Transitorische ischämische Attacke

Kurze Einführung in die vorübergehende ischämische Attacke Transientcerebralischemicattacks (TCIA) ist eine vorübergehende, reversible neurologische Dysfunktion, die durch fokale zerebrale Ischämie verursacht wird. Der Anfall dauert einige Minuten und erholt sich in der Regel innerhalb von 30 Minuten vollständig. Das neurologische Defizit bleibt häufig länger als 2 Stunden bestehen oder die ischämischen Anzeichen des Gehirns werden durch CT und MRT erkannt. Die traditionelle TCIA wird innerhalb von 24 Stunden definiert. TCIA tritt gut im Alter von 34 bis 65 Jahren auf und macht 25,3% der über 65-Jährigen aus, mehr Männer als Frauen. Plötzliches Einsetzen, meist in der Körperhaltung, Hyperaktivität, plötzliche Nackenrotation oder Flexion und Extension, etc. Es gibt keine Aura im Beginn, es gibt ein vorübergehendes neurologisches Lokalisationszeichen, eine im Allgemeinen unbewusste Störung, die 5 bis 20 Minuten andauert und wiederholt werden kann, aber im Allgemeinen innerhalb von 24 Stunden wiederhergestellt wird, keine Folgen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,006% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Bluthochdruckdiabetes Zervikale Spondylose

Ursache für vorübergehende ischämische Attacke

(1) Krankheitsursachen

Bluthochdruck (35%):

Hypertonie wird derzeit als die wichtigste zerebrovaskuläre Erkrankung angesehen, ein unabhängiger Risikofaktor für Hypertonie, unabhängig von Alter und Geschlecht, ob es sich um einen systolischen oder diastolischen Blutdruck oder um einen Anstieg des mittleren Blutdrucks handelt, unabhängig von den Ursachen Bluthochdruck stellt einen Risikofaktor für zerebrovaskuläre Erkrankungen dar. Das Gehirn ist am anfälligsten für Bluthochdruck. Der Effekt auf das Gehirn wird durch die Auswirkungen von Bluthochdruck auf zerebrovaskuläre Schäden und Stress selbst verursacht.

(1) Der Grad des Anstiegs des Blutdrucks ist direkt proportional zum Anstieg des Risikos einer zerebrovaskulären Erkrankung.Wenn der diastolische Blutdruck weiterhin 12 kPa (90 mmHg) beträgt, steigt das Risiko einer Morbidität und Mortalität bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen, und wenn der diastolische Blutdruck auf 12 ~ gesenkt wird 14kPa (90 ~ 105mmHg), kann das Risiko einer zerebrovaskulären Erkrankung um 35% ~ 40%, koronare Herzerkrankungen um 15% ~ 20% reduzieren, Interventionstest hat gezeigt, dass bei systolischem Blutdruck 21,33kPa (160mmHg) eine antihypertensive Behandlung möglich ist Um die Inzidenz von zerebrovaskulären Erkrankungen zu verringern, wird allgemein angenommen, dass der basale systolische Blutdruck in den letzten 20 Jahren um 1,33 kPa (10 mmHg), der diastolische Blutdruck um 0,66 kPa (5 mmHg) und das Risiko für zerebrovaskuläre Erkrankungen um 49% bzw. 46% gestiegen sind. Amerikanische Staatsbürger haben die Behandlungs- und Kontrollrate für Bluthochdruck verbessert, indem sie die Sterblichkeitsrate für zerebrovaskuläre Erkrankungen um 60% und die Sterblichkeitsrate für koronare Herzerkrankungen um 53% gesenkt haben. All dies beweist, dass eine wirksame Blutdrucksenkung die kardiovaskulären und zerebrovaskulären Erkrankungen (zerebrovaskuläre Erkrankungen und koronare Herzerkrankungen) reduzieren kann. Die Prävalenz von).

(2) Der Zusammenhang zwischen dem Risiko einer durch Bluthochdruck verursachten zerebrovaskulären Erkrankung und dem Alter und Geschlecht: Die Inzidenz von zerebrovaskulären Erkrankungen steigt mit dem Alter. Die Daten von Erhebungen in Städten und ländlichen Gebieten in China zeigen, dass die Inzidenzrate der 75-Jährigen 1,6-mal so hoch ist wie die der 65- bis 74-Jährigen. Es ist das 4-fache der 55-64-jährigen Gruppe, das 8-9-fache der 45-54-jährigen Gruppe und das 30-50-fache der 35-44-jährigen Gruppe.Die Häufigkeit von zerebrovaskulären Erkrankungen und Todesfällen ist bei Männern höher als bei Frauen Das Verhältnis von Männern zu Frauen beträgt 1,35: 1. 1985 ergab die Volkszählung, dass die Standardinzidenz für zerebrovaskuläre Erkrankungen bei Männern und Frauen 1,27: 1 betrug.

