Akutes Atemnotsyndrom bei älteren Menschen

Einführung in das akute Atemnotsyndrom bei älteren Menschen Das akute Atemnotsyndrom (ARDS) ist ein akutes, progressives Atemversagen, das nicht durch kardiogene, sondern durch verschiedene intrapulmonale und extraklinische Faktoren verursacht wird. Das hauptsächliche pathologische Merkmal ist, dass aufgrund der erhöhten Permeabilität der pulmonalen Mikrovaskulatur die Alveole mit proteinreicher Flüssigkeit gefüllt ist, was zu Lungenödemen und transparenter Membranbildung führt, die mit pulmonaler interstitieller Fibrose verbunden sein können. Pathophysiologische Veränderungen waren hauptsächlich auf ein vermindertes Lungenvolumen, eine verminderte Lungencompliance und ein schweres Ungleichgewicht zwischen Beatmung und Blutfluss zurückzuführen. Die klinische Manifestation ist eine akute fortschreitende Dyspnoe, die durch Atemnot und Hypoxämie gekennzeichnet ist. Hypoxie, die durch konventionelle Sauerstoffinhalation schwer zu korrigieren ist, ist eine der häufigsten kritischen Erkrankungen in der Klinik und die Sterblichkeitsrate ist hoch. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,05% Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Arrhythmie, Pneumothorax, Schock, Herzinsuffizienz, Atemversagen, Elektrolytstörungen

Die Ursache des akuten Atemnotsyndroms bei älteren Menschen

Schock, Trauma, schwere Infektionen und Sepsis (45%):

Infektiös, hämorrhagisch, kardiogen. Lungen- oder extrathorakales Trauma, Lungenfettembolie, Ertrinken. Bakterienpneumonie, Viruspneumonie, Pilzinfektionen und Pilzpneumonie, Rickettsieninfektionen, Tuberkulose, sonstige Infektionen.

Aspiration, Drogen und andere (10%):

Mageninhalt. Einatmen schädlicher Gase: hohe Sauerstoffkonzentration, andere. Überdosis Anästhetikum, Methadon, Colchicin, andere. Akute Pankreatitis, Bindegewebserkrankung, kardiopulmonaler Bypass, Herzrhythmusumwandlung, Organtransplantation.

Krankheit (5%):

Stoffwechselkrankheit: Diabetische Azidose. Blutkrankheit: multiple große Bluttransfusionen, DIC. Geburtshilfe- und Frauenkrankheiten: Eklampsie und Präeklampsie, Fruchtwasserembolie.

Pathogenese

Die Pathogenese von ARDS ist kompliziert und bis heute nicht vollständig geklärt: Zwei Hauptfaktoren, darunter Effektorzellen und Entzündungsmediatoren, sind an Lungenverletzungen beteiligt und spielen eine Schlüsselrolle bei der Pathogenese von ARDS.

1. An der Reaktion beteiligte Zellen

(1) Polymorphkernige Leukozyten (PMNs): Normalerweise stellen PMNs in der interstitiellen Lunge 1,6% dar. Im frühen Stadium von ARDS können aktiviertes Komplement C5a, Bakterien, Immunkomplexe usw. PMNs aktivieren, die freie Sauerstoffradikale (Sauerstoff) freisetzen.

Weitere Radikale (OR), die unabhängig von der Ursache von ARDS den größten Einfluss auf das Auftreten und die Entwicklung von ARDS haben, werden aktivierte PMNs zur Krankheitsquelle, schädigen zunächst direkt das Lungengewebe und setzen dann in der Lunge verschiedene Entzündungszellen frei Eine Vielzahl von Entzündungsmediatoren, die Lungenschäden verschlimmern.

