Infektiöser Nierenschaden durch das Human Immunodeficiency Virus

Einführung in das humane Immunschwächevirus bei infektiöser Nierenschädigung Die Infektion mit dem humanen Immundefizienzvirus, auch AIDS genannt, ist die Transliteration von AIDS. Der vollständige Name lautet Immunschwäche-Syndrom, dh erworbenes Immundefizienzsyndrom. AIDS-Patienten sind auf erworbene Immundefizienz zurückzuführen, die sich hauptsächlich als bedingte Infektion und bösartiger Tumor manifestiert Oft begleitet von Nierenkomplikationen, laut Nierenbiopsie oder Autopsie ergaben sich Ergebnisse von 20% bis 30%. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: Die Wahrscheinlichkeit der Krankheit ist 0,0002% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: Geschlechtsverkehr, Arzneimittelinjektion, Bluttransfusion oder Blutproduktübertragung Komplikationen: Pneumocystis carinii Lungenentzündung Durchfall Tuberkulose Tuberkulose interstitielle Nephritis Hypotonie Diabetes Nebennierenerkrankung

Ätiologie der infektiösen Nierenschädigung durch das humane Immundefizienzvirus

(1) Krankheitsursachen

1983 wurde der aus Montanier in Frankreich isolierte Erreger LAV genannt. Der 1983 von Gallo in den Vereinigten Staaten entdeckte und 1984 gemeldete AIDS-Erreger wurde HTIV-III genannt. Die Studie bewies, dass die beiden Viren das gleiche Virus sind. Das HIV-Nomenklaturkomitee empfahl, das humane Immundefizienzvirus (HIV) als Krankheitserreger zu bezeichnen.

HIV ist ein RNA-Retrovirus, meist rund oder elliptisch, mit 9213 Nukleotidstrukturen und 9749 Basenpaaren.HIV ist hoch antigen und kann nach dem Eindringen in den menschlichen Körper schnell freies Immunglobulin besetzen. Es regt den Körper zur Produktion von Antikörpern an, die in antivirale und neutralisierende Antikörper unterteilt sind.Die Serumantikörpertiter des Individuums variieren stark.Der Titer schwerer AIDS-Fälle ist niedriger als der von milden Fällen.Im Frühstadium der Krankheit kann das Virus Lymphozyten verursachen. Nach der Proliferation werden die Helfer-T-Lymphozyten (CD4-Zellen) abgetötet, die Funktion der Helfer-B-Zellen geht verloren, und die Funktion des Antikörpers wird geschwächt.Daher ist die Zerstörung von CD4-Zellen durch HIV das zentrale Bindeglied von AIDS.

(zwei) Pathogenese

HIV ist ein T-Lymphozyten-Virus, das CD4-Zellen nach der Infektion selektiv angreift.Nachdem HIV in CD4-Lymphozyten eindringt, bindet sich das Virus an den HIV-Rezeptor auf der Gewebemembran und dringt in die Zelle ein und entfernt die intrazelluläre virale Hüll-RNA. Reverse Transkription in DNA, die sich dann in das Chromosom der Wirtszelle integriert Wenn die infizierte Zelle aktiviert wird, transkribiert die integrierte provirale DNA RNA, synthetisiert das Protein und bildet schließlich intakte HIV-Partikel, die in Form von Knospen von der Zelloberfläche freigesetzt werden. Durchblutung, erneute Infektion neuer CD4-Zellen, die bei Patienten zu einer massiven Zerstörung der CD4-Zellen führt, und Verlust der Helferwirkung auf B-Lymphozyten führen zu humoralen Immunstörungen, Verlust der normalen Immunfunktion und Verringerung der CD4-Zellen können zu relativen CD4 / CD8 führen Inversion von (Hemmung von T-Lymphozyten).

Aufgrund der Hemmung der zellulären Immunfunktion ist AIDS anfällig für verschiedene Infektionen, insbesondere für bedingte pathogene Infektionen, und aufgrund des Verlustes der Immunüberwachung und der Selbststabilisierung treten häufig bösartige Tumore auf, die beide die Haupttodesursachen sind.

