Rasch fortschreitende Nephritis bei älteren Menschen

Einführung in die akute progressive Nephritis bei älteren Menschen Die schnell fortschreitende Nephritis, auch als schnell fortschreitende Glomerulonephritis (RPGN) bekannt, wurde erstmals 1942 von Ellis vorgeschlagen. Es handelt sich um ein klinisch akutes nephritisches Syndrom, eine Gruppe von Nieren mit klinischen Manifestationen und ähnlichen pathologischen Veränderungen, aber unterschiedlichen Ursachen. Small Ball Nephritis, klinische Manifestationen einer raschen Entwicklung der Krankheit, Proteinurie, rasche Entwicklung einer Hämaturie, Nierenversagen innerhalb von Monaten oder sogar Wochen. Glomerulonephritis mit schlechter Prognose. Die pathologische Veränderung dieser Krankheit ist die Zellproliferation in der glomerulären Kapsel, Fibrinablagerung, so dass es auch als Halbmondnephritis bezeichnet wird. Obwohl die Inzidenz dieser Gruppe von Krankheiten gering ist, kann eine rechtzeitige Diagnose und angemessene Behandlung die Prognose der Krankheit wirksam ändern und daher ein hohes Maß an klinischer Aufmerksamkeit hervorrufen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,5% -0,7% Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Herzerkrankungen

Die Ursache der akuten fortschreitenden Nephritis bei älteren Menschen

Antiglomeruläre Basalmembran-Antikörpernephritis (Typ I) (20%):

Die Immunfluoreszenz machte 10 bis 30% der Erkrankung aus und zeigte eine diffuse, feinlineare Ablagerung auf der glomerulären Basalmembran (GBM). Die Hauptkomponente ist IgG, gelegentlich IgA, oft begleitet von C3. Es wurde auch beobachtet, dass C3 Partikel sein können Ablagerung, auch IgG kann zu einer körnigen Ablagerung werden, begleitet von einer elektronenmikroskopischen Ablagerung von elektronendichten Ablagerungen. Es ist nun bekannt, dass dies das Ergebnis der Bindung von Antikörpern gegen die glomeruläre Basalmembran (GBM) und des glomerulären entsprechenden Antigens ist.

Immunkomplexnephritis (Typ II) (20%):

Sie macht etwa 30% der Krankheit aus und ist in China hauptsächlich typenbezogen. Der Autor fasst zusammen, dass 17 der 20 Fälle vom Typ II sind. Der Serumimmunkomplex kann positiv sein. Die Immunfluoreszenz bestätigt, dass die glomeruläre Basalmembran und der Mesangialbereich diffus sind. Granuläre Ablagerung, Hauptbestandteile sind IgC, IgM, gelegentlich IgA, begleitet von C3. Die pathologische und immunopathologische Wirkung dieses Typs ist besonders ähnlich der immunkomplexvermittelten experimentellen Nephritis, was auf diesen Typ und das Antigen (infektiös oder infektiös) hindeutet Zirkulierende Immunkomplexe, die von Autoantigen-Antikörpern und / oder in situ-Immunkomplexen gebildet werden.

Sonstige Mechanismen (Typ III) (10%):

Ungefähr 50% der Patienten mit dieser Krankheit hatten keine oder nur mikroimmune Ablagerungen durch Immunfluoreszenz und Elektronenmikroskopie.Der zirkulierende Anti-GBM-Antikörper und der Immunkomplex waren ebenfalls negativ, was ein nicht-immuner Mechanismus oder eine zellvermittelte Immunpathogenese sein kann. Bei 70% bis 80% der Patienten mit dieser Art von Vaskulitis handelt es sich um eine kleine Vaskulitis oder eine kleine Vaskulitis, die nur in der Niere auftritt. Immunglobuline werden abgelagert, aber dann durch Infiltration von neutrophilen Monozyten phagozytiert oder verdaut, um negativ zu werden oder Spuren zu hinterlassen.

Zelluläre immunvermittelte Entzündung (20%):

Durch das nephrotoxische Serumnephritismodell und Patientenmaterialien wurde der zelluläre immunvermittelte Entzündungsmechanismus dieser Krankheit vollständig untersucht: Makrophagen und T-Lymphozyten infiltrieren positiv die Glomeruli und das Niereninterstitial von Patienten und Versuchstieren. Makrophagen in Glomeruli sind die wichtigsten infiltrierenden Zellen.