(2) Epithelzellen und Endothelzellen: Nach Einatmen schädlicher Gase werden zunächst die Alveolarepithelzellen geschädigt, nach Schädigung der Alveolarepithelzellen die Zellbarriere zerstört, die Poren vergrößert und die Lipidschicht der ursprünglichen Barriere abgelöst. Erhöhte sexuelle Aktivität, wenn Schadstoffe wie Endotoxin in den Blutkreislauf gelangen, schädigt zum einen die pulmonalen cpillären Endothelzellen (PCEC), so dass die Monolayer-Permeabilität der Endothelzellen steigt, schrumpft, stirbt und das Endothel für 2 Stunden geschädigt wird. Lungeninterstitielle Ödeme können auftreten, Alveolarödeme treten nach 12 bis 24 Stunden schwerer Verletzung auf, Thromboxan A2 (Thromboxan A2), Thrombozytenaktivierungsfaktor (PAF) und Interleukin (LTS) können nach einer Endothelzellverletzung eine Chemotaxis darstellen Weitere PMNs und Thrombozyten gelangen in das Lungengewebe.

(3) Mononukleäres Makrophagen (AM) -System: Neuere Studien haben gezeigt, dass AM unter pathologischen Bedingungen nicht nur an der Pathogenese von ARDS beteiligt ist, sondern auch nachweist, dass auch pulmonale intravaskuläre Makrophagen (PIM) produziert werden können. OR, Freisetzung von lysosomalen Enzymen, Prostaglandinen (PG), Endotoxinesterpolysacchariden (LPS) usw. spielen eine Rolle bei der Vermittlung von mikrovaskulären Lungenschäden und Lungenentzündungen.

2. Medien, die an einer akuten Lungenverletzung beteiligt sind

(1) Freie Sauerstoffradikale: OR ist einer der wichtigen Entzündungsmediatoren, die PMN in die Entzündungszone migrieren lassen, lysosomale Enzyme aggregieren, aktivieren und freisetzen, das Gefäßendothel schädigen und eine erhöhte Gefäßpermeabilität verursachen können Es wurde festgestellt, dass der OR nach einer Verletzung zunimmt und der OR von aktivierten PMN.AM.-Endothelzellen usw. stammt, die Gewebe, Zellen und Proteine zerstören, Ruheenzyme aktivieren, Anti-Trypsin (a-AT) zerstören und Erdnüsse beeinflussen können. Der Metabolismus von Enoesäure (AA) erhöht die Produktion von Prostaglandinen (PGS), Thromboxan (TXA2) und Interleukin (LTS).

(2) Arachidonsäure-Metaboliten (AA): Die Aktivierung von AA spielt eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von ARDS.

Das Experiment bewies, dass die Veränderungen von PMN und AM, die Leukotrien B4 (LTB4) bei RDS-Hunden unter hypoxischen Bedingungen produzieren, zeigten, dass die Konzentration von LTB4 6 Stunden nach der Verletzung signifikant höher war als vor der Verletzung und bei der Kontrollgruppe, was einen signifikanten Anstieg von PMN und LTB4 zeigte. LTB4 ist chemisch agonistisch und chemotaktisch, kann die Gefäßpermeabilität erhöhen, die glatte Bronchialmuskulatur kontrahieren, ein Bronchialschleimhautödem verursachen, die Ziliarbewegung verlangsamen und die PMN-Freisetzung fördern ODER LTS spielt daher eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von ARDS.

(3) Komplementsystem: Im Frühstadium von ARDS wird das Komplementsystem zuerst aktiviert und das Zwischen- oder Endprodukt stellt einen wichtigen regulatorischen Mediator der Krankheit dar. Die gesamte hämolytische Komplementaktivität (CH50) wird signifikant reduziert und die Neutrophilenaggregationsaktivität (Neutrophilenaggregationsaktivität) Erhöhte (NAA) bewirkt eine Ansammlung von PMN in der Lunge und eine rasche Entwicklung von Atemnot, was darauf hinweist, dass die Aktivierung des Komplementsystems und die Ansammlung von PMN in der Lunge eng mit der Pathogenese von ARDS zusammenhängen.

(4) Das Enzymsystem wird aktiviert: In PMN sind proteolytische Enzyme, Kollagenase und Cathepsin vorhanden, die die Basalmembran der Alveolarkapillarmembran (ACM), Endothelkollagen und Strukturproteine freisetzen, was zu einer erhöhten ACM-Permeabilität führt. Verursacht Lungenödem.

