Hyperthyreose Herzkrankheit bei älteren Menschen

Einführung in die Hyperthyreose bei älteren Menschen Hyperthyreose Herzkrankheit (Hyperthyreose) ist eine endokrine Erkrankung einer Reihe von Symptomen und Anzeichen, die durch die Ausscheidung von übermäßigem Schilddrüsenhormon bei direkten oder toxischen Auswirkungen des Herzens, wie Arrhythmie, Herzvergrößerung, Herzinsuffizienz, Angina pectoris usw., verursacht werden. Gestörte Herzkrankheit. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,0053% Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Angina Pectoris Herzinsuffizienz Arrhythmie Myokardinfarkt

Die Ursache der Schilddrüsenüberfunktion bei älteren Menschen

Genetische Faktoren (20%):

Gendefekte sind die Grundlage für das Auftreten von GD und beruhen auf:

1 Die familiäre Aggregation dieser Krankheit ist sehr offensichtlich.

2 Die Mitbeobachtungsrate von aufeinanderfolgenden Zwillingen bei Kindern beträgt 30% bis 60% und Astigmatismus 3% bis 9%.

3 Patienten selbst oder ihre Familien haben häufig andere Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse, wie Hashimoto-Thyreoiditis, oder andere Autoimmunerkrankungen, wie Typ-I-Diabetes, Myasthenia gravis, rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes, Idiopathische thrombozytopenische Purpura, perniziöse Anämie und atrophische Gastritis.

4HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR5, insbesondere HLA-DQW2 und HLA-DR3-DQA1 * 0501-DQB * 0201 sind eng mit GD verwandt.

Die Häufigkeit des 5-IgG-Allotyp-Determinanten-Genlocus Gm bei GD-Patienten ist signifikant höher als bei normalen Menschen, das genetische Muster dieser Krankheit ist jedoch noch unklar, und das Ergebnis genetischer Faktoren können inhibitorische T-Zellen (Ts) sein. ) Funktionsstörungen.

Autoimmunität (20%):

Immunanomalien stellen den Schlüssel zur Pathogenese der GD dar. Es wurde bestätigt, dass es Anomalien der humoralen Immunität und der zellulären Immunität bei GD-Patienten gibt. Unter diesen ist der Schilddrüsen-stimulierende Antikörper (TSAb) der Hauptgrund für die Entwicklung der GD.

(1) humorale Immunanomalien: Im Blut von GD-Patienten können nicht-Schilddrüsen-spezifische Antikörper und Schilddrüsen-spezifische Antikörper nachgewiesen werden, erstere umfassen antinukleäre Antikörper, Antikörper gegen glatte Muskeln, Antikörper gegen Lymphozyten, Antikörper gegen Inselzellen, Antikörper gegen Nebennierenzellen und Antikörper gegen Magenzellen usw. Diese unspezifischen Antikörper sind nur eine Darstellung der GD und stehen nicht in direktem Zusammenhang mit dem Auftreten der GD.

Schilddrüsen-spezifische Antikörper umfassen Thyreoglobulin-Antikörper (TGAb), Schilddrüsenperoxidase-Antikörper (TPOAb), Anti-Schilddrüsenhormon-Antikörper, Natrium / Jod-Transporter (NIS) -Antikörper, TSH-Rezeptor-Antikörper (TRAb) und Schilddrüsen-stimulierendes Immunglobulin (TGI) usw. spielen die beiden letztgenannten Antikörpertypen eine wichtige Rolle bei der Pathogenese der GD.

Seit Adoms und Purves 1965 langwirksame LD-Serum-Schilddrüsenstimulanzien (LATs) entdeckten und benannten, wurden ihre Funktionen, Eigenschaften und ihre Beziehung zur GD eingehend untersucht. Es wurde bestätigt, dass LATs und ihre Analoga zu denselben gehören Abnormale Immunglobuline, die hauptsächlich von Lymphozyten in der Schilddrüse produziert werden, gehören im Allgemeinen zu IgG, das kollektiv als TRAb bezeichnet wird und in zwei Typen unterteilt ist, die stimulieren und blockieren: Ersteres wird TSAb genannt und letzteres wird durch Schilddrüsenstimulation blockiert. TSBAb), TRAb kann die Bindung von TSH an seinen Rezeptor hemmen.Der nach diesem Prinzip nachgewiesene Antikörper wird als TSH-bindendes Immunglobulin (TBII) bezeichnet.Tatsächlich umfasst TBII zwei Subtypen, von denen einer mit TSAb interagiert. Ein anderer hat konsistent die Aktivität von TSBAb. Sowohl stimulierende als auch blockierende Antikörper können bei GD-Patienten vorhanden sein. Das Wachstum und der Rückgang der Aktivität stellen einen der Gründe für die wechselseitige Transformation von Hyperthyreose und Hypothyreose dar. TGI hat bei Patienten mit GD eine höhere Untersuchung. Ausbruchsrate, dieser Antikörper ist eng mit dem Auftreten von Kropf verwandt.

