Pulmonale Hypertonie

Einführung in die pulmonale Hypertonie Pulmonale Hypertonie ist eine äußerst schwere Erkrankung. 75% der Patienten sind in der Altersgruppe 20-40 konzentriert und 15% der Patienten sind unter 20 Jahre alt. Zu den Symptomen einer pulmonalen Hypertonie zählen Atemnot, Müdigkeit, Synkope, Brustschmerzen und Ödeme an Beinen und Knöcheln. Zusätzlich ist eine kardiale Auskultation zu hören. P2 Hyperthyreose. Wenn sie nicht behandelt werden, steigt die pulmonale Hypertonie des Patienten allmählich an und verkürzt sogar die Lebensdauer. Die meisten Symptome im Zusammenhang mit pulmonaler Hypertonie sind auf eine Rechtsherzinsuffizienz zurückzuführen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,0025% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Emphysem Chronische Lungenherzerkrankung

Ursache der pulmonalen Hypertonie

Erhöhter Lungenblutfluss (35%):

(1) Angeborene kardiovaskuläre Anomalien des Links-Rechts-Shunts: Vorhofseptumdefekt, Kammerseptumdefekt, Ductus arteriosus patentus, permanenter Arterienstamm.

(2) erworbener intrakardialer Shunt: Aortenaneurysma-Ruptur oder Aorten-Valsalva-Aneurysma brachen in den rechten Ventrikel oder das rechte Atrium ein, Perforation des ventrikulären Septums (Defekt) nach Myokardinfarkt.

Erhöhter Gefäßwiderstand um die Lunge (20%):

(1) Lungengefäßbettverkleinerung: Lungenembolie, verursacht durch verschiedene Ursachen.

(2) Lungenarterienwandläsionen: 1 Lungenarteriitis: Raynaud-Syndrom, Sklerodermie, lokalisierte intradermale Kalziumablagerung, Raynaud-Phänomen, Finger- (Zehen-) Sklerodermie und Teleangiektasiesyndrom (CREST-Syndrom), Klasse Rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes, Polyneuritis, Dermatomyositis, granulomatöse Arteritis, Eosinophilie, Arteritis. 2 Primäre pulmonale Hypertonie: pulmonale Gefäßkrankheit des Plexus, Mikrothrombusbildung, Lungenvenenverschlusskrankheit. 3 angeborene Stenose der Lungenarterie.

(3) Lungenfibrose oder interstitielle Granulome: diffuse Lungenfibrose, Strahlenfibrose, Militärtuberkulose, Pneumokoniose, Lungenkrebs, Mukoviszidose, idiopathische Hämosiderose usw. .

(4) Hypoxämie-induzierter pulmonaler Vasospasmus: 1 chronisch obstruktive Lungenerkrankung: chronische Bronchitis, Emphysem, Asthma bronchiale. 2 respiratorische Dyskinesie: Pleurakrankheit, Thoraxdeformität, multiple Polio, Muskelatrophie, Adipositas. 3 Plateau Sauerstoffmangel. (5) Änderungen der Blutviskosität: erhöhte Plasmaviskosität, Polyzythämie, erhöhte Ansammlung roter Blutkörperchen und erhöhte Härte roter Blutkörperchen.

Erhöhter Lungenvenendruck (25%):

(1) Lungenvenenverschluss: Mediastinaltumor oder Granulomatose, Mediastinalstörung, angeborene Lungenvenenstenose.

(2) Herzkrankheit: linksventrikuläre Dysfunktion, Mitralstenose oder -insuffizienz, Mitralringverkalkung, linkes Vorhofmyxom, Dreiraumherz.

Pathogenese

1. Pathogenese :

Der Lungenkreislauf umfasst die rechte Herzkammer, die Lungenarterie, die Kapillaren und die Lungenvenen. Seine Hauptfunktion ist der Gasaustausch. Die Hämodynamik weist die folgenden vier Merkmale auf: 1 niedriger Druck: Der normale Ruhedruck der Lungenarterie beträgt 19/16 mmHg, der durchschnittliche Druck beträgt (12 ± 2) mmHg, der systolische Blutdruck überschreitet nicht 25 mmHg, 1/6 der Aorta, der Lungengefäßperfusionsdruck ist ebenfalls niedrig, die Druckdifferenz zwischen Lungenarterie und linkem Vorhof beträgt nur 6 mmHg, was 1/7 7 1/10 des normalen Aortendrucks entspricht. 2 kleiner Widerstand: aufgrund kurzer Lungengefäße, dünnwandig, große Ausdehnung, so dass der Blutflusswiderstand gering ist, beträgt der normale menschliche Lungengefäßwiderstand 1/5 ~ l / 10 des systemischen Widerstands. 3 Schnelle Flussrate: Die Lunge erhält das gesamte Blut vom Herzen, aber der Prozess ist viel kürzer als die systemische Zirkulation, sodass die Flussrate schnell ist. 4 große Kapazität: große Fläche des Lungengefäßbettes, kann 900 ml Blut aufnehmen, was 9% des Gesamtbluts ausmacht.

