Instabile Angina pectoris bei älteren Menschen

Einführung in die instabile Angina bei älteren Menschen Bezieht sich auf ein instabiles myokardiales ischämisches Syndrom zwischen stabiler Angina pectoris und akutem Myokardinfarkt Da es leicht ist, einen akuten Myokardinfarkt oder einen plötzlichen Tod zu entwickeln, sind eine rechtzeitige Diagnose und eine korrekte Behandlung unerlässlich. Hauptsächlich einschließlich der anfänglichen Angina Pectoris, der Verschlechterung der Angina Pectoris, der spontanen Angina Pectoris, des Syndroms X, der Angina Pectoris und der postprandialen Angina sind auch Bereiche einer instabilen Angina. Angina variante ist auch eine instabile Angina. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 80% der Wahrscheinlichkeit, über 50 Jahre alt zu sein Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: akuter Myokardinfarkt

Die Ursache für instabile Angina bei älteren Menschen

(1) Krankheitsursachen

1. Rauchen, dramatische Stimmungsschwankungen, Kältestimulation usw.

2. Anämie, Schilddrüsenerkrankung, Hypertonie, Arrhythmie, Infektion, Polyzythämie und Hypoxämie.

3. Antihistaminika und adrenerge Medikamente, Kokain, Amphetamin usw. sowie kurzwirksame Dihydropyridine, hohe Dosen Dipyridamol usw. können UA-Attacken auslösen.

4. Plötzliches Absetzen von Anti-Ischämie-Medikamenten (einschließlich Nitraten, Betablockern, Kalziumantagonisten).

(zwei) Pathogenese

Pathogenese

Die Pathogenese einer instabilen Angina pectoris kann auf einer koronaren Arteriosklerose in Kombination mit bestimmten akuten Faktoren wie Plaqueruptur, Thrombose, Thrombozytenaggregation, Auslösung und Entwicklung von Entzündungen, Krampf in den Koronararterien, Blutungen innerhalb der Plaque usw. beruhen. Schnelle Entwicklung in kurzer Zeit, aber nicht vollständig abgeschlossen, was zu instabiler Myokardischämie führt. Der endotheliale Funktionsstatus und die Thrombozyten spielen bei diesen Faktoren eine wichtige Rolle.

(1) Plaque-Ruptur: Plaque-Oberfläche plötzlich platzen, Thrombose ist die Hauptursache für UA, der Hauptfaktor für Plaque-Ruptur ist die Zusammensetzung und Zerbrechlichkeit der Plaque, nicht der Grad der Stenose, klinische Studien zeigen, dass:

1 kleine, frühe, mäßig schmale Plaque reißt mit größerer Wahrscheinlichkeit als eine späte, schwere Stenose.

2 gebildet durch sichelförmige Lipidansammlung, enthält der exzentrische Plaque, der durch die faserige Kappe und den Gefäßhohlraum getrennt wird, einen hohen Cholesterinester, und der Gehalt an Kristallen, die höher als freies Cholesterin sind, wird leicht gebrochen.

3 Makrophagen, die reich an extrazellulärer Matrix und viszeralen Kappen sind, reduzieren die extrazelluläre Matrix durch Phagozytose, scheiden Proteasen aus, schwächen fibröse Kappen und lassen Plaques leicht platzen.

4 Makrophagen in der Faserkappe reduzieren die extrazelluläre Matrix durch Phagozytose, scheiden Proteasen aus, schwächen die Faserkappe und lassen die Plaque leicht platzen.

5 Unter der Einwirkung vieler Triggerfaktoren, wie Herzfrequenz, Blutdruck, Kontraktilität des Herzmuskels, Koronarfluss und Spannungsanstieg, erhöht sich die Plaquebelastung, anfälliger Plaque kann platzen, aber die meisten UA-Patienten sind ohne offensichtliche Unter dem auslösenden Faktor spielen die Zunahme der Plaqueläsionsaktivität und die Plaquemüdigkeit eine große Rolle.

(2) Thrombozytenaggregation: Bisher gibt es ausreichende Hinweise darauf, dass die Thrombozytenaggregation der ursprüngliche Befund eines ischämischen Anfalls oder einer Fortsetzung eines Plaquebruchs bei Patienten mit UA und AMI ist, und auch andere Faktoren wie ein erhöhter sympathischer Gefäßtonus spielen eine Rolle. Erhöhte Katecholaminkonzentrationen im Blut, Hypercholesterinämie, Leukozytenaktivierung und abnormale Fibrinolyse können durch erhöhte Serumkonzentrationen des Plasminogenaktivator-Inhibitors Typ I (PaI-I), Alpha-2-adrenerge, manifestiert werden Und Aktivierung von serotoninergen Thrombozytenrezeptoren, die die Thrombozytenaggregation fördern können.