(3) Wenn Patienten mit Hypertonie an anderen Herzerkrankungen leiden, steigt das Risiko für zerebrovaskuläre Erkrankungen wie linksventrikuläre Hypertrophie, abnormer Fundus des Fundus, Arrhythmie usw. oder in Kombination mit Hypertonie aufgrund der ursprünglichen Herzerkrankung, wie z Bei Patienten mit rheumatischer Herzkrankheit, Myokardinfarkt und Arrhythmie ist auch das Risiko einer zerebrovaskulären Erkrankung erhöht.

(4) Inzidenz und Mortalität von zerebrovaskulären Erkrankungen stimmen mit der geografischen Verteilung des Bluthochdrucks überein: Die Inzidenz von zerebrovaskulären Erkrankungen in China liegt im Durchschnitt bei etwa 130 / 100.000. Die Gebiete mit hoher Inzidenz sind Heilongjiang, Jilin, Liaoning und Hebei. Die Provinzen stimmen mit der Verteilung des Bluthochdrucks überein, und die Häufigkeit von zerebrovaskulären Erkrankungen nimmt von Norden nach Süden von hoch nach niedrig ab, und die Stadt ist höher als die ländliche.

Herzkrankheit (27%):

Herzerkrankungen sind der dritte Risikofaktor für zerebrovaskuläre Erkrankungen, verschiedene Herzerkrankungen wie rheumatische Herzerkrankungen, koronare atherosklerotische Herzerkrankungen, hypertensive Herzerkrankungen, angeborene Herzerkrankungen und verschiedene möglicherweise komplizierte Herztypen Schäden wie Vorhofflimmern, atrioventrikuläre Blockade, Herzinsuffizienz, Linksherzhypertrophie, bakterielle Endokarditis usw. Diese Faktoren erhöhen das Risiko einer zerebrovaskulären Erkrankung durch Beeinflussung der Hämodynamik und Embolie. Insbesondere das Risiko einer ischämischen zerebrovaskulären Erkrankung.

Diabetes (25%):

10% bis 30% der Patienten mit rezidivierender ischämischer zerebrovaskulärer Erkrankung haben eine Vorgeschichte von Diabetes.Die Inzidenz von zerebrovaskulären Erkrankungen ist bei Diabetikern etwa 10-mal höher als bei Diabetikern.Diabetes verursacht nicht nur mikrovaskuläre Erkrankungen, sondern auch große Gefäßläsionen, die Arteriosklerose und Mikrozirkulationsstörungen verursachen und dadurch die ischämische zerebrovaskuläre Erkrankung fördern.

(1) Diabetiker mit verschiedenen Arten von Hyperlipidämie aufgrund von unzureichendem oder erhöhtem Insulinspiegel oder normalem Serumlipidspiegel können abnormale Lipoproteine (wie erhöhtes LDL) beim Transport von Lipiden Atherosklerose verursachen und fördern. Gebildetes LDL kann durch Schaumzellen erzeugt werden, um die Bildung von Arteriosklerose zu fördern.

(2) Stoffwechselstörungen von Diabetes werden hauptsächlich durch unzureichendes Insulin und erhöhten Blutzucker verursacht Pathologische Manifestationen kleiner Arteriosklerose in speziellen Organen manifestieren sich hauptsächlich durch extrazelluläre Veränderungen - das Auftreten von glykierten Proteinen und die Erhöhung der intrazellulären Sorbitkonzentration. Um den osmotischen Druck von Zellen zu erhöhen, nimmt die Funktion der Zellen ab, es kommt zu einer Denaturierung des Proteins und es treten Katarakte im Augengewebe auf. Dies sind alles metabolische Veränderungen in den Zellen.

Zerebrale Arteriosklerose

Die zerebrale Arteriosklerose ist ein Teil der systemischen Arteriosklerose, der grau-gelben Plaque an den Intima der Arterien, der weiterhin proliferierenden Kollagenfasern an der Plaqueoberfläche und der glatten, lipidhaltigen Muskelzellen, die eine Verengung des arteriellen Lumens und sogar der tiefen Plaques der Fasern verursachen. Die Zellen sind nekrotisch, bilden atheromatöse Plaques, die fibrösen Kappen auf der Oberfläche von atheromatösen Plaques sind nekrotisch, Ulzerationen bilden Geschwüre, und nekrotisierende atherosklerotische Plaques können in den Blutkreislauf abgegeben werden, um eine Embolie zu verursachen, und Geschwüre können bluten, um ein Hämatom zu bilden Arterielle Stenose oder sogar Obstruktion, die Durchblutungsstörungen, die Hauptursachen für Arteriosklerose: Bluthochdruck, Hyperlipidämie, Rauchen, Diabetes, Fettleibigkeit, Insulinresistenz und andere Faktoren, die Pathogenese der Arteriosklerose Wie die Lipidinfiltrationstheorie, die Intimalverletzungstheorie, die Rezeptortheorie, die Theorie der Hyperplasie der glatten Muskelzellen der mittleren Schicht, die Hämodynamiktheorie usw., glauben die meisten Gelehrten, dass die Pathogenese der Atherosklerose komplex ist und ein umfassender langer Prozess ist .

