Sekundäre Polyzythämie

Einführung in die sekundäre Polyzythämie Eine sekundäre Polyzythämie wird durch eine Zunahme der Sekretion von Erythropoetin (abgekürzt als Erythropoetin) als Folge anderer Krankheiten verursacht, und die Erythrozytose wird gemäß den Merkmalen einer erhöhten Erythropoetinausgleichszunahme in Erythropoetinausgleichszunahme unterteilt. Nicht kompensatorische Erhöhungen in zwei Kategorien. Eine sekundäre Polyzythämie ist hauptsächlich auf eine Gewebshypoxie, eine erhöhte Sekretion von Erythropoetin oder auf die Entwicklung von gutartigen oder bösartigen Tumoren zurückzuführen, die Erythropoetin produzieren, sowie auf die Verabreichung von Hormonpräparaten, die die Produktion von Erythropoetin fördern. Neugeborene können durch transplazentare Transfusion oder Nabelschnurligatur verursacht werden. Die Symptome sind je nach Grunderkrankung unterschiedlich ausgeprägt. Zusätzlich zu erhöhten roten Blutkörperchen sind weiße Blutkörperchen und Blutplättchen normaler. Die Hauptbehandlung für die Grunderkrankung. Erythrozytose ist ein kompensatorisches Phänomen, das keiner Behandlung bedarf. Nach Ausrottung der Grunderkrankung kann die Erythrozytose auf natürliche Weise geheilt werden. Wenn der Hämatokrit 65% überschreitet, ist die Blutviskosität extrem erhöht, und das Blut sollte ab und zu aus der venösen Ausblutung mit einer gleichen Menge Plasma oder Kochsalzlösung ausgetauscht werden. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% -0,003% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Angina

Ursachen der sekundären Polyzythämie

Herz-Kreislauferkrankungen (25%):

Angeborene Herzkrankheit wie Fallot-Tetralogie, vollständige Verlagerung großer Blutgefäße, oft sekundär zur Erythrozytose, die Pathogenese ist auf einen Kurzschluss der Durchblutung zurückzuführen, die arterielle Sauerstoffsättigung zu verringern, die Erhöhung der Erythropoietin zu stimulieren, die Erythropoese zu fördern Nicht zweckgebundene angeborene Herzkrankheiten bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz, Lungenstauung und Lungenbeatmungsstörung, die zu langfristiger Hypoxie, Erythrozytose, Mitralklappenerkrankung und chronischer Lungenerkrankung bei erworbener Herzkrankheit führen Sexuelle Herzkrankheiten gehen häufig mit einer Erythrozytose aufgrund einer systemischen Durchblutungsstörung und einer Behinderung der Lungenbeatmung einher. Der Grad der Erythrozytose ist jedoch milder und nicht so signifikant wie eine angeborene Herzkrankheit, zusätzlich zu pulmonaler arteriovenöser Fistel, Halsvene und Lungenvenenverkehr.

Umweltfaktoren (20%):

Die Krankheit wird durch eine Abnahme des atmosphärischen Drucks in der Plateauregion und eine sekundäre Erythrozytose in Abwesenheit von Sauerstoff verursacht.Je höher die Höhe, desto niedriger der atmosphärische Druck, desto niedriger der alveoläre Sauerstoffdruck, desto höher die Anzahl der roten Blutkörperchen, des Hämoglobins und des Hämatokrits. In einer Höhe von 3.500 Metern über dem Meeresspiegel nimmt die Häufigkeit von Polyzythämie in großer Höhe mit zunehmender Höhe zu.

Bronchopathie der Lunge (15%):

Emphysem, chronisches Asthma bronchiale, schwere Wirbelsäule, lateraler Verlauf, Herz, Lungenfunktion, Lungenherzkrankheit und multiple Lungenembolie, bedingt durch unzureichende Oxidation des zirkulierenden transpulmonalen Blutes, häufig sekundär zur Erythrozytose, um Patienten mit 50% chronischer Lungenerkrankung haben ein erhöhtes Volumen an roten Blutkörperchen, außerdem ist das Ayerza-Syndrom klinisch durch chronisch fortschreitendes Asthma bronchiale, Bronchitis, Patienten mit Zyanose, begleitet von Erythrozytose und möglicherweise später rechtsventrikulärer Hypertrophie und Dilatation gekennzeichnet Die Entwicklung einer chronischen kongestiven Herzinsuffizienz, die wichtigsten pathologischen Veränderungen sind die Verhärtung der Lungenarterie und ihrer Äste, und einige sind angeborene Stenosen oder Hypoplasien der Lungenarterie.

