Akutes Lungenversagen

Einführung in das akute Atemnotsyndrom Das akute Atemnotsyndrom (ARDS) bezeichnet ein akutes, progressives und hypoxisches Atemversagen nach traumatischen, schockartigen und anderen intrapulmonalen Anfällen, das durch eine Schädigung der Alveolarkapillare gekennzeichnet ist und zu einem akuten Lungenschaden (akutelunginjury) gehört. , ALI) ist ein ernstes Stadium oder Typ. Seine klinischen Merkmale Atemfrequenz und Stress, progressive Hypoxämie, Röntgen zeigten diffuse alveoläre Infiltration. ARDS hat viele Namen, wie z. B. Schocklunge, diffuse Alveolarschädigung, traumatische feuchte Lunge und Atemnotsyndrom bei Erwachsenen (ARDS). Seine klinischen Merkmale Atemfrequenz und Stress, progressive Hypoxämie, Röntgen zeigten diffuse alveoläre Infiltration. Diese Krankheit ist dem Atemnotsyndrom des Kindes ziemlich ähnlich, aber ihre Ätiologie und Pathogenese sind nicht die gleichen. Zur Unterscheidung schlug Ashbauth 1972 die Bezeichnung Atemnotsyndrom des Erwachsenen (adultrespiratorisches Distresssyndrom) vor. Es wird nun festgestellt, dass die intrinsische Natur auch bei Kindern auftritt. Daher haben europäische und amerikanische Wissenschaftler einen Konsens erzielt, um den Unfall zu erörtern und den Erwachsenen durch ein akutes, als akutes Atemnotsyndrom bezeichnetes, zu ersetzen, und die Abkürzung ist immer noch ARDS. Grundkenntnisse Der Anteil der Patienten: die Inzidenz der ursprünglichen Atemwegsinfektion, die Inzidenzrate von etwa 0,03% - 0,05% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Nierenversagen, bakterielle Pneumonie, Abszess, Mediastinalemphysem, Pneumothorax

Ursachen des akuten Atemnotsyndroms

Schock (35%):

Aufgrund des geringen Blutvolumens, das durch massiven Blutverlust verursacht wird, kann die traumatische Leistung verringert werden, und der Blutfluss der Lunge wird ebenfalls verringert. Aufgrund der Verringerung des Lungenblutvolumens und der kontinuierlichen Einführung von Mikroemboli aus dem systemischen Kreislauf kann das Lungengefäßbett blockiert werden. Dies behindert den Gasaustausch und die Kontraktion der kleinen Bronchial- und Lungenblutgefäße, die durch geschädigte Blutzellen und Zersetzungsprodukte verursacht werden. Dies kann die Kapillarpermeabilität erhöhen, eine interstitielle Lungenverstopfung und Ödeme verursachen, den Atemwiderstand erhöhen und somit lange anhalten. Aufgrund des sexuellen Schocks und anderer Faktoren, wie z. B. einer großen Anzahl von Infusionen, Bluttransfusionen usw., kann es zu einem Atemnotsyndrom kommen.

Fettembolie (25%):

Fettembolie stellt eine häufige Komplikation nach mehreren Frakturen dar. Große Fetttröpfchen können die Lungenarteriolen blockieren und ausdehnen. Kleine Fetttröpfchen können in vielen winzigen Blutgefäßen verteilt sein und eine ausgedehnte Mikrozirkulationsembolie verursachen, während sich in der Lipase neutrales Fett befindet. Unter der Einwirkung wird es in freie Fettsäuren zerlegt, was zu chemischen Entzündungsreaktionen führt, die zu Lungenödemen und Lungenblutungen führen können. Es ist klinisch durch Hypoxämie gekennzeichnet und ein wichtiger Indikator für Lungenfunktionsschäden.

Zu viel Infusion (10%):

Bei schwer traumatisierten Menschen ist die Reaktionszeit der Wasser- und Salzretention aufgrund der Stressreaktion relativ lang und beträgt häufig mehr als 72 Stunden. Daher kann eine große Infusionsmenge nach der Verletzung einige Liter Wasser im Körper belassen und die Menge an extrazellulärer Flüssigkeit und eine große Menge an Elektrolytlösung erhöhen. Es kann auch Plasmaprotein verdünnen, den kolloidosmotischen Druck des Plasmas senken und Lungenödeme begünstigen.Wenn die Lunge selbst durch verschiedene Ursachen wie Kontusion, Aspiration, Schock oder Sepsis direkt geschädigt wird, ist sie normaler als die normale Lunge. Es ist einfacher, Wasser zurückzuhalten, daher ist auch eine leichte Infusion anfällig für Lungenödeme. Daher ist eine übermäßige Infusion ein sehr wichtiger Faktor bei vielen Faktoren des akuten Atemnotsyndroms. Einige Autoren haben Lungenödeme bei Hunden untersucht. Es wurde festgestellt, dass der Unterschied im hydrostatischen Druck zwischen den Extremitäten, dem Dünndarm und den Lungenkapillaren ein Ödem war, wenn der Kapillardruck der Gliedmaßen 16 mmHg und der Kapillardruck des Dünndarms 15,4 mmHg betrug. Ein Lungenödem trat auf, wenn der Lungenkapillardruck 7,6 mmHg betrug.

Infektion (5%):

Eine suppurative Infektion kann dazu führen, dass bakterielle Toxine oder Zellbruchprodukte in den Lungenkreislauf gelangen.Unter der Wirkung von Endotoxin können vasoaktive Substanzen wie 5-Hydroxylamin, Histaminacetylcholin und Katecholamin im Körper freigesetzt werden, was die Kapillarpermeabilität und -infektion erhöhen kann. Es kann auch in die Lunge übertragen werden, was zu Lungenversagen führen kann.Bei Schock, multiplem Trauma und massiver Infusion kann es bei Patienten leicht zu einer Sepsis kommen.

Traumatische Hirnverletzung (3%):

Schwere Schädel-Hirn-Traumata werden häufig durch Lungenödeme erschwert, da Hirnverletzungen starke sympathische Impulse hervorrufen können, die zu einer signifikanten peripheren Vasokonstriktion führen, gefolgt von akuter Herzinsuffizienz und Lungenödemen. Diese Schädigung kann verhindert werden.Jüngst wurde festgestellt, dass der Proteingehalt beim Erguss eines posttraumatischen Lungenödems hoch ist, so dass zusätzlich zu einem hypertensiven Ödem ein Faktor eines Permeabilitätsödems vorliegen kann.

Aspiration (2%):

Als Ursache des Atemnotsyndroms hat die Aspiration in jüngster Zeit Beachtung gefunden. Das Absaugen einer großen Menge sauren Mageninhalts ist sehr ernst. Eine kleine Menge saurer Sekrete mit einem pH-Wert von weniger als 2,5 kann ebenfalls schwerwiegende Folgen haben und zu einer chemischen Belastung führen. Lungenentzündung und Lungenentzündung, die zu Atemstillstand führen.

