Chronische Gastritis

Einführung in die chronische Gastritis Chronische Gastritis (chronische Gestritis) bezieht sich auf chronische Entzündungen oder atrophische Läsionen der Magenschleimhaut, die durch verschiedene Ursachen verursacht werden Die Atrophie der Magendrüse verschwindet sogar. Die Krankheit ist sehr häufig und macht 80-90% der Patienten aus, die sich einer Gastroskopie unterziehen. Männer sind mehr als Frauen und die Inzidenz steigt mit dem Alter. Chronische oberflächliche Gastritis, atrophische Gastritis und chronische erosive Gastritis sind die beiden häufigsten chronischen Gastritis. Die klinische Inzidenz chronischer Gastritis bei Kindern und chronischer Gastritis bei älteren Menschen hat in den letzten Jahren allmählich zugenommen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 15% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Magenblutung Anämie Eisenmangel Anämie Magengeschwür Magenkrebs

Ursachen der chronischen Gastritis

Es wurde klargestellt, dass eine HP-Infektion die wichtigste Ursache für eine chronische Gastritis ist. Einige Leute nennen sie HP-bedingte Gastritis, aber andere physikalische, chemische und biologische schädliche Faktoren können diese Krankheit für lange Zeit verursachen. Chronische Läsionen können durch Persistenz oder Rezidiv entstehen.Eine Stichprobenmethode für die Untersuchung der Magenschleimhaut im ländlichen Finnland bestätigt, dass chronische atrophische Gastritis eine chronisch fortschreitende Erkrankung mit oberflächlicher Entzündung und schließlich irreversibler Atrophie ist. Aufgrund klinischer Beobachtungen gibt es auch Hinweise, die dieses Problem erklären: Bei jungen Menschen handelt es sich zumeist um eine oberflächliche Gastritis, bei älteren um eine atrophische Gastritis, und bei einem Patienten treten häufig gleichzeitig oberflächliche Gastritis und atrophische Gastritis auf. Eine Schleimhautbiopsie hat auch gezeigt, dass aus einer oberflächlichen Gastritis nach einigen Jahren eine atrophische Gastritis werden kann. Gegenwärtig wird angenommen, dass eine chronische Gastritis durch viele Faktoren verursacht wird.

Helicobacter-pylori-Infektion (20%):

1982 isolierten Marshall und Warren erstmals eine mikroaerobe, katalase-positive, gramnegative Spirochäte mit Urease-Aktivität, 3 m × 0,5 m groß, gekrümmt oder S-förmig, mit 2 bis 6 Hüllen an einem Ende. Geißel, aktive Gastritis 95% dieser bakteriellen Infektion, ursprünglich Campylobacter-like Microorganism (CLO) genannt, später Pylobacter pylori genannt, wurde 1989 aufgrund seiner biochemischen und morphologischen Eigenschaften in Pylorusschraube umbenannt Bakterien, wir haben durch klinische Studien bestätigt, dass die Nachweisrate von Hp bei chronischer aktiver Gastritis 98% -100% beträgt, was darauf hinweist, dass chronische Gastritis, insbesondere chronische aktive Gastritis, eng mit der Hp-Infektion verwandt ist, Marshall, 1985, Morris II, 1987 Der Mensch selbst als freiwilliger Helfer oraler Hp verursachte eine akute Gastritis, die durch eine antibiotische Behandlung geheilt wurde. 1987 gelang es Lambert, ein Tiermodell für Hp-Gastritis bei Spanferkeln zu etablieren, sodass Hp im Wesentlichen Kochs Kriterien für pathogene Bakterien erfüllt.

Der Hauptmechanismus von HP, der Gastritis verursacht, ist wie folgt:

1. Hp ist spiralförmig und hat eine Flagellenstruktur, die sich in der Schleimschicht frei bewegen kann.

2. HP hat eine Zielstelle im Schleim, die an die Glykoprotein- und Glykolipidziele von Epithelzellen und Schleim binden kann.

3, enger Kontakt mit Schleimhautzellen und "Attachment Pedestal" -ähnliche Struktur mit Epithelzellen, so dass die Mikrovilli abfallen und das Zytoskelett zerstört wird.

4, die Produktion einer Vielzahl von Enzymen und Metaboliten, wie Urease und seine Produkte Ammoniak, Superoxiddismutase, proteolytische Enzyme, Phospholipase A2 und C, bestätigten unsere Experimente, dass Hp positive Personen Magenschleimhaut und Magensaft Ammoniak deutlich höher als Hp ist Negative Personen, was darauf hinweist, dass Urease große Mengen von Harnstoff im Magen hydrolysiert, um große Mengen von Ammoniak zu produzieren, was im Tierversuch erhebliche Schäden an der Magenschleimhaut verursachen kann.

5. Cytotoxin kann eine vakuoläre Degeneration der Zellen verursachen.

6. Nach einer Hp-Infektion setzen Magenepithelzellen IL-1, 8 und andere Zytokine und TNF2-Faktoren frei, wodurch Neutrophile aus den Blutgefäßen in das Magenepithel wandern und diese aktivieren, wodurch Metaboliten und proteolytische Enzyme freigesetzt werden können. Es kann die Magenschleimhaut schädigen und es kann auch die Aktivierung von Monozyten, Basophilen, Eosinophilen usw. verursachen, was die Schädigung der Magenschleimhaut weiter verschlimmert.

7. Immunantwort: Eine HP-Infektion kann die Bildung von Gastritis durch zelluläre Immunität, humorale Immunität (Produktion von Antikörpern) und Induktion von Autoimmunreaktionen im Körper verursachen oder verschlimmern.

Aufgrund der Infektion mit Hp infiltrieren eine große Anzahl einkerniger Zellen in die Lamina propria, und die Zerstörung von Epithelzellen ist direkt proportional zum Grad der bakteriellen Infiltration und der Nähe des bakteriellen Kontakts mit Zellen. Wenn Neutrophile auftreten, sind sie Indikatoren für entzündliche Aktivität, und Oberflächenschleim verschwindet. Zelldegeneration und Nekrose: Eine große Anzahl von Neutrophilen gelangt durch den Drüsenhals in die Fossa glandularis und bildet einen Drüsenabszeß (tubulär), der die Regeneration der Drüse stark beeinträchtigt Die Abnahme der Kontaktrate kann das Ergebnis einer Immunantwort sein, und die Oberfläche der Bakterien ist von IgG umgeben, um den Kontakt mit den Zellen zu verhindern.