(2) Abnormale zelluläre Immunität: Autoantikörper bei GD-Patienten sind mit einer abnormalen Regulation der B-Lymphozyten assoziiert.Die Studie ergab, dass die Anzahl der aktivierten T-Zellen im Blut von GD-Patienten, dh die Anzahl der HLA-DR + T-Zellen, sowie deren periphere und / oder Schilddrüse zunahm Die Anzahl der Ts-Zellen nahm ab, das Verhältnis von Helfer-T-Zellen (Th) zu Ts nahm zu und die Anzahl und Funktion von NK im Blutkreislauf oder in der Schilddrüse der Patienten zeigten signifikante Veränderungen. Außerdem waren bei GD-Patienten noch -Interferon und Interleukin-6 (IL) vorhanden. -6), Abnormalitäten verschiedener Zytokine wie IL-8, IL-10, IL-13, IL-15 und IL-18, sind diese Faktoren wichtig für das Auftreten und die Fortsetzung der GD.

(3) Abnormale Expression des HLA-DR-Antigens: Schilddrüsenzellen von GD-Patienten können das HLA-DR-Antigen abnormal exprimieren.Es wurde angenommen, dass solche Schilddrüsenzellen als Antigen-präsentierende Zellen verwendet werden können, Autoantigene für Lymphozyten präsentieren und Autoantikörper induzieren. In den letzten Jahren haben dies einige Personen in Frage gestellt: Es wird angenommen, dass die abnormale Expression des HLA-DR-Antigens ein sekundäres Phänomen ist, das sich schützend auf den Körper auswirkt und die weitere Entwicklung der GD blockieren kann.

(4) Anormale Adhäsionsmoleküle: Die Konzentrationen an löslichem interzellulärem Adhäsionsmolekül (sICAM), vaskulärem Zelladhäsionsmolekül (VCAM) und Selectin bei GD-Patienten sind erhöht, und Schilddrüsenzellen können ICAM und Lymphozytenfunktion exprimieren. Antigen (LFA) usw. Ob die Abnormalität der Adhäsionsmoleküle jedoch sekundär zur Schilddrüsenüberfunktion ist oder ob die pathogenen Faktoren der GD weiter untersucht werden müssen, 3. Streßtrauma, Operation, Trauma und Geburt sowie andere Streßfaktoren beim Auftreten der GD Es spielt eine wichtige Rolle bei Stress, verursacht einen starken Anstieg der Hormone der Nebennierenrinde, reduziert die Ts-Funktion weiter und desorientiert das Ts / Th-Verhältnis, was zu einer Erhöhung der körpereigenen Immunantwort führt. Außerdem wird das sympathische Nervensystem unter Stress direkt oder indirekt überaktiviert Verursacht abnormale Synthese und Sekretion von Schilddrüsenhormon.

Infektion (20%):

Eine Infektion kann zu einer normalen Zerstörung menschlicher Zellen und zur Freisetzung von Antigenen führen, die HLA-DR-Antigenexpression und die Produktion verschiedener Zytokine induzieren und dann die GD fördern.Einige Darmbakterien wie Yersinia- und TSH-Rezeptoren haben eine gemeinsame antigene Determinante. Wenn es infiziert ist, kann ein TRAb-ähnlicher Autoantikörper und / oder ein anti-TSH-anti-idiotypischer Antikörper produziert werden, wodurch das Auftreten von GD verursacht wird.

Apoptose (10%):

IgG bei GD-Patienten kann die Expression von Fas-Protein in Schilddrüsenzellen und seine vermittelte Apoptose regulieren.Antikörper, die die Schilddrüse stimulieren, können an der Entwicklung von GD-Kropf beteiligt sein, indem sie die Fas-induzierte Apoptose hemmen, während sie Antikörper blockieren Durch die Hemmung der Wirkung von TSH führt eine zunehmende Empfindlichkeit gegenüber Fas-vermittelter Apoptose zur Zerstörung der Schilddrüse bei Hashimoto-Thyreoiditis (HT) oder Schilddrüsenatrophie bei Patienten mit atrophischer Thyreoiditis Es gibt eine abnormale Serumkonzentration (sFas), bei der es sich um eine Fas handelt, der aufgrund von Spleißanomalien eine Transmembranregion fehlt, die die Fas-vermittelte Apoptose blockieren kann. Ein Anstieg des sFas während einer GD-Hyperthyreose, eine GD-Remission und eine HT-Schilddrüsenfunktion sind normal. Die Zeit verkürzt sich und bleibt während einer HT-Hypothyreose und einer schmerzlosen Schilddrüsenhyperthyreose normal, und die sFas-Werte stehen im Zusammenhang mit der Aktivität von GD-Schilddrüsen-stimulierenden Antikörpern. Diese Schlussfolgerung legt eine Zunahme der Fas-Spaltungsvarianten-Expression bei GD-Patienten nahe. Die Reduktion von normalem Fas kann das Wachstum der Schilddrüse fördern, indem es die Apoptose der Schilddrüsenzellen verhindert und die Produktion von Schilddrüsen-stimulierenden Antikörpern durch autoreaktive B-Lymphozyten erhöht. , HT Abnahme der sFas bedeutet, dass die normale Fas-Expression erhöht, was zu Apoptose führt durch Schilddrüsenschäden erhöht.