Sauerstoffvergiftung (1%):

Bei Atemstillstand wird häufig hochkonzentrierter Sauerstoff verwendet, doch bei längerer Anwendung kommt es zu Lungenschäden. Die Hauptfaktoren für eine Sauerstoffvergiftung sind der Druck des eingeatmeten Sauerstoffs und der Zeitpunkt der Sauerstoffinhalation. Je höher der eingeatmete Sauerstoffdruck, desto länger dauert die mögliche Schädigung des Körpers durch Sauerstoff. Je größer die Lungensauerstoffvergiftung ist, desto signifikanter kann die Ziliarbewegung gehemmt werden, 100% Sauerstoffinhalation für 6h, kann asymptomatische akute Bronchitis hervorrufen, Sevitt durch eine große Anzahl von Autopsien, dh die transparente Membran und proliferative Pneumonie als menschliche Lunge Die wichtigsten pathophysiologischen Veränderungen einer Sauerstoffvergiftung sind ein Ungleichgewicht zwischen Beatmung und Perfusion, ein großer Blutfluss durch die Lunge, Ödeme, Ablation, Mutation und Fibrose, was zu einem signifikanten Anstieg des physiologischen Shunts in der Lunge führt. Daher tritt eine anhaltende Hypoxämie auf, und im späten Stadium liegt eine Gasdiffusionsstörung vor, und der Kohlendioxidausstoß wird blockiert. Selbst wenn die hohe Sauerstoffkonzentration eingeatmet wird, kann der arterielle Sauerstoffpartialdruck nicht erhöht werden und nur die Toxizitätsschädigung der Lunge kann verschlimmert werden. Tiere sterben oft an schweren hypoxischen Herzschlägen.

Die Ätiologie von ARDS basiert auf der Natur und jede Kategorie weist verschiedene Krankheiten oder pathogene Faktoren auf.

Die Ätiologie von ARDS ist unterschiedlich, die Pathophysiologie und der klinische Prozess sind jedoch im Wesentlichen unabhängig von der jeweiligen Ursache.Gemeinsame Ursache ist eine akute Schädigung der Alveolarkapillare.Die Lungenverletzung kann direkt sein, wie das Einatmen von Magensäure oder toxischem Gas, Brust und Wunden. Etc. verursacht physikochemische Schäden am Endothel oder an den oberen Zellen und bezieht sich häufiger auf indirekte Lungenverletzungen. Obwohl der Mechanismus von Lungenverletzungen bisher nicht vollständig aufgeklärt wurde, wurde bestätigt, dass er Teil des systemischen Entzündungsreaktionssyndroms in Alveolarkapillaren ist. Eine akute Entzündungsreaktion, die durch Zellen und Körperflüssigkeiten vermittelt wird und zwei Hauptprozesse umfasst, die Migration und Aggregation von Entzündungszellen und die Freisetzung von Entzündungsmediatoren, die sich gegenseitig ergänzen und auf bestimmte Komponenten der Alveolarkapillarmembran einwirken, was zu einer Permeabilität führt. Erhöhen.

Pathogenese

Bisher ist der Mechanismus der Eigengenese noch nicht klar: Einige der folgenden Mechanismen, die von Wissenschaftlern vorgestellt wurden, haben nicht alle krankhaften Zustände erklärt: Die Inzidenz jedes einzelnen Patienten muss häufig durch mehrere Mechanismen geklärt werden.

1. Lungenödemtrauma, Schock und verschiedene pathogene Faktoren führen zu einer unzureichenden Durchblutung der Lunge, können die Alveolen und Kapillaren direkt schädigen, hervorgerufen durch verschiedene Schädigungsmedien wie Mikrothrombus, vasoaktive Substanzen oder Entzündungsmediatoren Die Schädigung der Alveolarkapillarmembran erhöht die Permeabilität, und die Flüssigkeit kann aus den Kapillaren in die Alveolen oder das Interstitium austreten und ein Lungenödem verursachen. Darüber hinaus verursachen Schock, Trauma oder andere pathogene Faktoren eine unzureichende zerebrale Perfusion. Der Hirnstoffwechsel wird reduziert und der Reflex des pulmonalen Vasospasmus wird erzeugt, was einen Anstieg des pulmonalen Venendrucks verursacht, und ein Infusionsüberschuss beschleunigt auch das Lungenödem.

Es wurde beobachtet, dass Granulozyten im Blutkreislauf, Blutplättchen und Gewebemakrophagen verschiedene Entzündungsmediatoren wie lysosomale Hydrolasen und Phospholipasen von Granulozyten enthalten und bei ihrer Freisetzung in den Lungenkreislauf Alveolarkapillaren bilden können. Die Gefäßmembran verursacht große Schäden, die die Permeabilität erhöhen, und Proteine, Blutzellen und Flüssigkeiten können aus den Blutgefäßen austreten. Gleichzeitig können Thrombozyten Histamin, Serotonin und Kinine abbauen, vaskuläre Endothelzellen schrumpfen, den Interzellularraum erweitern und Proteine. Wie leicht zu versickern, ist es auch förderlich für die Bildung von Lungenödemen.

Zunächst trat die Ödemflüssigkeit nur im Interstitialgewebe um die Lungenarterien herum auf und stieg allmählich auf die Bronchiolen der Atemwege an. Schließlich wurden die gesamten Alveolen gefüllt und das Ventilations- / Blutperfusionsverhältnis unter Bildung einer Hypoxämie aus dem Gleichgewicht gebracht.

2. Mikrothrombusbildung in der Lunge Solliday et al. Gehen davon aus, dass verschiedene Schädigungsfaktoren die Menge an Katecholaminen im Körper erhöhen und manchmal während der Behandlung einen Anstieg an iatrogenen Katecholaminen verursachen. Wenn sie in die Lunge fließen, können sie die kleinen Arterien der Lunge verstopfen, was zu Durchblutungsstörungen der Lunge führt.Agglutinierte Blutplättchen können auch Serotonin und Histamin freisetzen, die Bronchospasmen verursachen und die Atmungsfunktion der Lunge beeinträchtigen.Wenn eine Thrombose auftritt, wird Fibrinogen in umgewandelt In Fibrin werden auch vasoaktive Peptide freigesetzt, die die lokalen Gefäße und den Bronchospasmus erhöhen, die pulmonale Hypertonie erhöhen, die alveoläre Kapillardurchlässigkeit erhöhen und eine Ablagerung von alveolären und interstitiellen Blutungen, Ödemen und alveolären Fibrinen bewirken können. Darüber hinaus kann eine Embolisation den Blutfluss der Lungengefäße beeinträchtigen und die Lungengewebestruktur zerstören und schließlich die Lungencompliance verringern, was zu einem Atemnotsyndrom führt. Malik et al. Sind jedoch der Ansicht, dass gleichzeitig mit der intravaskulären Gerinnung ein Mikrothrombus vorliegen muss. Atemnotsyndrom kann auftreten.