Pathogenese

1. Ausgleichszunahme von Erythropoetin

(1) Neugeborenen-Polyzythämie: normales Vollzeit-Neugeborenen-Hämoglobin beträgt 180190 g / l, rote Blutkörperchen sind 5,76,4 × 1012 / l, Hämatokrit 5354%, dies liegt daran, dass der Fötus bei der Mutter ist Physiologische Hypoxie, nach der Geburt können Neugeborene Sauerstoff direkt aus der Luft aufnehmen, die Anzahl der roten Blutkörperchen nimmt allmählich ab, wie Neugeborenen-Hämoglobin> 220 g / l, Hämatokrit> 60%, kann als Neugeborenen-Erythrozytose diagnostiziert werden Symptome, die verursacht werden können durch:

1 Die Plazenta blutet übermäßig zwischen Zwillingen (Fetal Transfer Syndrom) oder zwischen Mutter und Fötus.

2 Plazenta-Insuffizienz, wie Überreife, Schwangerschaftsvergiftung, Plazenta-Previa und so weiter.

3 endokrine und metabolische Anomalien, wie angeborene Nebennierenhyperplasie, neonatale Hyperthyreose, Diabetes mütterlicherseits.

(2) Lungenbeatmungssyndrom (Pickwick-Syndrom): Aufgrund des Atmungszentrums, das Patienten mit schlechter Alveolarbeatmung betrifft, sind die klinischen Merkmale Fettleibigkeit, Hyperkapnie, Erythrozytose, Patienten mit Lethargie, Krämpfen, Zyanose und Periodizität Atmung und schließlich Rechtsherzinsuffizienz führen, nach Gewichtsverlust in Einzelfällen kann die Alveolarbeatmung normal sein, und die Symptome verschwinden.

(3) Hämoglobinerkrankung: Aufgrund der erhöhten Sauerstoffaffinität von abnormalem Hämoglobin bindet es eng an Sauerstoff, behält den Zustand von Oxyhämoglobin bei und setzt den Sauerstoff nicht leicht an Gewebe frei, wodurch eine Gewebshypoxie verursacht wird, die Erythropoetin erhöhen und Erythrozytose verursachen kann. In dieser Gruppe von Fällen wird die Sauerstoffaffinität erhöht, die Sauerstoffdissoziationskurve nach links verschoben, das Gewebe kann durch Sauerstoff reduziert werden und die Sauerstoffspannung des Gewebes wird reduziert.

(4) abnorme hämorrhagische Erkrankung: Diese Gruppe von Erkrankungen, einschließlich einiger Schäden oder pathologischer Zustände, Hämoglobinaufnahme oder -freisetzung, ist je nach Absorptionsband und -merkmalen abnormal und kann in Methämoglobinämie, Thiohämoglobinämie und Kohlenmonoxid-Hämoglobinämie, etc., aufgrund der Fähigkeit des Hämoglobins, die Sauerstoffbindung zu verlieren, kann keinen Sauerstoff an das Gewebe transportieren, kann auch eine leichte sekundäre Polyzytämie verursachen, Erythrozytose durch Rauchen verursacht wird, weil einige Menschen viel rauchen, langfristige Exposition gegenüber hohen Konzentrationen Inhalatives Kohlenmonoxid hat eine starke Affinität zum Hämoglobin: Kohlenmonoxid und Hämoglobin ersetzen Sauerstoff und verursachen eine Hypoxie, die zu einer leichten Erythrozytose führen kann. Plasma kann nach Beendigung des Rauchens wiederhergestellt werden.

