandteil der Schlafmedizin, und die Aufmerksamkeit der medizinischen Gemeinschaft im In- und Ausland hat zugenommen. In den letzten Jahren hat die Behandlung von SAS mit der breiten Anwendung der nicht-invasiven Beatmungstechnologie auch bahnbrechende Fortschritte gemacht. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 1% - 4% (die Prävalenzrate älterer Menschen über 60 Jahre liegt bei 1% - 4%, hauptsächlich aufgrund von Fettleibigkeit) Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hypertonie, Arrhythmie

Die Ursache des Schlafapnoe-Syndroms bei älteren Menschen

Zentrales Schlafapnoe-Syndrom (30%):

Intrinsisch bedingt sind hauptsächlich Anomalien bei Atemwegsregulationsstörungen, die bei folgenden Erkrankungen auftreten können: zerebrovaskulärer Unfall, neurologische Läsionen, vordere Rückenmarkentfernung, Gefäßembolie oder degenerative Läsionen, die durch bilaterale Rückenmarkläsionen verursacht werden, familiär Autonome Anomalien, insulinbedingter Diabetes, Enzephalitis, andere Krankheiten wie Muskeln, Fehlbildungen der okzipitalen Makroporen, Poliomyelitis, Herzinsuffizienz usw.

Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (30%):

Die Hauptursachen sind Stenosen der oberen Atemwege während des Schlafes, aktive Stenosen der oberen Atemwege aufgrund abnormaler Reflexe usw. Fettleibigkeit wird häufig in den oberen Atemwegen verengt, und Läsionen der oberen Atemwege im Zusammenhang mit obstruktiver Schlafapnoe sind ebenfalls nasale Strukturen. Abnormalitäten, Hypertrophie der Rachenwand, Tonsillenhypertrophie, Akromegalie, Riesenzunge, angeborene kleine Kieferverformung, abnormale Struktur des Pharynx und Larynx.

Anatomische Stenose der oberen Atemwege (15%):

Durch die anatomische Verengung der oberen Atemwege werden die Muskeln im Schlaf entspannt, der Unterdruck der Brust beim Einatmen erhöht und die linguale Wand der Zunge an der Rachenwand befestigt, um die oberen Atemwege zu verschließen.

Die diastolische Muskelgruppe der oberen Atemwege ist aufgrund des Schlafes weniger erregend (10%):

Ungeachtet des intrapleuralen Drucks während des Einatmens kann ein Atemwegsverschluss durch eine verminderte Erregbarkeit während des Schlafs in der oberen diastolischen Atemmuskelgruppe verursacht werden.

Koordination der Koordination zwischen diastolischen Muskelgruppen der oberen Atemwege (10%):

Atemwegsverschluss wird durch unkoordinierte Koordination zwischen den diastolischen Muskelgruppen der oberen Atemwege verursacht.

Pathogenese

1. Die prädisponierenden Faktoren und Mechanismen der obstruktiven Schlafapnoe

Schlafapnoe ist keine eigenständige Krankheit, sondern stellt eine häufige pathologische Manifestation multipler Läsionen dar. Ihr Auftreten ist das Ergebnis einer Kombination von Faktoren (Tabelle 1). Ein umfassendes Verständnis dieser prädisponierenden Faktoren kann als Leitfaden für die weitere Behandlung dienen. Beispielsweise kann bei einigen Patienten mit anatomischer Stenose der oberen Atemwege (Tabelle 2) eine chirurgische Behandlung wirksam sein.

Der Schlüssel zum Auftreten von OSA ist der Kollaps der Rachen-Atemwege während des Schlafs. Die Obstruktion der Atemwege kann im Nasopharynx, Oropharynx oder im Hals liegen, und mehr als 80% der Patienten haben eine Gelenkobstruktion des Oropharynx und des Rachens und des Rachens. Die Ursachen der Okklusion sind sowohl anatomisch als auch funktionell und spielen alle eine Rolle, indem sie die Kollabierbarkeit der Rachenluftwege erhöhen und die Stärke ihrer Öffnung und Schließung beeinflussen.