Makrophagen und T-Lymphozyten, die in die Niere infiltrieren, verursachen hauptsächlich pathogene Wirkungen durch die Produktion von Zytokinen. Beispielsweise können Makrophagen IL-1, IL-6, TNF-, transformierendes Wachstum (TGF) und Blutplättchenquellenwachstum produzieren. Faktor (PDGF) und plättchenaktivierender Faktor (PAF) usw. In den letzten Jahren haben Studien gezeigt, dass die IL1-Aktivität in glomerulären Kulturmedien von Patienten mit dieser Krankheit von einer histologischen Untersuchung der Makrophageninfiltration und der Anwendung von IL1-Rezeptorantagonisten in experimentellen neuen Studien begleitet wird Nach Lupusnephritis wird die Proteinurie reduziert, die Nierenfunktion aufrechterhalten, histologische Läsionen werden gelindert und die Infiltration von Makrophagen wird ebenfalls signifikant reduziert.T-Lymphozyten können Interferon (IFN-y), IL-2, IL-4 und produzieren Kolonie-stimulierender Faktor (CM-CSF) usw. Zusätzlich können diese beiden Arten von Zellen als Antigen-präsentierende Zellen (APC) fungieren. Insbesondere die Rolle von T-Zellen bei der Anziehung und Aktivierung anderer entzündlicher Zellen ist hauptsächlich bei glomerulären Entzündungen. Der Wirkungsmechanismus.

Die Rolle von Neutrophilen in den frühen Stadien der Entzündung bei dieser Krankheit wurde ebenfalls bestätigt: Neben der Phagozytose verursachen die Proteasen und aktivierten Sauerstoffmoleküle bei Neutrophilen schwere Schädigungen der Nieren Die ersten 12 Stunden der Krankheit.

Zusammenfassend ist die Krankheit durch eine Vielzahl von Ursachen und unterschiedliche Pathogenese, einschließlich einer Vielzahl von Krankheitssyndromen, verursacht.

Der grundlegende Mechanismus der Halbmondbildung hängt mit der glomerulären Basalmembran zusammen, die bewirkt, dass die Plasmakomponenten und mononukleären Makrophagen in den Blutgefäßen in die Nierenkapsel entweichen, die eine der zellulären Hauptkomponenten des Halbmonds darstellt. Kann eine große Menge von Polypeptid-Zellwachstumsfaktoren wie IL1, PDGF freisetzen, die Proliferation und Differenzierung von parietalen Epithelzellen stimulieren, und Makrophagen spielen eine Schlüsselrolle bei der Fibrinablagerung während der Bildung von Halbmond. Experimentelle Studien haben gezeigt, dass die Abreicherung von Makrophagen Nach den Zellen kann eine Fibrinablagerung verhindert werden, und die Zellen des Halbmonds beginnen nach 1 bis 2 Tagen, das Kollagengen zu exprimieren. Gleichzeitig dringen die interstitiellen Fibroblasten durch die gebrochene Nierenkapselwand ein und scheiden Kollagen aus, um Fibrose zu bilden. Es wurde bestätigt, dass der Grad der Nierenkapselwandfraktur proportional zum Grad der sichelförmigen Fibrose war.

Pathologische Veränderungen (10%):

In der akuten Phase ist die Niere geschwollen, die Oberfläche ist glatt, blass oder dunkel und es kann sich um einen leichten oder schuppigen Blutungspunkt handeln. Daher kann gesagt werden, dass die Schnittfläche "Bissniere" und "große Niere" in der Nierenrinde und im Markraum verdickt sein kann.

(1) Mit dem optischen Mikroskop betrachtet:

1 Der Halbmond in der Nierenkapsel, der betroffene Glomerulus entfielen 50% bis 70%, bis zu 100%, charakteristische morphologische Veränderungen dieser Art von Nephritis, Nierenkleinzellwandzellen in 2 bis 3 Schichten Der Grad der Läsionen des betroffenen Nierenbeutels kann unterschiedlich sein: Nur eine geringe Menge von Zellen in der Nierenkapsel ist im Licht. In schweren Fällen wird die gesamte Nierenkapsel gefüllt, verschlossen und der glomeruläre Vasospasmus wird komprimiert, und es wird sogar eine "Ring" -Diagnose gebildet. Der Standard dieser Krankheit ist unterschiedlich: Es wird allgemein angenommen, dass der Halbmond 50% der Nierenkapselfläche übersteigt und die Anzahl der betroffenen Glomeruli 50% übersteigt. Diagnose.

