Akute postinfektiöse Nephritis bei älteren Menschen

Einführung in die akute Entzündung älterer Menschen nach Nephritis Glomerulonephritis, auch bekannt als akutes Nephritis-Syndrom, ist eine Gruppe von Krankheiten, die durch viele Ursachen verursacht werden. Die häufigsten klinischen Symptome sind akuter Beginn, fast alle Hämaturien, Proteinurien, Ödeme und Bluthochdruck, die mit Oligurie und Azotämie einhergehen können. Die häufigsten Krankheitserreger sind Bakterien (Staphylokokken, Pneumokokken), Protozoen, Spirulina (Syphilis) sowie Mykoplasmen, Pilze usw., die bei älteren Menschen am häufigsten vorkommen, sind akute Glomerulonephritiden, die durch Streptokokkeninfektionen verursacht werden. Hautinfektionen treten bei jungen Menschen häufiger auf. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Herzinsuffizienz, hypertensive Enzephalopathie, Kopfschmerzen, Koma

Ursachen von Nephritis nach akuter Infektion bei älteren Menschen

Grund

Im 19. Jahrhundert wurde beobachtet, dass eine akute Nephritis mit bestimmten Streptokokkeninfektionen assoziiert ist, später wurde jedoch bestätigt, dass nicht alle Streptokokkeninfektionen eine akute Nephritis verursachen können, und nur die nephritiserzeugenden Stämme haben diese pathogene Wirkung. Hauptsächlich bei der beta-hämolytischen Streptokokken-Gruppe A, hauptsächlich Typ 12, einschließlich 1,2,3,4,18,25,49,55,57 und 60 usw., gelegentlich bei der beta-hämolytischen Streptokokken-Gruppe C oder Eine Infektion der Gruppe G kann ebenfalls Krankheiten verursachen. Die durch diese nephritiserzeugenden Stämme verursachten Pro-Infektionen sind hauptsächlich Infektionen der oberen Atemwege (wie Pharyngitis oder Mandelentzündung), aber auch Hautinfektionen (wie Impetigo, häufig verursacht durch Gruppe A Typ 49) sind sehr häufig Häufig ist das pathogene Antigen, das die Immunantwort des Körpers verursacht, welche Komponente von Streptokokken, die nicht vollständig verstanden wird. Es wurde lange als das M-Protein der Streptokokken-Zellwand angesehen, aber es wurde später bestätigt, dass diese Antigenkomponente hauptsächlich in der Zellmembran oder im Zellkörper vorliegt, wie z Endostreptosin in der Zellmembran und mit dem nephritischen Stamm assoziiertes Protein im Zellkörper Zusätzlich wird berichtet, dass ein positiv geladenes Antigen in der extrazellulären Komponente von Streptococcus ebenfalls eine Krankheit verursachen kann.

Pathogenese

Pathogenese

(1) Die Krankheit gehört zur Nephritis des Immunkomplextyps.Auf dem Glomerulus können durch Immunfluoreszenz unregelmäßige Granulatablagerungen (mit IgG, C3, Properdin und den Spuren C1q und C4) gefunden werden. Es ist zu erkennen, dass sich dieser Immunkomplex buckelartig außerhalb der Basalmembran ablagert und der Immunkomplex durch histologisch bestätigt wird.

Das Antigen (ein Bestandteil von Streptococcus) und der Antikörper (Immunglobulin) stellen einen Immunkomplex dar. In der akuten Phase der Erkrankung wird häufig der Immunkomplex (CIC) im Blutkreislauf gemessen und die Menge an Antigen und Antikörper befindet sich in der Nähe des Gleichgewichts und die Menge an Antigen ist Bei leichtem Überschuss bildet sich ein mäßig löslicher Immunkomplex, der beim Passieren der glomerulären Basalmembran erhalten bleibt und sich ablagert, andere glauben, dass die Streptokokken-Antigenkomponente an Fibrinogen im Blut binden und ein höheres Molekulargewicht bilden kann. Der im Mesangialbereich abgelagerte lösliche Komplex verursacht die zelluläre Entzündungsreaktion.

Bestimmte positiv geladene Komponenten von Streptokokken-Antigenen können durch eine Ladungsreaktion in Kombination mit glomerulären Strukturen "Pflanzantigene" bilden. MSAP kann durch Bindung an den Kinase-C-Rezeptor der glomerulären oberen Kette "gepflanzt" werden. ESS (P15.7-5.9) kann nach einem ähnlichen Mechanismus wie Phytohämagglutinin mit einem Glykoprotein auf GBM kombiniert werden, was zur Bildung von in situ-Immunkomplexen führen kann.

(2) Die Rolle der Autoimmunkrankheit bei der Pathogenese der akuten Nephritis: Diese Möglichkeit wurde in Betracht gezogen, es gibt jedoch keine eindeutigen Hinweise. Es wurde berichtet, dass bei 2 Patienten mit akuter Nephritis mit typischer klinischer und pathologischer Diagnose dieser Krankheit Serum gefunden wurde. DNA- und Anti-DNA-Immunkomplexe (einzelsträngig und doppelsträngig) und Anti-DNA-Antikörpertiter erhöhten sich und berichteten von Streptokokken-Neuraminidaseaktivität und freiem Neuramin bei Patienten mit dieser Krankheit Der erhöhte Säuregehalt, dh die freie Sialinsäure, zeigt an, dass die Neuraminidase von Streptococcus mutans Sialinsäure aus Immunglobulinen oder Geweben (einschließlich Glomeruli) im Blut freisetzt, was zu einer Autoimmunität oder Normalisierung führt. Die antigene Determinante von IgG wird exponiert, um einen Antikörper gegen autologes IgG zu bilden (1).

