Akute linksseitige Herzinsuffizienz

Einführung in die akute Linksherzinsuffizienz Akute Herzinsuffizienz wird durch plötzliche Abnormalitäten in der Herzstruktur und -funktion verursacht, die zu einem signifikanten kurzfristigen Herzzeitvolumen, einer starken Abnahme, einer unzureichenden Durchblutung von Gewebe und Organen und einer akuten venösen Stauung in der hinteren Herzkammer führen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,005% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Kardiogener Schock Akute Herzinsuffizienz Hypokaliämie Hyponatriämie Metabolische Alkalose Metabolische Azidose Übelkeit und Erbrechen

Ursachen für akutes Linksherzversagen

(1) Krankheitsursachen

Arrhythmie (10%):

Schwere Herzrhythmusstörungen wie Kammerflimmern, starke Bradykardie usw. führen zu einer Unterbrechung des Herzens, und die Anzahl der Herzklopfen wird erheblich verringert. Infektionen, übermäßige körperliche Arbeit und Schwangerschaft, Geburt und übermäßige oder übermäßige intravenöse Bluttransfusionen, Infusionen sind häufig die Ursache.

Akute Kapazitätsüberlastung (20%):

Akute Volumenüberlastung, wie akuter Myokardinfarkt, infektiöse intrakardiale Entzündung oder Trauma, verursacht durch Klappenperforation, Kollateralruptur, papilläre Muskelstörung und andere intravenöse Bluttransfusionen oder zu schnelle natriumhaltige Flüssigkeitszufuhr.

Akuter Myokardschaden (25%):

Akute diffuse Myokardschäden, wie akuter Myokardinfarkt, akute Myokarditis usw., führen zu einer Abnahme der Myokardkontraktilität und einer starken Abnahme des Herzzeitvolumens.

Akuter mechanischer Infarkt (15%):

Akuter mechanischer Infarkt wie schwerer Bluthochdruck, Klappenstenose usw. führt zu einer Überlastung des Herzens und einer Blockade des Ausflusses.

Ventrikuläre diastolische Einschränkung (10%):

Akute ventrikuläre diastolische Einschränkung, wie ein akuter massiver Herzerguss oder eine Blutung, die durch eine akute Herztamponade verursacht wird, so dass das Herzzeitvolumen abnimmt, systemische venöse Stauung.

(zwei) Pathogenese

Die pathophysiologische Grundlage der Erkrankung ist eine plötzliche und stark verringerte Herzkontraktilität, ein stark verringertes Herzzeitvolumen oder eine linksventrikuläre Herzklappeninsuffizienz, ein schneller enddiastolischer Druck, ein schlechter Lungenvenendruck, eine rasche Erhöhung des Lungenvenendrucks und die Lunge Der Kapillarkeildruck wird dann erhöht, so dass intravaskuläre Flüssigkeit in die Lungenzwischenräume und die Alveolen eindringen und ein akutes Lungenödem bilden kann.

Das Prinzip des Flüssigkeitsaustauschs zwischen den Kapillarteilen der Lunge und des Austauschs der Kapillaren im systemischen Kreislauf ist konsistent: Der kolloidale osmotische Druck des Blutes und der Druck des Alveolargewebes sind die Kräfte, die die Extravasation der Flüssigkeit verhindern, während der pulmonale Kapillardruck die Hauptursache der Flüssigkeitsextravasation ist. Kraft, der kolloidale osmotische Druck der Lymphgefäße der Lunge stellt die Kraft zum Entfernen der extravasierten Flüssigkeit dar. Unter der Bedingung, dass sich der kolloidale osmotische Druck nicht wesentlich ändert, ist der Lungenkapillardruck der Hauptfaktor, der bestimmt, ob die Flüssigkeit extravasiert ist. Der Lungenkreislauf wird mit dem systemischen Kreislauf verglichen. Bei einem Niederdrucksystem beträgt der durchschnittliche Druck der Lungenkapillaren 7,5 bis 1,0 mmHg, und der kolloidosmotische Druck beträgt etwa 27 mmHg. Daher ist es vorteilhaft, zu verhindern, dass die Flüssigkeit in die interstitielle oder alveoläre Lungenfunktionsstörung, die linksventrikuläre Dysfunktion und die linksventrikuläre Enddiastolie extravasiert Der Druck wird erhöht und der damit verbundene linksatriale Druck und der Lungenkapillardruck werden entsprechend erhöht. Steigt der mittlere Druck der Lungenkapillaren auf 25 mmHg, so wird der kritische Wert erreicht. Oberhalb dieses Wertes kann die das extravaskuläre Medium ausströmende Flüssigkeit nicht mehr lymphatisch sein. Wenn es vollständig entfernt ist, beginnt es, sich im Lungenzwischenraum und dann extravasiv in den Alveolen anzusammeln und bildet ein Lungenödem.