Die Pathogenese von HIVAN ist noch nicht geklärt: Die meisten Wissenschaftler glauben, dass HIV direkt an der Invasion der Nieren beteiligt ist, wodurch die gesamten Nierenparenchymzellen in Mitleidenschaft gezogen werden, was zu einer Vielzahl von pathologischen Veränderungen der Nieren führt. Positive glomeruläre und tubuläre Epithelzellen bei Patienten mit fokaler segmentaler Sklerose und tubulointerstitiellen Läsionen sowie kürzlich durchgeführte DNA-in-situ-Hybridisierung bestätigten, dass Nierenbiopsie- und Autopsieproben von renalen tubulären und glomerulären Epithelzellen bei HIV-Patienten HIV haben Das Vorhandensein des Genoms deutet stark darauf hin, dass die Virusinvasionstheorie von HIVAN, einschließlich immunologischer Schädigung, Infektion, Tumor, Arzneimitteltoxizität, langfristigem intravenösem Drogenkonsum und hämodynamischen Veränderungen der Niere, direkt und / oder durch HIVA verursacht sein kann. Indirekte Ursache.

Erregerinfektion (37%):

Die häufigsten bedingten pathogenen Infektionen bei AIDS-Patienten sind Pneumocystis carinii-Pneumonie, Cytomegalovirus (CMV), Mycobacterium avium-Infektion, orale oder ösophageale Candida albicans-Infektion und Herpes-Virus, Cryptococcus neoformans-Meningitis , Toxoplasmose, Giardia-Infektion usw. Laut Literatur kann CMV häufig bei komplexer Immunkomplexnephropathie nachgewiesen werden, was belegt, dass eine CMV-Infektion auch Nephritis verursachen kann, die mit schweren tubulointerstitiellen Läsionen verbunden sein kann. Die Ausbreitung der Nierentransplantation und die In-vitro-Kultur zeigten, dass CMV Mesangialzellen infizieren und reproduzieren kann, und es gibt Berichte über HBsAg und HBeAg, die in Glomeruli gefunden wurden.

Drogen (25%):

In der Literatur wird seit langem über die intravenöse Injektion von Diacetalmorphin berichtet, und etwa 50% der AIDS-Patienten leiden an Drogenabhängigkeit in der Vorgeschichte, und die pathologischen Veränderungen von HIVAN und HAN sind sehr ähnlich. Oft ist es schwierig, die pathologischen Veränderungen dieser beiden Nephropathien zu unterscheiden. Es gibt glomeruläre Läsionen wie glomeruläre segmentale Sklerose, Kapillarkollaps und intermittierende Ballondilatation sowie kleine Tubulusläsionen, einschließlich Mikrokapselexpansion, Plasmaproteinröhrchen-Typ, cytoplasmatische Einschlusskörper auf der Ultrastruktur Nukleare Veränderungen sowie typische röhrenförmige Netzwerkstrukturen. Chander glaubt, dass HAN kein röhrenförmiges Netzwerk hat.

Darüber hinaus ist die Nierengröße des HIVAN im Früh- oder Spätstadium höher als normal, während die Nierengröße im Spätstadium des HAN signifikant reduziert ist und die Zeit bis zum Nierenversagen im Endstadium meistens zwischen März und April liegt. Es besteht kein Bluthochdruck, letzterer hat häufig einen hohen Blutdruck, die Prognose ist ebenfalls signifikant unterschiedlich, die Dauer von HIVH ist kurz und die Sterblichkeitsrate hoch, während der Zustand von HAN relativ stabil ist und das Leben durch eine Dialysebehandlung verlängert werden kann.

Tumor (13%):

Bei der Autopsie von 36 AIDS-Patienten stellte Pardo fest, dass es 17 Fälle von glomerulären pathologischen Veränderungen gab, von denen 10 ein Kaposi-Sarkom aufwiesen. Bennett et al. Es gibt Kaposi-Sarkome und auch Fälle von Lymphomen und Nierenzellkarzinomen.

1. Nephrotoxische Arzneimittel Nephrotoxische Arzneimittel können bei AIDS-Patienten Nierenschäden verursachen. Daher sollten nephrotoxische Arzneimittel, insbesondere Aminoglycosid-Antibiotika, Amphotericin B, Cyclosporin und Chemotherapeutika bei AIDS-Patienten mit Vorsicht angewendet werden. Zusätzlich zur direkten Toxizität der Niere kann das Medikament auch allergische interstitielle Nephritis verursachen.