2. Erhöhte Blutviskosität

Bei Patienten mit erhöhter Blutviskosität ist der zerebrale Blutfluss relativ langsam, so dass das Gehirn im Vergleich zu Ischämie und Hypoxie, während Hämatokrit, Fibrinogen, Thrombozytenaggregation usw. die Blutviskosität erhöhen und der zerebrale Blutfluss abnehmen kann, was zu einer Mikrozirkulation führt Ein Hindernis für ältere Menschen kann leicht zur Bildung eines zerebralen ischämischen Angriffs oder eines Gehirninfarkts führen, wodurch das Risiko einer zerebrovaskulären Erkrankung erhöht wird.

3. Hyperlipidämie

Bei der Bevölkerung im Alter von 15 bis 69 Jahren, die sich einer Blutfettuntersuchung unterzogen hat, stellt die Hyperlipidämie einen Anteil von 40% dar. Kardiovaskuläre und zerebrovaskuläre Erkrankungen werden hauptsächlich durch Arteriosklerose verursacht, und mehr als 80% der Arteriosklerose wird durch Hyperlipidämie verursacht. Hyperlipidämie ist ein wichtiger Faktor, der zu Atherosklerose führt: Übermäßige Lipidablagerung in der arteriellen Intima, Hyperplasie des Bindegewebes in der Intima, lokalisierte Verdickung, Bildung von atherosklerotischem Plaque, vermehrter oder vermehrter Plaque Die Wand des Röhrchens ist verhärtet, das Lumen ist verkleinert oder verstopft, wodurch die Blutversorgungsstelle ischämisch geschädigt wird und schließlich eine Funktionsstörung verschiedener Organe auftritt.

4. Schlechte Lebensstile wie Rauchen und Alkoholmissbrauch

(1) Rauchen ist ein Risikofaktor für verschiedene zerebrovaskuläre Erkrankungen, insbesondere für ischämische zerebrovaskuläre Erkrankungen, und die tägliche Menge und Dauer des Rauchens sind auch proportional zum Auftreten von zerebrovaskulären Erkrankungen. Die Schädigung der Blutgefäßwand begünstigt das Auftreten und die Entwicklung von zerebrovaskulären Erkrankungen: Rauchen kann zu einem Anstieg des Cholesterin- und Triglyceridspiegels und zu einer Abnahme des Lipoproteins mit hoher Dichte führen, was bei Alkoholikern gleichzeitig verstärkt auftritt.

(2) Die Inzidenz von zerebrovaskulären Erkrankungen bei Alkoholikern ist vier- bis fünfmal so hoch wie in der Allgemeinbevölkerung. Es wurde berichtet, dass eine Ethanolvergiftung das gleiche Risiko hat, zerebrovaskuläre Erkrankungen wie Bluthochdruck, Diabetes, Rauchen usw. zu fördern. Hohe Kalorien, übermäßiges Trinken kann zu Übergewicht führen, übermäßiges Trinken kann das Risiko für Krebs, Leberzirrhose, Herzmuskelschäden und plötzlichen Tod erhöhen. Eine kleine Menge Alkohol kann jedoch das Risiko für Herz-Kreislauf- und zerebrovaskuläre Erkrankungen verringern.

5. Asymptomatische Karotiserkrankung

Gefäßgeräusche im Nacken stellen eine gefährliche Indikation für zerebrovaskuläre Erkrankungen dar. Bei gleichzeitigem Auftreten von Bluthochdruck ist die Häufigkeit von zerebrovaskulären Erkrankungen höher, und das asymptomatische Carotismurmeln macht etwa 5% der Bevölkerung über 45 Jahre aus. Und mit zunehmendem Alter hängen zerebrovaskuläre Erkrankungen und Karotismurmeln zusammen, und der Bereich des Murmelns hängt mit dem Ort der zerebrovaskulären Erkrankungen zusammen.

6. Fettleibigkeit

Fettleibigkeit ist eine Krankheit, eine dystrophische Erkrankung, die bei Menschen mit besseren Lebensbedingungen häufiger auftritt und durch Überernährung verursacht wird. Sie ist gekennzeichnet durch übermäßiges Körperfett und Fettgewebe, das die normalen physiologischen Bedürfnisse übersteigt und schädlich ist Gute Gesundheit, ob Adipositas als Risikofaktor für zerebrovaskuläre Erkrankungen verwendet werden kann, die Ergebnisse jeder Studie sind inkonsistent Die meisten Wissenschaftler glauben, dass Adipositas hauptsächlich mit Bluthochdruck, Diabetes, Herzerkrankungen und anderen Faktoren zusammenhängt. Unabhängige Risikofaktoren für Gefäßerkrankungen, adipöse Patienten haben nicht nur eine höhere Sterblichkeitsrate, sondern auch das Potenzial für latenten Diabetes, Arteriosklerose, Bluthochdruck, koronare Herzkrankheiten und andere Krankheiten.