(3) Hypokomplementämie: Bereits 1914 hatte Gunn 4 Fälle von Patienten mit akuter Nephritis mit Hypokomplementämie festgestellt. 1935 wies Kellett weiter darauf hin, dass Hypokomplementämie bei akuter Nephritis das Ergebnis einer Antigen- und Antikörperreaktion ist. In-vitro-Toxine von Streptococcus können das Komplement direkt über den alternativen Weg aktivieren. NSAP aktiviert das Fibrinogen in der glomerulären Blutbahn, um Fibrin zu bilden, das das Komplement über den alternativen Weg aktiviert und einen Entzündungsprozess auslöst.

Nach dem Einsetzen der akuten Nephritis nahmen CH50, C3 und C5 im Blut signifikant ab und normalisierten sich in 6-8 Wochen wieder, C1q und C4 nahmen leicht ab, der Grad der Abnahme war geringer als bei C3 und kehrte bald wieder normal zurück, der B-Faktor war normal, Blut Der Schleimspiegel war signifikant und anhaltend erniedrigt, und die Erholung war langsamer als bei C3. Die Immunfluoreszenztechnik bestätigte, dass eine große Menge von C3- und Properdinablagerungen auf dem Glomerulus von Patienten mit akuter Nephritis auftrat. Daher glauben die meisten Autoren, dass das Komplement dieser Krankheit hauptsächlich besteht Der alternative Weg wird als "alternative Wegekrankheit" bezeichnet, es wird jedoch auch angenommen, dass beide Aktivierungswege bei verschiedenen Patienten existieren können.Das Serum dieses Patienten enthält Substanzen, die das Komplement aktivieren und verbrauchen, was zu einer geringen Menge führt Ergänzend haben Studien bestätigt, dass C3NeF ein Antikörper gegen C3-Konvertase ist und daher an der Aktivierung des Komplement-Bypass-Signalwegs dieser Krankheit beteiligt ist.

Die Aktivierung des Komplementsystems führt zu einer Reihe immunopathologischer Veränderungen, insbesondere des C5b-9 (Membranangriffskomplex), der vom subkutanen Immunkomplex zur Aktivierung des Komplements gebildet wird und eine wichtige Rolle bei der Pathogenese der akuten Nephritis spielt.

(4) Immunvermittelte Entzündungsreaktion: Immunkomplexe, insbesondere solche, die in den subendothelialen und mesangialen Bereichen, die sich in der Nähe der zirkulierenden Zellen befinden, abgelagert sind, können durch Immun- und chemische Mechanismen eine zirkulierende Entzündung anziehen. Zellen (Neutrophile, Monozyten), diese Entzündungszellen und erkrankten glomerulären Zellen können eine Reihe von Entzündungsmediatoren wie Zytokine, Proteasen und aktivierte oxidative Metaboliten produzieren, die 1-mal eine glomeruläre Entzündung verursachen Der durch die Infektion der Streptokokkenstämme gebildete Immunkomplex, der Glomerulus, hat immer noch die Fähigkeit, sich zu klären (hauptsächlich durch mesangiale Zellphagozytose), wodurch der Teufelskreis der oben genannten Immunentzündung unterbrochen und die akute Nephritisläsion selbstlimitierend wird.

2. Pathologische Veränderungen

Die Bruttoprobe zeigte, dass die bilateralen Nieren doppelt so groß wie normale Menschen waren, glatt, aber grauweiß, so dass sie als große weiße Niere bezeichnet wurden, die Oberfläche am Blutungspunkt verstreut war, der Kortex und das Mark der Schnittfläche klar waren und der Kegel verstopft war.

Aufgrund des Schweregrads der klinischen Manifestationen und der verschiedenen Krankheitsstadien sind auch die entsprechenden histologischen Veränderungen unterschiedlich: Typische Fälle sind diffuse kapillarproliferative oder mesangialproliferative Veränderungen, einige Veränderungen der Membranhyperplasie und kleine Nieren innerhalb eines Monats nach Beginn Die Endothelzellen des Balls, die Mesangialzellen, sind signifikant proliferiert oder angeschwollen, in der kleinen zystischen Höhle gefüllt, was dazu führt, dass das Kapillarlumen eng oder sogar verstopft ist, begleitet von einer mehrkernigen Leukozyteninfiltration, so dass es auch als exsudative Glomerulonephritis bezeichnet wird, begleitet von Lymphozyten. Und CD4 + -Lymphozyten existieren, die glomeruläre Basalmembran und die Nierentubuli sind normal, aber es gibt eine mehrkernige, einkernige und T-Lymphozyten-Infiltration im Stroma, die in den letzten Jahren beachtet wurde und sich als mit der Abnahme der GFR, der Mesangialfläche und der Basalmembran in Zusammenhang stehend erwiesen hat Es gibt Immunablagerungen, C3, C4 sind körnige Ablagerungen und Properdin ist vorhanden. Der Membranangriffskomplex (C5b-C9) wird auch durch körnige Ablagerung im Mesangialbereich lokalisiert. Daneben gibt es IgG- und IgM-Ablagerungen, bei denen subepithelartige Ablagerungen repräsentativ sind.

Die Immunfluoreszenz zeigte, dass IgG, IgM und C3 um die glomerulären Kapillaren granuliert waren und nach ihrer Morphologie klassifiziert wurden:

1-Stern-Typ: 30%, mehr als 2 Wochen nach Beginn, gekennzeichnet durch IgG, C3 entlang der glomerulären Kapillaren und diffuse irreguläre Partikelablagerung zwischen oder mit größeren Kapillaren Abscheidung.