2. Nicht kompensatorische Zunahme von Erythropoetin

(1) Nierenerkrankung: Nierenerkrankung infolge von Erythrozytose, insbesondere Nierenkrebs, gefolgt von polyzystischer Niere, Hydronephrose, gutartigem Nierenadenom, Nierensarkom, Nierentuberkulose usw., sekundärem Nierentumor und Niere Es gibt auch Berichte über sekundäre Erythrozytose bei der Transplantation.Der Mechanismus der Erythrozytose beruht auf Tumoren, Zysten oder angesammeltem Wasser, das Nierengewebe zusammendrückt, den Blutfluss behindert, Hypoxie in lokalen Geweben verursacht und die Erythropoetinproduktion in der Niere erhöht, was zu Erythropoetin führt. Erhöhte Produktion, zusätzlich zum Vorhandensein von Erythropoietin-RNA in der Flüssigkeit der Zystenwand und der Flüssigkeit der Zyste und des Nierenkrebsgewebes des Tumors Wenn das rohe Sickerwasser des Tumorgewebes in das Tier injiziert wird, kann die Erythropoese stimuliert werden, und der Nierentransplantationspatient kann stimuliert werden Der Mechanismus, der eine Erythrozytose verursacht, kann mit einem Anstieg des Erythropoetins zusammenhängen, der durch Nierenschäden beim Empfänger selbst verursacht wird.

(2) Andere Tumoren: Hepatozelluläres Karzinom mit Erythrozytose und Erythropoetin-Antigen in Leberkrebszellen: Die Erythrozytose kann nach Leberkrebsresektion, metastasiertem Leberkrebs, Leberhämangiom, Leberangiosarkom usw. verbessert werden. Erythrozytose, Zirrhose-Patienten sehen gelegentlich Erythrozytose, können mit Hepatozellulärem Karzinom assoziiert sein, zusätzlich zu Lebertumoren gibt es zerebelläre Hämangioblastome, Uterusmyome, Phäochromozytome, Eierstockkrebs usw., individuelle Berichte über Magenkrebs, Prostatakrebs Krebs, Lungenkrebs, Morbus Hodgkin, Tumoren der Speiseröhre usw. können die Sekretion von Erythropoetin und anschließend die Erythrozytose beeinträchtigen.

Die Erythrozyten-Dynamik, die hämatopoetische Zytokinetik ist eine quantitative Untersuchung der dynamischen Veränderungen der Proliferation, Differenzierung, Reifung, Verteilung und des Todes der hämatopoetischen Gewebe des Körpers sowie ihrer physiologischen und pathologischen Bedingungen auf den Körper und externer regulatorischer Faktoren In Reaktion darauf unterliegt die Erythrozytenproduktion im Körper der Proliferation und Differenzierung von hämatopoetischen Zellen, der Proliferation und Reifung von roten Blutkörperchen zu späten roten Blutkörperchen und Knochenmark-Retikulozyten und der Freisetzung von Retikulozyten in das periphere Blut, um zu roten Blutkörperchen zu reifen. Täglich wird eine bestimmte Menge roter Blutkörperchen gebildet, und die gleiche Menge roter Blutkörperchen wird zerstört.

Pluripotente Stammzelle

Im Jahr 1961 entdeckten Till und Mclulloch, dass Knochenmarkszellen von normalen Mäusen in mit tödlichen Dosen behandelte Mäuse infundiert wurden, und nach 8 bis 10 Tagen konnten Empfänger von Mäusen Zellen aus den Erythroid-, Granulozyten- und Megakaryozytenlinien des Knochenmarks produzieren. Die Milzknoten setzen sich aus Becker zusammen. Die markierten Chromosomen beweisen, dass alle Zellen in jedem Milzknoten aus einer einzigen Zelle stammen. Daher werden die Milzknoten produzierenden Zellen hämatopoetische Stammzellen oder pluripotentielle hämatopoetische Stammzellen genannt. Die pluripotenten hämatopoetischen Stammzellen haben eine starke Proliferations- und Multiplikationsfähigkeit, die hämatopoetischen Stammzellen behalten ihre Asymmetrie durch Mitose bei und andererseits werden die Vorläuferzellen kontinuierlich produziert.