Lungenarteriendruck = Lungengefäßwiderstand × Lungenblutfluss + linker Vorhofdruck

Daher wird der Lungenarteriendruck durch den Lungengefäßwiderstand, den Lungenblutfluss und den linken Vorhofdruck bestimmt.Die Lungenarterie umfasst grob drei Arten von Kaliber- und Strukturblutgefäßen, dh elastische Arterien mit einem Außendurchmesser von> 1000 m und Muskelarterien mit einem Durchmesser von 100 bis 1000 m. Und kleine Arterien mit einem Außendurchmesser <100 m, Muskelarterien und kleine Arterien stellen wichtige Teile des Lungenarteriendrucks dar. Der Mechanismus der Bildung des Lungenarteriendrucks ist sehr kompliziert und kann in die folgenden Fälle unterteilt werden:

(1) Hochdynamische pulmonale Hypertonie (erhöhter pulmonaler Blutfluss): Aufgrund des geringen Widerstands, des niedrigen Drucks und des hohen Volumens des Lungenkreislaufs können sich die Lungenblutgefäße an die Zunahme des pulmonalen Blutvolumens anpassen, ohne dass es zu erheblichen Schwankungen des pulmonalen arteriellen Drucks kommt, es gibt jedoch bestimmte Grenzen. Wenn der Blutausstoß um das 2- bis 3-fache erhöht wird, erhöht sich der durchschnittliche Lungenarteriendruck nur um 20% bis 50%. Wenn der Blutdruck um das 4- bis 5-fache erhöht wird, erhöht sich der Lungenarteriendruck um das 1-fache. Kann Veränderungen in der Struktur der Lungenarterie verursachen und irreversibel werden, pulmonale Hypertonie durch erhöhten Lungenblutfluss, häufiger bei angeborener Shunt-Herzerkrankung von links nach rechts oder systemischer Zirkulation großer arteriovenöser Fisteln (Eisenmenger-Syndrom), der größte Teil des Lungenkreislaufs in Ruhe Normalerweise steigt das Herzzeitvolumen während des Trainings signifikant an, wie z. B. eine Abnahme des Vasospasmus oder des Gefäßbetts und eine begrenzte Zunahme der vaskulären Volumenausgleichsausdehnung.

(2) Hochohmige pulmonale Hypertonie (erhöhter Gefäßwiderstand um die Lunge):

1 Verringerung des Lungengefäßbettes: Lungengefäßreservekapazität, große Ausdehnung, wenn das Gefäßbett um mehr als 70% verringert wird, tritt eine signifikante pulmonale Hypertonie auf.

A. Extravaskuläre Kompression: Verschiedene diffuse pulmonale interstitielle Läsionen wie Lungenfibrose, Lungengranulom und Lungeninfiltration, verursacht durch Veränderungen der Bronchialspannung, erhöhten Alveolardruck, Narbengewebekontraktion, Schwellung des Lungengewebes oder Tumorkompressionen usw. verengen und verschließen kleine Blutgefäße in der Lunge.

B. Ursachen der Blutgefäße selbst: schweres Emphysem, Bruch des Alveolarseptums, viele Alveolen verschmelzen zu großen Blasen, die Kapillaren sind gedehnt und schlank oder durch die Gefäßwand selbst Entzündungen oder invasive Läsionen, kleine arterielle Intimalhyperplasie und Hypertrophie der mittleren Schicht.

C. Endovaskuläre Embolisation: Verschluss von Lungenarterien nach Arteritis sowie Lungenarterienstamm und Embolisation oder Thrombose kleiner Gefäße.