3. Verringerung der Produktion von alveolären Tensiden Wenn ein Atemnotsyndrom auftritt, werden die alveolären Epithelzellen des Typs I häufig geschädigt, und ihre Zerstörung beeinträchtigt nicht nur die Integrität der alveolären Kapillaren in der Gefäßbarriere erheblich, sondern muss auch Typ-II-Epithel sein. Die Zelldifferenzierung ersetzt die geschädigten Typ-I-Epithelzellen und wirkt sich somit direkt auf die Menge und Qualität des Alveolartensids aus. Aufgrund der Füllung mit Alveolarödemflüssigkeit verringert sich auch die Aktivität des Alveolartensids und die Alveolen schrumpfen Die Kapazität kann reduziert werden, was zu Atembeschwerden führt.

Das Atemnotsyndrom, das nach einem Trauma, einer Operation oder anderen Krankheiten auftritt, hat häufig eine bestimmte Inkubationszeit: Die Halbwertszeit des Tensids beträgt 18 bis 24 Stunden, und beide sind zeitlich ähnlich. Daher glauben einige Leute, dass das Auftreten des Atemnotsyndroms auf die Oberfläche zurückzuführen ist. Reduzierte Produktion von Wirkstoffen.

4. Die pathologische Grundlage von ARDS ist die Schädigung der Lungenkapillarmembran durch eine Vielzahl von Entzündungszellen (Makrophagen, Neutrophile und Lymphozyten), die durch lokale Entzündungsreaktionen und Entzündungsreaktionen vermittelt werden. Das pathologische Merkmal ist die Bildung eines proteinreichen Lungenödems und einer transparenten Membran im Alveolar-Exsudat, die durch eine erhöhte mikrovaskuläre Permeabilität der Lunge verursacht wird und mit einer pulmonalen interstitiellen Fibrose assoziiert sein kann.

In den ersten 18 Stunden nach Einsetzen der klinischen Symptome waren die Lungen im Allgemeinen nicht signifikant, mit nur einer geringen Menge an verstreuter Hyperämie und Atelektase.Nach 18 bis 72 Stunden nach dem Schock waren die Läsionen schwerwiegend und zeigten eine hämorrhagische Läsion in der gesamten Lunge. Schwere pulmonale venöse Stauung, verstreute Thromboembolie, interstitielle Ödeme, vaskuläre und peri-bronchiale Blutungen und alveoläre Blutungen 72 Stunden später wurden klare Membran- und Bronchialpneumonien beobachtet, gefolgt von diffuser Fibrose und gleichzeitig exsudativen proliferativen Veränderungen Die Existenz der Phase, die Merkmale der pathologischen Veränderungen können wie folgt zusammengefasst werden:

(1) Exsudationszeit (24 bis 48 Stunden): Alveolar- und Interstitialödem, Kapillarstauung, Zerstörung von Alveolarzellen des Typs I, frühe Bildung transparenter Membranen, Gehalt an Ödemflüssigkeit und Zusammensetzung ähnlich Plasma, pulmonale mikrovaskuläre Endothelzellen Es ist in etwa intakt und es gibt keine Lücke an der Verbindungsstelle der Zellen. Es können jedoch rote Blutkörperchen im Interstitium gefunden werden, was auf ein kurzes Leck im pulmonalen mikrovaskulären Endothel hindeutet. Dies kann auf die starke Reparaturfähigkeit der Endothelzellen zurückzuführen sein, die eine vorübergehende Schädigung der Endothelschicht schwierig macht Gefunden

(2) Zellproliferationsphase (3-7 Tage): Typ II-Zellen proliferieren, entzündliche Zellen infiltrieren das Lungenseptum und die Hyaline Membran wird mechanisiert. Nach der Exsudationsperiode beginnen die Typ II-Zellen als anfängliche Reparaturreaktion schnell zu proliferieren. Die Grunderkrankung wird nicht kontrolliert und erzeugt anhaltende Schadensreize: In dieser Zeit lagern sich Neutrophile an der Oberfläche der pulmonalen Gefäßendothelzellen und der Bildung von pulmonalen Gefäßmikrothromben an. Die Veränderungen des Lungenparenchyms sind durch Verdickung der Epithelschicht und offensichtliche interstitielle Veränderungen gekennzeichnet Schwellungen, Mikrogefäße werden durch Kompression stark reduziert oder kollabieren, und die interstitielle Vergrößerung in diesem Zeitraum ist auf Ödeme und Zellproliferation zurückzuführen.

(3) Faserproliferationsphase (> 7-10 Tage): Fibrose der Hyalinen Membran und des Alveolarseptums, Alveolargangfibrose.

(4) Mikroskopische Untersuchung: Alveolarausdehnung, Alveolarporen nahmen signifikant zu, Kapillaren in der Alveolarwand waren deutlicher, einige Alveolar- und Kapillarendothelzellen vom Typ I waren geschwollen, Fibrin, Blutplättchen und rote Blutkörperchen waren in Alveolarkapillaren zu sehen Die Leukozytenansammlung in den meisten Lungengeweben erhöhte sich signifikant, und auf der Oberfläche der roten Blutkörperchen und der Alveolarzellen wurden celluloseartige Substanzen beobachtet. Das Kernchromatin der Typ-II-Zellen wurde dick, der perinukleare Raum wurde erweitert und die Mitochondrien waren gestört oder verschwanden. Durch die Ausdehnung des Plastidennetzwerks, die Zerstörung der Lamellenstruktur oder das Entleerungsphänomen entstehen im Zytoplasma der Typ II-Zellen Vakuolen unterschiedlicher Größe. In der Alveolarhöhle befinden sich freie oder agglomerierte weiße Blutkörperchen, rote Blutkörperchen, Makrophagen und Exfolierte Typ-II-Zellen, einige Alveolarhöhlen sind auch mit Ödemflüssigkeit oder anderen schleimartigen Sekreten bedeckt, der interstitielle Raum des interstitiellen Teils der Lunge ist erweitert und Ödeme können in unterschiedlichem Ausmaß auftreten. Gelegentlich sind die elastischen Fasern und Kollagenfasern spärlich angeordnet und ungeordnet. Die Alveolarstruktur ist verschwommen und die Grenze ist unklar. Die Oberfläche von Alveolarepithelzellen kann mit kreuzweiser Cellulose bedeckt sein.