2 Mesangialtyp: 45%, meist 3 bis 6 Wochen nach Beginn, IgG, C3 lagert sich hauptsächlich im glomerulären Mesangialbereich der Achse und des Pedikels ab, der Großteil der Erkrankung hat eine gute Prognose.

3 enthält Ringtyp: 25%, IgG, C3 wird dicht um die Kapillare herum abgelagert und bildet einen Blütenring, während die Mesangialablagerung sehr klein ist, Endothelzellen, Mesangialzellen vermehren sich offensichtlich, einige Kapillarwandverdickungen häufig Der Glomerulus ist gelappt, und in der Klinik besteht häufig eine schwere Proteinurie, und die Langzeitprognose ist sehr schlecht.

Nierenpunktion

Indikation zur histologischen Untersuchung: Nephritis ist eine selbstlimitierende Erkrankung nach einer akuten Streptokokkeninfektion. In der Regel können die klinischen Symptome innerhalb kurzer Zeit vollständig verschwinden. Die mikroskopische Hämaturie und / oder Proteinurie kann jedoch mehrere Monate andauern. Die Prognose ist überwiegend schlecht Eine Nierenpunktion ist erforderlich. Die folgenden Indikationen für eine Nierenbiopsie dienen als Diagnose- und Orientierungshilfe:

1 In der akuten Phase verringerte sich das Serumkomplement oder die Krankenhauseinweisung, aber sein Wert nahm nach 2 Monaten weiter ab. Es kann durch Nierenbiopsie und Lupusnephritis oder membranproliferative Nephritis identifiziert werden.

2 Patienten mit anhaltender Hypertonie und massiver Proteinurie nach 3 bis 4 Wochen.

3 Verschlimmerung der Azotämie, begleitet von anhaltender Hypertonie, was auf eine rasche Krankheitsentwicklung, erhöhten Nierenschaden und eine Nierenbiopsie zur Bestätigung der Halbmondnephritis hinweist.

3. Pathophysiologische Veränderungen

(1) Pathophysiologische Veränderungen in der Niere: Die pathophysiologischen Veränderungen in der Niere während der akuten Nephritis stehen im Zusammenhang mit der durch das Immunsystem verursachten glomerulären kapillären Entzündungsreaktion.

1 Die glomeruläre Basalmembran wird durch neutrophile und vasoaktive Substanzen und Membranangriffskomplexe (auch unter dem Elektronenmikroskop) beschädigt, wodurch intravaskuläre Plasmaproteine und rote Blutkörperchen, weiße Blutkörperchen usw. in den Urin entweichen und sich Urinproteine bilden Eine weitere Ursache ist die Verringerung der Phleboplastie und der Serotoninglycosaminoglycane in den glomerulären Kapillaren und die Zerstörung der negativen Ladungsbarriere der Membran.

2 glomeruläre kapillare Vasospasmen, verringerte glomeruläre Filtrationsfläche, was zu einer verringerten glomerulären Filtrationsrate, Oligurie und Anurie und sogar Azotämie und Urämie führte.

3 Anwendung von Aminopurin-Säure (PAH) Clearance-Rate-Studie des Nierenblutflusses bestätigt, dass die akute Nierennephritis normal und sogar erhöht ist (aufgrund des Rückgangs der Arteriolenresistenz), daher ist die Krankheit im Gegensatz zu chronischer Nephritis nicht in der Niere Im ischämischen Zustand nimmt die glomeruläre Filtrationsrate aufgrund eines normalen Nierenblutflusses ab und die Filtrationsfraktion des Patienten nimmt ab.

4 Die maximale Reabsorptionsfunktion (TmG) der Nierentubuli ist nur geringfügig beeinträchtigt oder normal, der Grad der glomerulären Filtrationsrate ist höher als der Grad der tubulären Schädigung, die Menge des gefilterten Primärharns ist verringert und die Zeit für den Durchtritt durch die Nierentubuli ist verlängert. Nachdem der glomeruläre kapillare Vasospasmus blockiert ist, nimmt der Kapillardruck um die Nierentubuli ab.Diese beiden Faktoren fördern das Nierentubulusepithel mit weniger schwerwiegenden Funktionsschäden, um das Wasser und Natrium im ursprünglichen Urin vollständig zu resorbieren, was zu Oligurie führt. Und die Wasser-, Natriumretentions- und renale Natriumausscheidungsfraktion beträgt weniger als 1%, was dem "Kugelrohr-Ungleichgewichtszustand" entspricht.

5 Aufgrund der Ausdehnung des zirkulierenden Blutvolumens sanken die durch Reflex verursachten Plasma-Renin-Aktivitäten und Angiotensin, die Aldosteron-Konzentration und die Erholungsphase der Krankheit wieder, und die Spiegel der Prostaglandine PGE2, PGF2 und Kallikrein im Urin nahmen weiter ab.

(2) systemische pathophysiologische Veränderungen: die zentrale Verbindung ist Natrium- und Wasserretention, Blutvolumenexpansion, die Bluthochdruck und Ödeme verursacht, schwere Fälle können schwere Komplikationen wie hypertensive Enzephalopathie und Herzinsuffizienz verursachen, ist die Hauptursache für den Tod der akuten Nephritis Daher wird bei der Behandlung von akuter Nephritis das Blutvolumen kontrolliert und das im Körper zurückgehaltene Wasser ausgeschlossen, und Natrium ist der Schlüssel.

Nephritisprävention nach akuter Infektion bei älteren Menschen

Primärprävention

(1) Verbessern Sie die Widerstandsfähigkeit des Körpers gegen Streptokokkeninfektionen, trainieren Sie richtig, stärken Sie die Ernährung und vermeiden Sie Patienten, die im Winter und Frühjahr an öffentlichen Orten Influenza ausgesetzt sind.