Pathogenese

1. Die Wirkung von Thyroxin auf das Herz

Auf der Innenseite der Myokardzellmembran befindet sich ein Schilddrüsenkatecholaminrezeptor.Überschüssiges Thyroxin bei Hyperthyreose kann den Gehalt an Adenosintriphosphat (ATP) und Kreatinphosphat im Myokard verringern.Wie aus der Studie hervorgeht, hat T4 eine direkt positive inotrope Wirkung. Die Aktivität der Adenylatcyclase wird gesteigert, und T4 wirkt zusammen, um die Kontraktilität des Herzmuskels zu stärken, die Aktivität und Empfindlichkeit des Catecholamins zu verbessern und die Aktivität der kardialen Monoaminoxidase zu hemmen Aktivierung, positive positive Kraftwirkung und Zeitänderungseffekt, das Ergebnis der obigen kombinierten Wirkung kann Tachykardie verursachen und das Herzzeitvolumen erhöhen.

2. Veränderungen im Myokardstoffwechsel

Es ist bekannt, dass Thyroxin auf das Herz wirkt, indem es die Proteinsynthese verändert.Wenn die Hyperthyreose übermäßig hoch ist, beschleunigt Thyroxin den Myokardstoffwechsel und den Sauerstoffverbrauch.Die bei der Oxidation freigesetzte Energie kann nicht als energiereiche Phosphatbindung gespeichert werden, sondern in Form von Wärme. Diese oxidative Phosphorylierungstrennung führt zu einem Anstieg des Myokardkatabolismus und einer anabolen Hemmung, was zu einem unzureichenden Gehalt an Adenosintriphosphat und Kreatin, einer verringerten Glykogen- und Proteinsynthese und mehr Wärmeenergie pro Kopplungsreaktion zwischen Myokardanregung und -kontraktion führt. Nach der Entlassung ist die Herzmuskelarbeit nicht effizient.

3. Hämodynamische Veränderungen

Übermäßige Schilddrüsen-Hyperthyreose führt zu Hypermetabolismus, Haut-Teleangiektasie, erhöhtem Gefäßvolumen und zur Bildung eines arteriovenösen Shunts in der Mikrozirkulation, erhöhtem Blutfluss zum Herzen, was zu einer signifikanten Erhöhung des Herzzeitvolumens und des Schlagvolumens von Hyperthyreose-Patienten führt. Die durchschnittliche systolische Ejektionsrate, die Wandverkürzungsrate und die koronare Blutflussrate wurden erhöht, während das Kontraktions-Ejektionsintervall und die Vor-Ejektionsperiode verkürzt wurden, die Pulsdruckdifferenz vergrößert wurde, der systemische Zirkulationswiderstand verringert wurde, der venöse Rückfluss erhöht wurde und die Lungenarterie Der rechtsventrikuläre Druck ist signifikant erhöht, der Sauerstoffverbrauch des Herzens ist erhöht, eine kontinuierliche Überlastung kann das Herz ausdehnen, was zu einem Myokardversagen führt, aufgrund der Kapazität der rechtsventrikulären Myokardreserve, so dass eine Hyperthyreose zum ersten Mal bei einem Rechtsherzversagen auftrat und ein übermäßiges Schilddrüsenhormon zu einem Myokard führen kann Die Na / K-ATPase-Aktivität auf der Zellmembran wird erhöht und der Na-Ausfluss und der K-Zufluss werden gefördert, was die Elektrophysiologie von Kardiomyozyten beeinflusst, insbesondere wird die Aktionspotentialdauer von Vorhofmyozyten verkürzt, die elektrische Erregbarkeit wird erhöht und Arrhythmien wie Vorhofflimmern werden leicht verursacht. Gleichzeitig wird die Schilddrüsenüberfunktion in die metabolische oxidative Phosphorylierung des Myokards unterteilt, die Empfindlichkeit des Myokards gegenüber Hypoxie wird erhöht, es kommt leicht zu einem Krampf der Herzkranzgefäße und es kommt zu einer Myokardischämie.