7. Alter und Geschlecht

Alter und Mann stellen wichtige unabhängige Risikofaktoren für zerebrovaskuläre Erkrankungen dar. Die Inzidenz und Mortalität von zerebrovaskulären Erkrankungen nimmt mit dem Alter zu. Mit zunehmendem Alter nimmt die Inzidenz von zerebrovaskulären Erkrankungen exponentiell zu und jeder Anstieg beträgt 5 Jahre. Die Inzidenz von zerebrovaskulären Erkrankungen hat sich nahezu verdoppelt, und die Inzidenz von zerebrovaskulären Erkrankungen war bei Männern um 30% höher als bei Frauen. Die Inzidenz von postmenopausalen zerebrovaskulären Erkrankungen war bei Frauen signifikant höher als vor der Menopause.

8. Familiengeschichte

Menschen mit zerebrovaskulären Erkrankungen in unmittelbaren Familienmitgliedern haben ein höheres Risiko für zerebrovaskuläre Erkrankungen. Aufgrund der hohen Prävalenz von Bluthochdruck, Herzerkrankungen und Diabetes bei Patienten mit zerebrovaskulären Erkrankungen bleibt die unabhängige Rolle der genetischen Faktoren selbst weiterhin bestehen Für weitere Untersuchungen kann es sich um eine polygene Erbkrankheit handeln.

9. Schlechte Ernährungsstruktur

Übermäßiger Verzehr von tierischem Fett, insbesondere von Lebensmitteln mit hohem Cholesterinspiegel, hohem Kaloriengehalt, hohem Natriumsalz, niedrigem Kaliumsalz, niedrigem Kalziumsalz und unregelmäßiger Ernährung usw., kann leicht zu Störungen des Fettstoffwechsels, Wasser und Elektrolytstörungen führen Auftreten von Krankheiten wie Übergewicht, Hyperlipidämie und Bluthochdruck.

10. Andere Faktoren

Wie Gefäßerkrankungen, orale hochkonzentrierte Östrogen-Verhütungsmittel, kalte Temperaturen, Bewegungsmangel, eintöniges Leben, Gefäßkopfschmerz, Stress bei häufigen negativen Ereignissen, Typ-A-Verhalten, psychotische Introversion und Infektion (insbesondere Intrakranielle Infektionen usw. können das Risiko einer zerebrovaskulären Erkrankung erhöhen.

(zwei) Pathogenese

Die pathologische Grundlage des transienten ischämischen Angriffs (TCIA) besteht darin, dass die relative transiente Stenose der Gehirnblutgefäße durch bestimmte Ursachen verursacht wird, was zu einer vorübergehenden Beeinträchtigung der Gehirnperfusion führt, und dass auch die Gehirngewebefunktion des zugeführten Blutes auftritt. Reversible Funktionsstörungen, aufgrund des Fehlens einer vollständigen Blutversorgungsblockade und der entsprechenden Kollateralzirkulation, so dass nach dem Einsetzen von Krankheitsfaktoren die Gehirnfunktion dieses Defekts auch wiederhergestellt wird, ist der Hauptmechanismus wie folgt.

1. Hämodynamik und abnorme Blutbestandteile

Zerebrale Arteriosklerose und andere Ursachen können zum Beispiel die Halsschlagader und das vertebral-basale Arteriensystem verstopfen oder stenosieren.Zu diesem Zeitpunkt kann die Blutversorgung des Gehirns nur knapp aufrechterhalten werden, wenn es plötzlich zu einer Störung der kollateralen Durchblutung kommt. Der sexuelle Blutdruck ist zu niedrig, der zerebrale Blutfluss ist reduziert, was zum Ausbruch der TCIA führt.Wenn der Blutdruck steigt und sich die kollaterale Zirkulation erholt, verschwinden die klinischen Symptome.

Einige Leute denken daher, dass der Blutdruck zu schnell abfällt und die Amplitude zu groß ist, was eine der Ursachen für eine zerebrale Ischämie ist. Aufgrund der automatischen Regulierung der zerebralen Durchblutung nimmt jedoch auch der Widerstand des zerebralen Blutflusses ab, wenn der Blutdruck abfällt, so dass der Blutdruckabfall nicht notwendigerweise den zerebralen Blutfluss beeinflusst. Nur bei der zerebralen Arterienstenose korrigiert die zerebrale Durchblutung die Störung automatisch, und der Blutdruck fällt unter das kritische Niveau.

