Akutes Nierenversagen bei älteren Menschen

Einführung in das akute Nierenversagen bei älteren Menschen Akutes Nierenversagen (acuterenalfailureintheelderly, ARF) bezieht sich auf einen plötzlichen Verlust der Nierenfunktion, der durch verschiedene Gründe verursacht wird und bei richtiger Behandlung rückgängig gemacht werden kann. In den letzten Jahren wurde die Behandlung von ARF durch die kontinuierliche Weiterentwicklung der Dialyse, der intravenösen Hochernährung, der Antibiotika und anderer medizinischer Technologien erheblich verbessert. Die Sterblichkeitsrate liegt jedoch weiterhin zwischen 50% und 70%. Einer der Hauptgründe sind möglicherweise die älteren Patienten in der ARF. Der Anteil der Patienten stieg und die Zahl der älteren Patienten, die eine komplexe Operation erhielten, stieg. Studien haben gezeigt, dass bei älteren Menschen mit multiplem Organversagen die Sterblichkeitsrate bei Patienten mit Nierenversagen signifikant erhöht ist. Daher ist in den letzten Jahren die ARF älterer Menschen immer besorgter geworden. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,01% Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt, Bluthochdruck, Herzinsuffizienz, Arrhythmie, Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt, Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt bei älteren Menschen

Die Ursache für akutes Nierenversagen bei älteren Menschen

Ursache der Krankheit:

ARF kann bei verschiedenen Krankheiten auftreten und seine Ursachen sind vielfältig und lassen sich in der Regel in einen starken Rückgang des Nierenblutflusses (präarenales ARF), verschiedene Nierenerkrankungen (renales substantielles ARF, intrinsisches ARF) und einteilen Obstruktion der Harnwege (post-renales ARF) (Abbildung 1). Die häufigste Art von ARF ist klinisch die akute tubuläre Nekrose aufgrund von Nierenischämie und / oder Nephrotoxizitätsschäden (akute tubuläre Nekrose). In diesem Kapitel werden die klinischen Merkmale von ATN und seine Diagnose und Behandlung behandelt.

Pathogenese:

Die Pathogenese von ARF ist noch nicht vollständig geklärt, und es wird angenommen, dass sie durch hämodynamische Veränderungen der Niere, Nierentubulus-Epithelzellschäden aufgrund von Nephrotoxin oder Nierenischämie-Reperfusion sowie durch Epithelzellausscheidung und tubuläre Bildung, die zu Nierentubuli führt, verursacht wird. Das Ergebnis einer Kombination verschiedener Faktoren wie z. B. der Verstopfung der Kavität.

Renale hämodynamische Veränderungen während ARF, intrarenaler und intraglomerulärer hämodynamischer Anomalien sind die auslösenden Faktoren für ATN, die durch eine Abnahme des renalen Plasmaflusses und eine Umverteilung des intrarenalen Blutflusses gekennzeichnet sind, die sich als renales kortikales Blut manifestieren. Reduzierter Fluss und Nierenmarkstauung, die zu einem erhöhten intravaskulären Nierengefäßwiderstand führen, sind endogene Vasokonstriktoren (wie Endothelin) und Vasodilatatoren (wie Stickstoffmonoxid), Produktion und Gleichgewicht von Ungleichgewicht, sympathischen Nierennerven. Intrarenales Renin-Angiotensin und Prostaglandine können ebenfalls teilweise in den Regulationsprozess einbezogen sein.Die Rückkopplungsstörung der Nierentubuli kann hämodynamische Anomalien der Niere, Ischämie, Hypoxie, nephrotoxische Substanzen und Mangel verschlimmern. Eine Blutreperfusion, eine Nierenverletzung usw. können den Stoffwechsel und die Funktionsstörung von Nierentubulusepithelzellen verursachen.Diese Veränderungen in der Zellbiologie sind die Grundlage für eine strukturelle und funktionelle Schädigung der Nierentubuli bei ARF. Wenn diese Stoffwechsel- und Funktionsstörungen anhalten, dann Nierentubulus-Epithelzellen können nekrotisch sein und sich ablösen und einen Gips bilden, wodurch die Nierentubuli verstopfen und Nierentubulusflüssigkeit in das Niereninterstitial austreten kann, was zu einer signifikanten Verringerung der glomerulären Filtrationsrate führt.