2. Proliferationskinetik von CFU-S

Die Zellproliferationskinetik bezieht sich auf den Prozess der Zellpopulationsproliferation, -differenzierung und -tod in Bezug auf Zeit und Menge.Die Zellproliferation erfolgt durch Zellteilung.Der Zellzyklus bezieht sich auf den Beginn einer Zellteilung und die nächste Teilung. Während des gesamten Prozesses des Endstadiums wird eine Reihe spezifischer biochemischer Metabolismen nacheinander in den verschiedenen Phasen des Zellzyklus durchgeführt.

(1) G1-Phase: bezieht sich im Allgemeinen auf die Vervollständigung der Zellteilung, die Bildung von Tochterzellen, auf die Lücke zwischen der Replikation der Zell-DNA, so dass es auch als Vorreplikationsperiode bezeichnet wird, wobei die G1-Phase diploiden Gehalt hat, hauptsächlich in der G1-Phase der RNA und Die Synthese von Proteinen und die Vorbereitung des Metabolismus im Zusammenhang mit der DNA-Replikation kann Stunden, Dutzende von Stunden, Tagen oder sogar Monaten dauern.

(2) S-Phase: Vom Beginn der DNA-Replikation durch die Zelle bis zur Vervollständigung der DNA-Replikation wird der DNA-Gehalt kontinuierlich von diploid auf 4-fach erhöht, und die S-Phase beträgt 6-8 Stunden.

(3) G2-Phase: Von der Vervollständigung der DNA-Replikation bis zur Lücke zwischen den Zellen und der Teilungsphase beträgt der G2-Phasen-DNA-Gehalt das Vierfache. In dieser Phase ändert sich die G2-Zeitgrenze zwischen Tubulinsynthese und mitochondrialer DNA-Synthese Größer und anfällig für verschiedene Faktoren.

(4) M-Phase: für die Zellteilungsphase im Allgemeinen 0,5 bis 2 Stunden.

Erythroide Vorläuferzelle

BFU-E (Burst-Forming Unit-Erythroid) ist eine frühe erythroide Vorläuferzelle, die 14 bis 20 Tage in vitro kultiviert werden muss, um Kolonien zu bilden. Jede Kolonie enthält Hunderte bis Zehntausende In Kernzellen bildet BFU-E größere Kolonien, die wie eine gestrahlte Glühwürmchen geformt sind, und in explosiven Kolonien sind Megakaryozyten, neutrale oder Eosinophile und einkernige Makrophagen zu sehen. E ist eine bidirektionale oder multidirektionale Vorläuferzelle, ähnlich wie CFU-S, und das Wachstum von BFU-E ist auch von Erythropoetin abhängig.

CFU-E (Colony Forming Unit-Erythroid) ist die neueste Vorläuferzelle im Erythroidsystem. EPO ist für das Überleben und die Proliferation in einem In-vitro-Kultursystem erforderlich. CFU-E liegt nahe an identifizierbaren primitiven roten Blutkörperchen. Humanes CFU-E kann in vitro 7 Tage lang 8 bis 64 Kolonien aus kernhaltigen roten Blutkörperchen bilden.Das Verhältnis von CFU-E zu BFU-E im normalen menschlichen Knochenmark beträgt 5: 1 bis 10: 1.

4. Kinetische Parameter der Bildung von Erythrozyten

Gemäß dem Zellteilungsindex jeder Stufe des Knochenmarks und der DNA-Synthesedauer, die durch das In-vitro-Inkorporationsverfahren von Radionuklid bestimmt wurde, wurde die Zykluszeit von menschlichen Knochenmark-Erythroidzellen wie folgt geschätzt: Die ursprünglichen frühen roten Blutkörperchen betrugen 20 Stunden und die mittleren und jungen roten Blutkörperchen betrugen etwa 2 Stunden. Junge rote Blutkörperchen sind nicht in der Lage, DNA zu synthetisieren, und stellen daher keine proliferierenden Zellen dar. Während des gesamten Prozesses beträgt der Zellteilungsindex das 3- bis 5-fache. Es wird geschätzt, dass rote Blutkörperchen etwa 5 Tage benötigen, um neue Retikulozyten aus dem Knochenmark zu bilden. Zeit.