(5) Sender: Freisetzung verschiedener Sender während des Ausbruchs von ARDS, was zu Lungenschäden führt:

1 Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) ist ein Protein, das von Makrophagen produziert wird. Experimente haben gezeigt, dass der TNF-Peak nach 2 Stunden einer Endotoxinverletzung nachgewiesen werden kann. Die direkte Injektion von TNF kann häufig einen Hypotonie-Schock verursachen, innerhalb weniger Stunden zum Tod führen und die PMN-Chemotaxis aktivieren. , Phagozytose und Freisetzung von lysosomalen Enzymen und Schädigung der Lunge durch OP und Prokoagulanzien.

2 Interleukin (TLS), bei dem IL-1 und TNF von Monozyten oder Makrophagen, Endothelzellen usw. sekretiert werden, dringt IL-1 zuerst in die Lunge ein und kann durch PMN aktiviert werden, fördert die OR-Freisetzung und schädigt das Lungenendothel. Die Zellen haften am Endothel, aktivieren die Gerinnung und Fibrinolyse, fördern die Synthese und Freisetzung von Katecholamin (CA) und akutem Reaktionsprotein (ARC), lösen die humorale ARDS-Reaktionskette aus und verursachen Lungenödeme und Blutungen.

PAF kann durch PL, PMN, AM, Lymphozyten, Endothelzellen usw. hergestellt werden. Seine Zielzellen umfassen PL, AM und Endothelzellen, die eine wichtige Rolle bei der Pathogenese des Schocks spielen und PGS, LTS-Medium passieren können. Eine Schädigung des Lungengewebes kann zu PMN im Blutkreislauf führen. PL aktiviert und reichert sich in der Lunge an, setzt das Medium frei und erhöht die Durchlässigkeit von ACM.

(6) Lungensurfactant (PS): PS wird in den Lamellenkörpern der alveolären Typ II-Epithelzellen (PC-II) synthetisiert, bindet an das Trägerprotein und wird zu Lipoprotein, das in die Alveolarhöhle sekretiert und gebildet wird. Dünne Schicht, die eine Gas-Flüssigkeits-Grenzfläche bildet, die Hauptfunktionen von PS:

1 Reduzieren Sie die Oberflächenspannung der Gas-Flüssigkeits-Grenzfläche, um ein Zusammenfallen der Alveolen zu verhindern.

2 Aufrechterhaltung der ordnungsgemäßen Lungencompliance und Verringerung der Atemarbeit;

3 um zu verhindern, dass mikrovaskuläre Lungenflüssigkeit in die Alveolen eindringt und Lungenödeme reduziert;

4 verbessern Lungenabwehrfähigkeit;

5PS kann den AM-Oxidationsstoß unterdrücken und das Auftreten einer großen Menge von OR verhindern.

Lungensurfactant spielt eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung der Alveolarstabilität: Patienten mit ARDS leiden unter einer PC-II-Verletzung, die PS-Synthese ist reduziert oder wird übermäßig verbraucht, die Aktivität ist reduziert, die Inaktivierung ist schnell usw., was dazu führt, dass PS seine normale Funktion verliert und zu einem massiven Plasma mit Alveolarfallen führt Infiltration in die Alveolen, Alveolarödem und klare Filmbildung.

3, osmotisches Lungenödem

Aufgrund der oben genannten verschiedenen Mechanismen werden die Alveolarkapillaren beschädigt und die Kapillarpermeabilität wird erhöht, so dass mehr Körperflüssigkeiten und Plasma in die Lungenzwischenräume und in die Alveolen gelangen, was zu einem osmotischen Lungenödem führt.

4, PS-Reduktion führt zu Alveolarkollaps, Atelektase

Aufgrund von Sauerstoffmangel können Azidose und einige toxische Substanzen PC-II schädigen, den PS-Metabolismus hemmen, hohe Sauerstoffkonzentrationen und mechanische Beatmung einatmen, schwere Infektionen und unzureichende Lungenperfusion, Lungenkapillarembolie usw., so dass Alveolarepithel Typ II Die Störung des Phospholipidstoffwechsels von Zellen beeinflusst die Synthese von PS, und der Teufelskreis, der den Lungenkollaps fördert, ist eine der pathophysiologischen Veränderungen von Atemnot.