(3) Akute Thrombose: rasche Veränderungen der fragilen Plaque-Ruptur oder der instabilen Plaque-Geometrie Die anschließende Thrombose führt zu einem nahezu vollständigen Verschluss der Blutgefäße, was zu klinischen Manifestationen von UA führt Die Faktoren beeinflussen das Ausmaß und den Zeitpunkt der Thrombose.Lokale Faktoren umfassen hämorheologische Eigenschaften und Gewebecharakteristika an der arteriellen Läsion.Die Thrombozytenablagerung ist auch proportional zur Blutscherkraft.Verschiedene Plaques sind häufig einer hohen Scherkraft ausgesetzt. Die Blutflussstelle der Kraft, ihre Thrombogenität steigt, etwa 2/3 der UA-Patienten, Cholesteryl-Plaque-Ulkus-Oberfläche ist der stärkste Gewebefaktor, die Gewebecharakteristika der Blutgefäßwand einschließlich der Tiefe der Verletzungsstelle , Fläche, Form, Kollagenfasertyp, Gewebethromboplastin, Prostacyclinproduktion, Gerinnung

Enzymgehalt usw., systemische Faktoren wie Infektion, Hypercholesterinämie usw. können mit Thrombose zusammenhängen.

(4) Krampf in der Koronararterie: Kann eine wichtige Rolle bei der Pathogenese der instabilen Angina pectoris spielen, instabile Angina-Koronararterien-Läsionen treten häufiger bei exzentrischen Stenosen auf und die gekrümmte normale Wand verbleibt im Koronararterien-Durchmesser der Läsion. Dies stellt Bedingungen für einen Koronarkrampf dar. Bei schwerer Koronarstenose können leichte Veränderungen der Koronarspannung eine Angina pectoris verursachen. Koronare Läsionen einer teilweise instabilen Angina sind nicht schwerwiegend und 10% bis 20% der Patienten haben möglicherweise keine Signifikant eng, bei diesen Patienten kann koronarer Vasospasmus die Hauptursache für instabile Angina sein, koronarer Vasospasmus kann den weicheren atheromatösen Plaque aufbrechen, kann einerseits Blutungen unter dem Plaque hervorrufen, kann andererseits zu Thrombozyten führen Aggregation, Thrombozytenbruch, Freisetzung von Thromboxan A2 und anderen vasoaktiven Substanzen führen zu Vasospasmus, Thrombose und Auslösung einer instabilen Angina pectoris.

(5) Endothelfunktion: Gefäßendothel ist der aktivste Teil der Proteinsynthese, ist ein sehr wichtiges sekretorisches Organ, Endothelzellen synthetisieren verschiedene Bindegewebskomponenten, Vasokonstriktor (Endothelin, Angiotensinfaktor, Endothelkontraktionsfaktor EDCF), Vasodilatation Substanz (endothelrelaxierender Faktor EDRF), Calmodulingen-verwandtes Peptid (CGRP) und Antikoagulans (Heparin-Analogon), fibrinolytischer Gewebeplasminogenaktivator (tPA), diese endokrinen Faktoren regulieren die Koronararterie Reduziert die Reaktion und erhält die Fluidität des Blutes.Die Funktion von Endothelzellen kann durch Ischämie, Lipidablagerung und mechanische Schädigung der Hämodynamik beeinträchtigt werden.Daher spielt eine abnormale Endothelfunktion eine wichtige Rolle bei Vasospasmus und Thrombose bei instabiler Angina pectoris. .

2. Pathophysiologie

Die Ursache für die Verringerung des koronaren Blutflusses bei UA-Patienten kann auf zwei Aspekte zurückgeführt werden: vaskuläre morphologische Veränderungen und vaskuläre funktionelle Veränderungen: Die Instabilität der Angina hängt in naher Zukunft weitgehend von der Ischämie-bedingten koronaren atherosklerotischen Plaque ab. Fortschreitende Veränderungen in der atherosklerotischen Plaque und / oder atheromatösen Plaque-Blutung und Wandthrombose sowie Vasospasmus spielen ebenfalls eine wichtige Rolle bei der UA, und die Herzfrequenz oder der Blutdruck sind erhöht Es gibt wenige Faktoren (Tabelle 1).

Kurz gesagt, die pathologische Basis von UA ist eine instabile Plaque, die auf einen Riss oder Bruch der fibrösen Kappe der atherosklerotischen Plaque in der Koronararterie zurückzuführen ist, wodurch der Lipidkern von Kollagenfasern und Plaques freigelegt wird, wodurch Blutplättchen ausgelöst und gefördert werden Gerinnungsfaktoren und andere Aktivierungen sowie eine Reihe von wasserfallähnlichen Reaktionen, die schließlich zu einer Koronarterien- (Koronarthrombose) führen: Angiotensin II (ATII), Endothelin-1 (ET-1) und Thromboxan A2 (TXA2). Die Freisetzung von aus Endothel stammendem kontraktilem Faktor kann zu Koronarspasmus führen. UA-Patienten werden einer Koronarangiographie (CAG), intravaskulärem Ultraschall und Obduktionen unterzogen. Atherosklerose (AS) Plaqueruptur mit lokaler Thrombozytenthrombose Die Bildung spielt eine positive Rolle bei der Pathogenese der UA, es sei denn, die UA entwickelt sich weiter zu einem akuten Myokardinfarkt (AMI). Die Koronarthrombose führt häufig nur zu einem unvollständigen Verschluss des Lumens. UA ist ein nicht-okklusiver Thrombus (dh ein instabiler Thrombus). Die Inzidenz kann bis zu 80% bis 85% betragen, und die gesamte okklusive Thrombose beträgt in der Regel nur 15% bis 20%. Die Komponenten der UA- und AMI-Koronarthrombose unterscheiden sich erheblich. Die AMI-Koronarverschlüsse werden hauptsächlich durch rote Blutkörperchen und -fasern verursacht. Protein bestehend aus rotem Thrombus; Der nicht-okklusive Thrombus in der UA-Koronararterie ist größtenteils oberflächlich und besteht aus Blutplättchen und weißen Blutgerinnseln mit weniger Fibrin. Letztere können eine vorübergehende vollständige Okklusion der Koronararterien verursachen und sich dann teilweise auflösen oder abfallen und neu analysieren. Die koronare Durchblutung wird in regelmäßigen Abständen reduziert.