Im Frühstadium der Krankheit besteht der Halbmond hauptsächlich aus Zellbestandteilen, die als Zellhalbmond bezeichnet werden.Die Zellbestandteile des Halbmonds stimmen mit dem Grad der Läsionen überein.Die Läsionen sind schwer und ausgedehnt, und die Nierenkapseln sind zerbrochen, und die Infiltration von Makrophagen ist die Hauptursache. Die Läsion ist mild, die Integrität der Nierenkapsel und der glomerulären Basalmembran bleibt erhalten und die Proliferation der Wandepithelzellen stellt den Hauptfaktor dar. Die Kollagenkomponente tritt am zweiten Tag nach Ausbruch der Krankheit auf, sodass die Krankheit schnell härtet und die Kollagenfasern hauptsächlich abgelagert werden. Es wird als Faserhalbmond bezeichnet, und dann kann der Halbmond im Halbmond erscheinen, wodurch die geschlossene Nierenkapsel teilweise reanalisiert erscheint.

Der Halbmond kann in 3 Typen unterteilt werden:

1 Zellhalbmond;

2 Faserzellhalbmond;

Wenn die Fibroblasten um den Glomerulus herum durch die Beschädigung der Nierenkapselwand in die Nierenkapsel gelangen, entwickelt sie sich allmählich zu Fibrocytic und fibröser Halbmond, zellulärer Halbmond, hauptsächlich Ansammlung von Zellen im Nierensack, mit wenig oder keiner Kollagenablagerung, und die Zusammensetzung des zellulären Halbmonds ist immer noch umstritten, haben einige Studien gezeigt Seine Hauptkomponente sind Epithelzellen, während andere Experimente bewiesen haben, dass seine Hauptkomponente Makrophagen sind, was darauf hinweist, dass der Zellhalbmond sehr heterogen ist und sich der Zellhalbmond manchmal spontan auflöst, insbesondere die Niere. Wenn der kleine Sack intakt ist und sich die Epithelzellen im Sack ansammeln, ist die Wahrscheinlichkeit einer spontanen Lyse größer. Wenn sich jedoch die Makrophagen im Nierensack weiter ansammeln, entwickelt sich der Zellhalbmond weiter und dann der Glomerulus Die umgebenden Fibroblasten und T-Zellen dringen ebenfalls in die kleine Nierenzyste ein, was zu einer Kollagenablagerung führt, die sich zu einem fibrozellulären Halbmond entwickelt. Gleichzeitig nehmen die Zellen in der Zyste mit zunehmender Kollagenablagerung allmählich ab. Verloren, ein faseriger Halbmond geworden.

2 Der glomeruläre kapillare Vasospasmus variiert mit dem Grad des Vasospasmus des sichelförmigen Körpers selbst, der durch segmentale Fibrinoidnekrose, Ischämie und Thrombose und sogar vaskuläre Ganglionsegmentalsklerose verursacht wird. Bei der Basalmembrannephritis ist die glomeruläre kapillare Basalmembrane gebrochen und die glomeruläre kapillare Sputumzellproliferation ist sehr gering, aber nach der Infektion ist die akute Sputumzellproliferation bei Nephritis (Typ II) offensichtlich, begleitet von einer neutrophilen Infiltration und einem subepithelialen Hobby Das komplexe rote Pigment ist weit verbreitet.

Die Mesangialmatrix vermehrt sich häufig, manchmal mit Pseudo-Lappen, um die Glomeruli zu trennen.Der monoklonale Antikörper wurde durch immunhistochemische Technik identifiziert.Die CD4 + -, CD8 + -T-Zellen und die Anzahl der mononukleären Makrophagen in den Glomeruli wurden gefunden. Deutlich erhöht.