5, erhöhte intrapulmonale Shunt, verringerte Lungencompliance, beeinträchtigte Lungenfunktion

Aufgrund des verminderten PS oder der verminderten Aktivität bei Patienten mit ARDS und des Alveolarödems, der Alveolaratelektase, befinden sich die Alveolen in einem Zustand der Hypoventilation, was zu einem Ungleichgewicht des Anteils der starken beatmenden Blutströmung führt, so dass das Blut der Alveolarkapillaren nicht vollständig mit Sauerstoff versorgt wird, was zu teilweise gemischten Venen führt Das Blut kehrt zum linken Herzen zurück und stellt einen Shunt dar. Aufgrund der Abnahme von PS, des pulmonalen interstitiellen und alveolären Ödems, der alveolären Atelektase, der Lungencompliance nimmt der Anteil der Beatmung / des Blutflusses ab und die Lunge diffundiert in ihrer Funktion.

6, allgemeine Beobachtung

Die Lunge ist offensichtlich voll und geschwollen, mit reduziertem Gasgehalt und fokaler Blutung auf der Oberfläche der Lunge. Das Gewicht ist offensichtlich erhöht und nimmt im Allgemeinen um das 3- bis 4-fache zu. Der Lungenabschnitt weist offensichtliche Stauungen, Blutungen, Ödeme oder Atelektasen auf.

7, unter dem optischen Mikroskop ändern

(1) Lungen-Interstitial- und Alveolar-Ödem, Blutung: Lungen-Interstitial-Ödem zuerst, gefolgt von Alveolar-Ödem, Ödem zeigt sich in der Bildung kleiner Bronchien oder kleiner Blutgefäße um das Ärmelödem oder Blutungen.

(2) Fokale Atelektase: Die meisten Autopsiefälle zeigten eine fokale Atelektase.

(3) Transparente Filmbildung: Der transparente Film tritt häufig auf der Basis einer offensichtlichen Exsudation auf und ist ein dunkelroter gleichförmiger Film, der an den Alveolar-, Alveolar- und Atmungsbronchiolen in einem Ring oder einem Halbring befestigt ist. Eine der typischen Läsionen von ARDS ist eine geformte oder streifenförmige transparente Membran.

(4) Diffuse entzündliche Zellinfiltration in der Lunge: Manchmal tritt im Frühstadium der Erkrankung eine PMN-Infiltration auf, die jedoch nach 48 Stunden zu beobachten ist. Infektiöse Entzündung.

(5) Fibrose der interstitiellen und terminalen Atemwege der Lunge: Eine diffuse interstitielle Kollagenfibrose kann in einem frühen Stadium gesehen werden, und in fortgeschrittenen Fällen kann eine offensichtliche Fibrose gesehen werden, und der Mechanismus oder die Fibrose von Lungenexsudat und transparenter Membran ist Der Krankheitsverlauf kann länger als 3 Tage und länger als 7 Tage nach der Fibrose beobachtet werden, so dass es sich um eine akute Lungenfibrose handelt, die die Lungenfunktion ernsthaft beeinträchtigt.Im fortgeschrittenen Stadium kann eine große Fibrose auftreten und die späte Lunge kann eine Wabenlunge sein.

Prävention des akuten Atemnotsyndroms bei älteren Menschen

Die Vorbeugung dieser Krankheit besteht hauptsächlich darin, die Grunderkrankung aktiv zu behandeln, Komplikationen vorzubeugen, die Sterblichkeitsrate zu senken und auf traumatische Erkrankungen wie Brusttraumata zu stoßen, um eine sofortige Behandlung, die Vorbeugung von Hypoxämie und ausgedehnten Lungenverletzungen sowie Fettembolien bei Frakturpatienten zu verhindern. Eine Infektion ist eine häufige Komplikation, die die Erkrankung verschlimmert und die Sterblichkeit erhöht. Sie sollte eine Infektion aktiv verhindern und behandeln. Häufige Komplikationen sind Pneumothorax, Leber- und Nierenfunktionsstörungen, gastrointestinale Blutungen und die angemessene Verwendung eines Beatmungsgeräts während der Behandlung Überwachen Sie klinische und Laborindikatoren, um Komplikationen vorzubeugen und umgehend korrigiert zu werden.