Erhöhung des ST-Segments zu Beginn der Angina pectoris, deren Hauptursache die lokale Okklusionsstenose der Koronararterien ist Die Sakralstelle tritt häufig bei CAG-nichtokklusiven atherosklerotischen Läsionen mit unregelmäßigen Gefäßrändern auf.

Eine Verletzung oder Aktivierung von Koronarendothelzellen spielt bei der UA eine wichtige Rolle. Erstere kann zur Schwächung oder zum Verlust einer Vielzahl von endogenen vaskulären physiologischen Schutzfaktoren führen, was zu einer erhöhten Produktion von Vasokonstriktoren wie ATII und ET-1 führen kann.

Instabile Angina-Prävention bei älteren Menschen

1. Angemessene körperliche Betätigung zur Verbesserung der Funktion des Myokards und zur Förderung der Bildung der koronaren Kollateralzirkulation.

2. Versuchen Sie, Faktoren zu vermeiden, die Angina-Attacken auslösen, wie z. B. Rauchen, Trinken und emotionale Erregung.

3. Arbeiten und ausruhen.

4. Angemessene Ernährung, weniger Verwendung von fettreichen Lebensmitteln.

5. Vorbeugung und aktive Behandlung von Krankheiten, die Angina verursachen, wie Bluthochdruck, Fettleibigkeit, Diabetes usw.

Komplikationen der instabilen Angina bei älteren Menschen Komplikationen, akuter Herzinfarkt, plötzlicher Tod

Eine ältere instabile Angina kann sich zu einem akuten Myokardinfarkt entwickeln, und eine geringe Anzahl kann den plötzlichen Herztod herbeiführen.

Symptome einer instabilen Angina bei älteren Menschen Häufige Symptome Plötzliche Angina pectoris postprandiales Syndrom Myokard-Sauerstoffverbrauch Erhöhte Bauchbeschwerden Atembeschwerden Magen-Darm-Symptome Dumpfer Schmerz Vagusnerv Erregte Lungenstimme

Klinische Manifestation

(1) Symptome und klinische Merkmale: Die klinischen Symptome von UA bei älteren Menschen sind:

1 Typische Angina ist ein starkes Quetschgefühl hinter dem Brustbein, das vom Unterarm, insbesondere von der Innenseite des linken Unterarms, des Unterkiefers und der Zähne ausgeht.

2 Obwohl einige Patienten Brustschmerzen verweigert haben, können sie andere Symptome wie Verspannungen, Verstopfungen, Quetschungen, Brennen und Druck haben.

3 mit dumpfen Schmerzen, Reißschmerzen, messerartigen Schmerzen, Kribbeln usw., die durch ischämische atypische Brustschmerzen gekennzeichnet sind.

4 Atemnot in der mittleren Brust kann auf Angina Pectoris hindeuten.

5 Typische Symptome sind linker und rechter Unterarm mit Fingerschmerzen, Schmerzen zwischen Schultern oder Schulterblättern und sogar gastrointestinale Symptome wie Bauchbeschwerden.

6 Brustschmerzen Zeit ist mehr als 5 ~ 15 Minuten, einige können 30 Minuten bis zu mehreren Stunden dauern.

7 Nitroglycerin zur Linderung von Brustschmerzen ist möglicherweise nicht wirksam, was darauf hindeutet, dass der Mechanismus des UA-Angriffs weniger Vasospasmus-Komponenten enthält.

8 UA können nur für Brustschmerzen ausgeschlossen werden, die nur wenige Sekunden andauern.

9 Andere Erkrankungen, die von UA unterschieden werden müssen, sind Ösophagusläsionen, Verdauungsgeschwüre, Skelettmuskelerkrankungen, Angstzustände, Hyperventilation, Perikarditis, Aortendissektion, Interkostalneuralgie, Psychose, Mitralklappen- und Gallenwegserkrankungen usw. .

(2) Klinische Merkmale verschiedener Arten von instabiler Angina pectoris:

1 Erstanstrengung von Angina Pectoris: bezieht sich auf das Auftreten von Angina Pectoris innerhalb von 1 Monat, kann bei leichter Anstrengung oder in Ruhe oder in der Nacht und am frühen Morgen verwendet werden, der Patient ist jünger, männlich ist mehr, diese Art von koronarer Herzkrankheit ist mehr Leichte, häufiger bei Einzelgefäßerkrankungen, an denen die vordersten absteigenden (43%), 3 Läsionen und die linken Hauptläsionen (23% bzw. 5%) beteiligt waren, jedoch schneller fortschritten, da nicht genügend Zeit für die Bildung einer Kollateralzirkulation vorhanden war. Daher ist die Wahrscheinlichkeit einer AMI oder eines plötzlichen Todes innerhalb eines Jahres nach Auftreten pathologischer Veränderungen der UA größer.Die klinischen Symptome ähneln denen einer allgemeinen stabilen Wehenangina.Die Symptome eines erhöhten Sauerstoffverbrauchs im Myokard, wie erhöhte Herzfrequenz und erhöhter Blutdruck, werden durch die Symptome verursacht. Attacke, klinisch oft fehldiagnostiziert als stabile Wehenangina, ist der Hauptpunkt der Identifizierung im Detail zu fragen, wann der Beginn der Angina pectoris kritisch ist, diese Art von Angina kann nicht rechtzeitig und richtig behandelt werden, schließlich AMI und plötzlicher Tod.