3 Nierentubuli: Nierentubuluskrankheit und Schweregrad der glomerulären und renalen interstitiellen Läsion haben eine entsprechende Beziehung, Nierentubulusepithelzellen können tropfenartige Degeneration, Steatose und Atrophieveränderungen aufweisen. Es wurde festgestellt, dass diese Art von Nephritis häufig Antinierentubuli aufweist Da der Basalmembran-Antikörper vorhanden ist, werden die röhrenförmigen Nierenepithelzellen häufig in großer Anzahl exfoliert, und sogar einige der röhrenförmigen Nieren zeigen nekrotische Veränderungen.

4 Niereninterstitium und Nierengefäß: Diese Erkrankung geht häufig mit ausgedehnten interstitiellen Nierenläsionen, anfänglichen interstitiellen Neutrophilen und eosinophilen Infiltrationen einher. Der Krankheitsverlauf ist diffus oder fokal einfach Eine Infiltration von Kernmakrophagen, Lymphozyten und Plasmazellen, ein interstitielles Ödem und eine Fibrose sind um den erkrankten Glomerulus besonders offensichtlich.

5 Nierenfibrose: Schnelle Entwicklung, klinische und tierexperimentelle Untersuchungen haben gezeigt, dass die glomeruläre Kollagenfibrose bei dieser Krankheit zum Zeitpunkt der entzündlichen Hyperplasie beginnt. Sobald der Halbmond auftritt, entwickelt sie sich bald zu glomerulärer Sklerose, interstitielle Fibrose, Tubulusatrophie.

(2) Elektronenmikroskopie: Die Basalmembran und der mesangiale Bereich der glomerulären Kapillaren können in Abhängigkeit von der Ursache und der gemeinsamen Zelluloseabscheidung und Mikrothrombusbildung in Typ III primär neu an verschiedenen Stellen elektronendicht oder nicht elektronendicht sein Bei der lunaten Nephritis gibt es keine elektronendichte Substanz im Mesangialbereich oder in der Kapillarwand. Man erkennt die primäre halbmondförmige Nephritis des Typs II. Die elektronendichte Substanz ist im gesamten Mesangialbereich verteilt und befindet sich unregelmäßig verteilt unter dem Endothel. Die glomerulären Kapillaren Die Gefäßwand verbreitert sich und die subkutanen Endothelzellen der Kapillaren werden vom Basalsegment getrennt.Im Kapillarlumen befindet sich Fibrin, das direkt mit der Basalmembran und dem Nierensack verbunden ist und sich mit den Zellen vermischt.Der Kapillarplexus kollabiert teilweise oder vollständig. Die Basalmembran kann Risse, lokale oder weitreichende Ablagerungen aufweisen.Diese Läsionen treten bei verschiedenen Arten von primärer Halbmondnephritis auf, häufiger jedoch bei Typ I, dem Ausmaß und der Position von Sedimenten für primäre und sekundäre Halbmonde Somatische Glomerulonephritis: Befindet sich das Sediment hauptsächlich unter dem Epithel und weist es eine buckelartige Struktur auf, deutet dies auf pathogene Faktoren nach der Infektion hin, subepitheliale Kompaktate mit basalähnlicher Substanz und "nagelähnlichen" Veränderungen sind möglich Indikationen für membranöse Nephropathie: groß Die mechanisierte Struktur des subendothelialen Sediments ("Fingerprint") deutet auf IgG / IgM-Kryoglobulinämie oder systemischen Lupus erythematodes hin, die Ablagerung elektronendichter Ablagerungen der Mesangialmembran auf membranproliferative Glomerulonephritis Typ II (dicht) Sedimentkrankheit).

Unter dem Elektronenmikroskop wurden im Frühstadium des Halbmondes mehr Makrophagen, neutrale polymorphkernige Granulozyten und Celluloseablagerungen beobachtet, im späteren Stadium wurden Epithelzellhyperplasie, Bildung basaler membranartiger Substanzen und Fibroblastenproliferation beobachtet. Kollagenfasern werden gebildet.