Dem Pharyngeal-Atemweg fehlt die Unterstützung von Knochen- oder Knorpelstrukturen. Es ist ein weicher Schlauch, der aus Muskeln besteht und kollabierbar ist. OSA-Patienten haben anatomische und funktionelle Defekte aufgrund des Pharyngeal-Atemwegs selbst, verbunden mit Fettleibigkeit und Ödemen. Der Kollaps wird weiter vergrößert, und die Hauptkraft, die das Schließen des Pharyngeal-Atemwegs verursacht, ist der Unterdruck im Pharyngeal-Atemweg, der durch die Kontraktionsbewegung des Zwerchfells und anderer Atemmuskeln während des Einatmens verursacht wird, wobei die Aktivität des Pharyngeal-Dilatator-Muskels, der vom Genioglossus dominiert wird, gegen den Pharynx ist. Durch den Unterdruck im Lumen bleibt die Hauptkraft der Öffnung der oberen Atemwege erhalten: Nach dem Einschlafen wird das Atmungszentrum nachlassen, die Aktivität des Pharyngeal-Dilatator-Muskels wird geschwächt und der Widerstand der oberen Atemwege erhöht. Der Unterdruck in der Rachenhöhle überwiegt.Wenn der kritische Druck in der Rachenwand überschritten werden kann, wird das Gleichgewicht der Kraft, die das Öffnen und Schließen der Atemwege aufrechterhält, unterbrochen, die Atemwege kollabieren, und es tritt während der OSA eine OSA auf. Der Blutsauerstoff nimmt allmählich ab, das CO2 nimmt allmählich zu und der Unterdruck im Rachen nimmt zu. Alle verursachen das Aktivierungssystem des Hirnstamms, indem sie die entsprechenden chemischen und Barorezeptoren stimulieren. Temporäre Erwachen, Luft Erholung, das Ende der OSA, wie Empfindlichkeit gegenüber chemischen Rezeptoren verringert Barorezeptorreflex Hemmung, Atemmuskelstörungen und Alkohol, Drogen, kann Beruhigungsmittel Hypnotika durch das Erwachen der Fähigkeit, die Dauer des OSA zu reduzieren und zu verlängern verursacht werden.

2. Die Ätiologie und der Mechanismus der zentralen Schlafapnoe

Wenn eine zentrale Schlafapnoe auftritt, geht der zentrale Atemantrieb vorübergehend verloren, der Luftstrom und die Atembewegungen von Brust und Bauch verschwinden, der intrathorakale Druck ist Null und die Beziehung zwischen CSA und Atemwegserkrankungen ist klar.

Cheyne-Stokes-Atmung und periodische Atmung sind häufige Arten von CSA, meist im NREM-Schlaf I, II-Stadium, beobachtet bei Patienten mit Herzinsuffizienz und frühem Eintritt in das Plateau und hoher CO2-Reaktion im Atmungszentrum nach dem Einschlafen. Sexuelle Abnahme, dh die Ansprechschwelle erhöhte sich, PaCO2 reichte nicht aus, um die Atmung zu stimulieren, CSA trat auf, PaCO2 erhöhte sich allmählich mit der Verlängerung der SA-Zeit, nachdem die Ansprechschwelle erreicht war, erlebte der Patient ein kurzes Erwachen, eine Erholung der Atemwege und die zentrale hohe CO2-Ansprechschwelle Infolgedessen verursachen höhere PaCO2-Spiegel eine Hyperventilation, PaCO2 fällt auf ein niedrigeres Niveau ab und nach dem erneuten Schlafen tritt CSA erneut, wiederholt und wiederholt auf (Abbildung 2), was zeigt, dass das Atmungszentrum während des Schlafs ein hohes CO2 aufweist. Je schlechter die Empfindlichkeit der Hypoxie, dh je höher die Reaktionsschwelle, desto wahrscheinlicher ist das Auftreten von CSA. Je stärker das Erwachen nach dem Einschlafen ist, desto wahrscheinlicher ist das Auftreten von CSA im NREM-Schlaf I, II aufgrund von flachem Schlaf Es ist anfällig für Wachsamkeit, so dass CSA häufig auftritt: Wenn sich der Schlaf vertieft, tritt es in die Schlafperiode NREM III, IV ein. Die Anzahl der Erwachungen nimmt ab, die Atemregulation ist tendenziell stabil, die CSA-Zeiten nehmen ab und der REM-Schlaf nimmt ab. Zeit einstellbar Funktion noch eine Rolle spielt Abhängigkeit von chemischer Regulierung Erleichterung bei der Atmung, CSA auch eine abnehmende Tendenz.