2 Pulmonale Vasokonstriktion: Die pulmonale Vasokonstriktion stellt die wichtigste Ursache für eine erhöhte pulmonale Hypertonie dar. Hypoxämie ist ein stark stimulierender Faktor, der eine pulmonale Kapillarkontraktion verursacht, die einen Anstieg des Gefäßwiderstands verursacht und zu pulmonaler Hypertonie durch chronisch obstruktive Lungenerkrankung führt ( COPD) Die Patienten beobachteten, dass die pulmonale Hypertonie in engem Zusammenhang mit der Sauerstoffsättigung der Lunge (SaO2) stand. Bei SaO2 <80% hatten 2/3 Patienten einen erhöhten Lungenarteriendruck und SaO2 <75% einen um 95,4% erhöhten Lungenarteriendruck. Lungenhypertonie in großer Höhe wird auch durch Hypoxie verursacht. Der Sauerstoffgehalt in der Luft ist abhängig von der Höhe. Bei einer Höhe von 3400 m beträgt der Sauerstoffpartialdruck in der Luft 100 mmHg und die Höhe 5000 m. Der Sauerstoffpartialdruck in der Luft beträgt 80 mmHg. Ein akutes Lungenödem kann aufgrund einer akuten Hypoxie auftreten und über einen längeren Zeitraum zu einer irreversiblen pulmonalen Hypertonie führen. Hypoxie-induzierte pulmonale Vasokonstriktion kann auf folgende Faktoren zurückzuführen sein:

A. Autonomer Nervenmechanismus: Das Lungengefäßsystem wird von adrenergen sympathischen und cholinergen parasympathischen Nerven gesteuert. Um die Lungenarteriolen sind adrenerge Alpha- und Betarezeptoren vorhanden. Wenn der Sauerstoffpartialdruck im Blut abnimmt, steigt der Kohlendioxidpartialdruck. Wenn die Ionenkonzentration durch Stimulierung des Aortenkörpers erhöht wird, wird der Sinus carotis in das sympathische Zentrum des Hypothalamus gepolt und der Reflex bewirkt, dass sich die Lungenarterie zusammenzieht. Im Falle einer Azidose wird die vaskuläre Reaktion auf eine Hypoxiekontraktion signifikant erhöht.

B. Humorale Faktoren: Bei Abwesenheit von Sauerstoff nimmt die Proliferation von Mastzellen in der Lunge zu, die Fähigkeit zur Produktion von Histamin wird gesteigert, es kommt zu einer Degranulation, und es werden Histamin und Serotonin freigesetzt, die die Zellmembran direkt beeinflussen und den Verlust intrazellulärer Kaliumionen verursachen. Erhöhte Calciumionen führen zu erhöhter Muskelerregbarkeit Prostaglandine erhöhen sich in der Lunge während der Hypoxie Prostaglandin F2a (PGF2a) und Thromboxan (TXA2) sind potente pulmonale Vasokonstriktoren, die Calciumionenpaare direkt beeinflussen können. Die Stimulation und Kontraktion der glatten Muskulatur kann Thrombozytenaggregation verursachen, Thrombosen fördern, den Gefäßwiderstand erhöhen, die Aktivität des Angiotensin I-umwandelnden Enzyms in der Lunge während der Hypoxie erhöhen, Angiotensin II erhöhen, pulmonale Vasokonstriktion verursachen und den systemischen Druck erhöhen. Es ist auch eine wichtige Ursache für erhöhten Druck in der Lungenarterie.

C. Zelluläre Faktoren: Die ATP-Produktion ist bei Hypoxie vermindert, die ATPase-Aktivität der Zellmembran ist vermindert, Kalium-Natriumsulfat ist in der glatten Lungenarterie verloren gegangen, das negative Membranpotential ist vermindert, die Muskelerregbarkeit ist erhöht und freies Kalzium im Blut ist auch bei Hypoxie-Azidose vergiftet. Die Zunahme von Ionen fördert den Eintritt von Calciumionen in glatte Muskelzellen und löst eine Kontraktionsvorrichtung aus, die dazu führen kann, dass sich Blutgefäße zusammenziehen, den Widerstand erhöhen und zu pulmonaler Hypertonie führen.

3 Verminderung der Lungengefäßelastizität: Langzeithypoxie führt zu einer anhaltenden Lungenkontraktion oder Bronchialentzündung, die Lungenarterien schädigen kann, insbesondere kleine Arterien mit einem Innendurchmesser von 300 m oder weniger, die zu Ödemen, Degeneration, Nekrose und Elastizität der glatten Muskulatur führen können. Plattenruptur und Endothelzell- und elastische Gewebehyperplasie, Fibrose und sogar Lumenverschluss, Verdickung der Gefäßwand, Steifheit und Bildung der mesenterialen Muskelschicht in den Lungenarterien mit einem Durchmesser von weniger als 80 m können die Compliance der Wand verringern und erhöhen Gefäßwiderstand.