5. Reifung der roten Blutkörperchen

Die Reifung der roten Blutkörperchen beginnt mit der Hämoglobinsynthese im Zytoplasma: Mit fortschreitender Reifung der Erythroidzellen nimmt die Hämoglobinmenge in jeder kernhaltigen Zelle zu, während der RNA-Gehalt nur in menschlichen Erythrozyten abnimmt, die sich gerade von hämatopoetischen Stammzellen unterschieden. Der Hämoglobingehalt ist nahezu Null.Im späteren Reifungsprozess steigt der Hämoglobingehalt in der Zelle allmählich auf 14,4 pg. Nach einer Zellteilung ist der Hämoglobingehalt in der Zelle um die Hälfte verringert, nach einem Zellzyklus befindet sich die Zelle in der Zelle. Der Hämoglobingehalt wird von 7,2 pg auf 21,6 pg erhöht. Das Hämoglobin in der Zelle hat einen entscheidenden Einfluss auf die Spaltungsphase der roten Blutkörperchen. Unter anderem verlieren die Zellen ihre fortgesetzte Teilung, wenn der Hämoglobingehalt in den Tochterzellen nach der Teilung der jungen roten Blutkörperchen 13,5 pg überschreitet. Die Fähigkeit, in späte rote Blutkörperchen zu reifen und in das Stadium der Denukleation einzutreten, verringerte sich während des Reifungsprozesses der roten Blutkörperchen allmählich oder verschwand.

In der Morphologie nehmen die Ribosomen mit zunehmender Reife der Zellen allmählich ab, und die Organellen degenerieren allmählich und verschwinden. Wenn sich die Zellen weiter teilen und der Zellkern kleiner wird, werden die Konzentration und das Verschwinden der Zellkörper relativ erhöht.

6. Denukleation und Freisetzung roter Blutkörperchen

Die Denukleation von späten roten Blutkörperchen ähnelt der Zellteilung in Biologie und Morphologie: Die Denukleation kann als zwei ungleiche Teilungen angesehen werden, einige sind Retikulozyten, andere sind konzentrierte Kerne ohne Teilung. Die Wellenbewegung der jungen roten Blutkörperchen nimmt zu: Nach mehreren Kontraktionen wird der Zellkern zum Zytoplasma zusammengedrückt und ist dann prolapsiert. Die meisten nackten Kerne werden durch Makrophagen phagozytiert oder in der Milz lysiert.

Die Freisetzung reifer roter Blutkörperchen stellt den letzten Prozess der Knochenmark-Erythrozyten-Hämatopoese dar. Die elektronenmikroskopische Beobachtung zeigt, dass rote Blutkörperchen über die Sinuswand des Knochenmarks und das Zytoplasma der Endothelzellen in das Blut gelangen. Der Kern verbleibt außerhalb der Sinusform. Nachdem die roten Blutkörperchen in die Sinusform eingetreten sind, ziehen sich die Endothelzellen zusammen und die Sinusöffnung wird geschlossen. Unter Hypoxie kann die Sinuswand des Knochenmarks erweitert und der Blutfluss erhöht werden. Gelegentlich ist eine kleine Menge von roten Blutkörperchen im peripheren Blut zu sehen. Flucht.