(2) Stärkung der Öffentlichkeitsarbeit und Aufklärung im Gesundheitsbereich, um Infektionen der oberen Atemwege und der Haut zu vermeiden: Patienten mit bestehenden Streptokokkeninfektionen sollten aktiv behandelt und verschiedene chronische Krankheiten wie Mandelentzündung, Nasennebenhöhlenentzündung, Zahnkaries und Mittelohrentzündung aktiv behandelt werden.

(3) Intensivierung der Untersuchung von HLA im Zusammenhang mit der Krankheit und den Angehörigen der Patienten, um den Zusammenhang zwischen der Krankheit und der Krankheit weiter zu klären.

2. Sekundärprävention

(1) Im Frühstadium der ursprünglichen Glomerulonephritis sollte eine rechtzeitige Behandlung durchgeführt und der routinemäßige Urintest rechtzeitig durchgeführt werden, um zu verhindern, dass sich die Krankheit verlängert und chronische Nierenveränderungen verursacht.

(2) Bei Patienten mit Bluthochdruck und Anämie sollten Routine- und Nierenfunktionstests des Urins durchgeführt werden, um eine verpasste Diagnose einer chronischen Nephritis zu vermeiden.

(3) Wenn Sie unter dieser Krankheit leiden, können Sie so schnell wie möglich eine Nierenbiopsie durchführen, um das Medikament richtig anzuwenden.

3. Drei Ebenen der Prävention

Der Zweck besteht darin, die Verschlechterung der Nierenfunktion zu verzögern, und die ergriffenen Maßnahmen sind:

(1) Proteinarme Diät.

(2) Kontrollieren Sie den Blutdruck.

(3) Vermeidung von tubulointerstitiellen Schäden.

(4) Verwenden Sie keine nierenschädigenden Medikamente.

Nephritis-Komplikationen nach akuter Infektion bei älteren Menschen Komplikationen, Herzinsuffizienz, hypertensive Enzephalopathie, Kopfschmerzen, Koma

1. Kreislaufstauung und akute Herzinsuffizienz

Der Beginn ist schnell und gefährlich und tritt im Durchschnitt 3 bis 5 Tage nach dem Beginn auf. Er kann leicht als durch Herzversagen komplizierte Lungenentzündung diagnostiziert werden. In den letzten Jahren wurden der Mechanismus und die klinischen Manifestationen dieser Komplikation erkannt. Die frühe Diagnose und die rechtzeitige Prognose sind über 60 Jahre alt und sehr optimistisch. Ältere Menschen mit dieser Krankheit können bis zu 43% erreichen. Die Pathogenese beruht auf dem hohen Blutvolumen, das durch Natrium- und Wassereinlagerungen verursacht wird. Dies führt zu einer Kreislaufverstopfung, vielen Faktoren, die eine Natriumretention verursachen, und einer erhöhten Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems. Wichtige Faktoren stellen auch eine wichtige theoretische Grundlage für die Behandlung von Herzinsuffizienz mit Angiotensin-Converting-Enzym-Inhibitoren dar. Darüber hinaus nehmen akute Ödeme, Plasma-Plasmaspiegel von natriuretischen Plasmapeptiden signifikant zu, und seine dynamischen Änderungen sind mit Änderungen des Blutvolumens konsistent Wichtiger Faktor.

Klinische Manifestationen zusätzlich zu Reizbarkeit, Zyanose, Ödemen, Oligurie und folgenden Symptomen:

1 Lungenstausymptome: Kurzatmigkeit, Husten, Atemnot im Sitzen, rosafarbener Schaum, feuchte Lungengeräusche auf beiden Lungen, Röntgenaufnahme des Brustkorbs mit vergrößertem Herzen, vergrößertem Hilusschatten auf beiden Seiten, vergrößerte Lungenlinien und Pleurareaktion.

2 Herz: Die Herzfrequenz steigt, sogar im Galopp, Apnoe hörbar und systolisches Rauschen, gelegentliche Arrhythmien, schwerer systolischer Blutdruck können gesenkt werden. 3 Lebervergrößerung, Engorgement der Halsvenen, erhöhter Venendruck.

2. Hypertensive Enzephalopathie

In den letzten Jahren konnte aufgrund einer rechtzeitigen und angemessenen Behandlung die akute kettenähnliche Nephritis signifikant reduziert werden, die Inzidenzrate liegt bei ca. 0,5%. Obwohl Bluthochdruck und die Krankheit häufig gleichzeitig bestehen, konnte ihre Rolle bei dieser Krankheit aufgrund der Pathologie nicht bestätigt werden. Vom Standpunkt aus gesehen können die meisten kleinen Thrombosen (verursacht durch Vasospasmus) und Hirnödeme im Gehirn auftreten, und es kommt zu Hirnblutungen. Hirn-Vasospasmus und Natriumretention stehen in Zusammenhang mit Hirnödemen, normalerweise Schwindel, Kopfschmerzen, Erbrechen und Bewusstlosigkeit. Qing, schwarz mongolischen, schwere Fälle von paroxysmalen Krämpfen, Koma, wenn Bluthochdruck mit Sehstörungen, Krämpfen, Koma, eines der drei Elemente diagnostiziert werden kann.