3. Pathophysiologie

Häufige SA können schwere Blutgasanomalien und Schlafstörungen verursachen, die die verschiedenen Körpersysteme betreffen. In den letzten Jahren hat der durch SA verursachte Schaden aufgrund einer Störung des autonomen Nervensystems ebenfalls große Aufmerksamkeit auf sich gezogen.

Prävention des älteren Schlafapnoe-Syndroms

Ändern Sie den Schlaf, Essgewohnheiten: Nehmen Sie die Seite zum Schlafen, das Abendessen sollte nicht voll sein, aufhören zu rauchen, Alkohol, Gewichtsverlust, vermeiden Sie Beruhigungsmittel.

Komplikationen des Schlafapnoe-Syndroms bei älteren Menschen Komplikationen, Bluthochdruck, Herzrhythmusstörungen

Komplikationen wie Bluthochdruck, Dilatation des rechten Herzens, Bradykardie, Arrhythmie, Polyzythämie und sexuelle Dysfunktion.

Symptome des Schlafapnoe-Syndroms bei älteren Menschen Häufige Symptome Schläfrigkeit, Schlaf, Apnoe, Schnarchen, Schnarchen, Kurzatmigkeit, Schläfrigkeit, Schlaflosigkeit, Depression, Libido, Mangel an Tiefschlaf

Die klinischen Symptome von SAS-Patienten sind komplex und vielfältig, und der Schweregrad ist unterschiedlich.Viele Patienten haben tagsüber kein Unbehagen.Neben den klinischen Symptomen, die direkt mit der SA zusammenhängen, können durch die SA verursachte multiple systemische Schäden auch entsprechende klinische Symptome verursachen.

Die wichtigsten klinischen Symptome sind Schlafschnarchen, häufiger Atemstillstand und Schläfrigkeit am Tag. Schnarchen ist eines der typischsten Symptome von SAS. Das Schnarchen des Patienten ist laut und unregelmäßig, intermittierend und intermittierend, und das Geräusch ist laut und leise. Als "wiederbelebendes Schnarchen" wird häufig eine Schlafapnoe vom Ehepartner des Patienten festgestellt, die bei mittelschweren bis schweren Patienten unabhängig von Zeit, Ort und unwiderstehlicher Wirkung zu mehr als 90% akkurat ist Das Einschlafen ist eine Manifestation schwerer SAS und einer der Hauptgründe für Patienten, einen Arzt aufzusuchen.