2. Hämodynamische Veränderungen des Körperflüssigkeitsverlusts oder abnorme Verteilung, Sepsis, Schock usw. können bei AIDS-Patienten zu Nierenschäden führen. Daher sollte die Ursache für Blutvolumenänderungen beachtet werden.

3. Immunfunktionsstörung Bei AIDS-Patienten mit Immunfunktionsstörung wurde nachgewiesen, dass das Auftreten eines nephrotischen Syndroms mit der T-Lymphozytenfunktion zusammenhängt, Lymphozyten, die von Lymphozyten produziert werden, die Gefäßpermeabilität erhöhen und eine direkte Toxizität für die glomeruläre Basalmembran aufweisen können Rolle: In Bezug auf die Rolle der humoralen Immunität bei HIVAN wird angenommen, dass die mit Immunkomplexen verbundene Pathogenese nicht verwandt ist, aber in einigen Fällen kann die Ablagerung von körnigem Immunglobulin und Komplement häufig in glomerulären Kapillaren oder Mesangium nachgewiesen werden. .

Unter den oben genannten verschiedenen pathogenen Faktoren sind einige relativ eindeutig, wie z. B. die Nephrotoxizität, aber einige Faktoren sind komplex: Da AIDS eine multifaktorielle Krankheit ist, muss eine Schädigung der Niere durch viele Faktoren verursacht werden.

Prävention von infektiösen Nierenschäden durch das humane Immundefizienzvirus

Die Prävention von AIDS hat die Aufmerksamkeit aller Länder der Welt auf sich gezogen: Alle Länder haben entsprechende Präventions- und Forschungseinrichtungen eingerichtet und eine Reihe von Präventionsmaßnahmen verabschiedet.

1. Managementmaßnahmen

(1) Aufbau einer Managementorganisation für Prävention und Behandlung Derzeit hat die WHO einen Sonderausschuss eingerichtet, und 1986 richtete China eine Arbeitsgruppe zur Prävention von AIDS ein.

(2) Begrenzung von Verhaltensweisen wie Homosexualität.

(3) Drogen sind verboten und Drogenmissbrauch ist strengstens untersagt.

(4) Gute Arbeit bei der Behandlung von Patienten und infizierten Personen: Patienten und infizierte Personen sollten sexuell isoliert werden. Schwangere AIDS-Patienten oder infizierte Personen sollten die Schwangerschaft abbrechen.

5 Machen Sie gute Arbeit in der Öffentlichkeitsarbeit, machen Sie AIDS-Kenntnisse bekannt, schützen Sie sich bewusst und wehren Sie sich gegen Homosexualität und Drogenmissbrauch.

2. Technische Maßnahmen

(1) Einfuhr und Verwendung von eingeführtem Blut und Blutprodukten sind verboten.

(2) Impfstoffentwicklung: Der AIDS-Impfstoff wird derzeit gentechnisch entwickelt, und vorläufige Ergebnisse liegen vor.

(3) Machen Sie gute Arbeit bei Zollquarantäne- und AIDS-Tests und finden Sie rechtzeitig Patienten und infizierte Personen.

(4) Machen Sie gute Arbeit bei der Desinfektion der Familien und Krankenhäuser von Patienten. Versuche haben bestätigt, dass HIV sehr empfindlich auf Desinfektionsmittel reagiert. Es sollte an Orten desinfiziert werden, an denen Patienten, Krankenhäuser und Patienten verschmutzt sind, wie beispielsweise 70% Ethanol, 3% Wasserstoffperoxid und 1% Pentan. Dialdehyd, 0,2% bis 0,5% Natriumhypochlorit, 0,9% Formaldehyd, 0,08% quaternäres Ammoniumchlorid, chlorhaltiger Kalk usw. haben alle die Wirkung, HIV abzutöten.

Kurz gesagt, die aktive Umsetzung der oben genannten vorbeugenden Maßnahmen zur Kontrolle der HIV-Infektion sowie die frühzeitige Behandlung von HIV-Patienten können das Risiko des Auftretens und der Entwicklung von Nierenerkrankungen wirksam verringern.

Komplikationen bei infektiöser Nierenschädigung durch das humane Immundefizienzvirus Komplikationen Pneumocystis carinii Lungenentzündung Durchfall Tuberkulose Pleuritis interstitielle Nephritis Hypotonie Diabetes Nebennierenerkrankung

Zu den Komplikationen von AIDS gehören hauptsächlich schwere Infektionen, fortschreitende Niereninsuffizienz und multiple Systeme, multiple Organfunktionsstörungen sowie verschiedene primäre und sekundäre bösartige Tumoren.