Prävention von Hyperthyreose bei älteren Menschen

Primärprävention

Vermeiden Sie das Auftreten von Hyperthyreose, indem Sie verschiedenen Ursachen vorbeugen, einschließlich der Prävention von Hashimoto-Thyreoiditis, der Vermeidung von Jodmangel und übermäßiger Jodaufnahme, der Verhinderung einer Infektion (Infektion mit Yersinia enterica), der Vermeidung von geistiger Stimulation und Trauma sowie des Vergehens Fischen, Blumen züchten, Kalligraphie, Malen, um die Gefühle zu kultivieren, die Nerven zu beruhigen und aktiv an sozialen Aktivitäten teilzunehmen, das Alter des Lebens zu bereichern, Optimismus und fröhliche Persönlichkeit zu bewahren, sich nicht um Spannungen auf der ganzen Welt zu sorgen, Einsamkeit, Pessimismus, Ekel, Enge und Gewalt zu überwinden Warten Sie auf schlechte Persönlichkeit und Emotionen, um einen guten und angenehmen Geisteszustand zu bewahren.

2. Sekundärprävention

Das heißt, Früherkennung, Diagnose von kranken älteren Menschen, regelmäßige (6 Monate bis 1 Jahr) körperliche Untersuchung ist sehr wichtig, vor allem für ältere Menschen mit hohem Risiko, Schilddrüsenfunktionsmessung, sollte Schilddrüsen-Ultraschall als Routineuntersuchungsprogramm verwendet werden, um eine frühe Erkennung der Frühbehandlung.

3. Drei Ebenen der Prävention

Für ältere Menschen mit klarer Diagnose sollte eine regelmäßige systemische Behandlung geduldig erklärt werden, um die Arbeit zu erleichtern, Schwankungen und äußere mentale Stimulation des Patienten zu vermeiden.Während des Beginns sollte auf Ruhe geachtet und im Frühstadium bettlägerig sein.Die Diät ist leicht und nahrhaft. Leicht zu verdauen, ist es ratsam, genügend Kalorien und Nährstoffe wie Zucker, Eiweiß und Vitamin B hinzuzufügen, um den Verbrauch des Körpers zu ergänzen.

Komplikationen bei älteren hyperthyreoten Herzerkrankungen Komplikationen Angina Pectoris Herzinsuffizienz Arrhythmie Myokardinfarkt

Gleichzeitig mit Angina, Herzinsuffizienz, Arrhythmie, Vorhofflimmern oder Myokardinfarkt.

Ältere Hyperthyreose Symptome Häufige Symptome Kropf, Gewichtsverlust, Müdigkeit, Bauchschmerzen, Ödeme, Depressionen, Übelkeit, Schwäche, akute Osteoporose

Die klinischen Manifestationen der Hyperthyreose umfassen: T3-, T4-Hypersekretionsgruppe, Kropf- und Augensymptome. Bei älteren Menschen ist die Hyperthyreose jedoch eher untypisch, häufig mit einer besonderen Leistung und leicht zu diagnostizieren.

1. Typische klinische Symptome einer senilen Hyperthyreose

(1) Gruppe mit hohem metabolischem Syndrom: Aufgrund der übermäßigen Sekretion von T3 und T4 werden die drei Hauptnährstoffe Zucker, Fett und Protein hypermetabolisiert, die Oxidation wird beschleunigt, die Wärmeerzeugung und die Wärmeableitung werden offensichtlich erhöht und die Patienten leiden häufig unter Hitze und Schweiß und die Haut ist feucht. Die Hand, die Handfläche, der Rücken, die Brust, die Achselhöhle und andere Teile sind offensichtlich und können von geringer Hitze begleitet werden. Gleichzeitig führt der Proteinkatabolismus aufgrund des hohen Energieverbrauchs zu einer negativen Stickstoffbilanz, was zu einem übermäßigen Verbrauch von Muskeln und anderen Geweben führt und der Patient leidet häufig unter Gewichtsverlust. Etwa 80% der älteren Patienten mit Hyperthyreose leiden unter Müdigkeit, Gewichtsverlust und Gewichtsverlust, was häufig das erste Symptom ist.

(2) Herz-Kreislauf-Symptome: Die Sinustachykardie ist eine häufige Manifestation einer senilen Hyperthyreose, die normalerweise zwischen 90 und 120 Schlägen pro Minute auftritt und nachts anhält. Die Herzfrequenz von etwa 40% der älteren Patienten mit Hyperthyreose beträgt jedoch <100 Schläge / min, was auf die Zunahme der diastolischen Depolarisationsrate und die Verkürzung des Aktionspotentialintervalls in Sinusknotenzellen zurückzuführen ist. Die Patientin klagte über Herzklopfen, Atemnot, Engegefühl in der Brust und erhöhte sich bei Aktivitäten.