(3) Immunfluoreszenz: Die Immunfluoreszenz ist für die Identifizierung des pathogenen Mechanismus der primären halbmondförmigen Nephritis von großem Wert. Bei der primären halbmondförmigen Nephritis Typ I zeigen die meisten ein glattes lineares IgG (einige wenige) IgA) -Ablagerungen entlang der glomerulären Kapillarwand, gelegentlich mit C3 in gleicher Weise abgelagert, aber bei stark geschädigten Glomeruli ist die Morphologie des Sediments schwer zu bestimmen, C3-Ablagerungen können auch unregelmäßig oder sogar unregelmäßig sein Granular gibt es einige Patienten mit linearer IgG-Ablagerung und klarer granularer C3-Ablagerung, C3 ist mit elektronisch dichter Materie verwandt, darüber hinaus können sich auch lineare IgG-Ablagerungen zu Granulaten entwickeln, die es mit anderen Formen von primären machen Verwechselt mit Halbmondnephritis zeigt die primäre Halbmondnephritis des Typs II IgG- und IgM-Ablagerungen im gestreuten Mesangialbereich und in der umgebenden Kapillarwand unter Immunfluoreszenz, jedoch nicht notwendigerweise in Verbindung mit C3-Ablagerung, falls vorhanden Bei ausgedehnten IgG-, IgM- und IgA-Ablagerungen, insbesondere bei C1q-, C4- und C3-Ablagerungen, besteht ein starker Verdacht auf SLE. Handelt es sich bei der Ablagerung überwiegend um IgA, ist dies als IgA-Nephropathie oder allergische Purpura zu klassifizieren Isolierte C3-Ablagerungen von Blutgefäßen sollten im Verdacht einer Membranhyperplasie stehen Das Vorhandensein von Glomerulonephritis, keine oder nur Mikro-Immunglobulinablagerungen unter der Fluoreszenz der primären Halbmondnephritis Typ III, die gesamte Immunfluoreszenz der Halbmondnephritis kann sich im Halbmond als fibrinbedingt erweisen Das Vorhandensein von Antigen.

Fortschreitende Nephritisprävention bei älteren Menschen

Achten Sie auf den Schutz der verbleibenden Nierenfunktion, indem Sie beispielsweise die Einnahme nierenschädigender Medikamente vermeiden, verschiedene Faktoren korrigieren, die den Nierenblutfluss verringern (z. B. Hypoproteinämie, Dehydration, Hypotonie usw.) und Infektionen vorbeugen, die bei der Behandlung nicht ignoriert werden dürfen. .

Komplikationen der akuten progressiven Nephritis bei älteren Menschen Komplikationen

Kurzfristig steigt der Blutdruck weiter an und es können Herz- und Hirnkomplikationen auftreten.

Akutes progressives Nierenversagen bei älteren Menschen Häufige Symptome Bauchschmerzen, Übelkeit, Appetitlosigkeit, Ödeme, nephrotisches Syndrom, Bluthochdruck, Proteinurie, Azotämie, Nierenversagen, Müdigkeit

Die Erkrankung macht 2% bis 5% der Patienten mit Nierenperforation aus, 2% für China, 2: 1 für Männer und Frauen und 2 Peaks für junge und mittlere Menschen. Die klinischen Anzeichen einer akuten Nephritis sind akutes Nierenversagen und aktive Nephritis. Akuter Beginn, aber der größte Teil des heimtückischen Auftretens, der häufig bei der Erstdiagnose einer Azotämie zu beobachten ist, häufig mit Schwäche, Müdigkeit und Fieber als den wichtigsten Symptomen, Übelkeit, Appetitverlust, Erbrechen, Gelenkschmerzen und Bauchschmerzen, sind ebenfalls häufig, bevor die Hälfte einsetzt Es gibt grippeähnliche Symptome: Einige Wochen oder Monate nach dem Einsetzen verschlechtert sich die Nierenfunktion sehr schnell und erfordert eine Dialyse.

Hauptsymptome:

1. Urinveränderungen: Das Urinvolumen des Patienten ist signifikant verringert, es kommt zu Oligurie oder Anurie, bei einigen Patienten tritt eine starke Hämaturie auf, die mikroskopische Hämaturie bleibt bestehen, es kommt häufig zu Proteinurie, und das Urinprotein kann groß sein (> 3 g / d).

2. Ödem: Ungefähr die Hälfte der Patienten entwickelt zu Beginn ein Ödem, das hauptsächlich im Gesicht und an den unteren Extremitäten auftritt, 25% bis 30% der Patienten haben ein hohes Ödem, eine große Menge an Proteinurie, die durch ein nephrotisches Syndrom gekennzeichnet ist und häufig nach einem Ödem anhält Existiert, es ist nicht leicht, nachzulassen.