1. Pneumocystis-carinii-Pneumonie: Röntgenaufnahmen zeigen fleckige Schatten um die beiden Hilaren, die eine interstitielle Pneumonie anzeigen.

2. Enteritis: Symptome von Durchfall.

3. Tuberkulose: Unter ihnen sind Tuberkulose und tuberkulöse Pleuritis häufiger.

4. Haut-, Schleimhautschäden.

5. Pilzinfektion: sichtbar bei Patienten mit Zunge, Mundschleimhaut, weichem Gaumen und hinterer Rachenwand mit einem dicken weißen Film.

6. Eine gleichzeitige Nierenfunktionsstörung kann zu interstitieller Nephritis und tubulärer Nekrose, Proteinurie, Oligurie, hohem Ödem, Azotämie und Nierenversagen führen.

7. Schädigung des endokrinen Systems: Nebenniereninsuffizienz und Hyporenalämie, Hypotonie, anhaltende Hyponatriämie und Hyperkaliämie, Hypothyreose, Diabetes und Nebennierenkrise.

Humanes Immundefizienzvirus Ansteckende Nierenschädigungssymptome Häufige Symptome HIV-Infektion Lymphadenopathie Proteinurie Durchfall Immundefizienz Hypoproteinämie Machtlose Müdigkeit Nachtschweiß und Ödeme

1. Die klinischen Manifestationen von AIDS sind sehr kompliziert: Aufgrund der irreversiblen Immunschwäche weist AIDS offensichtliche systemische Symptome auf, die häufig durch bedingte Infektionen und bösartige Tumoren verursacht werden.

Die Krankheit geht in der Regel über einen Zeitraum von 2 Monaten von einer HIV-Infektion bis zur Produktion von HIV-Antikörpern und 10 bis 15% der HIV-positiven HIV-infizierten Patienten können sich zu AIDS-Patienten entwickeln. In den kürzesten 6 Monaten können ältere Menschen 4 bis 8 Jahre alt werden, und das klinische Stadium ist im Allgemeinen:

(1) rezessive Periode: Auch als subklinische Infektionsperiode bezeichnet. Personen mit HIV-Infektion, die keine klinischen Symptome aufweisen, sind rezessiv, können jedoch in Labortests HIV-Antikörper nachweisen oder HIV-Virus- und CD4-Zellen isolieren. Für diesen Zeitraum gibt es drei Möglichkeiten: eine ist ein rezessiver Langzeitzustand, die andere ist ein heimtückischer Langzeitzustand, die dritte ist ein AIDS-Syndrom nach 1 bis 3 Jahren Inkubation.

(2) AIDS-Komplex (ARC): Der Körper kann unregelmäßiges Fieber, Nachtschweiß, Appetitlosigkeit, Müdigkeit, Durchfall und andere Symptome haben, systemische Lymphadenopathie, Biopsie zeigte Lymphozytose, follikulär Degeneration, vermehrte Plasmazellen, Lymphgewebe-Atrophie, Veränderungen des Immunsystems, CD4 / CD8-Inversion, Thrombozytopenie usw.

(3) Klinische AIDS-Periode: Auch als AIDS-Episode bekannt. Der Patient hat eine große Anzahl von CD4-Zellzerstörungen erlitten und einen schweren irreversiblen Immundefekt. Systemische Symptome sind offensichtlicher, Fieber, Schwitzen, allgemeine Schwäche, Gewichtsverlust, Kachexie usw. Verschiedene pathogene Infektionen und bedingte pathogene Infektionen (wie PCP) sowie eine Vielzahl von primären und sekundären malignen Erkrankungen, Kaposi-Sarkom, Non-Hodgkin-Lymphom, Hirntumoren , mediastinales Lymphosarkom, Prostatakrebs usw.