Akute Prävention von Linksherzinsuffizienz

1. Kontrollieren oder beseitigen Sie infizierte Läsionen innerhalb und außerhalb des Herzens, kontrollieren Sie durch hämolytische Streptokokken verursachte Infektionen wie Tonsillitis, verhindern und kontrollieren Sie rheumatische Aktivitäten, verhindern und kontrollieren Sie aktiv infektiöse Endokarditis, Atemwegsinfektionen und andere Teile Infektion.

2. Arrhythmie schnell korrigieren: Wenn bei einem Herzpatienten eine Arrhythmie auftritt, sollte diese schnell korrigiert werden, der ektopische Herzrhythmus sollte auf den normalen Sinusrhythmus zurückgesetzt werden, oder die Tachykardie-Rate der Übergeschwindigkeit und Übergeschwindigkeit sollte auf einen sicheren Bereich eingestellt werden, um Herzversagen vorzubeugen. Ist passiert.

3. Korrigieren Sie Wasser- und Elektrolytstörungen sowie Störungen des Säure-Basen-Gleichgewichts.

4. Behandeln Sie Anämie und beseitigen Sie die Ursache der Blutung.

5. Vermeiden Sie zu schnelle, übermäßige Infusionen.

6. Deaktivieren Sie bestimmte Medikamente, die die Kontraktilität des Herzmuskels hemmen, oder seien Sie vorsichtig.

7. Andere: Vermeiden Sie Überarbeitung, emotionale und fettleibige Menschen sollten ihre Ernährung kontrollieren.

Akute Komplikationen bei Linksherzinsuffizienz Komplikationen kardiogener Schock akute Herzinsuffizienz Hypokaliämie Hyponatriämie metabolische Alkalose metabolische Azidose Übelkeit und Erbrechen

Kann durch kardiogenen Schock, Multiorganversagen, Störungen des Elektrolytgleichgewichts und des Säure-Basen-Gleichgewichts kompliziert werden.

1. Kardiogener Schock: akutes Versagen des linken Herzens aufgrund eines signifikanten kurzfristigen Herzzeitvolumens, dessen rasche Abnahme zu 50% mit einer schweren Schädigung der rechten Herzkammer einhergeht, die nicht auf die Volumenbelastung anspricht und zu einem Blutdruckabfall, peripherer Durchblutung und Herz führt Quellschock.

2. Multiorganversagen: Eine akute Herzinsuffizienz, insbesondere ein kardiogener Schock, kann zu einer akuten Ischämie, Hypoxie und Funktionsstörung wichtiger Organe führen.Niere, Gehirn, Leber und andere Organe können ein Multiorganversagen nicht kompensieren. Das Versagen mehrerer Organe verschlechtert die Herzfunktion weiter.

3. Elektrolytstörungen und Störungen des Säure-Basen-Gleichgewichts: Aufgrund der Einnahme von Diuretika können begrenzte Mengen an Salz, weniger Essen und häufig Übelkeit, Erbrechen, Schwitzen usw. zu Hypokaliämie, Hyponatriämie und Stoffwechselstörungen mit niedrigem Chlorgehalt führen Vergiftung und metabolische Azidose.

Akute Linksherzinsuffizienz Symptome Häufige Symptome Atemnot, Atemnot, Herznot, Blutausfluss, Obstruktion, Herzzeitvolumen, Haut, blasse Herzinsuffizienz, Schock, alternierende Halsvene, Stagnation

Atembeschwerden

Dyspnoe ist das häufigste und häufigste Symptom einer Herzinsuffizienz auf der linken Seite. Atemübungen stellen eine unbewusste freiwillige Aktivität dar. Bei Atembeschwerden ist der Patient jedoch erstickend und muss mit Kraft und Geschwindigkeit atmen. Die Atmung kann 20 bis 30 erreichen. Zeiten / min.