Der Abschluss der Reparatur von Nierentubulus-Epithelzellenschäden stellt die Grundlage für die klinische Wiederherstellung der Nierenfunktion bei Patienten dar. Die Reparatur von Nierentubulus-Epithelzellen kann im Frühstadium der Verletzung beginnen, und Zellen, die reversibel geschädigt werden, oder unverletzte Zellen werden zuerst einer phänotypischen Zelltransformation (dh Dedifferenzierung) unterzogen. ), unter Einwirkung einer Vielzahl von lokal produzierten Wachstumsfaktoren (wie epidermaler Wachstumsfaktor, Hepatozyten-Wachstumsfaktor, insulinähnlicher Wachstumsfaktor usw.), Zellproliferation oder Apoptose, letztendlich durch Zelldifferenzierung, Migration, interzelluläre oder zelluläre und Interstitielle Wechselwirkungen stellen die strukturelle und funktionelle Integrität der Nierentubuli wieder her. Das klinische Ergebnis von ARF-Patienten hängt vom endgültigen Ergebnis des dynamischen Gleichgewichts von Nierentubulus-Epithelschäden und Reparaturprozessen ab.

Prävention von akutem Nierenversagen bei älteren Menschen

Gegenwärtig ist es nicht möglich, eine akute tubuläre Nekrose mit Sicherheit zu verhindern, aber es ist wichtig, vorbeugende Maßnahmen zu treffen, um zu verhindern, dass sie in anfälligen Populationen auftritt Blut, Trauma und Infektion usw., rationeller Einsatz verschiedener Medikamente und Kontrastmittel in empfindlichen Populationen, rechtzeitige Freisetzung von Gefäßläsionen usw. überwachen Veränderungen der Nierenfunktion, der Urinausscheidung und der Urinenzyme in empfindlichen Populationen engmaschig, Früherkennung einer akuten Niere Eine Verletzung der Tubuli und eine rechtzeitige Behandlung können dazu beitragen, das Auftreten von ATN zu verhindern.

Ältere Patienten mit akuten Nierenversagen Komplikationen Komplikationen obere gastrointestinale Blutung Hypertonie Herzinsuffizienz Arrhythmie obere gastrointestinale Blutung obere gastrointestinale Blutung

Oft kompliziert durch Bluthochdruck, Anämie, Herzinsuffizienz, Perikarditis, Kardiomyopathie, Wasserkraftstörungen und Säure-Basen-Ungleichgewicht, Nieren-Osteodystrophie, Frakturen, Infektionen usw.

Zusätzlich zu den oben genannten systemischen Komplikationen können Langzeitdialysepatienten mit chronischer Niereninsuffizienz auch die folgenden Komplikationen haben:

1. Patienten mit Nierenerkrankungen im Endstadium, die mit konventioneller Dialyse auf Aluminiumvergiftung behandelt wurden, sind anfällig für Aluminiumvergiftungen.

2. Dialysebedingte Amyloidose Die dialysebedingte Amyloidose (DRA) ist eine Osteoarthrose, die bei Langzeitdialysepatienten auftritt. Die klinischen Symptome und Inzidenzen hängen eng mit der Länge der Dialyse zusammen.

3. Spurenelementveränderungen Nierenversagen und Dialyse haben einen großen Einfluss auf den Metabolismus von Spurenelementen, sie können sich in verschiedenen Teilen des Körpers ansammeln und Toxizität verursachen. Wie zum Beispiel:

(1) Aluminium: Siehe Aluminiumvergiftung.

(2) Kupfer: Bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz, bei denen es sich nicht um eine Dialyse handelt, sind die Plasmakupferwerte häufig normal, können jedoch geringfügig niedriger sein.

(3) Zink: Chronisches Nierenversagen bei proteinarmer Ernährung und nephrotischem Syndrom. Bei Patienten mit Plasma-Zink ist ein großer Teil des Proteinverlusts im Urin häufig äußerst gering.

