Streptococcus pneumoniae-Sepsis

Einführung in die Streptococcus pneumoniae-Sepsis Kann sekundär zu Pneumokokken-Pneumonie, Mittelohrentzündung, Mastoiditis, Pharyngitis sein. Die meisten Krankheitserreger werden von der Lunge durch das Ductus thoracicus, Mittelohrentzündung und Mastoiditis abgeleitet, wenn die Pneumokokke durch die Nasennebenhöhlen in das Blut eindringen kann. 20% bis 30% der Patienten mit Pneumokokken-Pneumonie sind positiv für die Blutkultur und die positive Rate steigt mit dem Alter. Es ist wahrscheinlicher, dass Streptococcus pneumoniae vom Typ II verursacht wird. Patienten mit Splenektomie weisen mehr Symptome auf, die mit dem mononuklear-phagozytären Milzsystem mit starker Phagozytose und der Funktion der Abtötung der eingekapselten S. pneumoniae zusammenhängen können, sowie mit anderen schwerwiegenden Krankheiten wie Sichelzellenanämie und immungeschwächten Patienten sind anfällig für Pneumokokken-Sepsis. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,0052% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Meningitis Osteomyelitis Peritonitis

Die Ursache der Pneumokokken-Sepsis

Ursache der Krankheit:

Die Bakterien sind speerspitzig und oft paarweise angeordnet, so dass sie auch als Pneumokokken bezeichnet werden können. Sie können in Flüssigkultur kurzkettig sein. Auf dem festen Medium können grasgrüne Ringe um die Kolonien erscheinen und der zentrale Teil der Kolonien kann autolysiert werden. Die Rolle des Nabel- oder Vulkanmundes, unter Verwendung der Genklassifizierungsmethode, gehört zur dritten Gruppe, nämlich der leichten Streptokokkengruppe, die Bakterien haben drei Antigene, die Zellmembran besteht aus Lipiden und Teichoesäure ist F Die Zellwand, die aus Antigen, unspezifischem Peptidoglycan, Teichonsäure und Cholinphosphat besteht, ist ein C-Polysaccharid-Antigen, das speziespezifisch ist und von verschiedenen Arten von Streptococcus pneumoniae gemeinsam verwendet wird. Geschlecht, es gibt derzeit 90 Serotypen, die USA heißen 1,2,3 ... 90, während Dänisch nach der Ähnlichkeit der Antigene benannt wird, der erste Entdecker heißt F (zuerst) und der Entdecker ist A. B. 19A, 19B und 19C, die in der amerikanischen Nomenklatur 19, 57, 58 und 59 entsprechen, und die Kapsel widersteht der Phagozytose des Wirts, der ein wichtiger Virulenzfaktor der Bakterien ist. Dieses Bakterium kann Autolysin, Pneumolysin, Neuramindase sowie Zelloberflächenprotein A, Oberflächenadhäsionsprotein A, Cholin-bindendes Protein usw. haben während der Infektion bestimmte pathogene Wirkungen, und die Bakterien sind gegenüber physikalischen und chemischen Faktoren in der äußeren Umgebung resistent. Nicht stark, kann unter direkter Sonneneinstrahlung für 1 Std. Getötet werden. Derzeit gebräuchliche Desinfektionsmittel wie 0,2% ige Povidon-Jod-Lösung (Jod), Chlordesinfektionsmittel (mit wirksamem Chlor 500 mg / L) können in 10 Min. Getötet werden Es kann mehr als 1 Monat im trockenen Auswurf des Sonnenlichts überleben.

Pathogenese:

Bei normalen Menschen können, obwohl es Bakterien im Nasopharynx gibt, aber nicht in der Krankheit, den Zilien der Trachealschleimhaut, die Makrophagen in den Alveolen die eindringenden Bakterien entfernen, aber wenn die körpereigene Abwehrfunktion verringert ist, können die Bakterien kolonisiert und vermehrt werden, wodurch lokales Gewebe entsteht. Entzündungsreaktionen, die zu soliden degenerativen Lungenläsionen führen, wie zum Beispiel Bakterien, die in die Blutbahn gelangen, Sepsis verursachen, eitrige Meningitis durch die Blut-Hirn-Schranke verursachen, gelegentlich Endokarditis, Osteoarthritis und andere eiternde Reaktionen Der wichtigste Mechanismus bei der Entstehung besteht darin, dass sich die Bakterien im Wirtsgewebe vermehren und eine stark suppurative Entzündungsreaktion hervorrufen können. Das Oberflächenprotein A von Streptococcus pneumoniae, das Adhäsionsprotein A und das Cholin-bindende Protein können die Bakterien anhaften lassen Auf dem Wirt kann Neuraminidase die Sialinsäure der Schleimhautzellen lysieren, wodurch die Bakterien sich ansiedeln können. Das Kapselpolysaccharid kann der Phagozytose des Wirts widerstehen und die Bakterien können sich vermehren. Das Autolysin kann die Zellwand von Teichoesäure und Peptidoglycan binden. Pneumolysin wird freigesetzt, um das Komplement (klassische und Bypass-Wege) zu aktivieren, und aktiviert auch den alternativen Komplementweg, wodurch nicht nur eine starke Entzündungsreaktion hervorgerufen wird Es ist jetzt mit Stauung, Ödemen, entzündlichen Zellen und Fibrinausscheidung organisiert und wird von einer großen Anzahl von Interleukin-1, Tumornekrosefaktor Alpha usw. begleitet, was die Entzündungsreaktion, den Schweregrad der Erkrankung und das Entzündungsreaktionsprogramm in engem Zusammenhang bringt.

Prävention von Streptococcus pneumoniae-Sepsis

1. Aktive Immunisierung: Es gibt zwei Arten von Impfstoffen zur Vorbeugung: Der Kapsel-Polysaccharid-Impfstoff mit 23 Serotypen (Typen, die mehr Infektionen verursachen) ist bei Erwachsenen, insbesondere bei jungen Menschen, gut immun, behält jedoch nur 5 bei In dem Jahr, in dem die Injektion verstärkt werden muss und ältere Menschen für einen kürzeren Zeitraum aufbewahrt werden müssen, sollte die Injektion alle 3 bis 4 Jahre verstärkt werden. Der kovalent kombinierte Konjugat-Impfstoff, der dreimal hintereinander geimpft wird, kann bei Kleinkindern unter 18 Monaten Antikörper produzieren, die nicht nur das Baby schützen, sondern auch die Inzidenz von Erwachsenen verringern und die Anzahl resistenter Stämme wirksam verringern. Infektion.

2. Passive Immunisierung: Bei HIV-infizierten Patienten können Patienten mit bösartigen Tumoren, die bei der Impfung keine Antikörper produzieren, regelmäßig Immunglobulin injiziert werden.

3. Drogenprävention: Wenn das Risiko einer Infektion besteht, können orale Penicillin-Medikamente verhindert werden.

Komplikationen bei Streptococcus pneumoniae-Sepsis Komplikationen Meningitis Osteomyelitis Peritonitis

1, Meningitis: gleichzeitige eitrige Meningitis ist häufiger, wachsam zu sein, frühe Liquoruntersuchung.

2, Lungenentzündung oder Lungenabszess: gefolgt von Lungenentzündung oder Lungenabszess, respiratorische Symptome.

3, wandernde Läsionen: wie Cellulitis, Osteomyelitis, Pyelonephritis können gelegentlich auftreten.

4, Multiple-Organ-Dysfunktion-Syndrom: Das schwerwiegende Ergebnis der Ausbreitung der Infektion ist oft MODS.

Symptome von Streptococcus pneumoniae Septikämie Häufige Symptome Fieber, Septikämie, Hämoptyse, Haut- und Schleimhautblutung, Schüttelfrost, Sanfeng-Fieber, Koma, Übelkeit

Sepsis kann nur dann zu einer Sepsis der Bakterien führen, wenn die systemische Immunfunktion ernsthaft geschädigt ist: Bei lymphatischen Malignomen, Leber-, Nierenversagen, Splenektomie und HIV-Infektion können alle Organe befallen werden und Entzündungen auftreten. Lungenentzündung, Meningitis, Perikarditis, Osteomyelitis, Peritonitis usw., Patienten können Schüttelfrost, hohes Fieber, Kopfschmerzen, Körperschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Reizbarkeit, Krämpfe, Lethargie, Koma, aber auch die Leistung von Kreislaufversagen haben: schnelle Herzfrequenz, Der Puls ist schwach, die Lippen sind zyanotisch, der Blutdruck ist gesunken, das Urinvolumen ist verringert usw. Bei Migrationsläsionen wie Meningitis, Osteomyelitis usw. können die entsprechenden klinischen Manifestationen auftreten.