4 Erhöhte Blutviskosität: Kann bei primärer Polyzythämie oder langfristiger Hypoxie auftreten, die durch sekundäre Polyzythämie verursacht wird, um die Blutviskosität zu erhöhen, wenn der Hämatokrit> 50% den Lungengefäßwiderstand erhöhen kann.

(3) pulmonale venöse Hypertonie (postkapilläre pulmonale Hypertonie): Aufgrund der Eigenschaften der pulmonalen Zirkulation ist der Druckunterschied zwischen Pulmonalarterien und Venen sehr gering, nur 2 ~ 10 mmHg, so dass einige Krankheiten eine Erhöhung der pulmonalen Hypertonie verursachen, wenn der pulmonale Venendruck erhöht wird. Häufig bei Mitralklappenerkrankungen, Drei-Vorhof-Herz, linksatriales Myxom, kann auch bei langfristiger linksventrikulärer Dysfunktion, linksventrikulärer Reaktionsfähigkeit usw., pulmonaler arteriolarer Reaktionskontraktion oder bei erhöhtem Lungenvenendruck in der Lunge auftreten Durch die interstitielle Fibrose an der Basis wird das Lungengefäßbett zusammengedrückt, was auch die Ursache für Lungenhypertonie ist. Ein geringfügiger Anstieg des linken Vorhofdrucks hat nur geringe Auswirkungen auf den Lungenarteriendruck. Wenn er verdoppelt wird, wirkt sich dies auf den Lungenarteriendruck aus.

2. Pathologische Veränderungen :

Eine aus irgendeinem Grund verursachte pulmonale Hypertonie kann anatomische und strukturelle Veränderungen der Pulmonalarterien und kleinen Muskelarterien, Verdickung der Wand und Stenose des Lumens, späte lokale Atrophie und Lumenexpansion verursachen, solange eine ausreichende Schwere und Zeit vorhanden sind. In Bezug auf die pathologische Morphologie gibt es vier Hauptkategorien:

(1) Plexus-Lungenarterien-Erkrankung: Diese Art tritt am häufigsten bei angeborener Links-Rechts-Shunt-Herzerkrankung auf, die auch bei Lungenarterienblut aus dem Aortenast der Lungenisolation und typischer primärer Lungenhypertonie, gelegentlich in der Leber, auftritt Verhärtete portale Hypertonie, Thrombose der Pfortader und Bilharziose, AIDS usw., histologische Merkmale sind Muskelhypertrophie der Lungenarterie, Intimalhyperplasie, Bildung einer konzentrischen lamellaren Anordnung von Intimalfibrose, luminaler Obstruktion, Arterialisierung, Vasodilatation Es bilden sich Läsionen, celluloseartige Nekrosen und plexusartige Läsionen. Die Blutgefäße sind lokal erweitert. Die Wand besteht aus einer dünnen elastischen Membran, die ein erweitertes Blutgefäß bildet. Sie ist anfällig für Thrombosen. Die thrombotischen Endothelzellen treten in den Thrombus ein und bilden einen Schwamm. Hämangiom.

(2) embolische und thrombotische Lungengefäßerkrankung: Die Muskelschicht der Lungenarterie ist oft nicht offensichtlich, es gibt neue und alte Thrombosen, Thrombosen nach der Bildung einer exzentrischen plaqueähnlichen Intimalfibrose und dann die Bildung von Faserabständen.

(3) Lungengefäßerkrankung mit pulmonaler venöser Hypertonie: Jede Krankheit, die den venösen Blutfluss blockieren kann, kann eine ähnliche Lungengefäßerkrankung verursachen, wie Mitralklappenerkrankung, linkes Vorhofmyxom, Linksherzversagen und Mediastinalfibrose usw. Beteiligte Lungenarterien, Muskelarterien, Arteriolen, Lymphgefäße, Lungengewebe sind ebenfalls betroffen, Hypertrophie der mittleren Schicht der Lungenarterie vom Muskeltyp, feine Arterialisierung, schwere Intimalfibrose, Verdickung der Lungenvene, Intimalfibrose.

(4) Hypoxische pulmonale Hypertonie pulmonale Gefäßerkrankung: Die pulmonale Gefäßerkrankung ist hauptsächlich auf kleinere Blutgefäße beschränkt, die Arteriolen sind mechanisiert, die Intima weist in Längsrichtung glatte Muskelzellenbündel oder -schichten auf, ähnliche Läsionen sind auch in Venolen und größeren Muskeln zu sehen. Die Art der Lungenarterie kann normal oder leicht mäßig dick sein.