Symptome einer akuten Niereninsuffizienz bei älteren Menschen Häufige Symptome Appetitlosigkeit, Schläfrigkeit, Übelkeit, Azotämie im Urin, Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt, Bewusstseinsstörungen, Herzrhythmusstörungen, traumatische Blähungen

Die ersten Symptome von ARF-Patienten hängen mit ihrer Ätiologie zusammen: Die meisten Patienten haben einen akuten Beginn, häufig mit Veränderungen des Urinvolumens und der Azotämie. Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Gleichgewichts und verschiedene Komplikationen können auftreten. Manifestationen von Urämie, einschließlich frühem Verlust des Verdauungssystems an Appetit, Übelkeit und Erbrechen, Blähungen im Bauchraum, Durchfall oder Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt, schwerer Hypertonie, Herzinsuffizienz und Arrhythmie und sogar Apathie, Lethargie oder Bewusstseinsstörung Der Patient kann auch eine Anämie aufgrund eines Traumas, einer Blutung, einer Hämolyse oder einer schweren Infektion entwickeln.

Entsprechend den klinischen Manifestationen und dem Krankheitsverlauf kann typisches ischämisches ARF in drei Stadien unterteilt werden: oligurische oder anurische Phase, polyurische Phase und Erholungsphase.

1 Oligurieperiode (oder keine Urinperiode): Das Urinvolumen beträgt weniger als 400 ml / Tag (oder 50 ml / Tag), die Dauer beträgt im Allgemeinen 1 bis 2 Wochen, wenn die glomeruläre Filtrationsrate signifikant verringert ist, das Serumkreatinin des Patienten und Der Harnstoffstickstoffspiegel ist signifikant erhöht und die Anstiegsrate pro Tag hängt vom Zersetzungszustand des körpereigenen Proteins ab.Der hohe Zersetzungszustand ist bei Patienten mit ausgedehntem Gewebetrauma, schwerer Infektion, unzureichender Wärmeversorgung, gastrointestinalen Blutungen oder Anwendung von Nebennierenrindenhormon zu beobachten. In Verbindung stehende Faktoren, Patienten haben häufig offensichtliche Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Base-Gleichgewichts und verschiedene Grade der Urämie.

2 Polyurie: Fortschreitende Urinausscheidung zeigt an, dass sich die Nierenfunktion zu erholen beginnt, wenn das Urinvolumen 2500 ml / Tag übersteigt. Es handelt sich um Polyurie, die im Allgemeinen 1 bis 3 Wochen oder länger anhält, wenn die glomeruläre Filtrationsrate signifikant erhöht wird (Es dauert ungefähr 1 Woche), Azotämie wird allmählich reduziert, Harnsymptome bessern sich allmählich, Wasser, Elektrolytstörungen und verschiedene Komplikationen können aufgrund der Wiederherstellung der Nierenfunktion immer noch auftreten.

3 Erholungszeitraum: Der Urinausstoß kehrte zur normalen Nierenfunktion zurück, die Wiederherstellung der glomerulären Filtrationsfunktion dauert 3 Monate bis 1 Jahr, und einige Fälle der tubulären Nierenkonzentrationsfunktion können für mehr als 1 Jahr wiederhergestellt werden, eine kleine Anzahl von Patienten mit anhaltender Nierenfunktion Erholt sich nicht, was darauf hindeutet, dass die Nieren unterschiedlich stark geschädigt sind.

Viele ATF-Patienten weisen klinische Manifestationen auf, denen der oben beschriebene typische Krankheitsverlauf fehlt: 30% bis 60% der ATN-Patienten weisen einen nicht-oligurischen Typ auf, und das Urinvolumen wird über 500 ml / Tag oder bis zu 1000-2000 ml / Tag gehalten, was bei nephrotoxischen Arzneimitteln üblich ist. ARF nach einer größeren thorakoabdominalen Operation oder einer Nierentransplantation und einer geringen Anzahl von Patienten mit Oligurie kann länger als 1 bis 2 Monate dauern, kann mit ARF zusammenhängen, das durch die ursprüngliche Nierenerkrankung verursacht wurde, oder nicht nur mit ATN (mit Nierenkortikal- oder Nierenpapillennekrose) .