(1) Migration und Aggregation von Entzündungszellen Fast alle intrapulmonalen Zellen sind in unterschiedlichem Maße an der Pathogenese von ARDS beteiligt, und polymorphkernige Leukozyten (PMNs), eine der wichtigsten Effektorzellen der akuten Entzündung von ARDS, werden isoliert und isoliert. Aufgrund des Endotoxins Lipopolysaccharid (LPS), C5a, Interleukin-8 (IL) sind nur geringe Mengen PMNs in der Masse enthalten, die 1,6% ausmachen: Trauma, Sepsis, akute Pankreatitis, physikalische und chemische Stimulation oder extrakorporale Zirkulation. -8) Andere Faktoren, PMNs akkumulieren in den Kapillarkapillaren, erstens fließen die Coanda und haften an den Endothelzellen, dann übertragen sie das Endothel auf das Lungeninterstitium und werden dann durch alveoläre Epitheldesquamation in den Alveolarraum bewegt In einem Prozess sind viele Arten von Adhäsionsmolekülen an der Regulation und Regulation beteiligt: Der Ausbruch und die Freisetzung von PMNs in den Atemwegen stellen wichtige Verbindungen für Lungenschäden dar. Alveolarmakrophagen (AMs) sind neben phagozytischen Zellen und antigenpräsentierenden Zellen der Immunantwort auch entzündliche Reaktionen. Die an der Pathogenese von ARDS, der stimulierten und aktivierten AMS-Freisetzung von IL-1, Tumornekrosefaktor- (TNF-) und IL-87 usw. beteiligten wichtigen Effektorzellen, die die Chemotaxis und Aggregation von PMNs in der Lunge fördern, sind wahrscheinlich die Initiierung von ALI. Faktor Thrombozytenaggregation Und Mikroembolie ist eine häufige pathologische Veränderung von ARDS. Es wird spekuliert, dass Thrombozytenaggregation und Mikroembolie häufige pathologische Veränderungen von ARDS sind. Es wird spekuliert, dass Thrombozyten und ihre Produkte eine wichtige Rolle im Mechanismus von ARDS spielen. In den letzten Jahren wurden strukturelle Zellen wie Lungenkapillaren und Alveolarepithelzellen gefunden. Nicht nur die Zielzellen, sondern auch die entzündliche Immunantwort, die bei der sekundären Entzündungsreaktion von ARDS von besonderer Bedeutung ist.

(B) die Freisetzung von Entzündungsmediatoren Die Aktivierung und die Freisetzung von Entzündungsmediatoren gehen mit der gleichen Entzündungsreaktion einher, die untrennbar ist. Sie wird zur Vereinfachung der Beschreibung separat erörtert. Nehmen Sie die bakterielle LPS-Stimulation als Beispiel, die an Makrophagenoberflächenrezeptoren bindet. Cell Shedding und Cell Gadgets geben zahlreiche Medien frei, darunter:

1 Lipidmedium wie Arachidonsäuremetabolit, Thrombozytenaktivierungsfaktor (PAF);

2 Zu den reaktiven Sauerstoffmetaboliten gehören Superoxidanion (O2-), Wasserstoffperoxid (H2O2), Hydroxylradikal (OH ·) und monomerer Sauerstoff (IO2) PMNs / AMs-Proteasen, Komplementsubstrate, verschiedene am Prozess der Koagulation und Fibrinolyse beteiligte Komponenten, Zytokine und sogar Integrine, die zu den Steroiden des Adhäsionsmoleküls gehören, sind ebenfalls in solchen Medien aufgeführt.

(iii) Alveolarkapillarschaden und erhöhte Permeabilität Die Komponenten, die die Kapillarstrukturintegrität und -permeabilität aufrechterhalten und regulieren, umfassen extrazelluläre Matrix, interzelluläre Verbindungen, Zytoskelett und Wechselwirkungen zwischen pinozytischem Transport und zellulären Substraten, ARDS Direkte und indirekte Schädigung können jeden der obigen Schritte beeinflussen. Sauerstoff-Selbstbase, Protease, Zytokine, Arachidonsäure-Metaboliten und hochgeladene Produkte (wie das kationische Neutrophilen-Hauptprotein) können auf den folgenden Wegen erhalten werden Ändern der Permeabilität der Membranbarriere, (1) Lysieren des Basalmembranproteins und / oder des Zelladhäsionsfaktors, (2) Ändern der extrazellulären Matrix der extrazellulären Matrix und (3) Beeinflussen des Fibrillensystems des Zytoskeletts, was zu einer Zelldeformation und einem Reißen der Verbindung führt.

Pathophysiologie

(1) Die grundlegende Pathophysiologie kann in Abbildung 1 dargestellt werden. Es ist darauf hinzuweisen, dass die Schädigung und die pathologischen Veränderungen von ARDS im Allgemeinen als diffus angesehen werden. In den letzten Jahren haben Studien zum Gasaustausch bei der Bildgebung und Anwendung von Inertgas gezeigt, dass eine Lungenverletzung vorliegt Es ist nicht so diffus und einheitlich, wie es in der Vergangenheit verstanden wurde. Daher wird ein Zwei-Kompartiment-Modell vorgeschlagen: Ein Raum ist eine nahezu normale Lunge, und es gibt keinen Unterschied in der Druck- und Beatmungsreaktion, die zweite Kammer ist die erkrankte Lunge, ihre Ausdehnung und Die Beatmung wird reduziert, aber der Blutfluss ist überproportional: In den ersten beiden Kammern können viele offene Lungeneinheiten ausgetauscht werden, wenn sich der angelegte Druck erhöht oder die Position ändert, sodass die scheinbare Druckkurve erheblich verzögert und zweiphasig ist. Morphologie, frühes Lungenödem reduziert das Alveolarvolumen, in gewissem Sinne wird nur das Füllvolumen reduziert, nicht das Lungenvolumen selbst, das gesamte Lungen- und Thoraxvolumen in der funktionellen Restposition liegen im normalen Bereich, spezifische Lungencompliance ( Spezifische Compliance) Compliance / Lungenvolumen ist ebenfalls normal.

(2) Sauerstoffverbrauch - Pathologische Abhängigkeit der Sauerstoffversorgung und Multiorganversagen

In den letzten Jahren haben einige Studien herausgefunden, dass es eine abnormale Beziehung zwischen Sauerstoffverbrauch und Sauerstoffversorgung (Vo2Qo2) bei ARDS gibt und dass diese gemeinsame pathophysiologische Grundlage von ARDS und Multiorganversagen die gesunde menschliche Sauerstoffversorgung, selbst wenn sie reduziert ist, und den Organsauerstoff ändern kann Aufnahme und Verbrauch bleiben relativ stabil, dh der Sauerstoffverbrauch des Organs ist nicht abhängig von der Sauerstoffversorgung oberhalb der kritischen Schwelle, sondern beruht auf lokalen Kompensationseffekten und erhöhter Kapillarperfusion sowie erhöhter Sauerstoffaufnahme Erschöpfung, die absolute oder pathologische Abhängigkeit des Sauerstoffverbrauchs von der Sauerstoffversorgung tritt bei allen Sauerstoffversorgungsniveaus auf (Abb. 2) .Dieses pathologische Phänomen zeigt ein Ungleichgewicht des VA / Q-Verhältnisses in der Lunge und im Gewebe sowie in den Kapillaren in den extrapulmonalen Organen. Eine Störung des Sauerstoffaustauschs zwischen den Zellen und eine abnormale Vo2 / Qo2-Beziehung führen zu einer Sauerstoffanreicherung der Zellen und zu Stoffwechselstörungen, die zu Schäden führen. Das Ungleichgewicht von Sauerstoffangebot und -bedarf ist auf die Erschöpfung des lokalen Ausgleichsmechanismus zurückzuführen. Eine andere Art der Sauberkeit ist die kapillare Schädigung der lebenswichtigen Organe, das Gewebeödem, der vergrößerte Diffusionsabstand und die verringerte Querschnittsfläche der Haarzellen, die Schäden verursachen Der Hauptgrund ist die allgemeine Aktivierung von Entzündungszellen und die Freisetzung von Mediatoren. Gegenwärtig tendiert sie zu letzterer Ansicht. Man geht davon aus, dass ARDS und Multiorganversagen eine gemeinsame Pathogenese haben. Aufgrund der reichlich vorhandenen Kapillarbetten ist es häufig das erste Ziel von Entzündungsschäden. Organe, die frühe Rettung von ARDS ist effektiv oder verursacht die Ursache der systemischen Entzündungsreaktion ist selbst begrenzt oder kontrolliert, der Krankheitsverlauf zeigt nur ARDS ohne Multiorganversagen, ARDS entwickelt sich oder entwickelt sich zu Multiorganversagen, Infektion kann der wichtigste Auslöser sein Oder der treibende Faktor.