2 Verschlechterung der Angina pectoris: Eine stabile Wehenangina pectoris in der Anamnese, verringerte Belastungstoleranz im letzten Monat, häufig bei leichter Anstrengung oder in Ruhe, manifestiert unter den gleichen Bedingungen und dem gleichen Grad der induzierten Wehen Die Anzahl der Brustschmerz-Episoden, der Schweregrad und die Dauer nahmen plötzlich zu, und die Menge an Nitroglycerin nahm zu, die Wirksamkeit nahm ab, und gelegentlich sollte diese Art von Angina im Ruhezustand von Myokardinfarkt unterschieden werden.

3 Angina Pectoris: Patienten mit schwerer Angina Pectoris aufgrund schwerer Angina Pectoris in Rückenlage, Angina Pectoris ist schwere Angina Pectoris, Patienten sind anfällig für Myokardinfarkt.

Es wird gegenwärtig angenommen, dass seine Pathogenese mit den folgenden Faktoren zusammenhängt: Die erste Koronararterien-Mehrgefäßerkrankung mit schwerer Stenose, die zu einer signifikanten Abnahme der Reservefunktion der Herzkranzgefäße führt, ist die hauptsächliche pathologische Grundlage der Angina pectoris in der Rückenlage und die zweite aufgrund des unterschiedlichen Ausmaßes der linksventrikulären diastolischen Dysfunktion Zusätzlich wird nach der Rückenlage die zum Herzen zurückgeführte Blutmenge und das Herz erhöht, weshalb der myokardiale Sauerstoffverbrauch nach der Rückenlage signifikant erhöht wird, was zu einer myokardialen Ischämie führt.

Klinische Merkmale der Angina pectoris in Rückenlage:

A. Es gibt eine lange Vorgeschichte von SA. Der Patient hat während der Nacht in der Rückenlage mehr Anfälle. Es kann auch tagsüber nach einer Mahlzeit oder während einer Mittagspause auftreten. In schweren Fällen kann es tagsüber und nachts nicht in der Rückenlage sein. Der Patient muss während des Angriffs sofort auf- oder aufstehen. Um die Schmerzen in der Brust zu lindern, sind die Schmerzen in der Brust selbst nach dem Aufstehen stärker als bei SA und halten lange an.

B. Elektrokardiogramm (EKG): Das ST-Segment ist beim Auftreten deutlich depressiv.

C. Hämodynamische Überwachung: Die kontinuierliche Überwachung der hämodynamischen Parameter vor und nach dem Einsetzen der Angina pectoris durch den schwimmenden Seangana-Ballonkatheter kann in die folgenden drei Typen unterteilt werden:

a) Normale Herzfunktion: Angina Pectoris hat nur eine geringe Beziehung zur Funktion des linken Herzens: Die Herzfrequenz, das Blutdruckprodukt und das Schlagvolumen steigen nach Rückenlage zu Angina Pectoris an, was darauf hindeutet, dass Angina Pectoris hauptsächlich auf den Anstieg des Sauerstoffverbrauchs zurückzuführen ist und die Fixierung überschreitet. Aufgrund der engen Koronarreservekapazität.

b) Linksventrikuläre diastolische Dysfunktion: Vor der Angina pectoris steigt der pulmonaldiastolische Blutdruck (PADP) in unterschiedlichem Maße an, und die linksventrikuläre Auswurffraktion (LVEF) ist normal. Diastolische Dysfunktion, die den Sauerstoffverbrauch des Herzmuskels weiter erhöht.

c) Linksventrikuläre Dysfunktion: Der pulmonale systolische Druck (PASP) und der pulmonale diastolische Blutdruck (PADP) sind vor der Angina pectoris signifikant angestiegen.Nach dem Liegen des Patienten erhöhen die Herzfrequenz und der plötzliche Anstieg des Blutdrucks den myokardialen Sauerstoffverbrauch und führen zur Angina, aber zum Herzen Keine Zunahme des Schlagvolumens, da die Kontraktionsfähigkeit des Myokards abnimmt und die Zunahme des Blutvolumens nach dem Liegen nicht kompensiert werden kann, was zu einer allmählichen Vergrößerung der Herzkammer führt, was zu einer linksventrikulären Dysfunktion, Herz-B-Ultraschall und einer Radionuklid-Untersuchung führt, die linksventrikuläre Funktion und LVEF zeigt Niedriger.

D. Koronarangiographie (CAG): zeigte häufig mehrere schwere Okklusionsläsionen, und die meisten von ihnen waren schwere Koronarstenosen. Die Hauptläsionen der linken Koronararterie oder 3 Läsionen machten die Mehrheit aus, und die linksventrikuläre Angiographie zeigte eine signifikante Abnahme der LVEF.