2. Die klinische Manifestation von HIVAN liegt bei etwa 10% der Patienten mit nephrotischem Syndrom. Die Patienten haben eine große Menge an Proteinurie (> 3 g / d), Hypoproteinämie (<2,5 g / l), mit normaler Nierenfunktion oder Unterschiedliches Ausmaß der Niereninsuffizienz, gelegentlich manifestiert als Hämaturie (mikroskopisch oder brutto), 25% bis 35% der Patienten mit moderater Proteinurie, peripheres Ödem ist in der Regel nicht offensichtlich, die meisten Patienten (> 95%) zu Beginn (Kompensation) Der Blutdruck ist normal und der Blutdruck bleibt normal, wenn die Nierenfunktion abnimmt. Der Nieren-B-Ultraschall und die Autopsie beweisen, dass die Niere vergrößert und das Echo des Nierenparenchyms verstärkt ist. Der typische klinische Prozess von HIVA ist eine schnelle glomeruläre Filtrationsrate (GFR). Verringert, entwickelt sich häufig innerhalb von 8 bis 16 Wochen zum Nierenversagen im Endstadium. Obwohl eine dialyseunterstützende Behandlung durchgeführt wird, beträgt die Überlebenszeit häufig weniger als 1 Jahr. Eine kleine Anzahl von Patienten mit Nierenversagen im Endstadium hat durch Aufrechterhaltung der Dialyse oder Nierentransplantation das Leben verlängert. .

Untersuchung von infektiösen Nierenschäden durch das humane Immundefizienzvirus

Routineuntersuchung des Blutes

(1) Leukopenie der weißen Blutkörperchen: Bei AIDS-Patienten liegt die Leukopenie häufig unter 4 × 10 ⁹ / l.

(2) Lymphozytenzahl: häufig weniger als 1 × 10 ⁹ / L (normale Menschen sind höher als 1,5 × 10 ⁹ / L).

(3) Thrombozytenzahl: oft weniger als 0,1 × 10 ¹² / l.

(4) Eosinophilie.

2. Immunologische Untersuchung

(1) Das Verhältnis von CD4 / CD8 nahm ab, das Verhältnis lag häufig unter 1, und der Schweregrad verringerte sich hauptsächlich aufgrund der Abnahme der CD4-Zellen auf 0,02.

(2) Lymphozyten reagieren auf PHA, ConA, PWM und andere Mitogene und mit Antigenen wie Tuberkulin.

(3) Die Menge an erzeugtem Interferon wird verringert und die Fähigkeit, das Virus abzutöten, wird geschwächt.

(4) Die Anzahl der NK-Zellen ist normal, aber die Aktivität ist verringert.

(5) Verzögerte oder abnormale allergische Hautreaktion.

(6) Anti-Lymphozyten-Antikörper, Anti-Kern-Antikörper und Anti-Spermien-Antikörper positiv.

3. Pathogenuntersuchung

(1) HIV-Untersuchung: HIV kann durch Elektronenmikroskopie von Blut- oder Gewebebiopsien festgestellt werden.

(2) Pneumocystis carinii-Untersuchung: Auswurfabstrich, Lungenbiopsie.

(3) Candida albicans-Untersuchung: direkte mikroskopische Untersuchung und Kultivierung von Läsionen und Sekreten.

(4) Untersuchung von Krankheitserregern anderer Infektionen.

4. Serologische Untersuchung

Die serologische Untersuchung von AIDS kann das Vorhandensein von HIV-Antikörpern feststellen, ist das Hauptinstrument zum Nachweis von AIDS und stellt auch eine wichtige Grundlage für die Diagnose von AIDS und ein wichtiges Mittel zur epidemiologischen Untersuchung dar. Die gegenwärtigen Nachweismethoden lauten wie folgt:

(1) Enzymgebundener Immunosorbens-Assay (ELISA): Es ist eine der am häufigsten verwendeten Methoden und ist einfach zu handhaben und empfindlich.

(2) Immunfluoreszenz (IFA): Nach einer HIV-Infektion wird das Virusantigen häufig auf der Zellmembran exprimiert, und der Antikörper des Antigens wird durch Immunfluoreszenz nachgewiesen.Das Verfahren ist einfach und kann zum Screenen von Blutspendern auf Blutspender verwendet werden.

(3) Western Blot (WB): Diese Methode ist hochempfindlich und spezifisch, die Operation ist jedoch komplizierter. Sie kann im Allgemeinen zur Überprüfung anderer serologischer Tests verwendet werden.

(4) Radioimmunopräzipitationstest (RIP): einschließlich Festphasen-Radioimmunoassay und kompetitiver Radioimmunoassay, die eine hohe Empfindlichkeit und Spezifität aufweisen und für die Diagnose von AIDS von großem Wert sind.