[pathologische Veränderungen]

Die pathologischen Veränderungen des ARDS, die durch verschiedene Ursachen verursacht werden, sind im Grunde genommen die gleichen, die sich in drei miteinander verbundene und teilweise überlappende Stadien der Exsudation, Hyperplasie und Fibrose unterteilen lassen.

(1) Die Exsudationsperiode tritt in der ersten Woche nach Ausbruch der Krankheit auf. Die Lunge zeigt dunkelrote oder dunkelviolette leberähnliche Veränderungen. Das Ödem, die Blutung und die Gewichtszunahme sind offensichtlich. Die mikroskopische Verstopfung der Blutgefäße, die Blutung, der Mikrothrombus und die Lunge werden innerhalb von 24 Stunden beobachtet. Es kommt zu einem Proteinödem und einer entzündlichen Zellinfiltration im interstitiellen und alveolären Bereich. Wenn dies auf eine vernünftige Ursache zurückzuführen ist, ist die Akkumulation und Infiltration von PMNs in der Alveolarhöhle offensichtlicher. Nach 72 Stunden ist das Plasmaprotein koaguliert, die Zellen fragmentiert und die Cellulose bildet eine transparente Membran. Sexuelle oder große alveoläre Atelektase, beeinträchtigte Nekrose von Typ I-Zellen während der akuten Exsudation.

(2) 1 bis 3 Wochen nach der proliferativen Verletzung vermehren sich die Typ-II-Lungenepithelzellen und bedecken die Basalmembran des Peelings. Fibrose ist im Alveolarsack und im Alveolarkanal zu sehen, und fibrozytäre Intimahyperplasie tritt in den kleinen Muskelarterien auf, was zu einem Querschnitt des Gefäßlumens führt. Reduziert.

(3) Das Alveolarseptum und die Luftwand der ARDS-Patienten mit einem Überleben von mehr als 3 bis 4 Wochen waren stark verdickt, es trat eine diffuse unregelmäßige Fibrose auf, die durch die Trennung des Kollagenbindegewebes verursacht wurde, und es trat eine starke Verdickung der Wandfasern im Lungengefäßbett auf. Verzerrte arterielle Verformung, Vasodilatation der Lunge, auch wenn das ARDS durch nicht-infektiöse Ursachen in späteren Stadien versehentlich mit Lungeninfektion, Gewebenekrose und mikroskopischen Abszessen verbunden ist, sind häufig.

Prävention des akuten Atemnotsyndroms

Patienten mit hohem Risiko sollten engmaschig beobachtet und intensiv überwacht werden.Wenn die Atemfrequenz niedrig ist, sinkt der PaO2-Wert und andere Lungenschädigungsmanifestationen werden beobachtet.Wenn die Erstbehandlung offen ist, sollten die Atemwege frühzeitig unterstützt und andere wirksame Präventions- und Interventionsmaßnahmen ergriffen werden, um die weitere Entwicklung von ARDS zu verhindern. Und wichtige Organschäden.

Die Prognose von ARDS hängt mit der Grunderkrankung, den Komplikationen und dem Ansprechen auf die Behandlung zusammen.Wenn jedoch die durch eine schwere Infektion verursachte Sepsis nicht kontrolliert wird, ist die Prognose sehr schlecht.Die Knochenmarktransplantation wird durch den Tod von ARDS erschwert. Die Rate liegt bei fast 100%. Wenn die Prognose für das Versagen mehrerer Organe äußerst schlecht ist und es sich um die Anzahl und Geschwindigkeit der betroffenen Organe handelt, wie beispielsweise 3 Organversagen, die länger als eine Woche andauern, kann die Sterblichkeitsrate 98% betragen. Wenn der kontinuierliche Lungengefäßwiderstand ansteigt, was auf eine schlechte Prognose hindeutet, kann ARDS durch Fettembolie nach aktiver Behandlung eine Überlebensrate von 90% erreichen. Akutes Lungenödem und ARDS durch reizendes Gas, in der Regel nicht vor Ort, rechtzeitige Behandlung. Kann auch eine bessere heilende Wirkung erzielen, andere ARDS-Patienten mit PEEP0.98 (10cmH2O) behandelt, PaO2 deutlich erhöht, die Prognose ist gut, die meisten Patienten mit ARDS können schnell entlastet werden, die meisten von ihnen können zu normalen, 40% der Lungenfunktionsstörung zurückkehren Unter den ARDS-Restauratoren zeigten 20% obstruktive Atemwegsschäden, 30% verringerten die diffuse und 25% verringerten die PaO2 während des Trainings.

Sobald ARDS vorliegt, ist die Prognose schwerwiegender, die Behandlung kompliziert und schwierig, und es kommt auf Prävention und frühe Behandlung an. ARDS wird normalerweise im Rahmen des systemischen Syndroms der multiplen Organfunktionsstörung angewendet. In der klinischen Praxis ist es schwierig, einfaches ARDS zu erkennen, während der Patient nicht mit anderen Patienten verschmilzt. Organdysfunktion, in der Tat, die meisten Patienten mit ARDS werden durch extrapulmonale Dysfunktion oder Trauma, Infektion usw. verursacht und verursachen dann eine Dysfunktion der Lunge selbst, die weiter zu einer Lungeninfektion führt, was wiederum die Krankheit von ARDS verschlimmert, so ARDS Die Behandlung im Rahmen des systemischen Multi-Organ-Dysfunktions-Syndroms stellt das Grundkonzept einer erfolgreichen ARDS-Behandlung dar. Bei Schock- und schweren Traumapatienten sind folgende Punkte zu beachten:

1 rasche Wiederherstellung des zirkulierenden Blutvolumens nach einem Schock, 2 Bewahren Sie den Atemwegskatheter auf, bis der Patient vollständig wach und ausreichend belüftet ist.

3 ermutigen die Patienten aktiv, tief durchzuatmen;

4 oft die Position wechseln;

5 Wenn die Transfusion 4 Einheiten überschreitet, sollte sie mit einem Standardfilter gefiltert werden, und eine übermäßige Infusion von abgestandenem Stammblut sollte so weit wie möglich vermieden werden.

6 Ergänzungsnahrung;

7 Kontrolle übermäßige und zu schnelle Infusion;

8 sollte nicht zu lang für reinen Sauerstoff sein, es ist am besten, 40% Sauerstoff anzuwenden;

9 zur Verhinderung des Einatmens von Magensaft in die Lunge, insbesondere bei Patienten mit Koma-Bewusstsein.