4 (frühe) Angina pectoris nach Infarkt: bezieht sich auf das Wiederauftreten der Angina pectoris in der akuten Phase (1 Tag bis 4 Wochen nach dem Einsetzen), nachdem der Einsetzen der AMI-Schmerzen in der Brust verschwunden ist. Die meisten Episoden sind in Ruhe, aber auch wenn sie leicht gestresst sind. Kann von oder ohne neue Infarkt-EKG-Veränderungen und erhöhten Serumenzymen begleitet werden. 80% der Angina nach dem Infarkt treten innerhalb von 10 Tagen nach Ausbruch der AMI auf. CAG ist meistens eine Mehrgefäßerkrankung, die klinisch anfällig für Myokardinfarkt, Myokardinfarkt Postangina hat die folgenden pathologischen Merkmale:

A. Schwere Reststenose infarktbedingter Gefäße: Umkehrung infarktbedingter Blutgefäße durch thrombolytische Therapie oder spontane Thrombolyse, jedoch schwere Reststenose der Herzkranzgefäße, die zu Angina pectoris aufgrund einer unzureichenden Blutversorgung der Reperfusionsstelle dieser Art führt Das EKG, das häufiger bei Myokardinfarkten ohne Q-Welle auftritt, zeigte eine ischämische Ableitung (ST-Segment-Depression, T-Wellen-Inversion) und die gleiche Ableitung wie das ursprüngliche Myokardinfarktmuster, was auf eine Ischämie um den Infarkt hinweist.

B. Schwere Reststenose von nicht infarktbedingten Gefäßen: Zusätzlich zu infarktbedingten angiogenen okklusiven Läsionen gibt es noch 1 oder 2 Hauptäste der Koronararterie mit schwerer Stenose, die die Myokardischämie aufgrund von Nichtinfarkt von der Infarktstelle entfernt Ein verwandter Krampf der Herzkranzgefäße, eine Thrombozytenaggregation oder eine durch erhöhten Sauerstoffverbrauch des Herzmuskels ausgelöste Angina pectoris können auch durch eine plötzliche Unterbrechung der durch die ursprünglichen infarktbedingten Blutgefäße verursachten kollateralen Zirkulation verursacht werden. Dieser Typ tritt häufiger bei Q-Wave-Myokardinfarkten auf Anders als bei der Infarktleitung deutet dies auf eine Ischämie hin, die vom Infarkt wegführt.

5 akute Koronarinsuffizienz (intermediäres Syndrom): auch bekannt als Rest Angina Pectoris, intermediäres Syndrom, vorzeitiger Myokardinfarkt, Beinahe-Infarkt usw., es gibt viele Wehenangina, jüngste Verschlimmerung, Symptome von Brustschmerzen können ähnlich sein wie akuter Myokardinfarkt, dh in Ruhe In dem Zustand gibt es keine offensichtliche Ursache für Angina pectoris, eine solche Angina ist schwerwiegender, länger anhaltend, kann mehr als eine halbe Stunde, oft mit Schwitzen einhergehen, der Blutdruck kann gesenkt werden, die Wirksamkeit von Nitroglycerin ist schlecht, sollte von akutem Myokardinfarkt unterschieden werden.

6 postprandiales Syndrom: Angina Pectoris tritt oft nach einer Mahlzeit Pause, die meisten von denen 20 bis 30 Minuten nach einer Mahlzeit auftritt, der Wirkmechanismus ist nicht klar, der Autor glaubt, dass die Füllung des Magens nach einer Mahlzeit sein kann, reflexartig Krampf verursacht Es wird vermutet, dass nach dem Essen die Herzfrequenz erhöht wird, der Blutdruck steigt und der Blutausstoß des Herzens steigt, was zu einem erhöhten Sauerstoffverbrauch nach dem Essen führt, was der prädisponierende Faktor für Angina Pectoris ist. Zu diesem Zeitpunkt sind die Herzfrequenz und der Blutdruck auf das prä-prandiale Niveau gefallen, so dass es schwierig ist, den Anstieg des myokardialen Sauerstoffverbrauchs zu erklären. Figueras und Mitarbeiter führten eine kontinuierliche Hämodynamik- und Elektrokardiogramm-Beobachtung der postprandialen Angina pectoris durch und stellten fest, dass die Lungenarterien vor der Angina pectoris eingebettet waren. Druckanstieg und myokardiale Ischämie ändert sich, und dann Angina pectoris, gibt es keinen Anstieg der Herzfrequenz-Blutdruck-Doppelprodukt, so dass davon ausgegangen wird, dass der Anstieg des myokardialen Sauerstoffverbrauchs nicht der Hauptgrund ist, zusätzlich zum Verzehr von fettreichen Lebensmitteln, nach der prandialen Angina die einsetzende Zeit 3 bis 5 Minuten nach einer Mahlzeit, wenn Triacylglycerin steigt, steigt die Blutviskosität, der koronare Blutfluss sinkt (Hyperlipidämie kann den koronaren Blutfluss um 20% senken) und Angina verursachen Schmerzhafter Angriff.

7 Variante Angina.

8X-Syndrom.