1 Arrhythmie: Vorzeitige Schläge sind am häufigsten, atriale, ventrikuläre, Borderline kann auftreten, insbesondere bei präatrialen Kontraktionen, manchmal paroxysmalem oder anhaltendem Vorhofflimmern und Vorhofflattern, gelegentlich Raum Ventrikuläre Überleitungsblockade, Vorhofflimmern und Überleitungsblockade sind bei älteren Patienten relativ häufig, mit zunehmendem Alter, Hyperthyreose verursachte eine Zunahme der Inzidenz von Vorhofflimmern, Hyperthyreose über 60 Jahre, die Inzidenz von Vorhofflimmern liegt bei 25%, wie einige Wissenschaftler vermuten Für die neue Generation von Vorhofflimmern bei älteren Menschen sollte die Möglichkeit der Beseitigung von Hyperthyreose in Betracht gezogen werden. Darüber hinaus wird auch über Hyperthyreose bei älteren Menschen in Kombination mit langsamer Arrhythmie berichtet, einschließlich signifikanter Sinustachykardie, Sinusruhe, Sinusblock und unterschiedlichem Grad an Raum Ventrikuläre Überleitungsblockade, sehr seltenes Auftreten wiederholter oder bedrohter Synkopen, auch wenn ein Herzschrittmacher aufgrund einer schweren Fehlfunktion des Sinusknotens oder einer vollständigen atrioventrikulären Blockade implantiert wird, ist die Ursache einer langsamen Arrhythmie bei Patienten mit Hyperthyreose nicht bekannt Diese Art der langsamen Arrhythmie kann den normalen Sinusknoten und die atrioventrikuläre Leitungsfunktion wiederherstellen, nachdem die Behandlung mit Schilddrüsenhemmern wieder normal ist. , Unerklärliche-Sinus-Syndrom und AV-Block klinisch krank, sollte diese seltene Ursache des Hyperthyreose Herzens, um falsche Platzierung eines dauerhaften künstlichen Herzschrittmachers zu vermeiden betrachten.

2 Herzvergrößerung und Herzinsuffizienz: Frühzeitige morphologische Veränderungen der Hyperthyreose sind im Pulmonalarteriensegment auffällig, der linke Herzrand ist gestreckt, das linke Herz ist im Herzen vergrößert oder die rechtsventrikuläre Hypertrophie und die Ganzherzhypertrophie können als Hyperthyreose bezeichnet werden. Kardiomyopathie, ältere Patienten mit Hyperthyreose, wenn die Krankheit lang ist, die Krankheit ist nicht gut kontrolliert, das Herz der Hyperthyreose ist leicht zu Herzinsuffizienz zu entwickeln, die Inzidenz von Herzinsuffizienz bei älteren Patienten mit Hyperthyreose beträgt 10% bis 25%, mit Vorhofflimmern Verglichen mit dem Sinusrhythmus ist die Inzidenz von Herzinsuffizienz viermal höher, aber bei Hyperthyreose ist aufgrund des Drucks der Lungenarterie und des rechten intraventrikulären Drucks die Anfälligkeit für Rechtsherzinsuffizienz, einfache Linksherzinsuffizienz und Lungenödem selten.

3 ischämische Herzkrankheit: Die Inzidenz der Herzkranzgefäßinsuffizienz bei Patienten mit Hyperthyreose beträgt etwa 10 bis 20%. Dies äußert sich in Angina pectoris und Myokardinfarkt, der meistens mit Angina pectoris kombiniert ist, mit Myokardinfarkt seltene, hyperthyreote ischämische Herzkrankheit. Die Koronarangiographie ist normal und kann mit der Heilung der Schilddrüsenüberfunktion vollständig wiederhergestellt werden.

4 Mögliche Mechanismen der Hyperthyreose sind: A. Tachykardie, erhöhter myokardialer Sauerstoffverbrauch, kardiale Hypertrophie, Ungleichgewicht von myokardialer Blutversorgung und -nachfrage, B. Tachykardie, Verkürzung der diastolischen Phase, diastolischer Blutdruck, was zu einer unzureichenden koronaren Blutversorgung führt. C. Fehlfunktion des kardialen autonomen Nervensystems, parasympathische Nerven hemmen die Myokardhemmung, den Kranzarterienkrampf und die übermäßige Ansammlung von Milchsäure, D. mikrovaskuläre Embolie, Mikrozirkulationsstörungen.

(3) Zusätzlich zu den Herzsymptomen kann eine Hyperthyreose mit atypischen Symptomen wie Verdauungssystem, Blutsystem und mentalem Nervensystem einhergehen.

1 Verdauungssystem: Appetit Hyperthyreose, aber signifikanter Gewichtsverlust ist eines der Merkmale der Hyperthyreose, aber ältere Patienten, weniger als ein Viertel der Appetit Hyperthyreose, das Gegenteil von 1/3 bis 1/2 der Patienten Anorexie, begleitet von anderen gastrointestinalen Symptomen Zum Beispiel Bauchschmerzen, Übelkeit und hartnäckiges Erbrechen, ältere Menschen können auch Verstopfung haben.