Darüber hinaus wirken sich verschiedene Effekte auf Blutsauerstoff, Blutzucker, Blutfette und Veränderungen der Blutviskosität und -koagulabilität sowie auf die Blutpathologie aus (Erythrozytose, Leukämie, abnormale Proteinämie, Thrombozytopenie) und Erkrankungen, die das Herzzeitvolumen beeinflussen, wie z Arrhythmien, atrioventrikuläre Blockaden und Myokardschäden können auch zu einer plötzlichen Abnahme des lokalen Blutflusses zu den prädisponierenden Faktoren TCIA, Mikroarterien des Gehirns unter dem Einfluss von Sputum und mechanischem Hochdruckschock führen. Es kann zu fibröser Nekrose kommen Die Lumenobstruktion, ihr dominantes Hirngewebe, kann aufgrund einer vorübergehenden Unterbrechung der Blutversorgung einen ischämischen Anfall verursachen.

2. Mikroembolietheorie

Die wichtige Pathogenese des transienten ischämischen Angriffs ist die Mikroembolietheorie.

Nach der Theorie fallen der Wandthrombus der Arteria carotis interna oder der Arteria vertebralis-basalis-Stenose, die Cholesterinkristalle ab, die ausgehärteten Plaques ab und die im Blut zersetzten Substanzen, Thrombozytenaggregate usw. Blockieren der Hirnarterie, verursacht ischämische Symptome, aufgrund der Selbstregulation des Körpers, Mikrothrombus in den Blutgefäßen ist ein Prozess der kontinuierlichen Produktion und kontinuierlichen Auflösung, insbesondere bei Patienten mit zerebraler Arteriosklerose, Cholesterin-Plaques ständig In das Blut gelangen kleine Partikel, die häufig in die gleichen unteren Blutgefäße des laminaren Blutes transportiert werden. Wenn diese kleinen Partikel nicht durch die kleinen Arterien gelangen, entsteht eine kleine Hirnarterie. Embolisation, weshalb Patienten mit rezidivierender TCIA häufig die gleichen klinischen Symptome aufweisen: Da die Ursachen der TCIA hauptsächlich mit Arteriosklerose zusammenhängen, können die Mikroembolien dieser Arteriosklerose aus dem extrakraniellen Segment der A. carotis interna stammen. Es kann auch durch Druck oder Beschädigung der Halsarterie (z. B. Nackenmassage) verursacht werden.

3. Zerebraler Vasospasmus

Der zerebrale Vasospasmus beruht auf atherosklerotischem Plaque in der A. carotis interna oder der A. vertebralis. Die Stenose des Lumens bewirkt, dass ein Blutflusswirbel den zerebralen Blutfluss aufrechterhält. Wenn der Blutflusswirbel ebenfalls beschleunigt, wird der Bereich Die Arterienwand bewirkt eine mechanische Stimulation, die zu vorübergehenden zerebralen ischämischen Anfällen in den Arterien der Arterien führt.Wenn sich der Wirbel verlangsamt, kehrt der Blutfluss zur Normalität zurück und die klinischen Symptome verschwinden.

4. Theorie des Gefäßfaktors

Die Halsarterie ist zu lang verzogen und der Knoten oder die Wirbelarterie werden durch die Halswirbel zusammengedrückt. Wenn sich der Kopf dreht, kann es zu TCIA kommen.

Vorübergehende Prävention von ischämischen Attacken

Kontrollieren Sie aktiv die Ursache der TCIA, z. B. die Kontrolle des Blutdrucks bei Patienten mit Bluthochdruck auf einem vernünftigen Niveau, die Kontrolle des Blutzuckers bei Diabetikern, die Kontrolle des Herzinfarkts und der Arrhythmie, die Reduzierung der Vollblutviskosität, des Hämatokrits, der Plasmaviskosität und der Thrombozytenaggregation Geschlechtsverkehr, Vasospasmus lindern und zervikale Spondylose rechtzeitig behandeln.

Vorübergehende zerebrale ischämische Komplikationen Komplikationen, Bluthochdruck, diabetische Zervixspondylose

Patienten leiden häufig an Bluthochdruck, Diabetes, Herzerkrankungen, Halswirbelsäulenspondylose usw., so viele klinische Manifestationen der Grunderkrankung, wie klinische Manifestationen von Bluthochdruck, klinische Manifestationen von Diabetes, klinische Manifestationen von Herzerkrankungen usw.

Vorübergehende Symptome einer ischämischen Attacke Häufig auftretende Symptome Ausgelöste Doppelbilder, einzelne Augen traten plötzlich auf ... Atherosklerose-Mononatrium-Sensationsstörung Tinnitus Blut verändert die Blutviskosität erhöht

Klinischer Typ

(1) Vorübergehender innerer zerebraler ischämischer Befall des A. carotis interna: Die TCIA des A. carotis interna hat weniger TCIA als das A. vertebralis-basalis-System, hält jedoch lange an und kann leicht einen vollständigen Schlaganfall auslösen. Das häufigste Symptom ist ein einzelner Auswurf. Hemiplegie, partielle Sinnesstörung, Aphasie, monokulare Sehstörung usw. können ebenfalls in der gleichen Richtung wie Hemianopie und Ohnmacht auftreten.