Die Nephritis bei älteren Patienten mit akuter Streptokokkeninfektion ist signifikant geringer als bei Kindern, stellt jedoch keine Seltenheit dar. Die Diagnose ist aufgrund atypischer klinischer Manifestationen schwierig. Eine vorbestehende Streptokokkeninfektion ist nicht typisch. Eine vorbestehende Hautinfektion ist höher als Rachen, Oligurie, Atembeschwerden, Lungenstauung. Eine große Anzahl von Proteinurie, Azotämie und Frühsterblichkeit der Krankheit trat im mittleren und hohen Alter auf: In den 1960er Jahren wurden 46% der Todesfälle als 60 Jahre oder älter gemeldet, und 9 Fälle wurden in 7 Fällen über 60 Jahre gemeldet. Er starb an akutem Nierenversagen, aber seit der Dialysebehandlung wurde festgestellt, dass das akute Nierenversagen bei älteren Patienten ein Leben lang nach der Dialyse auftritt. Obwohl die Wiederherstellung der Nierenfunktion langsamer verläuft als bei jungen Menschen, können sich die meisten Patienten immer noch vollständig erholen. Daher ist die Gesamtprognose nicht besser. Junge Patienten sind arm. Darüber hinaus ist die Inzidenz von Lungenstauungen und Dyspnoe bei älteren Patienten signifikant höher als bei jungen Menschen.

Symptome von Nephritis nach akuter Infektion bei älteren Menschen Häufige Symptome Häufig Urinieren Müdigkeit Übelkeit Glomeruläre Filtrationsrate Verminderte Urinprotein Dumpfer Schmerz Proteinurie Mit Bluthochdruck Hämaturie Schläfrigkeit

Inkubationszeit

Die meisten Patienten haben eine Vorgeschichte von Vorinfektionen (Rachen oder Haut). Die mildere kann ohne Infektion klinisch manifestiert werden. Nur der Anti-Streptolysin "0" -Titer steigt. Der Schweregrad der Nephritis hängt nicht vom Schweregrad der Vorinfektion ab.

7 bis 20 Tage nach der Streptokokkeninfektion beginnen klinische Symptome aufzutreten. Zu diesem Zeitpunkt sind die meisten klinischen Manifestationen der Primärinfektion verschwunden und die Inkubationszeit kann kürzer sein. Etwa 1/5 der Fälle sind 4 bis 7 Tage, mehr als 3 bis 4 Wochen. Sehr selten, aber Hautinfektionen haben eine längere Inkubationszeit von durchschnittlich 18 bis 21 Tagen.

Im Verlauf einer Streptokokkeninfektion kann es auch zu einer vorübergehenden leichten Proteinurie und mikroskopischen Hämaturie kommen, die eine Urinveränderung bei allgemeinen fieberhaften Erkrankungen darstellt oder mit der Wirkung von erythrogenem Toxin auf die glomeruläre Basalmembran zusammenhängt. Diese Patienten haben jedoch häufig eine akute Nephritis, so dass es sich auch um die anfängliche Manifestation einer Nephritis handeln kann.

2. Allgemeine Leistung

Die klinischen Manifestationen dieser Krankheit reichen von subklinisch über leicht bis hin zu akutem Nierenversagen und der Schweregrad ist sehr unterschiedlich.

(1) Hämaturie: Häufig das erste Symptom des Auftretens, fast alle Patienten haben eine Hämaturie, deren Bruttohämaturie etwa 40% beträgt. Die Urinfarbe ist gleichmäßig braun, trübes oder gewaschenes Fleisch, aber keine Blutgerinnsel. Die Erythrozytenlyse im sauren Urin führt häufig zu einer sojaähnlichen Braunfärbung des Urins, die nach wenigen Tagen bis zu 1-2 Wochen verschwindet und bei Patienten mit schwerer Hämaturie zu Beschwerden und häufigen Harnverbrennungen führt. Die mikroskopische Hämaturie verschwindet innerhalb eines halben Jahres. Die 3 Jahre sind verschwunden.

(2) Proteinurie: Fast alle Patienten mit Urinprotein-positiven (konventionelle qualitative Methode), Proteinurie ist in der Regel nicht schwer, 0,5 ~ 3,5 g / d, oft nicht-selektive Proteinurie, nur etwa 20% der Patienten mit Urinprotein Über 3,5 g / d ist die Urin-FDP zu diesem Zeitpunkt häufig erhöht, und einige Patienten haben eine sehr geringe Menge an Urinprotein, wenn sie die Klinik besuchen, so dass keine Urinprotein-positiven Aufzeichnungen vorliegen.

(3) Ödem: auch oft frühe Symptome des Einsetzens, die Inzidenz von 70% bis 90%, dies ist eine signifikante Verringerung der glomerulären Filtrationsrate, die wichtigsten Manifestationen der Krankheit entfielen mehr als 60%, das Licht ist frühen Augenlidödem Es wird "nephritisches Gesicht" genannt. Wenn es schwer ist, kann es auf den ganzen Körper ausgedehnt werden. Der Fingerdruck kann konkav sein. Das Körpergewicht kann vor der Krankheit um mehr als 5 kg erhöht werden und der Brust- und Baucherguss tritt auf. Die meisten Patienten sind in 2 bis 4 Wochen. Selbstdiurese, Schwellung wie Ödeme oder anhaltende Entwicklung eines nephrotischen Syndroms weisen häufig auf eine schlechte Prognose hin.

Das Ödem ist hauptsächlich auf die Abnahme der glomerulären Filtrationsrate, die Absorptionskapazität der Nierentubuli, insbesondere der distalen gewundenen Tubuli, und das Ungleichgewicht der Zwiebelfunktion zurückzuführen.Systemische Kapillarläsionen verursachen eine erhöhte Kapillarpermeabilität, Hypoproteinämie und Herzinsuffizienz. Andere Faktoren können das Ödem verschlimmern.Zur Zeit ist der Grad des Ödems aufgrund der Einschränkung von Salz und Diurese bei Patienten im Allgemeinen mild.