Schlafapnoe hat eine weitreichende Auswirkung auf das Herz-Kreislauf-System. SAS ist ein Risikofaktor für Bluthochdruck, der nicht Fettleibigkeit, Alter usw. betrifft. Sie stellt eine wichtige Ursache für sekundären Bluthochdruck dar. Arrhythmien sind bei SAS-Patienten sehr häufig. Die Hauptursachen für solche Patienten sind plötzliche Todesfälle. Die häufigsten sind Sinusarrhythmien (einschließlich Sinusbradykardie, Tachykardie, Sinusblock und Sinusstillstand), gefolgt von einmaliger ventrikulärer vorzeitiger Kontraktion ~ Beim zweiten Grad der atrioventrikulären Blockade und ventrikulären Tachykardie stieg die Prävalenz ischämischer Herzerkrankungen bei SAS-Patienten an und verursachte mit der Schwere der SAS häufig einen Myokardmangel bei bekannten oder potenziellen ischämischen Herzerkrankungen Erhöhtes Blut, Angina pectoris, Myokardinfarkt, maligne Arrhythmie oder Verschlechterung der Herzfunktion, 10% bis 20% der Patienten mit SAS leiden an pulmonaler Hypertonie, chronisch obstruktiver Lungenerkrankung, die Leistung ist offensichtlicher und sogar Rechtsherzinsuffizienz , SA ist auch ein unabhängiger Risikofaktor für zerebrovaskuläre Erkrankungen.

Längerfristige Schlafapnoe, Atemnot während der Tagesaktivitäten stellen möglicherweise eine Manifestation unzureichender alveolärer Ventilation dar. Bei männlichen Patienten mit schwerer SAS sind Libidoverlust und Impotenz keine Seltenheit; SA kann zu Schlafstörungen und einer Verringerung der Wachstumshormonsekretion führen. Besonders augenfällig ist die Leistung, die das Wachstum und die Entwicklung von Kindern ernsthaft beeinträchtigen kann: Das nahe Gedächtnis von Patienten mit schwerer SAS ist vermindert, Aufmerksamkeit, Konzentration, Verständnis, Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen sind keine Seltenheit, die die Arbeit, das Studium und das Leben von Patienten ernsthaft beeinträchtigen. Sie beeinträchtigen nicht nur die eigene Gesundheit, sondern richten auch aufgrund von Verkehrsunfällen und Arbeitsunfällen einen gewissen Schaden für Familien und die Gesellschaft an.

Die SA-Inzidenz bei Neugeborenen, insbesondere Frühgeborenen, ist sehr hoch Pathologische SA kann mit dem plötzlichen Kindstod (SIDS) in Verbindung gebracht werden. Reizbarkeit, abnormales Verhalten während des Tages, Schnarchen, abnormale Schlafbewegungen in der Nacht und Enuresis sind ebenfalls häufig. Eine Wachstumsverzögerung ist bei schwerkranken Kindern und älteren SAS-Patienten mit erhöhter Schlaflosigkeit als Hauptbeschwerden aufgrund von häufigerer Kombination mit anderen Krankheiten sehr ausgeprägt. SAS-Symptome sind oft untypisch.

CSA kann auch zu wiederholter Hypoxie und Schlafstörungen führen. Die pathophysiologischen Veränderungen sind die gleichen wie bei OSAS, aber CSAS ist weniger fettleibig, Schnarchen, Müdigkeit tagsüber und sexuelle Dysfunktion sind leicht, Schlaflosigkeit ist leicht aufzuwachen und es können depressive Symptome auftreten.

Untersuchung des Schlafapnoe-Syndroms bei älteren Menschen

Bei Verdacht auf unzureichende Belüftung während des Tages oder bei Atembeschwerden können Blutuntersuchungen und Blutgasanalysen durchgeführt werden.

Kopf Röntgenuntersuchung

Quantitativ nachvollziehbar ist der Grad der Abnormalitäten im maxillofazialen Bereich. Mithilfe der Nasopharyngoskopie kann der Grad der anatomischen Abnormalitäten der oberen Atemwege beurteilt werden. Bei Verdacht auf Hypothyreose kann der Schilddrüsenhormonspiegel bestimmt werden. Bei Patienten mit Atemstillstand, Blutgasanalyse und Lungenfunktionstests, dynamischen Elektrokardiogrammbefunden, Schlafarrhythmie oder Herzfrequenzschwankungen im Schlafzustand kann häufig die Möglichkeit einer SAS bestehen.