Genetische Faktoren (10%):

Die genetische Veranlagung für Gastritis Typ A (Magen-Gastritis) Vars und Siurala haben viel Arbeit geleistet und festgestellt, dass die Inzidenz von Gastritis bei Verwandten ersten Grades von perniziöser Anämie signifikant höher ist als bei Verwandten der Allgemeinbevölkerung. 20-fache der Bevölkerung glauben, dass es sich um ein autosomal dominantes Gen handelt.Die Untersuchung der Magen-Antrum-Gastritis zeigt auch eine familiäre Aggregation.Daher spielt die genetische Anfälligkeit des menschlichen Körpers eine Rolle bei der Pathogenese der chronischen Gastritis. .

Alter (10%):

Klinische Statistiken zeigen, dass die Inzidenz chronischer Gastritis signifikant positiv mit dem Alter korreliert: Je älter das Alter, desto schlechter die Magenschleimhautfunktion, der "Widerstand" und die Schädigung durch äußere Nebenwirkungen.

Rauchen (10%):

Die Inzidenz von Gastritis bei schweren Rauchern kann erhöht sein.Eward stellte fest, dass 40% der Menschen, die mehr als 20 Zigaretten pro Tag rauchten, an einer Magenschleimhautentzündung litten, und Oddson et al.

Trinken (10%):

Beaumont bestand die erste Beobachtung von Alkohol bei Patienten mit Magenkrämpfen, um eine schuppige Spülung der Magenschleimhaut zu bewirken, später wurde dies durch gastroskopische Beobachtung bestätigt, aber nach Absetzen des Getränks wiederhergestellt.Holz verwendete eine Blindbiopsie, um 51 Fälle von chronischen Alkoholikern zu beobachten. Oberflächliche Gastritis, die aber aufhört, wenn das Trinken aufhört. Wenn sie lange anhält, kann sie sich zu einer chronisch atrophischen Gastritis entwickeln. Palmer stellte auch fest, dass Soldaten, die Alkohol trinken, eine oberflächliche Entzündung des Magens haben. Nach 3-wöchigem Aufhören des Trinkens kann die Entzündung verschwinden. Wolf In 1006 untersuchten Fällen wurde kein Zusammenhang zwischen Trinken und Gastritis festgestellt. Die meisten Fälle mit Entzündungen sind älter, daher stellt das Alter neben Alkohol auch einen wichtigen Faktor dar. Tiere mit hohem Alkoholgehalt können akute Magenverletzungen hervorrufen, können sich jedoch nicht bilden. Chronische Gastritis, niedrige Alkoholkonzentration ist nicht nur harmlos, sondern auch schützend Es wird spekuliert, dass eine niedrige Alkoholkonzentration den Prostaglandinspiegel der Magenschleimhaut erhöhen kann Prostaglandine haben eine schützende Wirkung auf die Magenschleimhaut Unsere Beobachtungsmaterialien legen chronische Gastritis nahe. Nicht viel zu sehen.

Nahrungsmittelstimulation (10%):

Verschiedene Gewürze und reizende Lebensmittel fördern die Sekretion von Magensäure, es wurde jedoch nicht nachgewiesen, dass sie chronische Gastritis verursachen.

Droge

Nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAIDs) wie Aspirin und Phenylbutazon können zu einer Erosion der Magenschleimhaut führen, chronische Gastritis kann nach der Erosion zurückbleiben und einige Antibiotika können auch die Magenschleimhaut schädigen Einnahme kann atrophische Gastritis verursachen.

Eisenmangelanämie

Viele Fakten weisen darauf hin, dass Eisenmangelanämie in engem Zusammenhang mit atrophischer Gastritis steht: Badanoch berichtete, dass 50 Fälle von Eisenmangelanämie, normaler Magenschleimhaut, oberflächlicher Gastritis und atrophischer Gastritis 14%, 46% bzw. 40% der Fälle von Anämie Gastritis verursachten Der Mechanismus ist noch unklar. Einige Autoren glauben, dass Gastritis die Grunderkrankung ist. Da Gastritis wenig Magensäure enthält, kann Eisen nicht resorbiert werden oder Blutungen aufgrund von Gastritis. Eine andere Meinung ist, dass Anämie zuerst durch Eisenmangel im Körper verursacht wird. Die Rate wird durch Entzündungen beeinflusst, oder der Mangel an Eisen führt dazu, dass der Mangel an eisenhaltigem Enzymsystem, das den Stoffwechsel der Magenschleimhaut beeinflusst, nach der Behandlung mit Eisen wiederhergestellt werden kann Zusätzlich zu den oben genannten Gründen kann es auch mit immunen und genetischen Faktoren zusammenhängen.

Metallkontakt

Die Inzidenz von Magengeschwüren bei Leitarbeitern ist hoch: Laut der Biopsie des Autors über die Magenschleimhaut ist auch die Inzidenz von atrophischer Gastritis erhöht. Polmer nennt dies Ausscheidungsgastritis. Viele Schwermetalle wie Quecksilber, Antimon und Kupfer werden entfernt. Und Zink und andere haben eine gewisse Schädigung der Magenschleimhaut.

Temperatur

Kalte oder überhitzte Lebensmittel oder Getränke oder Eiswasser für die Magenspülung können die Magenschleimhaut schädigen Hirai kann durch langes Füttern von Tieren bei 46 ° C eine Gastritis auslösen Roshitoshi injiziert 300 ml Wasser bei 50-58 ° C in den Magen. In der ersten Jahreshälfte können einige Hunde mindestens 72-mal eine Entzündung der Magenschleimhaut hervorrufen, im Gegenteil, Perry kann die Tiere mit Eis oder heißem Wasser füttern, was zu akuten Entzündungen führen kann und in schweren Fällen zum Tod führen kann Es hat sich gezeigt, dass das Trinken von heißem Tee in engem Zusammenhang mit Gastritis steht.

Strahlung

Eine Strahlentherapie bei Ulkuskrankheiten oder anderen Tumoren kann die Magenschleimhaut schädigen oder sogar verkümmern, kann jedoch die Ursache für eine atrophische Gastritis nicht erklären.

Magenretention

Eine langfristige Magenretention, die durch eine beliebige Ursache verursacht wird, kann eine Gastritis verursachen, häufig eine oberflächliche Entzündung der Magengegend, sie kann jedoch auch weit verbreitet sein.