Prävention von pulmonaler Hypertonie

Sekundäre pulmonale Hypertonie steht im Zusammenhang mit angeborener Herzkrankheit. Die aktuelle Ursache der primären pulmonalen Hypertonie ist noch unklar. Das Auftreten angeborener Herzkrankheit ist ein umfassendes Ergebnis verschiedener Faktoren. Um das Auftreten angeborener Herzkrankheiten zu verhindern, sollten Öffentlichkeitsarbeit und Kenntnisse der Populärwissenschaften durchgeführt werden. Konzentrieren Sie sich auf die Überwachung der altersgerechten Bevölkerung und spielen Sie die Rolle des medizinischen Personals und der schwangeren Frauen und ihrer Familien aus.

1. Befreien Sie sich von schlechten Gewohnheiten, einschließlich schwangerer Frauen und ihrer Ehepartner, wie Rauchen, Alkohol und so weiter.

2, aktive Behandlung von Krankheiten, die die fetale Entwicklung vor der Schwangerschaft beeinflussen, wie Diabetes, Lupus erythematodes, Anämie und so weiter.

Komplikationen bei pulmonaler Hypertonie Komplikationen Emphysem chronische Lungenherzerkrankung

Chronisch obstruktives Emphysem, chronische Lungenherzerkrankung, Rechtsherzinsuffizienz und andere Komplikationen können auftreten.

Symptome der pulmonalen Hypertonie Häufige Symptome Atemnot in der Brust Müdigkeit Angina Angina Hämoptyse Heiserkeit Müdigkeit Lebervergrößerungsarrhythmie

1, Symptome :

Einschließlich der Symptome der Grunderkrankung und der Symptome, die durch pulmonale Hypertonie verursacht werden, sind die Symptome der pulmonalen Hypertonie selbst unspezifisch, eine milde pulmonale Hypertonie kann asymptomatisch sein, wobei die Entwicklung der Krankheit die folgende Leistung haben kann:

(1) Atembeschwerden: Aufgrund der verminderten Lungengefäßkonformität kann sich das Herzzeitvolumen bei körperlicher Belastung nicht erhöhen, und Atemnot nach körperlicher Aktivität ist häufig das früheste Symptom für pulmonale Hypertonie.

(2) Müdigkeit: das Ergebnis einer Hypoxie aufgrund eines verminderten Herzzeitvolumens.

(3) Synkope: verursacht durch eine plötzliche Abnahme der Blutversorgung des Gehirngewebes, normalerweise nach körperlicher Anstrengung oder plötzlichem Anstieg, aber auch durch einen Verschluss der Lungenarterie durch eine große Embolie, plötzliche Arrhythmie oder Arrhythmie.

(4) Angina Pectoris oder Brustschmerzen: Aufgrund einer verminderten Durchblutung der rechten Koronararterie, einer verminderten relativen Durchblutung des Herzmuskels können Brustschmerzen auch auf eine Lungenarterienstamm- oder Hauptast-Hämangiom-ähnliche Ausdehnung zurückzuführen sein.

(5) Hämoptyse: Eine pulmonale Hypertonie kann zu Beginn der pulmonalen Kapillaren zu einem Bruch des mikrovaskulären Aneurysmas und zu einer Hämoptyse führen.

(6) Heiserkeit: Ausdehnung der Lungenarterie durch wiederkehrenden Kehlkopfnerv.

2, zeichen :

Wenn der Druck in der Pulmonalarterie signifikant erhöht ist, vergrößert sich der rechte Vorhof, und bei Rechtsherzinsuffizienz können die folgenden Anzeichen auftreten: offensichtliche A-Welle der Halsvene, verstärktes Pulsieren der Pulmonalklappe, Pulsieren des rechtsventrikulären Auftriebs, systolisches Murmeln der Pulmonalklappe, Trikuspidalklappe Regionales systolisches Refluxrauschen, rechtsventrikuläres Drittel, 4 Herzgeräusche, Rechtsherzinsuffizienz nach Engorgement der Halsvene, Lebervergrößerung, positiver jugulärer Venenretoure in der Leber, Ödeme der unteren Extremitäten, schwerer pulmonaler Hypertonie, vermindertes Herzzeitvolumen Der Puls ist schwach und der Blutdruck ist niedrig.