9 gemischte Angina: Die pathologische Grundlage der gemischten Angina hat zwei Ursachen: Erstens eine oder mehrere Koronararterien auf der Grundlage einer kritischen festen Stenose aufgrund einer durch erhöhten myokardialen Sauerstoffverbrauch induzierten Angina; Eine plötzliche Verringerung der Angina pectoris kann durch die oben genannten Faktoren allein oder durch beides verursacht werden.

A. Klinischer Typ:

Angina pectoris (Wehen) mit spontaner Angina pectoris: einschließlich einer Verschlechterung der Angina pectoris (Wehen), Angina pectoris (Wehen) mit einer Variante der Angina pectoris.

B. Klinische Merkmale: a) Angina pectoris vom Labortyp während des Tages, spontane Angina pectoris in der Nacht, b) Angina pectoris induziert durch morgendliche Aktivitäten (wie Ankleiden, Waschen, Urinieren und Gehen), meist gemischte Angina pectoris, c) Jeder, der aufgrund von Emotionen, Erkältung und anderen Faktoren eine Angina pectoris beim Wehen auslöst, kann den Sauerstoffverbrauch des Herzmuskels aufgrund erregender sympathischer Nerven erhöhen und die Sauerstoffversorgung aufgrund einer Kontraktion der Herzkranzgefäße verringern. Dies ist auf eine Zunahme des Blutflusses im Magen-Darm-Trakt, eine Zunahme der vagalen Erregbarkeit und eine Abnahme der Reflexivität des koronaren Blutflusses zurückzuführen.

(3) Anzeichen: Das Abtasten der Spitze während der Angina pectoris kann zu Doppelpulsation und abnormaler Pulsation im vorderen Bereich führen, was auf eine linksventrikuläre Dysfunktion oder eine abnormale Bewegung der linksventrikulären Wand hindeutet Akute papilläre Dysfunktion, wie vorübergehendes apikales systolisches Murmeln, Ka-La-Geräusch, schweres Atmen können Atembeschwerden verursachen, Lungenstimme, Blutdruck und Herzfrequenz steigen im Allgemeinen an, bei schweren Anfällen kann der Blutdruck gesenkt werden.

2. Instabile Angina-Klassifikation

(1) Erstmalige Belastungsangina.

(2) Verschlechterung der Angina Pectoris.

(3) Spontane Angina pectoris:

1 Angina collateralis;

2 frühe Angina nach Infarkt;

3 Variante Angina;

4 Akute Koronarinsuffizienz (intermediäres Syndrom).

(4) Postprandiale Angina.

(5) Syndrom X.

(6) Bypass-Transplantation der Koronararterien, Koronarstenting, Angina pectoris nach postoperativer Angioplastie.

Untersuchung der instabilen Angina bei älteren Menschen

1. Serumcholesterin und Triglycerid sind erhöht oder normal.

2. Systemische Antwortindikatoren für Gewebenekrose wie weiße Blutkörperchen und Blutsenkungsrate sind normal.

3. Myokardenzyme CPK (Kreatinkinase), CK-MB, Troponin, Myosin sind im Allgemeinen normal, aber auch leicht erhöht, erreichten jedoch nicht das für die Diagnose eines akuten Myokardinfarkts erforderliche Niveau.

4. Inspektion des Videoraums

(1) Röntgenaufnahme des Brustkorbs: Zeigt ein normales oder leicht vergrößertes Herz oder einen Aortenballenvorsprung mit verbesserter Lungenstruktur bei Herzinsuffizienz.

(2) Zweidimensionale Echokardiographie: Beim Einsetzen der Angina pectoris kann eine vorübergehende Abnormalität der Ventrikelwandbewegung oder ein umgekehrter Puls beobachtet werden, beispielsweise ein langfristiges Versagen bei der Wiederherstellung des betäubten Myokards, das durch eine schwere Ischämie verursacht wird, ein sogenannter Myokardstun Wenn die Myokardischämie nur von kurzer Dauer ist und die Myokardzellen keine Nekrose erlitten haben, kann der koronare Blutfluss wiederhergestellt werden, wodurch das ischämische Myokard geschont wird, jedoch Reperfusionsschäden und vorübergehende, wiederherstellbare linksventrikuläre Dysfunktionen verursacht werden können. Die Basalproduktion, die vorübergehende Kalziumüberladung führt zu Kalziumanomalien, die Entkopplung der exzitatorischen Kontraktion oder die gleichzeitige Myokardfaser reagiert weniger empfindlich auf Kalzium.

(3) Elektrokardiogramm (EKG) -Prüfung: Wenn die Angina nicht angegriffen wird, ist das Ruhe-EKG meist normal.Wenn beispielsweise eine Hypertonie vorliegt, hat die Vorgeschichte eines alten Myokardinfarkts eine ventrikuläre Belastung, eine Hypertrophie oder eine abnormale Q-Welle hinterlassen.