Zwölffingerdarmreflux

Bei der Durchführung einer Gastroskopie bei Patienten mit chronischer Gastritis wird häufig festgestellt, dass sich im Schleimpool gelbgrüne Galle befindet. Außerdem kann bei geöffnetem Pylorus ein Gallenrückfluss beobachtet und sogar in den Magen gesprüht werden. Siurula und Tawast haben Natriumtaurocholat und andere Oberflächenspannungen im Magensaft gefunden. Reduzieren Sie die Substanz, diese Substanzen sind normalerweise in der Galle vorhanden, da der Rückfluss der Galle in den Magen ein Hinweis darauf ist, dass die Gastritis eng mit der Galle zusammenhängt, und einige Menschen verwenden 99Tc-gekennzeichnete Lebensmittel, um den Rückfluss von Magen und Zwölffingerdarm zu beobachten, und stellten fest, dass einige Patienten mit Gastritis haben Rückfluss, Fütterung der Mäuse mit 0,01% Hyodesoxycholsäure, jeweils 25 mg / Tag, kann chronische atrophische Gastritis verursachen, oder kann als Gallenblasen-Magen-Fistel verwendet werden, kann auch das gleiche Ergebnis haben, Black bestätigte, dass Galle die Magenschleimhaut zerstören kann Die Barriere verursacht Gastritis, partielle Gastrektomie und Gallenrückfluss in den Magen nach gastrointestinaler Anastomose. Die Inzidenz von Gastritis ist ebenfalls erhöht. Lawson hat bestätigt, dass der Rückfluss von Zwölffingerdarmsaft, insbesondere wenn er mit Pankreassaft gemischt wird, Lysolecithin bilden kann. Es hat eine zerstörerische Wirkung auf die Magenschleimhaut-Barriere, so dass einige Leute es Reflux-Gastritis, de Plessis, nennen und die pathologischen diagnostischen Kriterien des Reflux bestimmen:

1. Die epitheliale Hyperplasie ist papillär;

2, Drüsenatrophie - vor allem die Pylorusdrüse, die Fossa glandularis ist erweitert;

3, der Magen Körper pseudo-pyloric Drüsenmetaplasie erscheinen hohlen Zellen;

4, entzündliche Zellinfiltration;

5, histochemische Färbung PAS Substanzreduktion ist die klinische Diagnose schwer zu meistern, wenn das Gastroskop in Magensaft gelb-grüne Galle und sogar Magen-Sinus-Schleimhaut-Gelb-Färbung für die klinische Diagnose Referenz enthalten, aber die folgenden Bedingungen sind erforderlich:

(1) Vor der Operation werden keine Medikamente eingenommen.

(2) geduldige Mitarbeit, glatte Operation, keine Übelkeit;

(3) Es wird kein Gas injiziert.

Immunfaktor

In den letzten Jahren gab es zahlreiche Berichte über die Beziehung zwischen Immunität und chronischer atrophischer Spezialgastritis. Die erste Entdeckung ist ein intrinsischer Faktor-Antikörper (IFA), der in zwei Typen unterteilt ist. IFA vom Typ I, auch bekannt als blockierender Antikörper, kann Vitamin B12 verhindern. In Kombination mit internen Faktoren kann B12 nicht resorbiert werden, die positive Rate dieses Antikörpers bei Patienten mit perniziöser Anämie liegt bei 60% und die positive Rate bei Patienten mit allgemeiner atrophischer Gastritis ist sehr niedrig. Strikland berichtete, dass nur 70 Fälle von IFA-positiver atrophischer Gastritis nur bei Typ II, Typ II aufgetreten sind. IFA, auch als bindender Antikörper bekannt, kann an den internen Faktor-B12-Komplex binden, um dessen Resorption zu behindern.Dieser Antikörpertyp weist bei Patienten mit perniziöser Anämie eine positive Rate von 30% auf.Obwohl beide Antikörpertypen die B12-Resorption stören können, ist der Antikörper im Magensaft der wirksamste. Stark, die Rolle von Antikörpern im Blut ist schwach, wie das Vorhandensein beider Antikörper, die Wirkung ist stärker.

In der Vergangenheit wurde angenommen, dass die maligne Anämie durch den Mangel an inneren Faktoren verursacht wurde, und es handelte sich tatsächlich um eine Schleimhautatrophie, IFA-positiv und eine Blockade der B12-Resorption.

Gefolgt von PCA, Irvin erstmals im Jahr 1963 berichtet, PCA im Serum und Magen Homogenat von Patienten mit perniziöser Anämie, die höchste positive Rate von bis zu 90%, in der Regel atrophische Gastritis im Bereich von 20% bis 60%, die Krankenhausdaten sind 11%, Der PCA-Titer nahm 4 bis 6 Monate nach der totalen Gastrektomie ab oder verschwand sogar.

Schilddrüsenerkrankungen, Diabetes und Eisenmangelanämie können ebenfalls positiv sein.

1979 fand Vandelli bei Patienten mit atrophischer Gastritis vom Typ B einen gastrinsekretierenden Zellantikörper (GCA), von denen 8 bei 106 positiv waren, keiner von 35 bei Typ A und 51 bei allen bei maligner Anämie negativ (mehrfache kombinierte Typ-A-A-Atrophie). Gastritis), 2 Fälle anderer Autoimmunerkrankungen waren in 121 Fällen positiv, alle 115 Bluttransfusionen als Kontrolle waren negativ, zusätzlich wurde eine zellvermittelte Immunität festgestellt, verschiedene Immunindikatoren wie Lymphozytentransformation, Hemmung der Makrophagenbewegung, verschiedene Hauttests und Tests zum Abtöten von Tumorzellen haben das Vorliegen einer zellulären Immunität bestätigt: Tierische Immunzellen und Magenschleimhautläsionen treten gleichzeitig auf, während Autoimmunantikörper 4 bis 8 Wochen nach Ausbruch der Krankheit auftreten müssen. Die humorale Immunität ist für die Erklärung der Pathogenese wichtiger.

Wenn verschiedenen Tieren, einschließlich Ratten, Kaninchen, Hunden und Affen, allogener oder heterogener Magensaft, Magenschleimhauthomogenat, PCA oder IFA injiziert wird, können atrophische Läsionen in der tierischen Magenschleimhaut auftreten, PCA ist nach 4 bis 8 Wochen positiv, Magensäure Geringe Sekretion, aber keine offensichtliche entzündliche Zellinfiltration.