Die frühen klinischen Symptome der pulmonalen Hypertonie sind atypisch, häufig falsch diagnostiziert oder übersehen. Für eine frühzeitige Diagnose ist es erforderlich, klinische Manifestationen, Anzeichen und Labortests eng miteinander zu kombinieren. Unter verschiedenen Bedingungen werden nicht-invasive oder traumatische Untersuchungsmethoden angewendet. Erstens gibt es keine pulmonale Hypertonie. Bestimmen Sie dann den Schweregrad und schließlich, ob es sich um einen primären oder einen sekundären handelt.

1. Achten Sie auf frühe Symptome

Müdigkeit, Belastungsdyspnoe und Synkope können nicht als unspezifische Manifestationen einer chronischen Krankheit betrachtet werden, die die früheste Manifestation von Patienten mit pulmonaler Hypertonie sein kann.

2, spezielle Zeichen können die Ursache anzeigen

B. sitzende Atmung, paroxysmale nächtliche Dyspnoe, Quietschgeräusche der Lunge und Pleuraerguss, was darauf hindeutet, dass die pulmonale Hypertonie durch postkapilläre Läsionen verursacht wird. Das Herzgeräusch kann durch rheumatische Herzklappenerkrankungen oder angeborene Herzerkrankungen beurteilt werden. Das arterielle Rauschen kann eine Aortitis sein, das pulmonale Gefäßrauschen deutet auf eine durchblutete Lungenstenose hin, und an dieser Stelle kann es zu einer Thrombose oder einer pulmonalen arteriovenösen Fistel kommen.

3, volle Nutzung der nicht-invasiven Untersuchung

Ein Elektrokardiogramm mit linksatrialer oder linksventrikulärer Hypertrophie deutet darauf hin, dass die pulmonale Hypertonie kardiogen sein kann. Eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs zeigt eine große Umverteilung des pulmonalen venösen Flusses. Die Kerley-B-Linie spiegelt die pulmonale venöse Hypertonie wider Die Echokardiographie kann die durch bestimmte Herzkrankheiten verursachte pulmonale Hypertonie genau diagnostizieren. Der Lungenfunktionstest kann helfen, obstruktive oder restriktive Lungenkrankheiten zu identifizieren. Die Blutgasanalyse kann unterscheiden, ob eine hypoxische pulmonale Hypertonie vorliegt. Radionuklid kann Lungensegment zeigen. Und oberhalb der thromboembolischen pulmonalen Hypertonie.

4, Rechtsherzkatheter ist das zuverlässigste Mittel zur Untersuchung, kann den Schweregrad der pulmonalen Hypertonie mit oder ohne Reversibilität bestimmen und zur Diagnose der Ursache beitragen, wie erhöhter pulmonaler Kapillarkeildruck, was auf eine postkapilläre pulmonale Hypertonie hinweist, die unterschiedlich gemessen wird Es kann festgestellt werden, dass der Blutsauerstoffgehalt der Stelle von links nach rechts ist, und Thrombus, Gefäßmissbildung, Hypoplasie oder Stenose können auch durch selektive Lungenangiographie nachgewiesen werden.

5, Lungengewebe-Biopsie

Eine pulmonale Hypertonie mit der Ursache kann durch die obige Ausschlussdiagnosemethode nicht geklärt werden. Dies kann eine chronisch rezidivierende pulmonale Thromboembolie, eine Lungenvenenverschlusskrankheit und eine primäre pulmonale Hypertonie sein, und eine Lungenbiopsie kann identifiziert werden.

Pulmonaler Bluthochdrucktest

1, bluttest :

Wie die gleichzeitige Infektion von peripheren Blutleukozyten und Neutrophilen signifikant erhöht, oft verringert Hämoglobin und andere Leistung.

2, Lungenbiopsie:

Eine intraoperative Lungenbiopsie bei Patienten mit angeborener Herzkrankheit kann die Prognose beurteilen: Patienten mit schwerer pulmonaler Hypertonie erhöhen nicht nur die Komplikationen und Mortalität einer chirurgischen Behandlung, sondern sind auch die Hauptfaktoren für die langfristige Wirksamkeit einer Operation.