Die Hauptleistung ist:

1 Plötzliche schwarze Augen treten plötzlich bei einem einzelnen Auge auf, oder der Verlust des Sehvermögens oder das weiße Flackern oder der Gesichtsfeldfehler oder das doppelte Sehen können in wenigen Minuten behoben werden.

2 Die kontralateralen Extremitäten waren leicht partiell oder partiell.

3 Die dominante Hemisphäre ist durch vorübergehende Aphasie oder Missbrauch oder Verlust des Lesens oder Schreibens geschädigt oder gleichzeitig sind die Gesichtsmuskeln und die lingualen Muskeln schwach.

4 Gelegentliche ipsilaterale Hemianopie, bei der ein plötzliches Auftreten eines einzelnen Auges ein charakteristisches Symptom für einen vorübergehenden ischämischen Befall des inneren Halsschlagader-Systems ist.

(2) Vorübergehende ischämische Attacke des vertebral-basalen Arteriensystems: TCIA des vertebral-basalen Arteriensystems ist häufiger als TCIA des Karotisarteriensystems, und die Anzahl der Episoden ist ebenfalls höher, aber die Zeit ist kürzer, hauptsächlich manifestiert als Hirnstamm, Kleinhirn und Occipitallappen , Temporallappen und proximale Ischämie des Rückenmarks, neurologische Defizitsymptome.

Die Hauptsymptome sind:

1 Die häufigsten Symptome sind vorübergehender Schwindel, Nystagmus, Instabilität beim Stehen oder Gehen.

2 Transzendentales Sehen in Doppel- oder Strabismus, verschwommenes Sehen, Sehstörungen, Gesichtsfeldstörungen usw.

3 vorübergehende Dysphagie, Trinkwasserhusten, unklare Sprache oder Heiserkeit.

4 vorübergehende einzelne oder bilaterale Gliederschwäche, abnormes Gefühl.

5 vorübergehender Hörverlust, Marklähmung, Kreuzsputum, Hemiparese und bilateraler milder Auswurf.

6 Vorübergehende völlige Vergesslichkeit, manifestiert als Gedächtnisverlust, aber bewusste, gute Schreib- und Rechenfähigkeiten.

7 eine kleine Anzahl von bewussten Störungen oder Stößen.

Das Karotissystem TCIA entwickelt mit größerer Wahrscheinlichkeit eine vollständige zerebrovaskuläre Erkrankung als das vertebrobasiläre TCIA, und rezidivierende Episoden, insbesondere in den kurzfristig rezidivierenden Episoden, sind gefährlicher.Die meisten Symptome der obigen beiden Systeme sind unvollständig und treten häufig in zwei Fällen auf Drei Symptome: Etwa 10% der Patienten mit TCIA können Symptome beider Gruppen aufweisen, und 10% bis 75% der TCIA können nach einigen Tagen Gehirninfarkt auftreten.

(3) Spezieller TCIA-Typ: In den letzten Jahren wurde durch die umfassende klinische Anwendung von CT und MRT festgestellt, dass eine große Anzahl von TCIA-Patienten einen geringen fokalen Hirninfarktschaden aufweist. Da bei ~ 40% und bei MRT-Untersuchungen bis zu 84% des Gehirnparenchyms verändert sein können, wird vorgeschlagen, "Hirninfarkt mit vorübergehenden Anzeichen (CTTS)" als klinisch konsistent mit TCIA, jedoch mit Hirn-CT zu beschreiben Das Scannen oder die Hirn-MRT zeigten einen Fall von Hirninfarkt.

2. Krankheitsverlauf

Im Allgemeinen wird etwa die Hälfte der Karotis-TCIA innerhalb eines Monats diagnostiziert: In 5 Jahren leiden 25% bis 40% der Patienten an einer kompletten zerebrovaskulären Erkrankung.Je länger die TCIA-Anamnese, desto größer der Infarkt und der CT-Scan des Gehirns sowie die MRT-Untersuchung des Gehirns auf zerebralen Infarkt. Je mehr Patienten, etwa 25% der Patienten mit Hirninfarkt, vor der Erkrankung an TCIA erkrankt sind, umso mehr kann ein Drittel der Patienten mit TCIA-Attacken auf natürliche Weise verschwinden oder weiter angreifen.

3. Die meisten Wissenschaftler glauben, dass TCIA ein Vorläufer des Hirninfarkts ist. Einige Wissenschaftler glauben, dass TCIA eine ischämische zerebrovaskuläre Erkrankung ist. Zu TCIA gehören Menschen mit lokalisierten Hirnfunktionsstörungen, die weniger als 24 Stunden anhalten.