Glass hat die Hypothese aufgestellt, dass die Immunantwort die Magenschleimhaut schädigt: Verschiedene schädliche Faktoren schädigen die Magenschleimhaut, setzen das Antigen frei und sensibilisieren die Immunzellen, um eine Immunreaktion auszulösen. Dann neigen die runden Zellen dazu, den Antikörper, dh PCA, zu produzieren, und die PCA bildet antigene Antikörper in den Belegzellen. Der Komplex schädigt die Belegzellen, da die Zellen das Antigen weiterhin freisetzen und der Antikörper kontinuierlich freigesetzt wird, wodurch die Entzündung chronisch wird.Wenn die Reaktion andauert, wird das Antigen aufgrund einer Atrophie der Magenschleimhaut (Magenatrophie) aufgebraucht und die Immunantwort ist ebenfalls erschöpft. Abbruch wegen niedriger Zellumsatzrate, was zu Darmmetaplasie und pseudopylorischer Drüsenmetaplasie führt.

Andere Bakterien, Virusinfektion

Verschiedene akute Infektionskrankheiten können zu akuter Gastritis führen.Der Einfluss chronischer Infektionskrankheiten wie Hepatitis und Tuberkulose auf den Magen hat auch die Aufmerksamkeit der Menschen erregt.Patienten mit chronischer Lebererkrankung haben häufig Symptome und Anzeichen einer chronischen Gastritis.Histochemische Färbung der Magenschleimhaut hat sich auch bei Patienten mit Hepatitis B bestätigt. Es gibt einen Antigen-Antikörper-Komplex des Hepatitis-B-Virus in der Magenschleimhaut. Im Jahr 1954 vermutete Palmer auch, dass eine chronische Gastritis mit Hepatitis assoziiert war, aber eine Biopsie der Magenschleimhaut wurde bei 160 Patienten mit Hepatitis durchgeführt, die auf die damaligen Bedingungen beschränkt war, und anderen viralen Infektionen, wie z Herpes-simplex-Virus-Infektion ist auch mit Gastritis verbunden.

Nach den obigen Tatsachen ist es nicht schwer zu erkennen, dass eine chronische Gastritis durch verschiedene schädliche Faktoren, die auf den anfälligen menschlichen Körper einwirken, gebildet wird.Obwohl die Ätiologie unterschiedlich ist und der pathologische Prozess ähnlich sein kann, von leichter bis schwerer, von oberflächlicher bis atrophischer, oberflächlicher Gastritis entzündliche Zellen infiltrierende Drüse Es gibt viele Hälse und pathologisch gesehen können Entzündungszellen den Drüsenhals passieren. Der Autor ist der Ansicht, dass diese pathologische Veränderung für den pathologischen Prozess der Gastritisentwicklung von großer Bedeutung ist. Der Drüsenhals ist das Keimzentrum der Drüse, und die Entzündung verursacht die Drüsenhalszellen. Die Zerstörung, die Geschwindigkeit der Zellerneuerung, verursacht irreversible Veränderungen in der Drüse und bildet schließlich eine atrophische Gastritis. Daher kann eine atrophische Gastritis als das Endergebnis verschiedener Faktoren angesehen werden, die Magenschleimhautläsionen verursachen.

Pathogenese

Die pathologischen Veränderungen der chronischen Gastritis beschränken sich hauptsächlich auf die Schleimhaut und es gibt eine Reihe grundlegender Läsionen, deren Ausmaß in oberflächliche Gastritis und atrophische Gastritis unterteilt werden kann.

1, die grundlegenden Läsionen

Die pathologischen Veränderungen der chronischen Gastritis betreffen hauptsächlich die Schleimhaut mit folgenden Veränderungen:

(1) Zellinfiltration: In der Lamina propria der normalen Magenschleimhaut ist nur eine sehr geringe Menge an Monozyten vorhanden.Wenn es offensichtlich ist, dass es sich um pathologische Lymphozytenplasmazellen handelt, treten bei chronischen Entzündungen häufig Neutrophile bei akuten Entzündungen oder chronischen Entzündungen auf. Während der aktiven Zeit sind Eosinophile relativ selten.

(2) Leukozytenwanderung (1eucopedesis): Zwischen dem Drüsenepithel oder den Drüsenepithelzellen ist zu sehen, dass sich 3 bis 5 Cluster weißer Blutkörperchen nach außen bewegen und die umgebenden Zellen klar sind und schließlich in die Fossa glandularis oder in die Magenhöhle entlassen werden. Das Phänomen zeigt an, dass eine Entzündung aktiv ist.

(3) Cast: Es gibt 3 Arten von Röhren:

1 besteht hauptsächlich aus Neutrophilen. Bei akuten Entzündungen wandern weiße Blutkörperchen aus und werden in die Fossa glandularis abgegeben.

2 Die Degeneration der Drüsenzellen wird in die Fossa glandularis eingeleitet und es wird angenommen, dass der Abdruck der Drüsenzellen künstlich ist. Da die Schleimhaut während der Biopsie mit einer Biopsiezange zusammengedrückt wurde, benutzte der Autor den isolierten Magen, um das Experiment an derselben Stelle und zur selben Zeit mit Biopsie durchzuführen. Die Pinzette wurde aus der Pinzette und dem Skalpell entnommen, und beide Gewebe hatten eine Röhrenform, was darauf hinweist, dass der Röhrentyp nicht durch die Pinzette gequetscht wurde.

3 Schleimschlauch-Typ wird durch übermäßige Sekretion von Schleim und Akkumulation in der Drüse gebildet.

(4) Mitosezahlen: Pro 12 Drüsenfossa der normalen Schleimhaut, meist im Nacken, wird ein Mitosebild gesehen, und Mitosezahlen nehmen bei Entzündungen oder anderen Verletzungen signifikant zu, was darauf hinweist, dass die Zellteilung beschleunigt ist.

(5) zystische Veränderungen: aufgrund der Zerstörung der Drüse, Reparatur, Atrophie und Fibrose, Verstopfung des Drüsenhalses, was eine sekundäre einfache Expansion der Drüse zur Bildung eines Beutels zur Folge hat, die gelegentlich bei normaler atrophischer Gastritis sichtbar ist Am häufigsten gesehen.