3, EKG:

Ein erhöhter pulmonaler arterieller Druck führt zu einer Überlastung des rechten Ventrikels, einer langfristigen Überlastung des rechten Ventrikels und einer rechtsatrialen Hypertrophie. EKG-Veränderungen können den Grad der pulmonalen Hypertonie widerspiegeln und zeigen eine rechtsventrikuläre und rechtsatriale Vergrößerung, einschließlich der rechten Achse des Elektrokardiogramms, der pulmonalen P-Welle. V1 ~ V3 große R-Welle, T-Wellen-Inversion und ST-Segment-Reduktion, wenn das EKG eine rechtsventrikuläre Hypertrophie aufweist, der durchschnittliche Pulmonalarteriendruck 30 mmHg überschritten hat, aber verschiedene Ursachen inkonsistent sein können, wie z. B. Vorhofseptumdefekt, wenn der Pulmonalarteriendruck 25 mmHg erreicht, zeigt es eine rechtsventrikuläre Hypertrophie, Bei ventrikulären Septumdefekten überschreitet der Ductus arteriosus in der Regel 35 mmHg und die rechte pulmonale Hypertonie überschreitet 40 mmHg, um eine rechtsventrikuläre Hypertrophie zu zeigen.

4, Röntgeninspektion

(1) Herzveränderungen: rechter Vorhof, Vergrößerung des rechten Ventrikels, "konische" Ausdehnung des Pulmonalarteriensegments, Höhe des Brustkorbs 7 mm in der rechten anterioren Schräglage, Schrumpfung des Aortenübergangs.

(2) Dilatation der rechten unteren Lungenarterie: Die normale Breite des Rumpfes der rechten unteren Lungenarterie beträgt (12,1 ± 1,2) mm,> 15 mm ist abnormal, der Expansionsgrad hängt mit der pulmonalen Hypertonie zusammen und das Verhältnis des transversalen Durchmessers der rechten unteren Lungenarterie zum transversalen Durchmesser der Luftröhre beträgt 1,07.

(3) Hilar-Schattenverbreiterung: Der Hilar- und Thoraxkäfig waren (34 ± 4)% normal, und die Wertsteigerung war mit einer Erhöhung des Lungenarteriendrucks verbunden (Korrelationskoeffizient 0,74).

(4) Erhöhtes Verhältnis von Herz zu Brust: normales Herz-Thorax-Verhältnis <0,5, Herz-Thorax-Verhältnis> 0,5 bei pulmonaler Hypertonie.

(5) Erweiterung der zentralen Lungenarterie: Die peripheren Äste sind klein, und die beiden bilden einen scharfen Kontrast.

(6) Unterschiede bei Röntgenveränderungen unterschiedlicher Ursachen:

1 Lungenblutfluss erhöht Lungenarterie Lungenarteriensegment begradigt oder hervorstehend: Der vertikale Abstand zwischen der Basis des Lungenarteriensegments und dem hervorstehendsten 3 mm, die Grundlinie des Lungenarteriensegments ist um> 60 ~ 70 mm verlängert, die Zweigvasodilatation ist verzerrt, das Lungenblut ist vergrößert und die Lungenvene ist normal. .

2 Pulmonaler Kapillarwiderstand erhöht Röntgencharakteristik: Pulmonalarteriensegmentierung, große Pulmonalvenenblutumverteilung, untere Pulmonalvenenvenenverdünnung, oberes Lungenfeld normal oder verdickt, rechter unterer Pulmonalarterienquerdurchmesser verbreitert, Spaltlinie aufgetreten ( Kerleys B) und Hämosiderin sind Schatten.

3 Der kapillare Frontzahnwiderstand erhöhte die Röntgenstrahleneigenschaften: Das Pulmonalarteriensegment war ausgeprägt, das Hilusgefäßsystem war vergrößert, die peripheren Blutgefäße waren schlank oder zurückgeblieben, und der Schatten der Pulmonalvene war normal.

5 Echokardiogramm:

Die Echokardiographie ist empfindlicher gegenüber pulmonaler Hypertonie als Röntgenstrahlen, hat eine Sensitivität von 52% und eine Korrektheit von 85%. Daher kann die rechtsventrikuläre Wandhypertrophie und die rechte Herzkammer frühzeitig festgestellt werden. Herz-Kreislauf-Erweiterung, Hauptindikatoren:

1 Die Echokurve "a" der Lungenarterie verschwand und ihre Empfindlichkeit betrug 82,35%.

2 Der rechtsventrikuläre diastolische Durchmesser nahm zu (> 20 mm).

Die Dicke des 3-Kammer-Abteils nahm zu und bewegte sich in die gleiche Richtung wie die hintere Wand des linken Ventrikels.

4 Die anfängliche Öffnungsneigung der Mitralklappe nahm ab.

5 Pulmonalklappenechokurve systolische Zwischenkerbe, ihre Empfindlichkeit betrug 94,12%.

6 Die rechtsventrikuläre Ejektion (RVPEP) wurde verlängert, die rechtsventrikuläre Ejektionsperiode (RVET) verkürzt und das RVPEP / PVET-Verhältnis erhöht.