Die häufigsten Veränderungen des Elektrokardiogramms beim Auftreten von Angina pectoris sind ST-Segmente oder Gefälle, was auf eine subendokardiale Ischämie hindeutet, und horizontale ST-Segment-Depression, was darauf hindeutet, dass die Läsion die Hauptläsion ist, sowie die ST-Segment-Depression und Prognose im konventionellen Elektrokardiogramm Umgekehrt kann manchmal nur die aufrechte T-Welle invertiert werden oder das Ruhe-EKG, wenn eine T-Wellen-Inversion vorliegt, beim Einsetzen der Angina pectoris (T-Wellen-Pseudoverbesserung) aufgerichtet werden und dann nach der Episode in den ursprünglichen Zustand zurückkehren, z. B. das horizontale ST-Segment nach unten Gleichzeitig stellt das Vorhandensein von T-Wellen eine Manifestation einer schweren Myokardischämie dar. Die ST-T-Veränderungen normalisieren sich normalerweise innerhalb weniger Minuten oder Stunden nach Beendigung des Anfalls. Wenn die Erholung nicht länger als 6 bis 12 Stunden dauert, sollte ein Nicht-Q-Wellen-Myokardinfarkt in Betracht gezogen werden. Die Möglichkeit, dass eine kleine Anzahl von Patienten mit schwerer Angina pectoris, die sich als ST-Segmenterhöhung manifestiert und auf eine Myokardischämie in voller Dicke hindeutet, eine vollständige Okklusion des Lumens aufgrund eines instabilen Thrombus verursacht und der Unterschied zwischen Myokardinfarkt und Notfall darin besteht, dass das ST-Segment in der Vergangenheit wiederhergestellt wurde. Im ursprünglichen Zustand sollten einige wenige, gefolgt von einer kurzzeitigen T-Wellen-Inversion, wie z. B. eine T-Wellen-Inversion von mehr als 12 h, vom Nicht-Q-Wellen-Myokardinfarkt unterschieden werden. Zusätzlich zu ST-T-Änderungen beim Auftreten von Angina pectoris bei einzelnen Patienten können auch abnormale Q-Wellen auftreten, z Q-Welle ist Die Toleranz verschwindet nach Beendigung des Anfalls nach kurzer Zeit, so dass sie vom Myokardinfarkt unterschieden werden kann.Zusätzlich kann eine Leitungsblockade auftreten, wenn Angina pectoris auftritt, eine Zweigleitungsblockade, linke Achse der EKG-Achse, QRS-komplexe Niederspannung , R-Zacke Spannung abnehmenden Typ, QRS-Gruppe Frustration, atrioventrikuläre Blockade und eine Vielzahl von Tachyarrhythmien, sollte beachtet werden, dass ein paar Angina-Attacken keine signifikanten Veränderungen im Elektrokardiogramm haben können, was zu diagnostischen Schwierigkeiten führen, sollte die Diagnose auf typischen basieren Klinische Symptome, wiederholte Aufzeichnung des Elektrokardiogramms zum Zeitpunkt des Beginns, wird schließlich zu Veränderungen der Myokardischämie führen, es sollte darauf hingewiesen werden, dass die akute Phase der instabilen Angina im Belastungstest kontraindiziert ist, Patienten mit geringem Risiko können Belastungstest mit geringem Training sein, nachdem der Zustand stabil ist. Ziel ist es, eine Risikostratifizierung durchzuführen, die Prognose zu beurteilen und die angiografischen Ergebnisse zu überprüfen. Das 5-Jahres-Risiko von Patienten mit negativem Belastungstest ist sehr gering. Bei Patienten mit erhöhtem Risiko sollte eine Koronarangiographie durchgeführt werden, um zu bestimmen, ob ein Eingriff erforderlich ist.

(4) Holter-Monitoring (Holter): Das 24-Stunden-Holter-Monitoring ergab, dass Patienten mit instabiler Angina die häufigsten Manifestationen einer Myokardischämie im Elektrokardiogramm aufwiesen (ST%), gefolgt von einer Erhöhung des ST-Segments (31%). Einschließlich T-Welle erhöhtes Schärfen, T-Welle pseudo-erekt, QRS-Frustration, niedrige Spannung, vorübergehende Ischämie, durchschnittliche Zeit 14 ± 24 Minuten, mindestens 30 Sekunden, bis zu 12 Stunden, 18% bei ventrikulärer Arrhythmie, individuell mit Kurzschluss Raumgeschwindigkeit, II ° ~ III ° atrioventrikuläre Blockade, Angina mit EKG-ischämischen Veränderungen machten nur 20% aus, der Rest war asymptomatische Myokardischämie und einige ohne EKG-Veränderungen.

Es ist auch erwähnenswert, dass vor den ischämischen Veränderungen im Elektrokardiogramm nur 10% der Patienten eine erhöhte Herzfrequenz haben und 90% der Patienten keine Herzfrequenzänderungen vor dem Beginn, was darauf hindeutet, dass die Pathogenese der Myokardischämie bei Patienten mit instabiler Angina hauptsächlich Perfusion und die Ursache der Perfusionsreduktion ist Kann durch erhöhte Koronarspannung () oder vorübergehende Thrombozytenthrombose verursacht werden.

5. Nuklidprüfung

(1) Die myokardiale Perfusionsbildgebung 201Ti zeigte zu Beginn Perfusionsdefekte, Angina verschwand und Perfusionsdefekte können noch für 12 bis 27 Stunden bestehen.

(2) Das 99mTc-Stibuspyrophosphat-Szintillationsdiagramm bei etwa 30% der Patienten mit instabiler Angina kann ohne myokardiale Enzymologie und Elektrokardiogramm-Myokardinfarkt eine subendokardiale Nekrose aufweisen, was darauf hindeutet, dass eine instabile Angina einen kleinen Infarkt aufweist und klinisch ist Kann nicht diagnostiziert werden.