7. Zerstörung der roten Blutkörperchen

Die normale Überlebenszeit der roten Blutkörperchen beträgt 100-130 Tage, daher werden die roten Blutkörperchen im Körper um 1/120 pro Tag zerstört, 6,25 g Hämoglobin werden abgebaut, und die entsprechende Menge an roten Blutkörperchen und Hämoglobin wird gebildet, um das dynamische Gleichgewicht der roten Blutkörperchen im Körper und die physiologische Schädigung der roten Blutkörperchen aufrechtzuerhalten. Vor allem durch Alterung, Seneszenz der roten Blutkörperchen, Hexokinase der roten Blutkörperchen, Phosphoglucose-Isomerase und anderen allmählichen Verlust der Vitalität wurde der von diesen Enzymen abhängige Stoffwechselprozess geschwächt, die roten Blutkörperchen überlebten 60 Tage, der Gehalt an Adenosintriphosphat (ATP) begann abzunehmen , was zu Störungen des Energiestoffwechsels führt, alternde rote Blutkörperchen, erhöhte osmotische Zerbrechlichkeit, verringerte Verformbarkeit, morphologisch allmählich veränderte sich von Scheibenform zu Kugelform, wobei diese alternden roten Blutkörperchen im Blutkreislauf durch den Einfluss des Blutflusses oder durch mechanische Schäden der roten Blutkörperchen geschädigt werden Gebrochen, schließlich durch mononukleäre Makrophagen oder Neutrophile phagozytiert oder durch Verlust von Permeabilitätsänderungen aufgrund verschiedener Faktoren lysiert Normalerweise werden etwa 10% der alternden roten Blutkörperchen in den Blutgefäßen zerstört. Die Milz spielt eine wichtige Rolle: Neben der Milz zerstört die Leber auch rote Blutkörperchen. Um eine der Websites, andere Organe der Monozyten-Makrophagen-Zellen haben auch die Fähigkeit abnorme rote Blutkörperchen zu entfernen, aber in einem geringeren Wirkungsgrad.

8. Regulierung der Produktion roter Blutkörperchen

Unter physiologischen Bedingungen wird die Gesamtmenge der zirkulierenden roten Blutkörperchen durch Rückkopplungsregelung der Geschwindigkeit der Produktion roter Blutkörperchen aufrechterhalten.Zwischen hämatopoetischen Stammzellen und reifen roten Blutkörperchen wird ein komplexes dynamisches Gleichgewicht gebildet, das bei der Erythropoese miteinander verbunden und gegenseitig eingeschränkt ist. Erythropoietin spielt eine wichtige Rolle: Erythropoietin (EP) ist ein Glykoprotein mit einem Molekulargewicht von 60.000 bis 70.000. Bei der Serumproteinelektrophorese befindet sich EP im Bereich von Alphaglobulin, EP ist die Erythrozytenhämatopoese. Die Hauptrolle ist:

1 Stimulieren Sie im Frühstadium die Proliferation erythroider Stammzellen.

2 fördern die Rotdifferenzierung differenzierter Stammzellen in Erythrozyten.

3 stimulieren die Proliferation unreifer roter Blutkörperchen im Knochenmark.Diese drei Effekte werden durch die negative Rückkopplung der Endprodukte des obigen Prozesses eingeschränkt.Androgen kann die Produktion von EP stimulieren und die Synthese von Häm stimulieren und die Anzahl von EP-sensitiven Zellen erhöhen. Die GFU-Phase von CFU-S tritt in die DNA-Synthesephase ein und kann auch direkt auf die Erythropoese einwirken.

Hohe Östrogendosen hemmen die Produktion von EP, und Östrogen kann die Produktion roter Blutkörperchen hemmen, indem es die Reaktion hämatopoetischer Stammzellen auf EP verringert.

Es wird allgemein angenommen, dass der Anstieg der roten Blutkörperchen und die Kontraktion der Milz bei der Freisetzung der ersten Ankunft im Plateau und die Freisetzung der gespeicherten roten Blutkörperchen in das periphere Blut zusammenhängen.Der langfristige Anstieg der roten Blutkörperchen im Plateau und die Abnahme des Sauerstoffdrucks im Plateau sind im anoxischen Zustand und hängen mit den folgenden Faktoren zusammen:

(1) Erhöhung des Gehalts an 2,3-Diphosphoglycerat roter Blutkörperchen: Die Verschiebung der Sauerstoffdissoziationskurve nach rechts kann die arterielle Sauerstoffsättigung verringern, was sich günstig auf die Freisetzung von Sauerstoff aus dem Blut in das Gewebe auswirkt.

(2) Erhöhte Erythropoetinspiegel in Plasma und Urin: Erhöhte Plasma-Eisenumsatzrate, erhöhte Retikulozytenzahl und erhöhtes Volumen an roten Blutkörperchen und erhöhtem Blutvolumen.

(3) Die übermäßige Sekretion von Antidiuretika und Nebennierenrindenhormonen nahm ab und kehrte auf normale Werte zurück.