(4) Hypertonie: In etwa 80% der Fälle sind ältere Menschen häufiger, meist mäßiger Blutdruck, sogar schwerer Bluthochdruck, erhöhter diastolischer Blutdruck für mehr als 80% verantwortlich, aber weniger als 50% der Patienten überschritten 16 kPa (120 mmHg), oft ohne hypertensive Fundusveränderungen.

Die Ursache der Hypertonie hängt hauptsächlich mit der Wasser- und Natriumretention, der Blutvolumenausdehnung, dem im Allgemeinen nicht erhöhten oder erniedrigten Plasma-Reninspiegel, der Aldosteron-Sekretionsrate zusammen, sodass der Grad der Hypertonie und des Ödems häufig parallel verläuft und sich mit der Diurese wieder normalisiert Wenn der Blutdruck länger als 2 Wochen weiter ansteigt, gibt es keinen Abwärtstrend, was darauf hindeutet, dass die Nierenerkrankung schwerwiegender ist, und anhaltende Hypertonie verschlimmert auch Nierenschäden und sollte frühzeitig behandelt werden.

(5) Oligurie: Die meisten Patienten haben während der Erkrankung weniger als 500 ml / Tag Urin. Durch Oligurie kann eine Stickstoffämie verursacht werden. Nach 2 Wochen wird das Urinvolumen allmählich erhöht und die Nierenfunktion wiederhergestellt. Nur eine kleine Anzahl von Patienten (weniger als 5%) ist betroffen Oligurie entwickelt sich zu Anurie, was auf schwere Nierenparenchymläsionen hinweist.

(6) Nierenfunktionsstörung: häufig vorübergehende Azotämie, leichter Anstieg von Serumkreatinin und Harnstoffstickstoff, schwerer (Crear-Kreatinin> 352mol / L (4,0 mg / dl), Harnstoffstickstoff> 21,4 mmol / L) (60 mg / dl) sollten auf akutes Nierenversagen aufmerksam gemacht werden.Nach einigen Tagen Diurese kann sich die Azotämie wieder normalisieren.Einige ältere Patienten können sich nach der Diurese nicht erholen, und die Prognose ist nicht gut.

Die glomeruläre Filtrationsfunktion ist vorübergehend geschädigt, und der Nierenblutfluss ist normal, so dass die Nierenfiltrationsfraktion entsprechend reduziert ist. Dies ist eine typische Änderung der akuten Nephritis. Die Beteiligung der Nierentubulusfunktion ist geringer und die maximale Reabsorption von Glucose (TmG) in den Nierentubulus. ) und Nierentubuli weisen eine leichte Abnahme oder Normalisierung der maximalen PAH-Ausscheidung (Tm PAH) auf, der Natrium- und Calciumausscheidungsanteil im Urin ist geringer als 1%, der Nierenversagensindex ist geringer als 1 und die Funktion der Urinkonzentration ist normal.

(7) systemische Manifestationen: Patienten leiden häufig an Müdigkeit, Anorexie, Übelkeit, Erbrechen (nicht vollständig proportional zur Azotämie), Lethargie, Schwindel, verschwommenem Sehen (in Verbindung mit Bluthochdruck und zerebraler Ischämie, zerebralem Ödem) und Taille Dumpfer Schmerz (aufgrund der Vergrößerung des Nierenparenchyms, der Ausbeulung der Nierenkapsel und der Einbeziehung der sensorischen Nervenenden).

3. Andere klinische Typen

Typische Fälle haben offensichtliche klinische Manifestationen und sind leicht zu diagnostizieren, es gibt jedoch verschiedene klinische Typen, und ihre klinischen Manifestationen, pathologischen Veränderungen und Behandlungsreaktionen sind unterschiedlich:

(1) Leichte (subklinische): Nur leichte Harnveränderungen, Ödeme und Bluthochdruck sind nicht offensichtlich, das Plasmakomplement und C3 sind reduziert, und es gibt immer noch Manifestationen von Symptomen außerhalb der Nieren, wie z. B. Kreislaufstauung, als wichtigste klinische Manifestationen. Diejenigen, die keine oder geringfügige Änderungen in der Urinroutine aufweisen, können leicht ignoriert werden. Die folgenden Punkte können als Referenz für die Diagnose verwendet werden.

Die Hauptdiagnosegrundlage: 1 Vorgeschichte einer Präinfektion wie akute Mandelentzündung, Pyodermie, Scharlach. 2 verschiedene Ödemgrade. 3 extrarenale Symptome wie Bluthochdruck, Herz- oder Nierenfunktionsstörung, hypertensive Enzephalopathie.

Die Sekundärdiagnose basiert auf: 1 Anti-Streptolysin O (ASO) und einer erhöhten Blutsenkungsrate. 2 Plasma-Gesamtkomplement oder C3-Wert verringert. 3 zirkulierende Immunkomplexe im Serum erhöht. Wenn es 1 bis 2 Hauptdiagnosekriterien und 1 Nebendiagnose gibt, kann dies als extrarenale symptomatische Nephritis diagnostiziert werden. Die Nierenbiopsie ist eine wichtige Methode zur Diagnose dieser Krankheit und ihre pathologischen Veränderungen stimmen mit der typischen akuten postkettigen Nephritis überein.

(2) Nephrotisches Syndrom: Schwere Ödeme können im Frühstadium der Erkrankung oder im Verlauf der Erkrankung auftreten, und der Anstieg des Harnproteins beträgt in der Regel mehr als 3,5 g pro Tag. Harn-FDP ist häufig mit hohem Blutdruck erhöht. Es ist schwierig, nur die klinischen Manifestationen von den pathologischen Typen anderer Nierenerkrankungen zu unterscheiden.