Komplikationen des akuten Atemnotsyndroms Komplikationen, Nierenversagen, bakterielle Pneumonie, Abszess, Mediastinalemphysem, Pneumothorax

Wenn sich der Zustand bei Patienten mit akutem Atemnotsyndrom nach einigen Tagen oder Wochen nicht bessert, können kurz nach der Erkrankung Komplikationen anderer Organe auftreten, die auf eine unzureichende Sauerstoffversorgung zurückzuführen sind. Wenn es nicht sofort behandelt wird, kann es an schwerer Hypoxie sterben. Aufgrund der geringen Fähigkeit von Patienten mit akutem Atemnotsyndrom, einer Lungeninfektion vorzubeugen, kommt es während der Krankheit häufig zu bakteriellen Lungenentzündungen, Brustkomplikationen wie Abszess oder Mediastinum Emphysem und Pneumothorax.

Symptome des akuten Atemnotsyndroms Häufig auftretende Symptome Heben der Schulter, um die kardiogene Atemnot zu lindern Atembeschwerden Hypoxämie Lungentextur Atemalkalose erhöhen Lippenhaarblutung Atemversagen Kohlendioxidretention

Zusätzlich zu den entsprechenden Anzeichen der Erkrankung kann es vorkommen, dass der Patient nach einer Lungenschädigung innerhalb weniger Stunden keine Atembeschwerden mehr hat, die Atemfrequenz beschleunigt wird, die Luftbewegung allmählich verschlechtert wird, die Lungenanzeichen nicht auffällig sind oder das Einatmen zu hören ist. Wenn die kleine, feuchte Stimme im Röntgenbild des Brustkorbs ein klares Lungenfeld zeigte oder nur die Lungenstruktur unscharf wurde, was darauf hindeutet, dass sich das Blut um die Blutgefäße sammelt, ergab die arterielle Blutgasanalyse, dass PaO2 und PaCO2 niedrig sind, während die Krankheit fortschreitet, der Patient atmet, die Brust spürt Enges Bündel, Inhalationsanstrengung, Purpura, häufig begleitet von Reizbarkeit, Angstzuständen, ausgedehnter interstitieller Infiltration beider Lungen, kann von einer azygdalen Venendilatation, einer Pleurareaktion oder einer kleinen Menge Erguss begleitet sein, aufgrund einer durch Hyperventilation verursachten Hyperventilation, verminderter PaCO2 Atemalkalose, Atemnot kann nicht mit der üblichen Sauerstofftherapie verbessert werden, wie die oben genannten Bedingungen weiter verschlechtern, Atemnot und Purpura weiter zunehmen, Brust Röntgen zeigt, dass die Lunge die vaginale großflächige Fusion infiltriert und sogar in "weiße Lunge" entwickelt Atemmuskelermüdung führt bei einigen Patienten zu unzureichender Belüftung, Kohlendioxidretention, gemischter Azidose, Herzstillstand und Multiorganversagen.

Der Beginn erfolgt schneller und der typische klinische Prozess kann in 4 Phasen unterteilt werden.

1. Während der Verletzungsperiode traten hauptsächlich 4 bis 6 Stunden nach der Verletzung pathologische Manifestationen auf, und die Atmung konnte schnell gesteigert werden, es gab jedoch keine typischen Atemnotfälle, und bei Röntgenfilmen wurden keine positiven Befunde festgestellt.

2. Relative stabile Periode 6 ~ 48h nach Verletzung, nach aktiver Behandlung ist die Zirkulation stabil und allmählich Dyspnoe, Frequenz wird beschleunigt, Hypoxämie, Hyperventilation, PaCO2 wird reduziert, Lungenzeichen sind nicht offensichtlich, Röntgen-Röntgenaufnahme der Brust ist sichtbar Erhöhte Textur, verschwommene und retikuläre Infiltrate, was auf eine erhöhte Ansammlung von interstitieller Flüssigkeit und interstitiellem Ödem in den Lungengefäßen hindeutet.

3. Atemstillstandszeit 24 bis 48 Stunden nach Verletzung, Atembeschwerden, Stress und Zyanose, konventionelle Sauerstofftherapie ist ungültig, kann nicht durch andere primäre kardiopulmonale Erkrankungen erklärt werden, Atemfrequenz kann bis zu 35 ~ 50-mal / min beschleunigt werden, Brustauskultation kann Geruch und feuchter Auswurf, Röntgenaufnahmen der Brust weisen vereinzelte Schatten oder glasartige Veränderungen auf, sichtbares Bronchialbelüftungszeichen, Blutgasanalyse PaCO2 und PaCO2 sind reduziert, häufig dargestellt durch Säure.

4. Extreme Dyspnoe im Endstadium und schwere Zyanose, neuropsychiatrische Symptome wie Schläfrigkeit, Lähmung, Koma usw. Die Röntgenbrust zeigte die Verschmelzung zu einem großen infiltrierenden Schatten, das Anzeichen einer bronchialen Belüftung war offensichtlich, die Blutgasanalyse schwere Hypoxämie, CO2 Inhaftierung gibt es oft ein gemischtes Säure-Base-Ungleichgewicht, und schließlich kann ein Kreislaufversagen auftreten.

Untersuchung des akuten Atemnotsyndroms

Laboruntersuchung

(a) Lungenfunktionstest

1. Das Lungenvolumen und die Lungenkapazität werden mit dem Spirometer gemessen, das Restgas und das funktionelle Restgas werden reduziert und der Atemtotraum wird vergrößert. Wenn das Totvolumen / Atemzugvolumen (VD / VT)> 0,6 ist, bedeutet dies, dass eine mechanische Beatmung erforderlich ist.

2, Lungen-Compliance-Messung: oft am Bett gemessen für die totale Lungen- und Lungen-Compliance, Patienten mit endexspiratorischer Überdruckbeatmung, kann nach der folgenden Formel berechnet werden Dynamic Compliance (Cdyn) Compliance-Test nicht nur zur Diagnose, Beurteilung Wirksamkeit und praktischer Wert für die Überwachung des Vorhandenseins oder Nichtvorhandenseins von Komplikationen wie Pneumothorax oder Atelektase.