(6) Kapillaren im Nacken und in der Drüsenfossa der Drüse sind sehr zerbrechlich, Vasodilatation oder Blutung sind häufig durch Entzündungen zu beobachten, kleine Blutungsflecken oder hämorrhagische Erosion können mit bloßem Auge beobachtet werden. Ersteres ist bei weitem gebrochen und von geringer Bedeutung, letzteres kann zu Erosion oder massiven Blutungen führen.

(7) fortschreitende Nekrose des Halses der Drüse: akute Entzündung, postoperative oder chronische entzündliche Aktivität, häufige Halszellnekrose, der Bereich ist groß oder klein, während die Infiltration mit Neutrophilen, schwere Ablösung der Schleimhaut über dem Hals, Bildung von großer oder kleiner Erosion, häufige Abdrücke in der Drüse, so dass der Abdruck oft ein Hinweis auf eine Halsnekrose ist.

(8) Drüsenatrophie: Die Anzahl der Drüsen wird kürzer und die Zellen der Hauptzellwand nehmen ab oder verschwinden sogar.

(9) Fibrose: Die Magenschleimhaut ist wie andere Schleimhäute auch. Fibrose stellt den Reparaturprozess nach Gewebezerstörung dar. Sie tritt am häufigsten bei Drüsenatrophie auf. Die normale Lamina propria enthält zwar eine sehr geringe Menge an Kollagenfasern und Fibroblasten, jedoch keine Fasern. Leistung.

(10) Hyperplasie der Fossa glandularis: Die Drüsenschicht ist in der Regel nach Atrophie der Drüsenröhre verzerrt und nicht sauber.

(11) Falsche Pylorus-Metaplasie: Nach der Atrophie des Corpus callosum tritt häufig eine der Pylorus-Drüse ähnliche Schleimdrüse auf, die als Pseudopylorus bezeichnet wird.

(12) Darmmetaplasie: Chronische Gastritis, insbesondere atrophische Gastritis, häufig begleitet von Darmmetaplasie, einige wenige bei oberflächlicher Gastritis, gelegentlich bei normaler Schleimhaut, leicht und schwer, aber typische und intestinale Zotten unterscheiden sich nicht.

(13) Retentionskrankheit: In der Lamina propria der Fundusschleimhaut von Patienten mit Hämochromatose wird eine Hämoglobinablagerung beobachtet, es gibt jedoch keine Entzündung, Pigment ist auch in den Hauptzellen sichtbar, eine Amyloidablagerung wird in der Schleimhaut von Patienten mit Amyloidose und sogar beobachtet Die Bildung von tumorähnlichen Knötchen, die primär häufig von Drüsenatrophie begleitet werden, aber keine Entzündung, atrophische Gastritis oder ältere Menschen haben häufig eine Fettablagerung.

(14) Hyperplasie der lymphoiden Follikel: Normale lymphoide Follikel sind im Basalbereich der Schleimhaut sichtbar, und nach Atrophie der Drüse vermehren sich die lymphoiden Follikel, und die Oberfläche ist knotenförmig.

2, der Grad der Krankheit

Je nach Ausmaß und Ausmaß der Erkrankung wurde die chronische Gastritis in der Vergangenheit in oberflächliche und atrophische Typen unterteilt. Whitehead ist der Ansicht, dass diese beiden Arten der Gastritis unterschiedliche Stadien desselben pathologischen Prozesses darstellen, der Grad der Erkrankung jedoch unterschiedlich ist.

(1) oberflächliche Gastritis: Die Läsion ist auf das obere Drittel der Schleimhaut beschränkt, dh in der Drüsenschicht, ohne den Drüsenteil zu beeinträchtigen, ist die Epithelschicht aufgrund von Entzündungen degeneriert und nekrotisch, und das starke Abblättern bildet eine Erosion oder sogar eine Blutung, und das mitotische Bild ist offensichtlich. Erhöhte epitheliale Verdickung, die meisten Zellen infiltrieren in die Lamina propria, weiße Blutkörperchen wandern, es gibt verschiedene Abdrücke in der Drüsenfossa, zusätzlich zu Stauung oder Blutung, Halszellnekrose, Abblättern der Drüsenzellen, um gelegentlich Erosion zu bilden Sichtbare zystische Veränderungen.

(2) Atrophische Gastritis: Die Veränderung der Entzündung ähnelt der der oberflächlichen Gastritis, die Ausdehnung des Bereichs kann jedoch die gesamte Schleimhautschicht betreffen, die Hauptläsion ist die Verringerung oder sogar das Verschwinden der Anzahl der Drüsen, und Whitehead unterteilt die atrophische Gastritis in 3 Grade:

Eine Gruppe von 1 bis 2 Drüsengängen verschwand leicht.

2 Alle verschwunden oder nur 1 bis 2 Drüsengruppen waren schwer.

3 ist moderat zwischen den beiden (inländische Klassifikation siehe Magenschleimhautbiopsie).

Die Infiltration von Plasmazellen erfolgt hauptsächlich in der oberen Schicht, Lymphozyten und Follikel befinden sich hauptsächlich in der unteren Schicht, und die meisten Plasmazellen gehören zu IgG. In schweren Fällen, insbesondere bei malignen Anämien, treten auch Plasmazellen mit IgG auf, und Russel ist ebenfalls häufig (entwickelt aus Plasmazellen). Eosinophile, bei denen Glykoproteine auf eine Funktionsstörung der Plasmazellen hinweisen.

Manchmal ist eine Atrophie der Drüsen nicht offensichtlich, aber die Zellinfiltration betrifft die gesamte Schleimhautschicht. Manche nennen sie interstitielle Gastritis. Nach einer Atrophie der Drüsenröhre ist der Raum mit Monozyten gefüllt. Die Drüse ist verkümmert und das Verschwinden der Drüse wird durch eine pseudopylorische Drüse ersetzt, die die Schleimhaut absondert.

Eine intestinale Metaplasie ist bei atrophischer Gastritis häufig. Bei Licht ist nur eine geringe Anzahl von Schalenzellen zu sehen. In schweren Fällen ist eine große Anzahl typischer Darmzottenepithelzellen zu sehen. Daneben gibt es auch Pannet- und Argyrophilenzellen sowie die Drüsenfissurverlängerung und Schleimhaut. Die Muskeln sind normal oder verdickt und die Schleimhaut ist dünner.