Komplikationen des akuten Atemnotsyndroms bei älteren Menschen Komplikationen Arrhythmie Pneumothorax Schock Herzinsuffizienz Ateminsuffizienz Elektrolytstörung

Häufige Komplikationen sind Infektionen (insbesondere gramnegative Bazilleninfektionen), Leber- und Nierenfunktionsstörungen, gastrointestinale Blutungen, Arrhythmien, Pneumothorax usw.

Symptome eines akuten Atemnotsyndroms bei älteren Menschen Häufige Symptome Atembeschwerden, drei konkave Anzeichen, rosafarbener Schaum, Husten, Reizbarkeit, Unruhe, Trauer, Ausdruck, Gleichgültigkeit, Husten, Schnarchen, Atembeschwerden, Zyanose

ARDS wird häufig durch schweres Trauma, Schock, Sepsis, Aspiration, Einatmen giftiger Gase und schwere Infektionen kompliziert, und die Symptome sind akut und sogar plötzlich.

1, Atembeschwerden

Häufige Atemfrequenz, Atemnot ist die wichtigste klinische Manifestation von ARDS, in der Regel tritt die Atemfrequenz innerhalb von 1 bis 2 Tagen nach Beginn auf, progressive Zunahme, oft mehr als 28-mal / min, kritisch kranke Atemfrequenz bis zu 60-mal / min, Atembeschwerden sind sehr offensichtlich , Symptome von Atemnot zeigend.

2, Husten, Husten, Gereiztheit und Ehrgeiz

Husten, Husten und Auswurf Auswurf ist eines der typischen Symptome von ARDS: Aufgrund von Hypoxie und Atemnot haben die meisten Patienten mit ARDS im Frühstadium Reizbarkeit, Mehrdeutigkeit oder Apathie.

3, Zeichen

Die Atemfrequenz ist schnell, und wenn sich die Symptome verschlimmern, kommt es zu einer Zyanose, Inhalation "drei konkaven Zeichen", und einige Patienten können die trockenen und nassen Stimmen in der Lunge riechen.

Der typische klinische Verlauf von ARDS kann in vier Phasen unterteilt werden: Die erste Phase, auch bekannt als akute Verletzungsphase, ist die Inkubationszeit, hauptsächlich die klinischen Manifestationen der Primärerkrankung, die zweite Phase, auch bekannt als stabile Phase, nach dem Einsetzen der Atmung nach 24 bis 48 Stunden Die Frequenz nahm zu, die Lunge roch feucht und die Stimme war schwächer, PaO2 nahm ab, das dritte Stadium, akutes Atemversagen, rasche Entwicklung der Krankheit, erhöhte Atembeschwerden, Atemnot, fortschreitender Rückgang von PaO2, Schwierigkeiten bei der Sauerstoffkorrektur, typisches Röntgenbild der Brust Der diffuse Dunst infiltriert den Schatten, die vierte Phase führt zu schwerer Hypoxie und Kohlendioxidretention und schließlich zu Herzversagen, Schock, Koma und schwerer Hypoxie, die zum Tod führen.

Es gibt mehr als 100 Arten von ARDS-Primärerkrankungen, und die Pathogenese ist kompliziert. Gegenwärtig basiert die klinische Diagnose auf Anamnese, klinischen Manifestationen und arterieller Blutgasanalyse. Es gibt keine einheitlichen diagnostischen Kriterien, aber der klinische Prozess von ARDS ist verborgen, kombiniert mit ARDS. Die Sterblichkeitsrate liegt bei bis zu 50%, daher ist eine frühzeitige Diagnose sehr wichtig.

Untersuchung des akuten Atemnotsyndroms bei älteren Menschen

PaO2 nahm ab und PaO2 <8 kPa ist ein wichtiger Indikator für die Diagnose von ARDS, wenn die eingeatmete Sauerstoffkonzentration 60% erreicht.