2 Symptome des Nervensystems: T3, T4 auf dem Nervensystem macht den Patienten oft nervös, anfällig für Erregung, Reizbarkeit usw., aber nur 25% der älteren Menschen haben die oben genannten Symptome, im Gegenteil, die älteren Menschen mit Hyperthyreose sind dumm, lethargisch, Depressionen und Apathie, Alterung und sogar Kachexie werden häufig als "apathische Hyperthyreose" bezeichnet.

3 Blutsystem: Die meisten Patienten mit Hyperthyreose haben eine rote Blutkörperchenzahl, eine normale Morphologie, eine normale Hämoglobinkonzentration und Neutrophile nehmen häufig ab, manchmal unter 3,0 × 109 / l, aber der absolute Wert von Lymphozyten, Prozentsatz und mononukleären Zellen steigt an. Die Lebensdauer von Thrombozyten ist verkürzt und die Haut neigt zu Purpura.

4 Bewegungsapparat: Die klinischen Manifestationen sind akute und chronische Myopathie. Der Patient klagt über Schwäche und Schwäche, und die Handlungen, insbesondere die Landung, das Aufstehen, das ständige Kämmen und der Overhead, sowie ältere Menschen treten gelegentlich auch wiederholt auf. Gleichzeitig ist aufgrund des systemischen Hypermetabolismus die Proteinmatrix im Knochen unzureichend, was zu Osteoporose führt, insbesondere bei älteren Frauen in den Wechseljahren. Osteoporose kann offensichtlicher sein und das Risiko einer Fraktur erhöhen. Eine kleine Anzahl von Patienten kann eine Pathologie entwickeln Sexuelle Frakturen, insbesondere Wirbelkörperkompressionsfrakturen und Schenkelhalsfrakturen.

5 Kropf: Kropf ist eine der wichtigsten klinischen Manifestationen von Hyperthyreose, aber viele ältere Patienten haben oft keinen offensichtlichen Kropf.

Die meisten älteren Patienten mit Hyperthyreose haben die oben genannten typischen und atypischen Symptome, und asymptomatische sind selten. Es gibt noch keinen Bericht.

2. Anzeichen einer älteren Hyperthyreose

(1) Typische Anzeichen: Der Impuls im vorderen Bereich ist verstärkt, das erste Herz ist laut, der zweite Ton der Lungenarterie ist Schilddrüsenüberfunktion, der dritte Herzton tritt auf und die hörbare Periode ist angeklickt. Der Herzton des Vorhofflimmerns ist unterschiedlich und der Rhythmus ist absolut Unvollständig ist die Pulsfrequenz nicht kleiner als die Herzfrequenz und das Herz wird vergrößert.

(2) atypische Anzeichen: vorzeitige Schläge, Tachykardie.

Um die Diagnose einer Hyperthyreose zu erfüllen, sind neben klinischen Symptomen und Anzeichen vor allem bei atypischen älteren Patienten mit Hyperthyreose Laboruntersuchungen von großer Bedeutung. Abgesehen von T4, freiem T4, T3 und freiem T3 sind die TSH-Spiegel niedrig oder sogar nicht nachweisbar. Es ist ein wichtiger Indikator für die Diagnose von Hyperthyreose.

Untersuchung der Schilddrüsenüberfunktion bei älteren Patienten

Blut Routine

Die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen nahm ab, der absolute Wert und der Prozentsatz der Lymphozyten nahmen zu, und rote Blutkörperchen und Hämoglobin waren größtenteils normal.

2. Blutzucker

Das Fasten des Blutzuckers ist normal und die Blutzuckerspitzen steigen nach einer Mahlzeit oder einem oralen Glukosetoleranztest an, selbst wenn es sich um einen diabetesähnlichen Typ handelt. Das Plasmainsulin ist ebenfalls erhöht, aber es gibt keine offensichtliche Verzögerung der Insulinsekretion, und die Schilddrüse erhöht nicht nur die Verwendung von Glukose in umliegenden Geweben, sondern fördert auch den Zucker. Die ursprüngliche Zersetzung hängt mit der Beschleunigung der Glukoseaufnahme im Darm zusammen.

3. Blutfette

Zum Zeitpunkt der Hyperthyreose werden die Synthese und der Abbau von Cholesterin und Triacylglycerin verstärkt, und der Abbau ist mehr als die Synthese, so dass das Cholesterin häufig niedrig ist und das Triacylglycerin geringfügig niedriger sein kann.