Die klinischen Manifestationen und Blutveränderungen von Lungenentzündung, Meningitis, Sepsis durch Pneumokokken-Infektion, die Ergebnisse der Routineuntersuchung von Liquor, die Röntgenbilder der Brust von Patienten mit Lungenentzündung und andere unspezifische Unterschiede durch andere eitrige Bakterien, so die Diagnose und Bestimmung Die Differentialdiagnose muss auf den Ergebnissen der bakteriologischen Untersuchung, insbesondere auf den Ergebnissen der Bakterienkultur, soweit wie möglich vor der Anwendung einer Antibiotikabehandlung beruhen.

Untersuchung der Pneumokokken-Sepsis

1. Blut: Bei einer systemischen Infektion können die weißen Blutkörperchen signifikant erhöht werden (20 ~ 30) × 109 / L, Neutrophile machen etwa 90% aus, ältere Menschen und die Immunfunktion sind schwach, der Anstieg der weißen Blutkörperchen ist nicht offensichtlich, aber die Klassifizierung ist immer noch neutral Mehr als 80%.

2. Bakteriologische Untersuchung: Der Patient entlädt eitrige Läsionen (wie Sputum, Eiter, Liquor cerebrospinalis). Durch Gram-Färbung sollten Bakterien und Bakterienkulturen gefunden werden. Fieberpatienten sollten weiterhin Blutkulturen durchführen und S. pneumoniae als Grundlage für die Diagnose erhalten.

3. Cerebrospinalflüssigkeitsprüfung: Liquor bei Patienten mit Meningitis ist eine eitrige Veränderung, das Aussehen ist Reissuppe, das Protein liegt häufig über 1 g / l, die weißen Blutkörperchen sind mehr als 500 × 10 6 / l, der Multinukleus ist die Mehrheit und Zucker und Chlorid sind reduziert.

4. Immunologische Untersuchung: Der Nachweis von Kapsel-Polysaccharid-Antigen in Serum-neutralisierendem CSF durch Latex-Agglutinationstest oder Konvektionselektrophorese ist hilfreich für die Diagnose einer negativen Bakterienkultur.

Röntgenuntersuchung: Eine Röntgenuntersuchung des Brustkorbs sollte an der Lunge durchgeführt werden. Nur die Lungentextur wird verdickt und das lokale Licht wird infiltriert. Die Perspektive kann leicht ignoriert werden. Der Film sollte untersucht werden. Der Lappen oder das Segment kann gesehen werden, nachdem sich die Lunge verfestigt hat. Das Blatt ist dicht beschattet und die Helligkeit nimmt während der Auflösungszeit zu. Es dauert 2 bis 3 Wochen, bis sich der Schatten vollständig aufgelöst hat.

Diagnose und Identifizierung von Pneumokokken-Sepsis

Sollte von fulminanter Pneumokokken-Sepsis unterschieden werden. Der Ausbruch einer fulminanten Pneumokokken-Sepsis ist schnell, mit hohem Fieber, häufig kurzfristig, der gesamte Körper erscheint ausgiebig sputum, die Lippen und Fingerspitzen sind zyanotisch, die Gliedmaßen sind kalt, die Haut ist strukturiert, der Blutdruck sinkt und sogar nicht nachweisbar. Die Anzahl der Zellen ist normal oder leicht erhöht, und die Blutkultur ist häufig positiv. Kann durch Herzversagen, Gelbsucht, Leberversagen, akutes Nierenversagen, Atemnot und DIC usw. kompliziert sein. Einzelne Patienten können eine schwerere hämolytische Anämie und Nierenversagen haben, aber auch durch Endokarditis, Meningitis usw. kompliziert sein.

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