Die Veränderungen der Atrophie können sehr breit sein, können als Gesamtatrophie des Magens ausgedrückt werden, dh, die Magenatrophie kann zusätzlich zur Ansammlung von Fettzellen auch auf eine, auch als fokale Atrophie bezeichnete, beschränkt werden.

Die oben genannten oberflächlichen und atrophischen Gastritis-pathologischen Veränderungen beziehen sich auf die Entzündung des Magens, beispielsweise tritt eine Entzündung in der Magengegend auf, da die normale Magen-Antrum-Schleimhaut mehr Monozyten sehen kann, um festzustellen, ob es entzündliche Zellen gibt Die Infiltration ist schwieriger, Benedict meint, dass die Zellinfiltration mehr als 2/3 der Schleimhaut betragen muss. Es ist schwieriger, eine atrophische Gastritis zu bestimmen, da die normale Pylorusdrüse die Hälfte der gesamten Schleimhaut ausmacht und die Drüse kurz und dünn ist Bei einer atrophischen Gastritis sollte sichergestellt sein, dass ein Drittel der Drüsen verschwindet. Die Läsion ist auf den Sinus beschränkt. Manche nennen sie Antrum-Sinusitis. Diese Diagnose kann nur den Ort der Läsion und nicht die Art und das Ausmaß der Läsion erklären.

3, Läsionsaktivität

Der Begriff "Aktivität" bezieht sich auf die Infiltration von neutralen polymorphkernigen Zellen in die Lamina propria der Magenschleimhaut, das Hypophysenepithel und das Oberflächenepithel. Eine starke Infiltration kann zu Lückenabszessen und Epitheldegeneration führen, die Schleimbildung ist verringert und die Aktivität kann von Neutrophilen abhängig sein. Der Grad der Infiltration ist abgestuft: Mild bedeutet, dass die Infiltration 1/3 der Magengruben und des Oberflächenepithels umfasst, 1/3 bis 2/3 moderat sind und 2/3 oder mehr als schwerwiegend bezeichnet werden Bezieht sich auf keine oder wenige neutrale Infiltration von polymorphkernigen Zellen.

4, die Anwesenheit oder Abwesenheit von Bakterien

Bei der Färbung mit der Warthin-Starry-Methode liegt bei chronischer Gastritis häufig eine Hp-Infektion vor.

Es gibt viele Klassifizierungsmethoden für chronische Gastritis, und es ist schwierig, sie einzeln einzuführen. Die Klassifizierungsmethoden von Schindler, Wood, Whitehead, Strickland und die Klassifizierung der Sydney World Gastroenterology Conference werden kurz vorgestellt.

(1) Schindler unterteilt chronische Gastritis in primäre und sekundäre. Unerklärte Patienten sind primäre, Magengeschwüre, Magenkrebs und Magenoperationen sekundäre, primäre in oberflächliche , Atrophie und Hypertrophie Typ 3, auf das Problem der hypertrophen Gastritis, können die Ergebnisse der langjährigen Praxis nicht durch Biopsie bestätigt werden, es wird nicht häufig verwendet.

(2) Holz verwendet die Blindanziehungsmethode, um die Schleimhaut zu entnehmen, und die chronische Gastritis wird in drei Typen unterteilt: 1 oberflächlicher Typ, 2 atrophischer Typ, 3 Magenatrophie. Diese Methode ist zwar einfach, kann jedoch nicht positioniert werden, wenn Schleimhaut entnommen wird, was die Genauigkeit der Diagnose beeinträchtigt Nachdem das Fasergastroskop schrittweise gefördert wurde, steht das Gesetz über die blinde Anziehung kurz vor dem Abschluss seiner historischen Mission.

(3) Whitehead wird nach dem Ort der Läsion, Gewebeveränderungen und schnellen Läsionen klassifiziert.

(4) Strickland klassifiziert chronische Gastritis in zwei Typen, A und B. Die Grundlage ist: Parietalzellen-Antikörper (PCA) sind positiv, Entzündungen treten hauptsächlich bei Typ A im Magen auf, PCA ist negativ und Entzündungen treten hauptsächlich im Antrum des Magens auf. Bei 100 Fällen von atrophischer Gastritis in unserem Krankenhaus stellte sich heraus, dass PCA-negative oder -positive Entzündungen nicht vollständig mit der Strickland-Klassifikation übereinstimmen und daher nicht vollständig mit der häuslichen Situation übereinstimmen.

Die Bedeutung der Strickland-Klassifikation: 1 um die Pathogenese der atrophischen Gastritis zu erklären, denken Sie, dass die Gastritis vom Typ A eine Autoimmunerkrankung ist; 2 im Zusammenhang mit der Prognose weist die Gastritis vom Typ B eine bösartige Rate von 10% auf, während Typ A weniger krebsartig ist; Kaukasisch PCA-positiv war eng verwandt mit maligner Anämie, und 16% der Patienten mit maligner Anämie wurden während der Nachsorge gefunden.

(5) 1988 stuften Wyatt und Dixon chronische Gastritis in Autoimmunschäden, bakterielle Schäden und chemische Schäden ein.

(6) Klassifikation der Sydney World Gastroenterology Society: Im August 1990 schlugen Misiewicz und Mitarbeiter auf dem 9. Weltkongress für Gastroenterologie das Sydney-System vor, eine neue Klassifikation der Gastritis, die sich aus Histologie und Histologie zusammensetzt Das Endoskop besteht aus zwei Teilen: Die Histologie konzentriert sich auf die Läsion und drei grundlegende Diagnosen werden identifiziert:

1 akute Gastritis;

2 chronische Gastritis;

3 spezielle Arten von Gastritis.

Unter Vorgabe der Ätiologie und der damit verbundenen Faktoren wird die Histomorphologie als Suffix bezeichnet, und die intestinale Epithelmetaplasie, die Entzündungsaktivität, die Entzündung, die Drüsenatrophie und die Hp-Infektion werden getrennt bewertet, und der endoskopische Teil wird mit dem bloßen Auge gesehen. Beschreiben Sie die wichtigsten und unterscheiden Sie das Ausmaß der Läsion, bestimmen Sie die Diagnose von 7 endoskopischen Gastritis:

1 Erythem exsudative Gastritis.

2 flache erosive Gastritis.

3 erhebende erosive Gastritis.

4 atrophische gastritis.

5 hämorrhagische Gastritis.

6 Refluxgastritis.

7 falten hypertrophe gastritis.