4. Bestimmung der Grundumsatzrate

Die Grundumsatzrate bezieht sich auf die Wärmemenge, die pro Quadratmeter Körperoberfläche pro Stunde erzeugt wird, nachdem der menschliche Körper 14 bis 16 Stunden lang gefastet wurde, und der absolute Wert der Umgebungstemperatur beträgt 16 bis 20 ° C. Der Normalwert beträgt -10% bis +15. %, 95% der Patienten mit Hyperthyreose sind höher als normal, der Grad der Zunahme entspricht der Schwere der Erkrankung, klinisch + 15% ~ + 30% ist leicht, + 30% ~ + 60% ist mittelgroß,> + 60% ist schwer, aber gemessen Andere Einflussfaktoren wie Fieber, kardiopulmonale Dysfunktion, bösartiger Tumor und Anämie sollten ausgeschlossen werden: In der klinischen Praxis werden die folgenden Formeln häufig angewendet: Die Methode wird 12 Stunden lang gefastet und die Pulsfrequenz und der Blutdruck werden morgens nach 8 Stunden Schlaf gemessen und dann nach der Formel berechnet:

Grundumsatz (%) = (Pulsfrequenz + Pulsdruckdifferenz) - 111

Grundumsatz (%) = 0,75 × [Pulsfrequenz + (0,74 × Pulsdruckdifferenz)] - 72

5. Bestimmung der Schilddrüsenfunktion

(1) TT4 (Serum Total Thyroxine) wird in Lebensmitteln und Arzneimitteln nicht durch Jod beeinflusst, sondern durch TBG (Serum Thyroxine Binding Protein), das mit zunehmender oder abnehmender TBG zunimmt oder abnimmt, während TBG durch TBG beeinflusst wird Östrogen, Schwangerschaft, Virushepatitis und andere Faktoren nehmen zu und sind von Androgen, schwerer Lebererkrankung und Hypoproteinämie betroffen.TT4 ist bei vielen akuten und chronischen Erkrankungen aufgrund der Umwandlung von T4 in T3 in peripheren Geweben reduziert. Es wird eine hohe TT4 -ämie gebildet, aber zu diesem Zeitpunkt ist die Schilddrüsenfunktion normal, wie z. B. systemische Infektionskrankheiten, Myokardinfarkt, Leber- und Nierenfunktionsstörungen und bösartige Tumoren. Die Erhöhung von TT4 kann daher nicht als positive Diagnose einer Hyperthyreose verwendet werden.

(2) TT4 (Serum-Gesamt-Triiodthyronin) wurde mittels Radioimmunoassay (RIA) gemessen und war ebenfalls von TBG betroffen. Der Normalwert betrug 100150 g / dl. Im frühen Stadium der Hyperthyreose stieg der T3-Wert früher und schneller an. T4 ist sensitiver und stellt eine wichtige Diagnose für die Schilddrüsenüberfunktion dar. Bei älteren Menschen mit normaler Schilddrüsenfunktion ist der T3-Wert im Allgemeinen normal oder erniedrigt, sodass ein Anstieg von T3 wahrscheinlich eine Schilddrüsenüberfunktion ist.

(3) FT4 (serumfreies T4) und FT3 (serumfreies T3): Der größte Teil des Thyroxins im Blut befindet sich in einem nicht freien Zustand, kombiniert mit TBG-basiertem Serumprotein, während der Gehalt an freiem Thyroxin selten ist, FT4 macht nur aus Die Gesamtmenge T4 beträgt 0,03%, FT4 nur 0,3% der Gesamtmenge T3. Die Bestimmung von freiem Thyroxin wird durch TBG nicht beeinflusst, was direkt den Schilddrüsenfunktionsstatus widerspiegelt. Seine Empfindlichkeit und Spezifität sind signifikant höher als die der Gesamtmenge T3 (TT3) und der Gesamtmenge T4. (TT4) stellt den empfindlichsten und wertvollsten Indikator für den Schilddrüsenfunktionsstatus dar. Normalwert für Erwachsene, RIA (Radioimmuntest) FT4 9-25pmol / L, FT3 3-9pmol / L, Hyperthyreose-Patienten signifikant erhöht, diagnostische Koinzidenzrate Oberhalb von TT3 und TT4 liegt die Zufallsrate für die Diagnose von Hyperthyreose bei bis zu 100%.

(4) TSH (Thyrotropin) -Messung: Wenn sich die Schilddrüsenfunktion ändert, ist die TSH-Fluktuation schneller und signifikanter als T3, T4. Daher ist TSH im Blut ein empfindlicher Indikator, der die Funktion der Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsenachse, Hyperthyreose und Rückkopplung widerspiegelt Die Hemmung der TSH-Freisetzung, die Bestimmung von normalem TSH durch IRMA (Immunoradiographie) beträgt 0,4-3,0 mU / l oder 0,6-4,0 mU / l. Kürzlich wurde TSH durch immunoradiometrischen Test mit monoklonalen Antikörpern (TSH-IMA), Hyperthyreose und sogar gefunden Bei subklinischer Hyperthyreose ist TSH reduziert und stellt den empfindlichsten Indikator für die Diagnose von Hyperthyreose dar. Es muss jedoch darauf hingewiesen werden, dass unabhängig von der Empfindlichkeit der TSH-Messung klinische und andere Schilddrüsenfunktionstests kombiniert werden müssen, um eine korrekte Diagnose, Prognose und Behandlungsentscheidung zu treffen. Der Anstieg der TSH schließt im Allgemeinen die Diagnose einer Hyperthyreose aus.