3. Hypertonie: Einige Patienten haben möglicherweise einen hohen Blutdruck und der Blutdruck steigt weiter an. Herz- und Gehirnkomplikationen können innerhalb kurzer Zeit auftreten.

4. Nierenfunktionsstörung: Fortschreitende andauernde Nierenfunktionsstörung ist ein Merkmal dieser Krankheit, die glomeruläre Filtrationsrate nahm kurzfristig signifikant ab, die Funktionsstörung der Harnanreicherung, das Serumkreatinin, der Harnstoffstickstoff nahmen weiter zu und schließlich das Urämiesyndrom .

5. Systemische Symptome: Aufgrund verschiedener Ursachen können verschiedene systemische Manifestationen auftreten, wie Purpura, Hämoptyse, okkultes Blut im Stuhl, Hautläsionen usw., was für die klinische Differentialdiagnose hilfreich ist.

Schneller Nephritischeck für ältere Menschen

1. Die Routineuntersuchung des Urins zeigt eine große Anzahl roter Blutkörperchen oder eine starke Hämaturie, häufige Erythrozytenabdrücke und kleine oder mittlere Proteinmengen. Die weißen Blutkörperchen im Urin sind häufig erhöht (> 30.000 / ml) Inhibitorische T-Zellen, das spezifische Gewicht des Urins wird im Allgemeinen nicht reduziert.

2. Häufig deutet eine schwere Anämie, manchmal eine mikrovaskuläre hämolytische Anämie, manchmal begleitet von erhöhten weißen Blutkörperchen und Blutplättchen, und eine positive Koexistenz von C-reaktiven Proteinen auf eine akute Entzündung hin.

3. Der Harnstoffstickstoff und das Kreatinin im Blut nehmen progressiv zu, die Komplementkomponenten vom Anti-Basalmembrantyp sind im Grunde genommen normal, die Komplementkomponenten vom Immunkomplextyp nehmen ab, die Patienten vom Anti-Basalmembrantyp setzen früh ein, der Anti-Basalmembran-Antikörper im Blut ist positiv und die menschliche Niere ist klein. Die Basalmembran des Balls wird als Antigen für Radioimmunoassays verwendet. Die positive Rate bei Patienten mit frühem Typ I liegt bei über 95%. Die Antikörper sind meist IgG-Typ. Gelegentlich werden IgA-Antikörper gemeldet. Patienten mit Immunkomplextyp können zirkulierende Immunkomplexe und kaltes Globulinblut aufweisen. Symptome, anti-neutrophile cytoplasmatische Antikörper (ANCA) stehen in enger Beziehung zu RPGN bei kleiner Vaskulitis.

4. Die Immunglobulin-IgG-Klasse ANCA tritt bei 75% bis 90% der Patienten mit ANCA-assoziierter akuter Nephritis auf. P-ANCA tritt häufiger bei C-ANCA auf. Die serologische Untersuchung ist sehr nützlich für die Differentialdiagnose von Krankheiten. Die Ursache kann einige spezifische positive Ergebnisse haben, wie z. B. Anti-DNA, IgA, Fibronektin, Hämolyse, Thrombozytopenie, erhöhte ASO und dergleichen.

5. Bei der Ultraschalluntersuchung des Abdomens und der Nieren kann festgestellt werden, dass die Niere vergrößert oder normal groß und sauber konturiert ist, Haut und Medulla jedoch unklar sind (im Zusammenhang mit Nierenödemen).

Diagnose und Differenzierung der akuten progressiven Nephritis bei älteren Menschen

Bei der Durchführung des akuten nephritischen Syndroms (akuter Ausbruch, Oligurie, Ödeme, Bluthochdruck, Eiweiß, Hämaturie) und schwerer Hämaturie sollten in diesem Fall eine ausgeprägte Oligurie und ein progressives Nierenversagen in Betracht gezogen werden Der Patient sollte eine frühe Nierenbiopsie haben, beispielsweise kann ein 50% iger Glomerulus mit einer großen Sichelkörperdiagnose festgestellt werden.

Differentialdiagnose

1. Akute Oligurie oder anuriefreie Urämie durch nicht glomeruläre Schädigung

(1) Akute tubuläre Nekrose: Die Krankheit weist die folgenden Merkmale auf:

Ich habe oft eine klare Ursache für die Krankheit, wie Vergiftungsfaktoren (Drogen, Fischgallenblasenvergiftung usw.), Schock, Quetschverletzung, heterotypische Bluttransfusion.