6. Koronarangiographie (CAB) Der Zweck der Koronarangiographie bei Patienten mit instabiler Angina besteht darin, detaillierte Koronarstrukturdaten bereitzustellen, um die Prognose zu beurteilen und eine geeignete Langzeitbehandlung auszuwählen.

(1) Indikationen: geeignet für frühzeitige Interventionsmaßnahmen, medikamentöse Behandlung kann die Krankheit nicht stabilisieren, in der Vergangenheit Angioplastie, Bypass-Operation oder AMI, klinische Ergebnisse mit hohem Risiko oder nicht-invasive Ergebnisse, signifikante Stauung Sexuelle Herzinsuffizienz oder linksventrikuläre Dysfunktion.

(2) Gegenanzeigen: Jodallergie, mäßiges Nierenversagen, schwere Blutungsstörungen, schwere chronisch obstruktive Atemwegserkrankungen, andere lebensbedrohliche Krankheiten und die Ablehnung von Maßnahmen zur Koronarintervention sind Gegenanzeigen für die Koronarangiographie.

(3) Merkmale der Koronarangiographie: Die Ergebnisse der UA-Koronarangiographie variieren je nach Studienpopulation, Anamnese und klinischen Manifestationen. Angina pectoris kann durch eine einzelne Koronararterie verursacht werden.

Es wird festgestellt, dass der instabile UA-Typ nicht das Ausmaß und der Grad der Stenose von Koronarläsionen ist, sondern die Morphologie von Koronarläsionen, bei denen es sich um kompliziertere Läsionen wie exzentrische Stenosen, unregelmäßige Kanten oder exzentrische Plaquebrüche handelt Stabilisieren Sie das Blutgerinnsel.

(4) Die Einschränkungen der Koronarangiographie bei der Beurteilung von Läsionen: Die morphologischen Merkmale der Läsionen können mit den klinischen Manifestationen der UA zusammenhängen und haben Vorrang für das Auftreten unerwünschter koronarer Ereignisse, wobei der Kontrast nur das Bild des Gefäßlumens widerspiegelt Der Durchmesser und die Oberflächenmerkmale des Gefäßlumens stellen nicht die Zusammensetzung oder die pathologischen Merkmale der Plaque dar. Die Röntgenaufnahme unterschätzt häufig das Ausmaß der Läsion und wird hauptsächlich von zwei Faktoren beeinflusst:

1 diffuse koronare Atherosklerose;

2 Gefäßumbau und intravaskuläre Ultraschall kann die Größe und Form der Plaque widerspiegeln, Angioskopie kann Plaque und Koronarthrombose genau erkennen.

7. Intravaskuläre Ultraschall- und Koronarendoskopie

Der intravaskuläre Ultraschall (IVUS) ermöglicht eine quantitative Beurteilung der Größe und Morphologie des arteriellen Lumens und der Gefäßwand in vivo. Er zeigt Endothel, mediale und extramembranöse Thrombose (IKT), Grauthrombus, der häufig bei UA-Patienten beobachtet wird, und akutes Myokard Der Infarkt ist ein roter Thrombus, pathologisch bestätigt, dass der rote Thrombus reich an Zellulose und roten Blutkörperchen ist, während der graue Blutthrombus reich an Blutplättchen ist, das Fasernetzwerk eng ist, älter als rote Blutgerinnsel ist und die Blutplättchen gegen thrombolytische Medikamente resistent sind. Jüngste Studien haben gezeigt, dass die Koronarangiographie schwer zwischen stabiler und instabiler Angina zu unterscheiden ist, endoskopische Befunde von 17% stabiler Angina und 68% UA mit Plaquebruch und Thrombose, während IVUS nicht zwischen Stabilität und Instabilität unterscheiden kann Plakette.

Diagnose und Diagnose von instabiler Angina bei älteren Menschen

Diagnosekriterien

Die Diagnose einer UA hängt hauptsächlich von der Anamnese und den klinischen Symptomen ab. Da keine charakteristische Änderung des EKG vorliegt, ändert sich auch das Enzym des Serummyokards nicht.

1. Crescendo-Angina (Crescendo-Angina) Die Symptome der ursprünglichen Wehenangina haben sich verändert, und die Anfälle sind in Häufigkeit, Zeitlimit und Schweregrad deutlich gewichtet.

2. Ruhe Angina ohne induzierte Ursache oder Angina Pectoris nach leichter Wehen kann die Dauer oft 15 ~ 30 Minuten erreichen.

3. Die Menge an neuer Angina pectoris in den letzten 2 Monaten, auch als UA nach Infarkt bekannt.

4. Angina pectoris, die während der Genesung von AMI auftritt, auch als UA nach Infarkt bekannt.

Differentialdiagnose

Bei der Diagnose einer UA sollten Brustschmerzen von folgenden Erkrankungen unterschieden werden: Erkrankungen der Speiseröhre, Magengeschwür, Erkrankungen des Bewegungsapparates, Angstzustände, Hyperventilation, Perikarditis, Aortendissektion, Knorpel, mentale Schmerzen, Mitralklappenprolaps , Nacken- oder Gallenwegserkrankung.

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