TCIA ist eine Variante des zerebrovaskulären Krankheitssyndroms, die einer vorübergehenden zerebralen Ischämie ohne zerebralen Infarkt oder einem kleinen Infarkt mit rascher klinischer Erholung entsprechen kann. Ein wiederkehrender ischämischer Befall eines bestimmten zerebralen Gefäßes kann einen erheblichen zerebralen Infarkt verursachen. Einige Patienten mit TCIA werden, wenn Symptome und Anzeichen länger als 24 Stunden anhalten, innerhalb der nächsten Tage stabilisiert oder teilweise geheilt, was als vollständiger Schlaganfall bezeichnet wird, und einige Patienten können nach 24 Stunden weiter fortschreiten, was als progressiver Schlaganfall bezeichnet wird Der Infarkt ist ein Prozess von der quantitativen zur qualitativen Veränderung: Die innere Kapsel und ihre umgebende Struktur stellen den Verbindungsbereich der zerebralen arteriellen Blutversorgung dar. Oft ist die Durchblutung gering, außerdem ist die Wand rau und das Lumen eng, wodurch sich die durchdringende Arterie leicht bilden kann. Thrombose und dann Lakunarinfarkt: Wenn der Infarkt auf dem Bild zu finden ist und mit der klinischen TCIA übereinstimmt, kann er als Hirninfarkt oder multipler Hirninfarkt diagnostiziert werden. Bei TCIA-Episoden kann beim CT-Scan des Gehirns ein Hirninfarkt diagnostiziert werden. Beim Hirninfarkt, dem Hirninfarkt vom TCIA-Typ, weist dies auf eine sehr enge Beziehung zwischen TCIA und Hirninfarkt hin: Bei einigen Patienten mit TCIA können CT-Untersuchungen und MRT-Untersuchungen des Gehirns Infarkte nachweisen. Daher Gehirn CT-Scan Diagnose Hirninfarkt ist die häufigste und wertvollsten Bildgebungsmodalität, kann es eine klinisch wirksame Behandlung des Nachweis zu erbringen, so dass die Patienten, die TCIA klinische Diagnose von Gehirn CT-Scan durchgeführt werden soll.

Untersuchung vorübergehender ischämischer Attacken

Die hämorheologische Untersuchung zeigte hauptsächlich eine erhöhte Blutviskosität, Plasmaviskosität, Hämatokrit, Fibrinogen und Thrombozytenaggregationsrate.

1. Untersuchung von Risikofaktoren für zerebrovaskuläre Erkrankungen wie Bluthochdruck, Diabetes, Herzerkrankungen, Arteriosklerose usw.

2. Zerebrovaskuläre Untersuchung: Transkranielle Doppler-Untersuchung, Carotis-B-Ultraschall, DSA, MRT usw.

3. Halswirbeluntersuchung: Röntgenaufnahme des Halses, CT-Untersuchung des Halses oder MRT-Untersuchung des Halses können verwendet werden.

4. Gehirn-CT-Scan oder MRT-Untersuchung des Gehirns: hauptsächlich, um die Diagnose auszuschließen.

5. EKG oder Herz-B-Ultraschall: Kann bei Vorhofflimmern, häufigen vorzeitigen Schlägen, altem Myokardinfarkt, linksventrikulärer Hypertrophie usw. auftreten. Echokardiographie kann Herzklappenerkrankungen wie rheumatische Herzklappenerkrankungen und senile Herzklappenerkrankungen hervorrufen.

Diagnose und Diagnose eines vorübergehenden ischämischen Anfalls

Diagnosekriterien

Die Diagnose eines vorübergehenden ischämischen Anfalls stützt sich hauptsächlich auf eine detaillierte Anamnese, dh plötzliche, sich wiederholende, vorübergehende und stereotype Merkmale, die mit einer für die Diagnose erforderlichen zusätzlichen Untersuchung verbunden sind und nach der Diagnose anderer zerebrovaskulärer Erkrankungen ausgeschlossen werden müssen Ja

1. Plötzliche, vorübergehende Episoden fokaler neurologischer Defizite.

2. Viele der oben genannten Symptome können in wenigen Minuten oder Stunden vollständig wiederhergestellt werden.Einige Patienten hielten länger als zehn Stunden an, kehrten jedoch innerhalb von 24 Stunden ohne neurologische Folgen zur Normalität zurück.

3. Die Hauptsymptome eines fokalen neurologischen Defizits sind:

1 Die Symptome des inneren Halsschlagadersystems sind: Hemiplegie, partielle Taubheit, Verblassen des Gefühls, Sehbehinderung,

2 Symptome der Wirbel-Basal-Arterie sind: Schwindel, Kopfschmerzen, Tinnitus, schwarze Augen, Taubheitsgefühl im Gesicht, Schwäche der Extremitäten, Trinkwasserhusten, unklar.