(1) sitzende Atmung: ist ein einzigartiges Zeichen für akutes Linksherzversagen, das sich in Atemnot im Liegen äußert. Die Symptome können in liegender Position erheblich gelindert werden. In schweren Fällen muss der Patient eine halbsitzende oder sitzende Position einnehmen, die sogenannte sitzende Atmung Im schwersten Fall, der häufig am Bett oder auf dem Rückenlehnenstuhl sitzt, hängen die Beine herab und der Oberkörper ist nach vorne gebeugt, um die Funktion der Atemmuskulatur zu verbessern. Dies ist ein Ausgleichsmechanismus zur Lungenentlastung. Die durchschnittliche Lungenkapazität verringerte sich um 5%, während die Lungenkapazität bei Patienten mit Kniebeugenatmung um durchschnittlich 25% abnahm, was darauf hinweist, dass Lungenstauung und Lungensteifheit schwerwiegender sind.

1 Erhöhter Lungenkapillardruck stimuliert die Vagusnervenfasern neben dem Gefäßbett und regt das Atemzentrum reflexartig an, um einen Churchill-Cope-Reflex zu erzeugen, der die Atmung verstärkt.

2 Lungenblut nimmt zu, das Volumen des Lungenkapillarbettes nimmt zu, das Volumen der Alveolen nimmt entsprechend ab, die Compliance der Lunge nimmt ab, dh die Notwendigkeit eines höheren Unterdrucks beim Einatmen kann die Alveolen ausdehnen, und der Bedarf an Ausatmen ist größer. Durch den Überdruck können die Alveolen kollabieren, sodass die Atemmuskeln zusätzliche Arbeit benötigen.

3 Die Vergrößerung des Lungenkapillarbettes, die Unterdrückung des kleinen Bronchus und der Beatmungswiderstand erhöhten sich, nachdem der Patient aufgrund der Blutumverteilung zum Sitzen gezwungen worden war, das Blutvolumen des Lungenkreislaufs verringerte sich und die Symptome wurden gelindert.

(2) Paroxysmale Dyspnoe bei Nacht: Es handelt sich um eine klinische Manifestation einer akuten Verschärfung der akuten Linksherzinsuffizienz mit Lungenstauung oder chronischer Lungenstauung. Die paroxysmale Dyspnoe wird in zwei Kategorien unterteilt:

1 durch akute Linksherzinsuffizienz, vor allem Linksherzinsuffizienz, häufiger.

2 verursacht durch Mitralstenose, hauptsächlich Vorhofversagen, aber die klinischen Manifestationen sind die gleichen, typisch in der Nacht nach dem Liegen oder ein paar Stunden nach dem Schlafen auftreten, plötzlich aufgewacht, zum Sitzen gezwungen, Atemnot oder begleitet Husten, leichte, ein paar Minuten nach dem Sitzen kann gelindert werden, schwere mit Husten, Hustenschaum und Asthma, genannt kardiogenes Asthma, tritt der Mechanismus der paroxysmalen Dyspnoe nach 1 ~ 2 Stunden Schlaf, Körperödem Nach und nach resorbiert, der venöse Rückfluss gesteigert, das Herzvolumen des Patienten verschlechtert und das Atemzentrum nachts unempfindlich, bei Erreichen einer gewissen Blutstauung und Ischämie kommt es zu einer raschen Atmung, bei einem kardiogenen Asthmaanfall steigt der arterielle Blutdruck. Hoher Lungenarterien- und Kapillardruck sind ebenfalls erhöht, und wenn der erhöhte arterielle Druck plötzlich abfällt, ist dies ein schlechtes Omen.