Entsprechend der Hauptursache ist das plötzliche Auftreten einer fortschreitenden Azotämie mit Oligurie in Kombination mit klinischen Manifestationen und Labortests im Allgemeinen nicht schwierig zu diagnostizieren. Kein Urin sollte zunächst die Möglichkeit einer Obstruktion der Harnwege, der Vorgeschichte und der Vergangenheit ausschließen Patienten mit Bilharziose mit unklarem und akutem Ausbruch können zur Differenzialdiagnose nach dem in Abbildung 4 dargestellten mentalen Verfahren behandelt werden: Patienten mit Nierenadenomen sollten unabhängig davon identifiziert werden, ob es sich bei ihren Läsionen um Glomeruli, Nierenblutgefäße oder Niereninterstitium handelt. Diejenigen, bei denen ATN diagnostiziert wurde, sollten weiter analysieren, ob sie Oligurie sind oder einen hohen Zersetzungsstatus und Komplikationen aufweisen, um den richtigen Behandlungsplan zu bestimmen.

Untersuchung des akuten Nierenversagens bei älteren Menschen

Blutprobe

Wird verwendet, um das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein einer Anämie und ihr Ausmaß in Kombination mit der Morphologie roter Blutkörperchen, Retikulozyten usw. zu verstehen, um akutes und chronisches Nierenversagen zu identifizieren und die Ursache zu diagnostizieren.

2. Urinuntersuchung

Für die Diagnose, Differentialdiagnose und klinische Beurteilung ist es äußerst wichtig, eine klinisch umfassende Analyse zu kombinieren. Zusätzlich zur Routineuntersuchung können häufig der diagnostische Urinindex zur Identifizierung der vor der Niereninsuffizienz auftretenden Azotämie und der ATN verwendet werden. Der diagnostische Urinindex weist den höchsten Natriumausscheidungswert auf. Sensitiv liegt die positive Rate bei 98%, die positive Rate der Natriumausscheidung im Urin kann auch bei 90% oder mehr liegen Die Anwendung von Diuretika oder Hypertonika beeinflusst die Genauigkeit der oben genannten Indikatoren und sollte daher vor der Anwendung getestet werden.

3. Überprüfung der Nierenfunktion und der biochemischen Indikatoren

Anhand der Veränderungen von Serumkreatinin, Harnstoffstickstoff, Serumkalium und Blut-HCO3 kann der ARF-Grad beurteilt und festgestellt werden, ob ein hoher Zersetzungszustand vorliegt Metabolische Azidose oder Alkalose.

Pathologische Untersuchung der Nierenbiopsie: ATN-Patienten mit typischen klinischen Manifestationen benötigen im Allgemeinen keine Nierenbiopsie. Bei klinischen Manifestationen, die ATN erfüllen, ist die Oligurieperiode jedoch länger als 2 Wochen, oder die Ursache von ARF ist unbekannt, und die Nierenfunktion kann möglicherweise nach 3 bis 6 Wochen nicht wiederhergestellt werden Andere schwere Nierenparenchymerkrankungen, die zu ARF führen, sollten so bald wie möglich durchgeführt werden, um die Ursache der Erkrankung so früh wie möglich zu bestimmen. Da die Inzidenz von Komplikationen, wie z. Bereiten Sie die Arbeit vor dem Durchstechen vor und wählen Sie den Zeitpunkt der Inspektion sorgfältig aus.

Diagnose und Diagnose von akutem Nierenversagen bei älteren Menschen

Diagnoseidentifikationsgrundlage:

1. In der Vergangenheit einen Schock oder eine intravaskuläre Hämolyse, eine Arzneimittelvergiftung oder Allergien hatten.

2. Nach der Korrektur oder Beseitigung eines akuten Blutvolumenmangels, einer Dehydration und einer Harnwegsobstruktion beträgt das Urinvolumen immer noch 17 / ml / h oder das Urinvolumen beträgt immer noch 400 / ml / 24h.

3. Das spezifische Gewicht des Urins liegt unter 1,015, sogar bei 1,010.

4. Schnelle und zunehmende Azotämie.

5. Osmotischer Urindruck <350 mOsm / kg H2O, Urinnatrium> 40 mmol / l.

6. Ohne prä-renale Azotämie und post-renale Oligurie oder nicht.

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