3, arterielle Blutgasanalyse PaO2-Reduktion, ist ein häufiger Indikator für die ARDS-Diagnose und Überwachung, nach arterieller Blutsauerstoffanalyse kann der alveoläre arterielle Sauerstoffdruckunterschied (PA-aO2), statischer arterieller Blutshunt (Qs / Qt), Atemindex ( Abgeleitete Indikatoren wie PA-aO2 / PaO2) und der Oxygenierungsindex (PaO2 / FiO2) sind für die Diagnose und Bewertung der Schwere der Erkrankung sehr hilfreich. Und 35% sind in leichte, mittlere und schwere Schwere unterteilt, der Referenzbereich für den Atemindex beträgt 0,1 bis 0,37,> 1 bedeutet, dass die Oxygenierungsfunktion erheblich reduziert ist,> 2 erfordert häufig mechanische Beatmung und der Referenzbereich für den Oxygenierungsindex beträgt 53,2 bis 66,7 kPa ( 400 500 mmHg), verringert auf 26,7 kPa (20 mmHg) bei ARDS, verringerter arterieller Sauerstoffpartialdruck (PaO2) bei Atemluft ( 60 mmHg oder 8,0 kPa), arterieller Sauerstoffpartialdruck (PaO2) / Sauerstoffkonzentration (FiO2) 300 mmHg Oder 200 mmHg, normaler oder niedriger arterieller Kohlendioxid-Partialdruck (PaCO2) im Blut und Atemalkalose, späte PaCO2-Zunahme und respiratorische Azidose oder kombiniert mit metabolischer und / oder respiratorischer Azidose, alveolar - Die arterielle Sauerstoffpartialdruckdifferenz [P (Aa) O2] beträgt nach 15-minütiger Absorption von reinem Sauerstoff und Lungenfluss immer noch> 26,6 kPa (200 mmHg) Bis zu 10%

1. Bestimmung von Lungenödemflüssigkeitsprotein ARDS, pulmonale Kapillarpermeabilität erhöht, Wasser und makromolekulares Protein ins Stroma oder Alveolar, so dass das Verhältnis des Proteingehalts von Ödemflüssigkeit zum Plasmaproteingehalt erhöht wird, wenn das Verhältnis von> 0,7, ARDS berücksichtigt, <0,5 ist ein kardiogenes Lungenödem.

2, Bestimmung der alveolären Kapillarmembranpermeabilität (ACMP) unter Verwendung einer zweikernigen In-vivo-Markierungstechnologie, 113 Indium (113 In) -autologes markiertes Transferrin, verwendet zur Bestimmung der Menge der Proteinakkumulation in der Lunge, während 99 ml (99mTc) autolog sind Markierung der roten Blutkörperchen, Korrektur des Einflusses der Blutflussverteilung in der Brust, Berechnung des Verhältnisses der pulmonalen Herzstrahlenzahl von 113 Indium bzw. 99 ml und Beobachtung der Änderung von 2 Stunden, um den Plasmaprotein-Akkumulationsindex zu erhalten. Der Referenzwert für gesunde Menschen beträgt 0,138 × 10-3 / min. .

3. Hämodynamische Überwachung Der Lungenarteriendruck (PAP), der Lungenkapillardruck (PCWP), der Lungenzirkulationswiderstand (PVR), PVO2, CVO2, Qs / Qt und die Wärme können gleichzeitig gemessen und berechnet werden, indem ein schwimmender Vierkammerkatheter eingeführt wird. Die Verdünnung des Herzzeitvolumens (CO) usw. ist nicht nur für die Diagnose und Differenzialdiagnose, sondern auch für die mechanische Beatmungstherapie, insbesondere die Auswirkung des PEEP auf die Kreislauffunktion, von Bedeutung und stellt einen wichtigen Überwachungsindex dar. Der mittlere arterielle Druck von ARDS-Patienten wird um 2,67 erhöht. kPa, Pulmonalarteriendruck und Pulmonalkapillarkeil-Druckdifferenz (PAP-PCWP) erhöht (> 0,67 kPa), PCWP ist im Allgemeinen <1,18 kPa (12 cmH 2 O), wenn> 1,57 kPa (16 cmH 2 O), ist es akutes Linksherzversagen, kann ARDS ausschließen .

In 4 wird die Bestimmung des extravaskulären Lungenwassergehalts derzeit durch ein Farbstoff-Doppelspuren-Verdünnungsverfahren aus der Zentralvene oder dem rechten Herzkatheterrohr mit 5 ml Guanidin-Grün-Farbstoff-Glucoselösung und 10 ml gemessen und dann in der Oberschenkelarterie durch den mit dem Thermistor verbundenen Katheter aufgezeichnet Die Verdünnung der Kurve und die Verwendung des Densitometers zur Ermittlung der Farbstoffverdünnungskurve und die anschließende Berechnung der Lungenwassermenge durch Computerverarbeitung können zur Bestimmung des Grades des Lungenödems, des Ergebnisses und der Wirksamkeit verwendet werden. Es sind jedoch bestimmte Ausrüstungsbedingungen erforderlich.

5, Pulmonalarterienkeildruck akute Lungenverletzung und akute Atemnot Syndrom Patienten mit Pulmonalarterienkeildruck (PAWP) sind niedriger als 18 mmHg (2,40 kPa) und sekundär zu pulmonalen Mikrozirkulation Venendruck erhöht Lungenödem Patienten, PAWP oft 20 mmHg (2,70) kPa), der zum Ausschluss kardiogener oder volumetrischer Lungenödeme hilfreich ist, der Lungenkeildrucktest jedoch etwas traumatisch ist und klinisch in der Regel auf Anamnese, körperlicher Untersuchung, Röntgenuntersuchung und nicht-invasiven Untersuchungsmethoden (wie Echokardiographie) beruht. Eine vorläufige Beurteilung wird vorgenommen, und falls erforderlich, wird ein Schwimmkatheter verwendet, um den Lungenkeildruck zu überprüfen.

Bildgebende Untersuchung

1. Röntgenbild der Brust zeigte Röntgenbild der Brust zeigte im Frühstadium leichte interstitielle Veränderungen, gefolgt von einem fleckigen Auftreten, was zu großflächigen Fusionsschatten führte.Die späten beiden Lungen zeigten zur Diagnose eine weitgehende Konsolidierung in Kombination mit hartnäckiger Hypoxämie. Eine Röntgenuntersuchung des Brustkorbs kann bei einzelnen kardiogenen Lungenödemen hilfreich sein und verwandte Komplikationen wie Lungeninfektionen und Pneumothorax finden.

2, die Thorax-Computertomographie (CT) ist auch bei der Diagnose von ARDS sehr hilfreich, da sie das Ausmaß und den Ort der Läsion sowie Brustkomplikationen in Röntgenfilmen des Brustkorbs wie Abszess, Mediastinalemphysem und Pneumothorax deutlicher zeigt. Eine wiederholte Thorax-CT-Untersuchung, insbesondere bei Patienten mit ineffektiver konventioneller Unterstützung oder mechanischer Beatmungstherapie, stellt möglicherweise eine wichtige Referenz für das Auffinden der Ursache und das Anpassen der Behandlung dar. Bei der CT-Untersuchung dieser Patienten sollte jedoch auf einen sicheren Betrieb geachtet werden Restläsionen in der Lunge.

3, faseroptische Bronchoskopie Die faseroptische Bronchoskopie kann zur bronchoalveolären Spülung (BAL) verwendet werden. Die Einnahme von Spülflüssigkeit zur Bestimmung der neutralen Zellzahl und anderer Indikatoren für Entzündungsmediatoren kann bei der Beurteilung des Zustands hilfreich sein, erfordert jedoch noch eine klinische Beobachtung. Die Sekretion der Atemwege kann auch durch faseroptische Bronchoskopie zum Erregernachweis entfernt werden, um eine Kontamination der Probe durch die Kolonie der oberen Atemwege zu vermeiden.