(3) Schnelle fortschreitende Nephritis: akute Streptokokkeninfektion nach akuter Nephritis aufgrund einer großen Anzahl von Halbmondbildungen in der Nierenkapsel, während sich Endothelzellen, Mesangialzellen weiter vermehren, klinische Manifestationen von akuter Nephritis, schwerer Nierenschädigung, schneller Eintritt Akutes Nierenversagen. Wenn die akute kettenempfindliche Nephritis 2 bis 4 Wochen dauert, tritt kein Ödem auf, die Urinmenge nimmt ab, der Blutdruck steigt weiter an und es kann sogar zu Herz- und Hirnschäden kommen. Die Möglichkeit einer akuten Nephritis sollte in Betracht gezogen werden. Zu diesem Zeitpunkt ist eine Nierenbiopsie für die Diagnose und Differenzialdiagnose hilfreich.

Typische Fälle von Hämaturie, Proteinurie, Oligurie, Ödemen, Bluthochdruck usw. in kurzer Zeit, schwerer Lungenstauung oder Lungenödem können als akutes nephritisches Syndrom, Pharynxinfektion oder Hautinfektion 1 bis 3 Wochen vor der Krankheit diagnostiziert werden In Bezug auf die Streptokokkenkultur und den positiven serologischen Test können eine Abnahme des Serumkomplements, ein Anstieg des CIC usw. zur Diagnose der Krankheit in der Klinik beitragen. Wenn die klinischen Manifestationen nicht offensichtlich sind, sollten mehrere Routine-Urintests durchgeführt und die Diagnose anhand der typischen Veränderungen des Urins und der dynamischen Veränderungen des Blutkomplements gestellt werden. Es gibt nur eine Vorgeschichte von Streptokokkeninfektionen und der Urintest ist im Grunde genommen normal. Führen Sie gegebenenfalls eine Nierenbiopsie durch.

Untersuchung der Nephritis nach akuter Infektion bei älteren Menschen

Urin Routine

Zusätzlich zu roten Blutkörperchen und Proteinurie können verschiedene Arten von Röhrchen (rote Blutkörperchen, Granulat, weiße Blutkörperchen) und weiße Blutkörperchen, auch bei weißen Blutkörperchen, aber nicht bei Infektionen der Harnwege, ohne Urinveränderungen und Routine beobachtet werden Die Veränderung ist langsamer als die klinischen Symptome, insbesondere die roten Blutkörperchen, die oft mehrere Monate bis über ein Jahr andauern. Das Fortbestehen einer großen Menge an Proteinurie lässt auf das Vorhandensein eines nephrotischen Syndroms schließen.

2. Blut Routine

Wenn das Ödem durch Blut verdünnt wird, können Hämoglobin und rote Blutkörperchen reduziert werden, das diuretische Ödem kann wiederhergestellt werden und die Anzahl der weißen Blutkörperchen ist normal, aber weiße Blutkörperchen und Neutrophile können mit einer Infektion erhöht werden.

3. Nierenfunktion

Es gibt viele Grade von Nierenfunktionsstörungen, die glomeruläre Filtrationsrate und die endogene Kreatinin-Clearance sind verringert, Serum-Harnstoff-Stickstoff und Kreatinin sind während der Oligurie vorübergehend erhöht und bei akutem Nierenversagen kann eine signifikante Azotämie auftreten. Die metabolische Azidose und andere Elektrolytstörungen sowie der Nierenblutfluss nahmen bei Patienten mit Herzinsuffizienz signifikant ab.

4. Immunologie und Komplementsystemuntersuchung

Anti-Streptolysin O (ASO), Anti-Streptokinase (ASK), Anti-Hyaluronidase (AH) und Anti-Desoxyribonuclease (ADNase) nahmen zu, was darauf hinweist, dass der größte Teil dieser Glomerulonephritis kettenartig ist Nephritis, erhöhte ASO entfielen 70% auf 80%, wie der gleichzeitige Nachweis der oben genannten drei Indikatoren positive Rate von bis zu 100%, der frühe Einsatz der Penicillin-Behandlung ASO positive Rate kann auf 15% reduziert werden, Serum-IgG, IgM erhöht, zu Beginn 1 2 Monate kehrten zur Normalität zurück, IgA war im Grunde genommen normal, 32% bis 42% der Patienten hatten einen erhöhten Rheumafaktor in der ersten Woche des Auftretens und Serum-Kryoglobulin und zirkulierende Immunkomplexe wurden in den ersten Wochen des Auftretens gefunden.

Das Gesamtkomplement (CH5O) im Serum, C3, nahm innerhalb von 2 Wochen um mehr als 90% ab und normalisierte sich nach 4 bis 6 Wochen wieder. Wenn es weiter abnimmt, ist die Nierenerkrankung immer noch im Gange, C2, C4 und die Zubereitung sind ebenfalls reduziert, aber reduziert. Der C3-Grad ist klinisch wertvoll für Patienten mit mildem Typ. Die Bestimmung des Serumkomplements ist nicht nur für die Diagnose hilfreich, sondern zeigt auch die Beteiligung des Komplementsystems an der Pathogenese der akuten ketteninduzierten Nephritis.

In Kombination mit einer akuten Herzinsuffizienz zeigten Röntgenaufnahmen eine Vergrößerung der Brust und vergrößerte Hilusschatten auf beiden Seiten.

Diagnose und Diagnose von akuter Nephritis bei älteren Patienten

Diagnosekriterien

1 Vorgeschichte von Präinfektionen wie akute Mandelentzündung, Pyodermie, Scharlach und so weiter.

2 verschiedene Ödemgrade.

3 extrarenale Symptome wie Bluthochdruck, Herz- oder Nierenfunktionsstörung, hypertensive Enzephalopathie.