4. Die oben genannten Symptome können wiederholt werden.

5. Es können Risikofaktoren für zerebrovaskuläre Erkrankungen wie Arteriosklerose, Bluthochdruck, Diabetes, Hyperlipidämie, Herzerkrankungen und andere Erkrankungen in der Anamnese vorliegen.

6. Während der Episode gibt es keine Anzeichen eines Nervensystems.

7. Gehirn-CT-Scan, Gehirn-MRT kann den Nachweis einer zerebrovaskulären Erkrankung nicht bestätigen.

Differentialdiagnose

TCIA sollte von Epilepsie des Fokalsports, Innenohrschwindel und Synkopen unterschieden werden.

Schwerpunkt Sportepilepsie

Es sollte unterschieden werden von der TCIA der A. carotis interna. Bei den meisten fokalen Sportepilepsien handelt es sich um hirnorganische Läsionen, die bei jungen Menschen häufiger vorkommen, bei den meisten handelt es sich um wiederholte Zuckbewegungen an einer Extremität oder einem Körperteil, meist auf einer Seite. Mundwinkel, Augenlider, Finger oder Zehen können auch die Seite eines Gesichts oder das distale Ende eines Gliedes betreffen.Nach einer schwereren Episode kann der Ort des Anfalls einen vorübergehend betroffenen Muskelkrampf hinterlassen, d. H. Todds Lähmung, der gelegentlich mehrere Stunden anhält. , mehrere Tage, sogar Wochen, es ist eine kontinuierliche partielle Epilepsie, eine Vorgeschichte von Anfällen, ein Gehirn-CT-Scan oder MRT kann Hirnläsionen finden, EEG hat Epilepsiewellen, Antiepileptika können Anfälle kontrollieren, Zur Identifizierung war das Elektroenzephalogramm der A. carotis interna vom Typ TCIA normal und die Angriffsdauer betrug weniger als 24 Stunden.

2. Schwindel im Innenohr

Sollte mit Wirbel-Basal-Arterie TCIA identifiziert werden, ist der gemeinsame Punkt, dass es Schwindel gibt, aber häufiger bei älteren TCIA, Innenohrschwindel ist häufiger in der Mitte, junge Menschen mit Tinnitus, Innenohrschwindel-Episode dauert für eine lange Zeit, kann mehrere Tage nach erreichen Die nach und nach gelöste neurologische Untersuchung weist keine lokalen Anzeichen auf, insbesondere keine Anzeichen für eine Hirnstammlagerung. Mannit und symptomatische Behandlung sind wirksam.

3. Synkopen-Episoden

Die Synkopen-Episode tritt häufiger bei jungen Frauen auf und bezieht sich auf den plötzlichen vorübergehenden Bewusstseinsverlust. Sie ist vorübergehend und der vorübergehende Bewusstseinsverlust, der durch eine ausgedehnte zerebrale Insuffizienz verursacht wird, wird häufig durch physikalische Faktoren wie Hypoglykämie, Alkalose und Gehirn verursacht. Das Gewebe selbst wird durch eine Verletzung verursacht und kann auch eine Folge der Durchblutungsstörung des Gehirns sein.Die klinischen Merkmale sind akutes Einsetzen und vorübergehender Bewusstseinsverlust.Patienten haben häufig etwa 1 Minute vor dem Einsetzen der Synkope Prodromalsymptome, die allgemeine Beschwerden und Sehstörungen aufweisen. , Tinnitus, Übelkeit, bleicher, kalter Schweiß, Schwäche der Gliedmaßen, gefolgt von schneller Synkope, gelegentlicher Bewegung und Verlust der Empfindung, manchmal Apnoe, langsamer Herzrhythmus und sogar Herzstillstand, der schwierig ist, die Arteria radialis zu erreichen Das Pulsieren der Halsschlagader, die klinischen Manifestationen von Erblassen, Bewusstlosigkeit und plötzlichem Kollaps sind typische Manifestationen, die häufig von Schwindel, Schwindel, Übelkeit, Schwäche, kaltem Schweiß und anderen Aura-Symptomen begleitet werden und in der Regel 2 bis 3 Minuten andauern, gefolgt von allen Die Funktion erholt sich allmählich: Nach dem Aufwachen des Patienten kann es zu einer kurzen Zeit bewusster Trübung, Bauchbeschwerden, Übelkeit, Erbrechen und sogar Größe kommen. Inkontinenz, extreme Müdigkeit, Lethargie, Dauer von wenigen Minuten bis zu einer halben Stunde, nach Beginn der Untersuchung können keine positiven Anzeichen auftreten, und TCIA-Episoden sind häufiger bei älteren Menschen, die Dauer des Anfalls ist weniger als 24 Stunden, die Ursache des Anfalls kann mehr in der Körperhaltung sein, Hyperaktivität, Der Hals dreht sich plötzlich oder beugt sich und dehnt sich usw., die Krankheit hat keine Aura und im Allgemeinen gibt es keine Bewusstseinsstörung.

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