Diagnose und Diagnose des akuten Atemnotsyndroms

Diagnose

Aufgrund des Fehlens spezifischer Erkennungsindikatoren stellte die Früherkennung bislang eine Schwierigkeit dar. Grundlegende Krankheiten oder Anreize, die zu ARDS führen können, sollten, sobald Veränderungen der Atemwege oder Blutgasanomalien auftreten, auf die Möglichkeit eines intrinsischen Auftretens aufmerksam gemacht und eine umfassende klinische Diagnose erstellt werden. , Labor- und Zusatzuntersuchungen, notwendige dynamische Nachbeobachtungen und der Ausschluss anderer Krankheiten mit ähnlicher Leistung für die Krankheitsstatistik und den wissenschaftlichen Forschungsbedarf müssen auf festgelegten diagnostischen Kriterien beruhen. Im Laufe der Jahre wurden verschiedene diagnostische Kriterien vorgeschlagen, die sich stark voneinander unterscheiden Europäische und amerikanische Wissenschaftler, die 1992 auf den wissenschaftlichen Konferenzen in den USA und in Europa erörtert wurden, sowie die Definitionen und Diagnosekriterien für ALI und ARDS, die 1994 in verschiedenen Magazinen und 1994 in verschiedenen Magazinen veröffentlicht wurden, wurden kürzlich in China umfassend eingeführt und empfohlen.

ARDS-Diagnosekriterien

Mit Ausnahme des spezifizierten PaO / FiO 26,7 kPa (200 mmHg) sind die anderen Indikatoren dieselben wie bei ALI.

1995 schlug die Nationale Konferenz für Bildung in kritischen und kritischen Notfällen (Lushan) die diagnostischen Kriterien für die Durchführung von ARDS in China nach den oben genannten Kriterien vor:

1. Es gibt eine Hauptursache für ARDS.

2. Die Diagnose eines A-priori-ARDS sollte drei der folgenden fünf Punkte enthalten:

(1) Atemfrequenz 20 bis 25 Schläge / min.

(2) (FiO 20,21) PaO 2 9,31 kPa ( 70 mmHg),> 7,8 kPa (60 mmHg).

(3) PaO 2 / FiO 2 39,9 kPa ( 300 mmHg).

(4) PA-aO 2 (FiO 20,21) 3,32 bis 6,65 kPa (25 bis 50 mmHg).

(5) Das Röntgenbild der Brust ist normal.

3. Die Diagnose eines frühen ARDS sollte 3 von 6 Punkten haben.

(1) Atemfrequenz> 28 Schläge / min.

(2) (FiO 20,21) PaO 2 7,90 kPa (60 mmHg)> 6,60 kPa (50 mmHg).

(3) PaCO 2 <4,65 kPa (35 mmHg).

(4) PaO 2 / FiO 2 39,90 kPa ( 300 mmHg)> 26,60 kPa (> 200 mmHg).

(5) (FiO21.0) PA-aO2> 13,30 kPa (> 100 mmHg) <26,60 kPa (<200 mmHg).

(6) Röntgenaufnahme der Brust zeigt keine alveoläre Konsolidierung oder Konsolidierung 1/2 Lungenfeld.

4. Die Diagnose eines fortgeschrittenen ARDS sollte 3 der folgenden 6 Punkte enthalten:

(1) Atemnot, Frequenz> 28 Schläge / min.

(2) (FiO 20,21) PaO 2 6,60 kPa ( 50 mmHg).

(3) PaCO 2> 5,98 kPa (> 45 mmHg).

(4) PaO 2 / FiO 2 26,6 kPa ( 200 mmHg).

(5) (FiO 21,0) PA-aO 2> 26,6 kPa (> 200 mmHg).

(6) Die Röntgenaufnahme der Brust zeigt eine Alveolarkonsolidierung 1/2 Lungenfeld.

Differentialdiagnose

Die Krankheit muss von großer Insuffizienz, spontanem Pneumothorax, Obstruktion der oberen Atemwege, akuter Lungenverstopfung und kardiogenem Lungenödem unterschieden werden.

1. Herz-Lungen-Ödem (Linksherzinsuffizienz) Das akute Atemnotsyndrom ist ein nicht kardiogenes Lungenödem, das durch eine Schädigung der Alveolarkapillarmembran und eine erhöhte Gefäßpermeabilität verursacht wird und daher auf Faktoren wie erhöhten hydrostatischen Druck zurückzuführen ist Durch kardiogenes Lungenödem verursachte kardiale Lungenödeme treten häufig bei hypertensiven Herzerkrankungen, koronaren Herzerkrankungen, Kardiomyopathien, Linksherzinsuffizienz und linksatrialen Dysfunktionen auf, die durch Mitralstenose verursacht werden Sie haben eine Vorgeschichte von Herzerkrankungen und entsprechende klinische Manifestationen. Beispielsweise ist die Diagnose in Kombination mit Röntgenaufnahmen des Brustkorbs und einem Elektrokardiogramm im Allgemeinen nicht schwierig. Der pulmonale Kapillarkeildruck (Paw) des Herzkatheters steigt bei Linksherzinsuffizienz (Paw> 2,4 kPa). Diagnose ist sinnvoller.

2. Akute Lungenembolien treten häufiger bei Patienten mit postoperativer oder langfristiger Bettruhe auf. Der Thrombus stammt aus der tiefen Vene oder Beckenvene der unteren Extremität. Der Ausbruch der Krankheit erfolgt plötzlich, und es treten Atembeschwerden, Brustschmerzen, Hämoptyse, Zyanose, PaO2-Abfall usw. auf, und ARDS ist schwer zu identifizieren. Erhöhte Laktatdehydrogenase, abnormales EKG (typische SQT-Veränderungen), radionuklide Lungenbeatmung, Perfusionsscan und andere Veränderungen haben eine größere Bedeutung für die Diagnose von Lungenembolien. Die Lungenangiographie ist für die Diagnose von Lungenembolien aussagekräftiger.

3. Schwere Lungenentzündung Schwere Lungenentzündungen, einschließlich bakterieller Lungenentzündung, viraler Lungenentzündung, Miliartuberkulose usw., können zu ARDS führen. Einige Patienten mit schwerer Lungenentzündung (insbesondere Legionellen-Lungenentzündung) haben jedoch Atembeschwerden, Hypoxämie und ähnliche klinische ARDS Leistung, aber nicht aufgetreten ARDS, die meisten von ihnen haben große infiltrative Entzündungsschatten im Lungenparenchym, Infektionssymptome (Fieber, erhöhte weiße Blutkörperchen, Linksverschiebung des Kerns), und die Verwendung von empfindlichen antibakteriellen Medikamenten kann geheilt werden.

4. Idiopathische Lungenfibrose bei einigen Patienten mit idiopathischer Lungenfibrose ist eine subakute Entwicklung, mit Typ-II-Atemversagen, insbesondere im Falle einer erhöhten Lungeninfektion, kann mit ARDS, der Brustauskultation dieser Krankheit, verwechselt werden Velcro Stimme, Röntgenuntersuchung der Brust ist retikulär, knotigen Schatten oder von zellulären Veränderungen begleitet, der Verlauf der Krankheit ist relativ langsamer als ARDS, Lungenfunktion ist begrenzt Atemstörung kann identifiziert werden.

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