(5) Gelatinepartikel-Agglutinationstest (GPAT): Diese Methode ist schnell, einfach und empfindlich, kann jedoch falsch positiv sein.

(6) Polyribozym-Kettenreaktion (PCR): Die Amplifikation von HIV-DNA-Sequenzen in vitro für die molekulare DNA-Hybridisierung, die die spezifischste und empfindlichste Nachweismethode darstellt, wird rasch gefördert.

Sonstige Hilfskontrollen:

1. Pathologische Veränderungen von HIVAN Die glomerulären pathologischen Veränderungen wurden bei 30% bis 50% der Nierenbiopsien und Autopsien bei AIDS-Patienten festgestellt, die hauptsächlich durch fokale segmentale Glomerulosklerose (FSGS) mit 83% charakterisiert sind. 6% entfielen auf proliferative Glomerulonephritis, 3% auf minimale Läsionen und 6% auf andere glomeruläre Läsionen (einschließlich diabetischer Glomerulosklerose, Glomerulonephritis nach Infektion, membranöser oder proliferativer Glomerulonephritis).

2. Die Nierenbiopsie ergab pathologische Veränderungen des FSGS bei der HIV-Nephropathie.

(1) Lichtmikroskopie: sichtbare Schwellung und Hyperplasie von glomerulären viszeralen Epithelzellen mit großer Vakuolenbildung oder Protein-Reabsorptions-Mikrotröpfchen im Zytoplasma, ausgedehntem Kapillarwandkollaps und häufig kugelförmigem Kollaps, kollabierten Blutgefäßen Der Plexus wird von einer Schicht hypertropher viszeraler Epithelzellen "gekrönt". Im noch offenen Lumen sind Schaumzellen sichtbar. Die Mesangialmatrix proliferiert und es gibt eine große Anzahl invasiver Läsionen. Die Nierenkapseln sind häufig erweitert und mit Protein gefüllt. Es gibt offensichtliche tubuläre Läsionen, wie das Verschwinden des bürstenähnlichen Randes des proximalen Tubulus, das Abflachen der Zellen, das Erweitern der Mikrotubuli und das Enthalten einer großen Anzahl von Protein-Reabsorptionströpfchen in den Epithelzellen des Tubulus, begleitet von verschiedenen Degenerationen, Nekrosen und Regeneration. Dilatierte Tubuli finden sich im gesamten Kortex und Medulla, insbesondere an der Verbindung von Pulpa und Pulpa. Das Lumen ist mit großen Abdrücken gefüllt, aber einige Tubuli sind noch atrophiert, interstitielle diffuse Ödeme, im Gegenteil interstitielle fibrotische Läsionen, Lymphozyten Sehr geringe Infiltration mit Monozyten und Mangel an hypertensiven arteriolären Läsionen.

(2) Immunfluoreszenz: IgM, C3 und C1q werden im segmentalen und mesangialen Bereich der glomerulären Sklerose beobachtet und zeigen eine granulare segmentale Ablagerung, und es können auch zirkulierende Immunkomplexe von IgG oder IgA, C3 nachgewiesen werden. Die immunologischen Eigenschaften sind denen der membranösen proliferativen Nephritis Typ I ähnlich.

(3) Elektronenmikroskopie: sichtbares viszerales Epithel Fußzell Prozessfusion, Epithelzellen und Basalmembrantrennung, insbesondere im Segment der glomerulären Sklerose, gibt es verschiedene komplexe Einschlusskörper im Zellkern und im Zytoplasma verschiedener Zellen. Die reichhaltige tubuläre Netzwerkstruktur (TRS) tritt in Endothelzellen und interstitiellen Zellen auf. Dieser Einschlusskörper ist zahlreich, sperrig und miteinander verschmolzen. Das Vorhandensein solcher Einschlusskörper in Nierenbiopsien von HIV-infiziertem asymptomatischem FSGS. Es kann als ein starker Beweis für den Zustand von HIV-tragenden, parallelen Ablagerungen und Veränderungen von Säule zu Zelle (Column-to-Cell Changes, CCC) angesehen werden.