Die sekundäre Diagnosebasis ist:

1 Anti-Streptolysin O (ASO) und erhöhte Erythrozytensedimentationsrate.

2 Plasma-Gesamtkomplement oder C3-Wert verringert.

3 Serum zirkulierende Immunkomplexe erhöht, wie primäre diagnostische Kriterien 1 bis 2 und sekundäre Diagnose kann als extrarenale symptomatische Nephritis diagnostiziert werden, Nierenbiopsie ist eine wichtige Methode für die Diagnose dieser Krankheit, ihrer pathologischen Veränderungen und typischen akuten Kette Die Nephritis nach der Sensibilisierung ist konsistent.

(2) Nephrotisches Syndrom: Ein schweres Ödem kann im Frühstadium der Erkrankung oder im Verlauf der Erkrankung auftreten. Der Anstieg des Harnproteins liegt in der Regel über 3,5 g pro Tag, und die FDP im Urin ist häufig erhöht, begleitet von Bluthochdruck, nur durch klinische Manifestationen und Pathologie anderer Nierenerkrankungen. Die Typidentifikation ist schwierig.

(3) Schnelle fortschreitende Nephritis: akute Streptokokkeninfektion nach akuter Nephritis aufgrund einer großen Anzahl von Halbmondbildungen in der Nierenkapsel, während Endothelzellen, Mesangialzellen weiterhin proliferieren, klinische Manifestationen einer schnellen fortschreitenden Nephritis, schwerer Nierenschädigung, rascher Eintritt Akutes Nierenversagen Wenn sich die akute kettenempfindliche Nephritis im Verlauf von 2 bis 4 Wochen der Erkrankung nicht zurückbildet, der Urinausstoß abnimmt, der Blutdruck weiter ansteigt und selbst die Beteiligung des Herzens und die Schädigung des Gehirns zu diesem Zeitpunkt die Möglichkeit einer schnell fortschreitenden Nephritis in Betracht ziehen sollten Die Nierenbiopsie kann zur Diagnose und Differenzierung von Diagnosen beitragen.

Das kurzfristige Auftreten von Hämaturie, Proteinurie, Oligurie, Ödemen, Bluthochdruck und anderen typischen Fällen, schwerer Lungenstauung oder Lungenödem, kann 1 bis 3 Wochen vor der Erkrankung als akutes Nephritissyndrom, Racheninfektion oder Hautinfektion diagnostiziert werden Bei Streptokokkenkulturen und serologischen Tests kann eine Abnahme des Serumkomplements, eine Erhöhung des CIC usw. dazu beitragen, die Erkrankung in klinischen, nicht offensichtlichen klinischen Manifestationen zu bestätigen. Mehrere Routine-Urintests nach typischen Veränderungen der Urin- und Blutkomplementdynamik Ändern Sie die Diagnose, nur die Geschichte der Streptokokken-Infektion und der Urintest ist im Grunde normal, führen Sie gegebenenfalls eine Nierenbiopsie durch.

Differentialdiagnose

Folgende Erkrankungen sollten bei der Diagnose einer akuten Nephritis ausgeschlossen werden:

Akute systemische Infektion

Während einer Hyperthermie können vorübergehende Proteinurie und mikroskopische Hämaturie auftreten, die mit einer erhöhten Durchblutung der Nieren, einer erhöhten glomerulären Permeabilität und einem Ödem der tubulären Nierenepithelzellen zusammenhängen können. Mit dem Fieber normalisierte sich der Urintest wieder, ohne dass es zu klinischen Manifestationen von Nierenerkrankungen wie Ödemen und Bluthochdruck kam.

2. Akute Harnwegsinfektion oder akute Pyelonephritis

Akute Nephritis kann Rückenschmerzen, Oligurie und rote Blutkörperchen im Urin haben, es gibt auch Beschwerden beim Wasserlassen, weiße Blutkörperchen im Urin können auch mehr sein, so dass es von einer Infektion der Harnwege unterschieden werden muss, aber Infektionen der Harnwege haben systemische und lokale Infektionen Leistung, wie Fieber, Reizung der Harnwege, eine große Anzahl von weißen Blutkörperchen im Urin oder sogar Leukozytenabgüsse, Harn-Bakterienkultur positiv, ist die Wirksamkeit der anti-infektiösen Behandlung auch hilfreich zu identifizieren.

3. Schnelle fortschreitende Nephritis

Der Krankheitsbeginn ist sehr ähnlich, der Patient leidet jedoch unter fortschreitender Oligurie, Nierenversagen ohne Harndrang und rascher Entwicklung und schließlich unter Urämie.Wenn das akute Nephritis-Syndrom länger als 1 Monat nicht gelindert wird, muss unverzüglich eine Nierenthrombolyse durchgeführt werden. Identifizierung der Krankheit.

4. Mesangiale Kapillarnephritis

Der Ausbruchsprozess ist dieser Krankheit sehr ähnlich und kann in der Anamnese eine Infektion der Atemwege und sogar eine Streptokokkeninfektion hervorrufen. Ungefähr 40% der Patienten haben ein typisches akutes nephritisches Syndrom mit Hypokomplementämie und sogar Serum-ASO-Titer können ansteigen Es ist schwierig zu identifizieren: Einer Gruppe von 20 Patienten mit klinischer Diagnose dieser Krankheit zufolge wurden 12 Fälle durch mesenteriale Kapillarmesangitis bestätigt, aber die mesangiale Kapillarnephritis hat keine Tendenz zur Selbstheilung, sodass die Diagnose die Krankheit ist. Wenn die Krankheitsdauer mehr als 2 Monate beträgt, sollte keine Verringerung der mesangialen Kapillarnephritis in Betracht gezogen werden, und eine Nierenbiopsie kann bei der Diagnose hilfreich sein.

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