Röntgenzeichen in der Brust, Schattenflecken oder große Flecken von interstitiellen oder alveolären Läsionen.

Diagnose und Diagnose des akuten Atemnotsyndroms bei älteren Menschen

Diagnosekriterien

1, mit der Primärkrankheit, die ARDS verursachen kann, wie Aspiration, Infektion, Trauma und so weiter.

2, Atembeschwerden, Atemfrequenz> 28 mal / min oder Atemnot.

3, abnorme Blutgasanalyse, Hypoxämie, PaO2 <8 kPa (60 mmHg).

4, Herzinsuffizienz, aber linke Herzinsuffizienz des chronischen primären Herzens auszuschließen.

Frühe Diagnose

Die Mortalitätsrate von ARDS liegt bei bis zu 50%. Der Hauptgrund ist das Fehlen früher diagnostischer Kriterien und die Schwierigkeit, eine wirksame Vorbeugung und Behandlung durchzuführen. In den letzten Jahren wurden einige Wirkstoffe und Metaboliten, die zu akuten Lungenschäden führen können, als Marker für ARDS verwendet. Die Studie wurde durchgeführt, um zunächst eine gewisse klinische Signifikanz zu zeigen.

1. Enge Überwachung von Hochrisikopatienten mit ARDS: 1982 schlugen Pepe und Mitarbeiter die folgenden 8 Bedingungen für ein gleichzeitiges ARDS vor: 1 Sepsis-Sepsis, 2 Aspiration, 3 Lungenkontusion, 4 multiple lange Knochen und Beckenfrakturen, 5 eine große Anzahl von Bluttransfusionen in kurzer Zeit;, 7 akute Pankreatitis, 8 anhaltende Hypotonie.

2. Suche nach frühen diagnostischen Kriterien:

(1) Zelluläres Polysaccharid (LPS) und Tumornekrosefaktor (TNF): LPS und TNF stellen weit verbreitete Entzündungsmediatoren dar. Dmarks et al., Gefunden bei Sepsis-Schock, erhöhtem Plasma-TNF, Auftreten von ARDS und Mortalität. Erheblich erhöht, sodass hohe Konzentrationen von LPS und TNF bestimmte prädiktive und überwachende Auswirkungen auf ARDS haben.

(2) Messung der Permeabilität der Alveolarkapillarmembran (ACM): ARDS-Patienten haben eine erhöhte ACM-Permeabilität, bevor Röntgenstrahlen Lungenödeme zeigen können.

(3) Faktor VIII-verwandtes Antigen und Lactatdehydrogenase (LDH): Bei ARDS wird eine große Anzahl von Markern des Lungengewebes freigesetzt, da die Konzentration dieser Marker in Körperflüssigkeiten die Lungenverletzung von ARDS widerspiegeln kann. Vorkommen und Entwicklung.

Differentialdiagnose

1, kardiogenes Lungenödem

Häufig bei Bluthochdruck, koronarer Herzkrankheit, Aortenklappenerkrankung, Myokarditis, rheumatischer Herzkrankheit und anderer Linksherzinsuffizienz, kombiniert mit Anamnese, körperlichen Symptomen, Elektrokardiogramm und Korrektur der Herzinsuffizienzbehandlung, im Allgemeinen leicht zu identifizieren.

2, akute Lungenembolie

Chirurgie, Trauma, langjährige Bettruhe, akutes Einsetzen der Krankheit sowie Atembeschwerden, Schmerzen in der Brust, Hämoptyse, Zyanose, Schock usw. sind die wichtigsten klinischen Manifestationen, und das Röntgenbild der Brust zeigt einen typischen kreisförmigen oder dreieckigen Schatten.

3. Diffuse interstitielle Lungenfibrose

Die Krankheit ist meist chronisch und einige sind subakut. Die Lunge hat oft feuchte Stimmen in der Lunge. Die Röntgenbilder der Brust haben retikuläre Knoten in der Lunge und die Lungenfunktion ist eine restriktive Atemstörung.

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