(4) Erhöhte Erythropoese im Knochenmark: ein adaptiver Mechanismus zur Kompensation von Hypoxie, um die Sauerstofftragekapazität zu erhöhen und den Sauerstoffbedarf des Unternehmens sicherzustellen.

Die Erythrozytose hat jedoch einen bestimmten physiologischen Bereich: Eine übermäßige Hyperplasie kann zu einer Zunahme des Blutvolumens, einer Abnahme des Plasmavolumens, einer Zunahme der Blutviskosität und einer langsamen Durchblutung führen. In der chronisch hypoxischen Umgebung nahm die arterielle Sauerstoffsättigung in einen pathologischen Zustand ab, was die massive Produktion von Erythropoetin stimulieren und eine übermäßige Proliferation der roten Blutkörperchen und einen übermäßigen Anstieg von 2,3-Diphosphoglycerat in den roten Blutkörperchen verursachen kann, so dass die Lunge Schwierigkeiten bei der Sauerstoffaufnahme, die arterielle Sauerstoffsättigung nahmen weiter ab, bildeten einen Teufelskreis und entwickelten sich schließlich zur Krankheit.

Sekundäre Erythrozytoseprävention

Prävention: Es ist notwendig, das tägliche Leben des Patienten aufrechtzuerhalten, die Stimmung angenehm zu halten, die Krankheit richtig zu behandeln und das Vertrauen zu gewinnen, um die Krankheit zu überwinden. Andernfalls wird die Krankheit die Krankheit leicht verschlimmern. Die Ernährung sollte leicht sein, scharfe und scharfe Produkte essen. Wenn sich die Krankheit im mittleren und späten Stadium befindet, wird der Zustand häufig mit dem Bild des Virtuellen und des Realen vermischt, weshalb es notwendig ist, Überarbeitung und Verletzungen zu verhindern oder die exogenen Übel nach der Geburt zu verstärken.

Komplikationen bei sekundärer Polyzythämie Komplikationen

Manchmal kann man Angina haben. Klinisch wird Angina häufig in zwei Arten unterteilt: stabile Angina und instabile Angina. Stabile Angina Pectoris bedeutet, dass der Ausbruch der Angina Pectoris über einen längeren Zeitraum relativ stabil bleibt, und zwar sowohl aufgrund von Müdigkeit als auch ohne signifikante Änderungen der Anfallseigenschaften. Es handelt sich um eine stabile und erkrankte Angina Pectoris. Instabile Angina pectoris umfasst Angina pectoris, spontane Angina pectoris, Angina pectoris nach Infarkt, variante Angina pectoris und Wehen-induzierte Angina pectoris. Die Hauptmerkmale sind instabile Schmerzen, lange Dauer und das Risiko spontaner Anfälle, die sich leicht zu einem Myokardinfarkt entwickeln können. Eine instabile Angina unterscheidet sich von einer stabilen Angina. Sie gehört zum akuten Koronarsyndrom und erfordert häufig eine dringende Behandlung. Sie kommt einem Myokardinfarkt mit nicht-ST-Strecken-Hebung sehr nahe und wird daher im Allgemeinen gemeinsam erörtert.

Symptome einer sekundären Polyzythämie Symptome Häufige Symptome Mangel-Erythrozytose Kopfschwellung Angina pectoris-Stauung Herz-Schielen Schwindel-Plateau Multi-Blut-Gesicht

1. Die Manifestation der Erythrozytose

Häufige Symptome sind Schwindel, Schwellung des Kopfes, Kopfschmerzen, Müdigkeit, Herzklopfen, Schlaflosigkeit, Schwindel, Angst vor Hitze, Schwitzen usw. Manchmal sind Angina, Gesicht, Finger, Lippe und Ohrmuschel dunkelrot bis Brötchen, Schleimhaut und Bindehauthyperämie Vasodilatation.

2. Symptome und Anzeichen der Grunderkrankung

Je nach Anamnese der Grunderkrankung, Laboruntersuchungsdaten und Anzahl der roten Blutkörperchen, Hämoglobin, erhöhtem Hämatokrit, höherem Blutkörperchenvolumen als normal, erhöhtem oder normalem Erythropoetin und Diagnose einer primären Polyzythämie.