Die oben genannten pathologischen Merkmale von FSGS bei der HIV-Nephropathie tragen zur Identifizierung von FSGS bei, die durch andere Nierenerkrankungen verursacht werden, es fehlt jedoch die Spezifität, insbesondere ähnlich der Diacetal-Morphin-Nephropathie (HAN), die sorgfältig identifiziert werden sollte.

Diagnose und Diagnose von infektiösem Nierenschaden durch das humane Immundefizienzvirus

Diagnose

1. Diagnose von AIDS Neben epidemiologischen Daten, einer detaillierten Anamnese und einer umfassenden körperlichen Untersuchung besteht der Schlüssel in der Durchführung von Labortests auf HIV und einer umfassenden Analyse klinischer Manifestationen zur Diagnose von AIDS.

(1) Homosexuelle Vorgeschichte: Ob der Patient eine typische medizinische Vorgeschichte hat, ob es AIDS-Patienten mit bestätigtem Schinken gibt.

(2) Vorgeschichte des intravenösen Drogenkonsums: Ist es drogenabhängig, liegt eine Vorgeschichte des intravenösen Drogenkonsums vor, ist die Spritze streng desinfiziert und wird die Spritze in Serie miteinander verwendet?

(3) Bluttransfusionen oder Blutprodukte: Sie stellen auch die Hauptinfektionsquelle für AIDS dar. Achten Sie besonders darauf, ob Hämophiliepatienten Faktor VIII verwenden.

(4) Andere: AIDS-Infektionsfaktoren, wie heterosexuelle und chaotische Beziehungen, HIV-Infektion in der Schwangerschaft, Organtransplantation usw., zusätzlich zur systemischen körperlichen Untersuchung verdächtiger AIDS-Patienten, hauptsächlich zur bedingten Infektion und Kaposi-Sarkom-Untersuchung.

2. Diagnose von HIVAN Zunächst sollte die Diagnose von AIDS gemäß der Diagnose von AIDS durch die International Centres for Disease Control (CDC) bestimmt werden, und dann sollte die Diagnose der Krankheit auf der umfassenden Analyse der klinischen Manifestationen und Laborergebnisse von Nierenerkrankungen basieren, beispielsweise durch Serologie und Virusforschung. Es wurde bestätigt, dass es eine HIV-Infektion gibt, dass viele HIV-seropositive, aber klinisch gesunde Menschen klinische Manifestationen einer Nierenerkrankung aufweisen. Die wichtigsten klinischen Manifestationen von HIVA sind Proteinurie, einige sind nephrotisches Syndrom und die Nierenfunktion nimmt in kurzer Zeit rapide ab. Andere Ursachen der Diagnose, einschließlich Drogenabhängigkeit, Tumoren, Immunfaktoren und Nephrotoxizität, können bei AIDS-Patienten verschiedene Nierenläsionen induzieren und fördern.

Differentialdiagnose

Es sollte mit den folgenden Krankheiten identifiziert werden:

1. Primäre Immunschwächekrankheit.

2. Sekundäre Immunschwächekrankheit, Kortikosteroide, Chemotherapie, sekundäre immunologische Krankheiten, die durch Strahlentherapie oder bösartige Tumoren verursacht werden.

3. Idiopathische CD4 T-Lymphopenie, ähnlich wie AIDS, jedoch keine HIV-Infektion.

4. Autoimmunkrankheiten Bindegewebskrankheiten, Blutkrankheiten usw., AIDS hat Fieber, und Gewichtsverlust muss mit den oben genannten Krankheiten identifiziert werden.

5. Lymphknotenvergrößerungskrankheiten wie KS, Morbus Hodgkin, Lymphom, Blutkrankheit.

6. Pseudo-AIDS-Syndrom Bei der AIDS-Phobie haben britische Schwule einige neurologische Symptome beobachtet, die den frühen Symptomen von AIDS ähneln.

7. Erkrankungen des Zentralnervensystems Hirnschäden können durch AIDS oder andere Ursachen verursacht werden und müssen identifiziert werden.

8. Die pathologischen Merkmale von FSGS für die Differenzialdiagnose von HIV-Nephropathien, die durch das nephrotische Syndrom oder andere Nierenerkrankungen verursacht werden, sind hilfreich für die Identifizierung mit anderen Nierenerkrankungen, weisen jedoch noch keine Spezifität auf, insbesondere bei den pathologischen Merkmalen der Diacetal-Morphin-Nephropathie (HAN). Sollte sorgfältig identifiziert werden.

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