Die Sydney-Klassifikation bezieht die Ursache, verwandte Krankheitserreger, die Histologie (einschließlich Hp) und die Endoskopie in die Diagnose ein, wodurch die Diagnose umfassender und vollständiger wird Es gibt einige Probleme, die noch gelöst werden müssen: Wie lassen sich die Widersprüche beheben, die häufig nicht vollständig mit der klinischen Diagnose und der pathologischen Diagnose vereinbar sind? Die Anforderungen an die endoskopische Beschreibung sind zu detailliert und spezifisch, obwohl dies zur Standardisierung der endoskopischen Diagnose beiträgt, was für Kliniker jedoch nicht einfach ist Die Ursache der chronischen Gastritis ist vielfältig und es ist schwierig, eine genaue Diagnose durch umfassende klinische und verschiedene Nebenuntersuchungen eines Klinikers zu stellen. Daher muss die Ursache der Krankheit als Präfix für die histologische Diagnose weiter untersucht werden.

1994 bewerteten 20 Pathologen aus verschiedenen Ländern der Welt das vierjährige Sydney-System in Houston zu zwei Zwecken neu: Zum einen wurde ein einheitlicher Gastritis-Standard festgelegt, und zum anderen wurde die Definition festgelegt und hart gearbeitet, um das System mit Sydney zu lösen. Wenden Sie verwandte Fragen an.

Um das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von Hp genau zu bestimmen, sollte die Biopsie in mindestens 5 Bereichen durchgeführt werden: Antrumkrümmung von 2 bis 3 cm vom Pylorusrad, kleine Krümmung des Antrums (A1, A2), Körper ca. 4 cm vom Magenwinkel Kleine Biegung (B1), große Krümmung des Mittelteils des Magens (B2) etwa 8 cm von der Kardia entfernt und Notation des Magenwinkels (IA) können nach Bedarf hinzugefügt werden.

Vorbeugung gegen chronische Gastritis

1, um einen glücklichen Geist zu erhalten: Depression oder übermäßige Anspannung und Müdigkeit, leicht zu Pylorussphinkter Dysfunktion, Reflux und chronische Gastritis verursachen.

2, schädliche Bestandteile im Tabak können die Zunahme der Magensäuresekretion, schädliche Anregung der Magenschleimhaut fördern, übermäßiges Rauchen kann Galle-Rückfluß verursachen. Übermäßiges Trinken oder langfristiges Trinken von Spirituosen kann zu einer Verstopfung der Magenschleimhaut, zu Ödemen und sogar zu Erosion führen, und die Häufigkeit einer chronischen Gastritis ist signifikant erhöht. Sie sollten mit dem Rauchen aufhören und Alkohol vermeiden.

3, mit Vorsicht, vermeiden Sie die Verwendung von Medikamenten, die Schäden an der Magenschleimhaut haben. Langfristiger Missbrauch solcher Medikamente kann die Magenschleimhaut schädigen und chronische Gastritis und Geschwüre verursachen.

4, aktive Behandlung von oropharyngealen Infektionen, nicht schlucken Auswurf, Nasenausfluss und andere bakterielle Sekrete in den Magen zu chronischer Gastritis.

5, zu sauer, zu scharf und andere reizende Lebensmittel und kalt und schwer verdauliche Lebensmittel sollten vermieden werden, langsam zu essen, damit das Essen vollständig mit Speichel vermischt ist, fördert die Verdauung und reduziert Magenreizungen. Die Ernährung sollte quantitativ und nährstoffreich sein und mehr Vitamin A, B und C enthalten. Vermeiden Sie anregende Getränke wie starken Tee und Espresso.

Chronische gastritis komplikationen Komplikationen, Magenblutungen, Anämie, Eisenmangel, Anämie, Magengeschwür, Magenkrebs

Erstens, Magenblutung: chronische Gastritis Blutungen sind keine Seltenheit: Atrophie und Ausdünnung der Schleimhäute, freiliegende Blutgefäße, grobe Speisereste, Erosion der Schleimhäute, schwarzer Stuhl als Hauptleistung, wenn die Menge der Blutungen plötzlich Blut erbrechen kann, starker Schwindel, Schmerzen, Schlaf, Schweiß und sogar Schock.

Zweitens Anämie: chronische Gastritis mit einer großen Anzahl von Blutverlust, begleitet von zwei Arten von Anämie:

1, megaloblastische Anämie, dh perniziöse Anämie, Patienten mit Anämie, Schwindel, Müdigkeit, Herzklopfen,

2, Eisenmangelanämie, eine wird durch chronischen Blutverlust verursacht, zweitens essen chronische Gastritis-Patienten weniger, verursacht durch unzureichende Ernährung, drittens ist der Mangel an Magensäure.

Drittens Magengeschwür: Magengeschwür und oberflächliche Gastritis, erosive Gastritis, es gibt offensichtliche Entzündungsstimulation, Atrophie und Ausdünnung der Magenschleimhaut und Erosion, Geschwüre, sollte rechtzeitig Gastroskopie sein, um Diagnose und Behandlung nicht zu verzögern.

4. Präkanzeröser Magenkrebs: Laut Statistik der International Health Organization beträgt die durchschnittliche Inzidenzrate von Magenkrebs im Bereich mit hoher Inzidenz nach 10 bis 20 Jahren Nachbeobachtung 10%. Ihr Entwicklungskontext ist: oberflächliche Gastritis - chronische Gastritis - Darmmetaplasie oder nicht Typische Hyperplasie - Magenkrebs, Krebs der chronischen Gastritis ist eng mit Gastritis-Hyperplasie verbunden, es gibt zwei Fälle von chronischer Gastritis, die leicht zu Krebs führen:

1, chronische Gastritis mit maligner Anämie, ist die Inzidenz von Krebs mehr als 20-mal höher als bei anderen Magen-Darm-Erkrankungen, um die Aufmerksamkeit auf Patienten mit Gastroenterologie zu verursachen.

2, atrophische Entzündung mit Darmmetaplasie und schwerer Dysplasie.

Chronische Gastritis Symptome Häufige Symptome Magenschmerzen , chronische Blutungen, Magenschleimhautschäden, schwarzer Appetit, Verdauungsstörungen, oberer Magen-Darm-Blutungen, Oberbauchschmerzen, Dünnheit nach dem Essen, diffuse ...