2. Akutes Lungenödem

Akutes Lungenödem ist das Ergebnis eines starken und kontinuierlichen Anstiegs des Lungenkapillardrucks. Es hat eine qualitative Veränderung im Vergleich zu den beiden oben genannten Arten von Dyspnoe, dh ein großer Anteil der Kapillarenextravasation kann nicht von lymphoiden Geweben absorbiert werden, und die Flüssigkeit dringt zuerst in die Lunge ein. Interstitial werden die Alveolen zusammengedrückt, was den wirksamen Bereich des Gasaustauschs verringert, während die Lungencompliance verringert wird, was zu schwerer Dyspnoe führt. Die interstitielle Flüssigkeit kann auch die Bronchiolen komprimieren, was die Dyspnoe weiter verschärft und Asthma auslöst Das als "Herzasthma" bezeichnete Keuchen kann bei Patienten mit linksventrikulärem enddiastolischem Druck, linksatrialem Druck und um mehr als 30 mmHg erhöhtem Lungenkapillardruck zu Lungenödemen führen. Es kann in die folgenden fünf Perioden unterteilt werden:

(1) Inzidenzzeitraum: Die Symptome sind untypisch, die Atemnot des Patienten, die sich manchmal als Angst und Unruhe manifestiert. Die körperliche Untersuchung zeigt, dass die Haut blass und kalt ist. Die Herzfrequenz steigt.

(2) Interstitielle Lungenödeme: Es gibt Atembeschwerden, aber keine Schaumbildung, Atembeschwerden im Sitzen, blasse Haut, oft mit Zyanose, einige Patienten können Halsvenenverstopfung sehen, die Lunge kann riechen und keuchen, manchmal begleitet von Schöne nasse Stimme.

(3) Alveoläres Lungenödem: häufiger Husten, extreme Atembeschwerden, Husten mit rosa schaumigem Auswurf und andere Symptome, beide Lungen voller großer und mittlerer Blasen mit Keuchen.

(4) Schockperiode: Der Blutdruck sinkt, die Pulsgeschwindigkeit ist in Ordnung, die Haut ist blass, die Haare werden verschlimmert, der kalte Schweiß tropft und das Bewusstsein ist verschwommen.

(5) Sterbezeit: schwere Atem- und Herzrhythmusstörung, Todestod.

Abhängig vom Grad der Herzfunktionsstörung, dem Unterschied in Geschwindigkeit und Dauer und der Differenz in der Kompensationsfunktion gibt es die folgenden Unterschiede:

3. Herzsynkope

Wenn die Blutverlustfunktion des Herzens verringert wird, verringert sich die Herzentladung und es kommt zu einer Gehirnischämie und zu einem kurzzeitigen Bewusstseinsverlust, der als kardiogene Synkope bezeichnet wird.Wenn die Synkopen-Episode einige Sekunden dauert, kann es zu Extremitätenkrämpfen, Apnoe, Zyanose usw. kommen. Beim A-S-Syndrom sind die Episoden meist kurzlebig, und das Bewusstsein erholt sich häufig unmittelbar nach dem Anfall, hauptsächlich bei akuter Herzentladungsobstruktion oder schwerer Arrhythmie.

4. Kardiogener Schock

Wegen der geringen Durchblutung des Herzens, dem Schock durch unzureichendes Herzzeitvolumen, dem sogenannten kardiogenen Schock, wenn das Herzzeitvolumen schlagartig und deutlich gesenkt wird, hat der Körper keine Zeit zum Ausgleich durch Erhöhung des zirkulierenden Blutvolumens, sondern durch Nervenreflex Die peripheren und viszeralen Blutgefäße sind signifikant kontrahiert, um den Blutdruck aufrechtzuerhalten und die Blutversorgung von Herz und Gehirn sicherzustellen.Zusätzlich zur allgemeinen Schockleistung sind klinische Manifestationen mit Herzinsuffizienz, erhöhtem Lungenkeildruck und Jugularvenenverstopfung verbunden.

Häufige Anzeichen von Linksherzinsuffizienz sind:

1 Wechselpuls: Normaler Rhythmus wechselt mit einem starken und einem schwachen Puls. Wenn sich die Herzinsuffizienz verschlimmert, können beim Abtasten peripherer Arterien wechselnde Venen festgestellt werden. Der Mechanismus des Auftretens ist: A. Myokardfasern, die an der ventrikulären Kontraktion beteiligt sind Wie viele verschiedene, schwache Pulse sind auf partielles Myokard in der relativen Refraktärperiode zurückzuführen, weniger Myokardfasern sind an der ventrikulären Kontraktion beteiligt, Myokardkontraktion ist schwach und die nächste Kontraktion, alles Myokard befindet sich in der Reaktionsperiode, mehr Myokardfasern sind an der ventrikulären Kontraktion beteiligt Das Schlagvolumen ist groß, so dass der Puls stark ist, B. Aufgrund der unterschiedlich starken myokardialen Entspannung.