In den letzten Jahren hat die Verwendung des Ultraschall-Dopplers zur Schätzung des Lungenarteriendrucks eine Menge erfreulicher Erfahrungen als wichtiges Mittel zur Diagnose der pulmonalen Hypertonie gesammelt.Der Dopplereffekt wird verwendet, um die Richtung und Geschwindigkeit des Blutflusses anzuzeigen und Zeit- und Rauminformationen über den Blutfluss im Herzen und in großen Blutgefäßen bereitzustellen. Die Verwendung echokardiographischer Parameter zur Beurteilung des Lungenarteriendrucks ist derzeit die idealste nicht-invasive Methode zur quantitativen Diagnose der pulmonalen Hypertonie:

1 Die Zeit zur Beschleunigung des Blutflusses in der Lungenarterie (AT) wurde mit dem pulmonalen systolischen Druck (SPAP) und dem mittleren Druck in der Lungenarterie (MPAP) (r = 0,80) in Verbindung gebracht.

2 Die Blutflussbeschleunigungszeit (ACT) des rechtsventrikulären Abflusstrakts war mit dem mittleren pulmonalen arteriellen Druck assoziiert (r = 0,63 bis 0,88).

3 Die Trikuspidalblutströmungsgeschwindigkeit (TR) und der Trikuspidaldruckunterschied (TG) wurden mit dem pulmonalen systolischen Druck (SPAP) (r = 0,77-0,94) und dem pulmonalen diastolischen Blutdruck (DPAP) (r = 0,80) in Verbindung gebracht.

Diagnose und Diagnose von pulmonaler Hypertonie

Es sollte auf die Identifizierung der primären und sekundären pulmonalen Hypertonie geachtet werden:

1. Sekundäre pulmonale Hypertonie:

Hat Rechtsherzhypertrophie verursacht, Belastung oder Rechtsherzinsuffizienz ist leichter zu diagnostizieren PH, aber der Zustand des Patienten ist oft kritisch, hat das späte Stadium der Krankheit erreicht, die Behandlung ist schwierig, die Prognose ist nicht gut, daher sollte eine frühzeitige Diagnose von pulmonaler Hypertonie erfolgen, um pulmonale Hypertonie zu finden Die Ursache.

Angeborene Herzerkrankungen und chronische Lungenerkrankungen stellen häufige Ursachen für pulmonale Hypertonie dar. Das Herzgeräusch kann bei der Bestimmung angeborener Herzerkrankungen oder rheumatischer Herzklappenerkrankungen hilfreich sein, das ursprüngliche Herzgeräusch kann jedoch während der pulmonalen Hypertonie reduziert oder verschwunden sein. Bei rechtsventrikulärer systolischer Überlastung kann bei linksatrialer oder linksventrikulärer Hypertrophie die Ursache der pulmonalen Hypertonie kardiogen sein. Eine Röntgenuntersuchung ist ebenfalls charakteristisch, und es ist hilfreich, die Ursache der pulmonalen Hypertonie zu ermitteln Die Diagnose einer Lungenparenchymerkrankung ist offensichtlich: Die große Umverteilung des pulmonalen venösen Bluts und die Kerleys-B-Linie stellen die pulmonale venöse Hypertonie dar. Der Anstieg des pulmonalen Bluts ist hauptsächlich bei angeborenen Herzerkrankungen, Mitralstenosen, linksatrialer Vergrößerung und linksatrialer Hypertonie zu beobachten Es wurde eine Verkalkung der Klappen festgestellt: Die Echokardiographie kann den Grad der pulmonalen Hypertonie und die Veränderungen der Herzstruktur genau bestimmen. Die Katheterisierung des rechten Herzens kann den Grad der pulmonalen Hypertonie messen, die Reversibilität abschätzen und die pulmonale Angiographie (einschließlich DSA) auswählen, um einen Thrombus zu finden. B. Gefäßfehlbildung, Hypoplasie oder Stenose, eine Lungenbiopsie ist ebenfalls möglich, um die ungeklärte pulmonale Hypertonie weiter zu fördern Machen Sie eine Diagnose.

2, primäre pulmonale Hypertonie:

Jeder Patient mit unerklärlicher Belastungsdyspnoe, die während des Trainings in Ohnmacht fällt, sollte dieser Krankheit verdächtigt werden, wenn P2 in Kombination mit Röntgen-, EKG-, Echokardiographie- und Herzkatheteruntersuchungen zögert, nachdem eine angeborene Herzerkrankung ausgeschlossen werden kann Bestätigte Diagnose.

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