Untersuchung der sekundären Polyzythämie

1. Peripheres Blut: Hämoglobin, Anzahl der roten Blutkörperchen, Hämatokrit, Volumen der roten Blutkörperchen ist höher als normal, aber die Anzahl der weißen Blutkörperchen und Blutplättchen ist im Allgemeinen normal.

2. Arterielle Sauerstoffsättigung: Kann eine Abnahme der kardiopulmonalen Störungen usw. verursachen, ist jedoch bei Krebspatienten normal.

3. Erhöhte Bestimmung des Volumens der roten Blutkörperchen, verringertes Plasmavolumen oder normal.

4. Bestimmung von Vitamin B12: Die Quantifizierung im Serum ist erhöht oder normal.

5. Neutrales alkalisches Phosphat (NAP) ist normal.

6. Es wurde nicht festgestellt, dass der Histaminspiegel den Histaminspiegel erhöht.

7. Chromosomendetektion: Die sekundäre Erythrozytose weist im Allgemeinen keine Chromosomenanomalien auf.

8. Hämatopoetische Stammzellkultur: Bei der sekundären Erythrozytose tritt keine spontane Koloniebildung hämatopoetischer Stammzellen auf.

9. Bestimmung von Serum-Erythropoetin (EPO): Bei Patienten mit sekundärer Polyzythämie aufgrund einer niedrigen Blutoxygenierung in den Arterien können in der Regel erhöhte EPO-Spiegel oder bei malignen Tumoren wie Leber- oder Nierenkrebs sekundäre Werte eine abnormale Erythropoese verursachen Erhöht.

Diagnose und Diagnose der sekundären Polyzythämie

Je nach Anamnese der Grunderkrankung, Laboruntersuchungsdaten und Anzahl der roten Blutkörperchen, Hämoglobin, erhöhtem Hämatokrit, höherer Kapazität der roten Blutkörperchen als normal, erhöhtem Erythropoetin oder normal kann die Diagnose einer primären Polyzythämie gestellt werden.

Differenzialdiagnose:

Hauptsächlich von Polyzythämie Vera und relativer Polyzythämie unterschieden.

Polycythemia vera: eine chronische myeloproliferative Störung, die durch eine abnormale Proliferation roter Blutkörperchen gekennzeichnet ist. Dies kann darauf zurückzuführen sein, dass die hämatopoetischen Stammzellen keine normale Kontrolle über Erythropoetin haben oder dass die hämatopoetischen Stammzellen empfindlicher auf Erythropoetin reagieren und abnormale myeloproliferative Faktoren stimulieren. Es ist durch das Volumen der roten Blutkörperchen, das Gesamtblutvolumen und die erhöhte Blutviskosität gekennzeichnet. Im Verlauf der Krankheit gibt es unterschiedliche Grade von Splenomegalie, myeloischer Metaplasie und Myelofibrose. Die Krankheit wird hauptsächlich durch Plaque, Stagnation oder viszerale Blutungen in der Hautschleimhaut verursacht, die zur Kategorie des "Blutsyndroms" der traditionellen chinesischen Medizin gehören.Die Hauptursache für Hepatosplenomegalie ist die Kategorie der "Akkumulation" der traditionellen chinesischen Medizin.

Relative Polyzythämie: die Ursache für Dehydration und unzureichende Wasseraufnahme, vor allem die Symptome von Hypovolämie, Magen-Darm-Versagen in schweren Fällen von Gaisbock, Rauchen Geschichte in den meisten Fällen ist das Alter des Auftretens von Patienten mild, häufiger bei Männern, der größte Teil des Gewichts ist mehr als normal, häufig Zu den Symptomen zählen leichte Kopfschmerzen, Schwindel, Neurasthenie, Angstzustände, Gesichts- und Lippenbindehaut sowie rote und violette Mundschleimhautstauungen, nicht geschwollene Milz, Bluthochdruck bei der Hälfte der Patienten und Bluthochdruck im Krankheitsverlauf.

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