2-ventrikuläres galoppierendes Pferd: Dies ist ein häufiges Anzeichen für eine Herzinsuffizienz der linken Seite.

3 Lungenstimme: Zu Beginn haben die Lungen möglicherweise keine Arpeggios oder nur Keuchgeräusche, aber bald ist am unteren Rand beider Lungen eine feuchte Stimme zu hören, und die Lungen sind schnell von unten nach oben bedeckt. Es ist eine dicke Stimme, wie ein sprudelndes Geräusch von kochendem Wasser.

Akute Linksherzinsuffizienzuntersuchung

Arterielle Blutgasanalyse: Es kann eine signifikante Abnahme der Sauerstoffsättigung, des normalen oder verminderten Kohlendioxidgehalts, pH> 7,0 vorliegen.

Röntgen

Es ist zu sehen, dass der Hilus einen schmetterlingsähnlichen, schuppigen Schatten und ein Zeichen eines Lungenödems aufweist, das sich bis in die Peripherie ausbreitet, das Herz vergrößert und die Spitzenschläge geschwächt sind.

2. EKG

Sinustachykardie oder verschiedene Arrhythmien, Myokardschäden, linker Vorhof, linksventrikuläre Hypertrophie usw.

Diagnose und Diagnose von akutem Linksherzversagen

Eine Diagnose einer akuten Linksherzinsuffizienz ist aufgrund der Vorgeschichte und der typischen Symptome und Anzeichen in Kombination mit den Ergebnissen der Zusatzuntersuchung oft schwierig.

Differentialdiagnose

Asthma bronchiale

Herzasthma und Bronchialasthma haben plötzlichen Beginn, Husten, Atemnot, Asthma und andere Symptome.Es gibt einen großen Unterschied zwischen den beiden Prinzipien.Asthma bronchiale ist eine reversible obstruktive Lungenerkrankung mit erhöhtem Atemwegswiderstand. Häufig besteht eine lange Vorgeschichte von wiederholtem Asthma oder Allergien, häufiger bei jungen Menschen, Asthma bronchiale, Husten, häufig kein Auswurf oder klebriger weißer Auswurf, Hustenikterus mit Infektion, häufig Anzeichen eines Emphysems, außer Lungenentzündung oder Atelektase im Allgemeinen Nicht-feuchte Vokalisation, Herzuntersuchung ist normal, Lungenfunktionstests haben erhöhten Atemwegswiderstand, Blut-Eosinophilie (Eosinophilenzahl ist oft> 250 ~ 400 / l).

2. Atemnotsyndrom bei Erwachsenen (ARDS)

ARDS ist auch bekannt als Schocklunge, feuchte Lunge, Pumplunge, adulte Hyaline Membrankrankheit usw., wenn das Einsetzen von Atembeschwerden, Zyanose, lungenfeuchter Stimme, Keuchen usw. und Verwechslung mit akuter Linksherzinsuffizienz, ARDS im Allgemeinen keine Lungenerkrankung Anamnese, die Krankheit kann direkt oder indirekt akute Lungenschäden verursachen, kann das Syndrom verursachen, häufige Erkrankungen sind Lungentrauma, Ertrinken, Schock, kardiopulmonaler Bypass, bakterielle oder virale Pneumonie, toxische Pankreatitis usw., häufig im Original Beginn aufgrund des Ausbruchs oder 24 bis 48 Stunden nach der Verletzung, schwere Atemnot, aber weniger Zwang zum Sitzen, die Hypoxämie wird zunehmend schlimmer, die gewöhnliche Sauerstofftherapie ist unwirksam oder schlecht, obwohl Asthma mit Lungenfeuchtigkeit vorliegt Herzuntersuchung ohne Galoppieren und Herzvergrößerung sowie organisches Herzgeräusch Die Behandlung mit kardiovaskulärem Asthma hat häufig keine offensichtliche Wirkung. Der schwimmende Katheter zeigt einen Lungenflimmerdruck <15 mmHg (1,99 kPa) und eine Beatmung mit positivem endexspiratorischem Druck Adjuvante Therapie ist wirksam, ARDS oft mit multiplem Organversagen kombiniert.

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