6. TRH (Thyroid Stimulating Hormone Releasing Hormone) exzitatorischer Test

Wenn Hyperthyreose, Blut T3, T4 erhöht, Hemmung von Hypophysen-TSH-Zellen, so dass TSH nicht durch TRH angeregt wird, wie intravenöse Injektion von TRH 400g nach TSH erhöhte Reaktion, kann die Krankheit ausschließen, wie TSH die Unterstützung für die Diagnose von Hyperthyreose nicht erhöht, Auch bei subklinischer Hyperthyreose, normaler Schilddrüsenfunktion und Hypophysenerkrankung mit unzureichender Sekretion von TSH, TSH-Insensitivitätssyndrom, TSH-Tumor usw. ist es erforderlich, auf die Diagnose zu achten.Dieser Test misst TSH in vitro, ohne Nuklide einzuführen. In vivo sind die Nebenwirkungen gering und es ist sicherer für ältere Patienten mit koronarer Herzkrankheit oder Hyperthyreose. Es ersetzt im Wesentlichen den T3-Hemmungstest. In den letzten Jahren wurde mit der Förderung von TSAB, UTSH und anderen Nachweismethoden auch der TRH-Stimulationstest ersetzt.

7. Schilddrüsenkern-Bildgebung

Einschließlich 131I-Messung und Schilddrüsenscan der Schilddrüse, wenn Sie die Schilddrüsenfunktion verstehen möchten, wird Radionuklid im Allgemeinen nicht für die In-vivo-Untersuchung empfohlen, aber andere In-vitro-Tests sollten zuerst durchgeführt werden Die Schwellung kann auch erhöht sein, es gibt jedoch in der Regel keinen Anstieg der Spitzenwerte. Falls erforderlich, kann sie durch einen T3-Hemmungstest identifiziert werden. Diese Methode kann nicht den Schweregrad der Erkrankung und die Änderungen des Behandlungszustands widerspiegeln, kann jedoch zur Identifizierung von Hyperthyreose verschiedener Ursachen verwendet werden, unterliegt jedoch diesem Gesetz Die Wirkung verschiedener Lebensmittel und jodhaltiger Arzneimittel wird auch von vielen Krankheiten beeinflusst, weshalb die Verwendung der Schilddrüsen-131I-Rate zur Diagnose von Hyperthyreose nur noch selten verwendet wird.Wenn Sie morphologische Informationen benötigen, um die Funktion der Schilddrüse zu verstehen, müssen Sie einen Schilddrüsen-Scan durchführen. Die am häufigsten verwendeten Nuklide sind 131I, 125I, 123I und 99Tc, von denen 99Tc eine geringe Strahlenbelastung aufweist, nicht durch die Schilddrüse organisierbar ist und 30 Minuten nach intravenöser Injektion gescannt werden kann. hat gewisse Vorteile.

8. Bildgebende Untersuchung

Ultraschall, CT, MRT usw. helfen, die Größe der Schilddrüse zu verstehen. Der Raum ist zystisch oder fest. Er ist empfindlich gegenüber kleinen Knötchen, die in der klinischen Praxis schwer zu erkennen sind. Außerdem kann der Farbdoppler-Ultraschall die Schilddrüse noch messen. Blutfluss.

Diagnose und Diagnose von Hyperthyreose bei älteren Menschen

Diagnose

Aufgrund einer Hyperthyreose treten die folgenden 1 oder mehr Herzanomalien auf und andere Ursachen sind ausgeschlossen: Nachdem die Hyperthyreose kontrolliert wurde, können die folgenden Anomalien des Herzens als Hyperthyreose diagnostiziert werden.

1. Offensichtliche Arrhythmie (paroxysmales oder anhaltendes Vorhofflimmern, häufige vorzeitige atriale Kontraktion oder Bündelastblockierung).

2. Das Herz ist vergrößert (eine oder beide Seiten).

3. Angina pectoris oder akuter Myokardinfarkt treten nach einer Schilddrüsenüberfunktion auf.

Differentialdiagnose

Klinische Bedürfnisse unterscheiden sich von Verdauungstrakttumoren, koronaren Herzkrankheiten, rheumatischen Herzkrankheiten, Neurosen und Diabetes.

Das Material auf dieser Website ist zur allgemeinen Information bestimmt und stellt keinen medizinischen Rat, eine wahrscheinliche Diagnose oder eine empfohlene Behandlung dar.