2. Überwachung der Schlafatmung

Mithilfe Ihres Ehepartners und Ihrer Familie können Sie sich ein Grundverständnis über den Schlaf und die Atmung des Patienten verschaffen, indem Sie sorgfältig nach Ihrer Krankengeschichte fragen und eine systematische Untersuchung durchführen. Geben Sie einen diagnostischen Hinweis auf SAS, schlagen Sie mögliche Ursachen und Komplikationen vor und bestimmen Sie zunächst den Schweregrad, aber schließlich Um die Diagnose zu stellen oder auszuschließen, sollte im Schlafzentrum ein Polysomnograph (PSG) zur Überwachung der Schlafatmung eingesetzt werden, dessen Überwachungssignale die folgenden drei Aspekte umfassen:

1 Schlafstörungen: EEG, Augenbewegungen und Genioglossus-EMG.

2 Atemwegserkrankungen: Luftstrom in Nase und Mund, Atembewegungen in Brust und Bauch und dynamische SpO2-Überwachung.

3 Das EKG kann bei Bedarf gleichzeitig den ambulanten Blutdruck, den Ösophagusdruck, das Schnarchen, die Beinbewegung und die Körperposition überwachen In den letzten Jahren wurden herkömmliche Papieraufzeichnungen schrittweise durch computergestützte Datenerfassungs-, Speicherungs- und Analysesysteme für Familien und Krankheiten ersetzt Das einfache primäre Screening-Gerät am Krankenbett wurde auch über die Fernüberwachung des Arbeitszentrums eingesetzt. Da PSG teuer ist und einige Patienten Schwierigkeiten haben, an verschiedenen Orten zu schlafen, kann die nächtliche dynamische SaO2-Überwachung als Screening verwendet werden.

Diagnose und Diagnose von Schlafapnoe-Syndrom bei älteren Menschen

Diagnosekriterien

1. Diagnosekriterien

Bei SAS kann SA mehr als 30-mal oder mehr als 5-mal pro Stunde mit 7 Stunden Schlaf die ganze Nacht diagnostiziert werden, und die entsprechenden klinischen Symptome können durch SA-Reduktion nach nicht-invasiver Beatmungsbehandlung verbessert werden. Stellen Sie eine Diagnose fest.

2. Diagnosemethode

Zusätzlich zur routinemäßigen körperlichen Untersuchung sollten SAS-Patienten folgende Aspekte berücksichtigen: Fettleibigkeit ist einer der prädisponierenden Faktoren für SA: Das Risiko beträgt das Vierfache des Geschlechts und das Zweifache des Alters. Der Halsumfang spiegelt das Kaliber der oberen Atemwege während des Schlafs wider. Und die Indikatoren mit starker funktioneller Spezifität, Anatomie der oberen Atemwege und Stenose, die von schlechtem Schlaf und Schläfrigkeit am Tag begleitet werden und häufig auf das Vorhandensein von SA und die Möglichkeit einer Operation hinweisen, können in Kombination mit dem Vorliegen einer kardiopulmonalen Erkrankung Hypoxämie und Atemwegsregulation verursachen Instabile, induzierte SA, Lippencyanose und Ödeme der unteren Extremitäten können bei gleichzeitiger alveolarer Beatmung während des Tages beobachtet werden. Die Messung des Blutdrucks vor und nach dem Aufwachen hilft, den Zusammenhang zwischen Bluthochdruck und SAS zu verstehen Überprüfen Sie.

Differentialdiagnose

SAS kann verschiedene Systeme des gesamten Körpers betreffen.Die klinischen Manifestationen während des Tages sind komplex und vielfältig, es fehlt ihnen an Spezifität und sie können leicht als Krankheiten anderer Systeme diagnostiziert werden, wie z. Das Verständnis, dass Tagesmüdigkeit eines der häufigsten Symptome von SAS ist und der Hauptgrund für Patienten, einen Arzt aufzusuchen, sollte ermittelt werden.

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