2 Läsionen hauptsächlich in den Nierentubuli, daher ist der Urin nicht vorhanden, und das spezifische Gewicht des Urins ist geringer als 1,010. Die renale tubuläre Absorption ist beeinträchtigt. Das Natrium im Urin übersteigt häufig 20 bis 30 mÄq / l. (Im Fall einer akuten progressiven Nephritis gibt es weniger Harnausscheidung und weniger Natriumausscheidung im Urin.) Es ist eine große Anzahl charakteristischer tubulärer Epithelzellen zu sehen.

(2) Obstruktives Nierenversagen der Harnwege (Nierenurämie): Häufig bei beidseitigen Nierenbecken- oder Harnleitersteinen oder einer Seite der nicht funktionierenden Niere mit Steinobstruktion der anderen Seite, Blasen- oder Prostatakompression oder Blutgerinnselobstruktion usw. Die Merkmale der Krankheit sind:

1 Wenn das ursprüngliche Urinvolumen normal ist und plötzlich kein Urin mehr vorhanden ist, ist die Wahrscheinlichkeit einer Verstopfung groß.

2 haben eine Vorgeschichte von Nierenkoliken oder offensichtlichen Schmerzen im unteren Rücken.

3 Die Ultraschalluntersuchung ergab eine Blasen- oder Hydronephrose, ein Röntgenfilm kann Steine und eine Nierenvergrößerung aufweisen, eine Isotopennierenkarte weist eine Ausscheidungsbarriere auf.

4 Zystoskopie und retrograde Pyelographie finden sich an Läsionen und Stellen von Obstruktionen.

(3) Akute interstitielle Nephritis: Kann auch durch akutes Nierenversagen verursacht werden, wird aber häufig von Fieber, Hautausschlag, Eosinophilie und anderen allergischen Manifestationen begleitet. Erhöhte Eosinophile im Urin können häufig Arzneimittelallergien auslösen.

(4) Nierenmarknekrose (nephrotische Nekrose): häufiger bei Patienten mit Diabetes oder Langzeitanwendung von Analgetika zur Behandlung von Harnwegsinfekten vor Oligurie, Anurie und Urämie, erster fulminanter Pyelonephritis und Bakteriämie Die Leistung (hohes Fieber, Schmerzen im unteren Rücken, Pyurie), Harnsediment sichtbar abgeblätterte Gewebefragmente, intravenöse Pyelographie kann helfen, zu identifizieren.

(5) Akute Nierenvenenthrombose: Blutkonzentration in der Vorgeschichte und erhöhte Thrombozytenadhäsion, starke Rückenschmerzen, gastrointestinale Abdomensymptome, Ultraschall und Nierenscan zeigten eine offensichtliche Vergrößerung der Niere, Nierenvenographie kann die Diagnose bestätigen.

(6) Nierenarterienembolie: tritt bei älteren Menschen mit einer Vorgeschichte von Arteriosklerose oder einer Nierenarterienverletzung auf.

(7) renale atherosklerotische Plaqueembolie: bei älteren Patienten mit Hyperlipidämie, Atherosklerose, akutem Nierenversagen mit Hämaturie, Hypokomplementämie und Eosinophilie, bestätigt durch Nierenbiopsie.

2. Akute Glomerulonephritis

Akute Nephritis kann auch in einigen Fällen des sichelförmigen Körpers auftreten, klinische Manifestationen einer fortschreitenden Nierenfunktionsstörung, aber es gibt immer noch typische klinische Manifestationen und Laborergebnisse einer akuten Nephritis, und eine Nierenfunktionsstörung kann selbstheilend sein, eine klinische Identifizierung ist schwierig Frühe Diagnose einer Nierenpunktionspathologie.

Sobald die Krankheit diagnostiziert ist, sollten die Art der Krankheitsimmunität, das Stadium der Krankheitsentwicklung und die Frage, ob die Krankheit aktiv ist, weiter bestimmt werden, um die Auswahl einer angemessenen Behandlung zu erleichtern, die Vor- und Nachteile zu bewerten und die Vor- und Nachteile sowie die Risiken abzuwägen.

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