1, Symptome

Die häufigsten Symptome einer chronischen Gastritis sind Schmerzen und Völlegefühl im Oberbauch. Im Vergleich zu einer Ulkuskrankheit ist dies angenehmer beim Fasten des Magens. Nach den Mahlzeiten können Beschwerden durch diastolische Funktionsstörungen auftreten. Obwohl es nicht viele Nahrungsmittel gibt, klagen Patienten häufig über Magenschwäche. Oder "weicher Magen", oft verursacht durch kalte Speisen, harte Speisen, würzige oder andere reizende Speisen oder Symptome, diese Symptome sind mit Antazida und krampflösenden Medikamenten nicht einfach zu lindern, die meisten Patienten klagen über Appetitlosigkeit.

Darüber hinaus ist Blutungen auch eines der Symptome der chronischen Gastritis, insbesondere in Kombination mit Erosion, kann eine geringe Menge von Blutungen wiederholt werden, aber auch für schwere Blutungen, Notfall-Gastroskopie legt nahe, dass bei der Ursache von Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt akute und chronische Gastritis entfielen 20% bis 40 %, Blutung ist häufiger im schwarzen Stuhl, dauert in der Regel 3 bis 4 Tage nach der automatischen Blutstillung, Rezidiv nach mehreren Monaten oder Jahren, die pathologischen Veränderungen der Gastritis und Symptome sind nicht konsistent, fand Zaveronik, dass Patienten mit dyspeptischen Symptomen durch Biopsie bestätigt 42% der Patienten mit Gastritis, im Gegenteil, Gesundheitsschule Mädchen ohne Magenbeschwerden, Biopsie bestätigt 29% der Patienten mit chronischer Gastritis, das Krankenhaus hat ähnliche Daten, 548 Patienten mit Symptomen von Magenerkrankungen für Blindaspirationsbiopsie, die Ergebnisse haben 58,6% wiesen entzündliche Veränderungen auf, 41,1% wiesen keine Auffälligkeiten auf und es gab zwei Möglichkeiten für Symptome, die mit einer Biopsie unvereinbar waren:

(1) Die blinde Biopsie konnte die Läsionsstelle nicht erhalten Derzeit hat die Biopsie unter direkter Sicht des Faserendoskops eine positive Rate von 80% bis 90%;

(2) Symptome werden nicht durch den Magen verursacht, können durch Erkrankungen des Leber- und Gallenblasensystems verursacht werden, und das asymptomatische "gesunde Personen" -Biopsie-positive Problem sollte immer noch Gastritis diagnostizieren, da viele Krankheiten asymptomatisch oder milde Symptome wie Geschwürkrankheiten sein können. Leberzirrhose, Leberkrebs und Lungenkrebs wurden nach einem Gesundheitscheck entdeckt, so dass es nicht verwunderlich ist, dass einige Patienten mit Gastritis asymptomatisch sind.

Klinischen Studien zufolge besteht kein signifikanter Zusammenhang zwischen der HP-Infektion und der Schwere der klinischen Symptome.

2, zeichen

Die meisten Patienten haben gelbe, weiße dicke fettige Zungenbeläge, einfache Geschwüre ohne Zungenbelag oder dünnes weißes Moos, ist der Unterschied zwischen den beiden Magenerkrankungen, der Oberbauch kann empfindlich sein, eine kleine Anzahl von Patienten ist dünn, Anämie, zusätzlich zu keinen besonderen Anzeichen.

3, Klassifizierung

(1) Chronische oberflächliche Gastritis: Chronische oberflächliche Gastritis ist die häufigste Form der chronischen Gastritis. Es ist gekennzeichnet durch Schmerzen im Oberbauch, die meisten Schmerzen sind unregelmäßig, Blähungen, Hernien, wiederholte Blutungen und so weiter. Die meisten Patienten sind asymptomatisch.

(2) Atrophische Gastritis: Klinische Manifestationen sind nicht nur Mangel an Spezifität, sondern auch nicht vollständig im Einklang mit dem Ausmaß der Krankheit. Klinisch haben einige Patienten mit chronischer atrophischer Gastritis keine offensichtlichen Symptome. Bei den meisten Patienten können jedoch brennende Schmerzen, Schmerzen, dumpfe Schmerzen oder Völlegefühl, Erstickungsgefahr im Oberbauch, insbesondere nach dem Essen, Appetitverlust, Übelkeit, Aufstoßen, Verstopfung oder Durchfall auftreten.

(3) Chronisch erosive Gastritis: Kann in jedem Alter und Geschlecht auftreten. Der Beginn ist oft dringender und schwerer, es kommt zu Blutungen im oberen Verdauungstrakt, Hämatemesis, Melena, Schock und häufig zu Rückfällen, nachdem die Blutung aufgehört hat.

(4) Chronische Gastritis bei Kindern: Die Symptome sind nicht spezifisch und die meisten von ihnen weisen ein unterschiedliches Ausmaß an Dyspepsie auf. Der Schweregrad der klinischen Manifestationen entspricht nicht dem Grad der Magenschleimhautläsionen und der Krankheitsverlauf ist verlängert.

(5) Chronische Gastritis bei älteren Menschen: Die üblichen Symptome können mild sein, und einige können entdeckt werden, wenn Komplikationen wie Blutungen oder Krebs auftreten.

Chronische Gastritisuntersuchung

Laboruntersuchung

1, Magensäure

Die oberflächliche Gastritis hat eine normale oder etwas niedrigere Magensäure, während die atrophische Gastritis signifikant niedriger ist. Das Fasten ist oft säurefrei. Burhol verwendete die Histaminmethode, um die maximale Magensekretion von 47 Fällen oberflächlicher Gastritis zu beobachten. Die durchschnittliche Magensekretion betrug 17,4 mmol, 46 Fälle Atrophie. Die durchschnittliche Gastritis betrug 5,6 mmol und die normale Kontrolle 44 durchschnittlich 19,8 mmol.

100 Fälle von atrophischer Gastritis in einem Krankenhaus, 91 Fälle von Magensäure nach der Pentapeptid-Gastrin-Histamin-Methode: 13 Fälle ohne Säure, 18 Fälle mit niedrigem Säuregehalt, 60 Fälle mit normaler Säure, 31 Fälle mit saurem und niedrigem Säuregehalt, 34,1 %.

2, Pepsinogen

Es wird von den Hauptzellen ausgeschieden und kann in Magensaft, Blut und Urin gemessen werden. Der Proteasespiegel ist im Wesentlichen parallel zur Magensäure, aber die Hauptzellen sind mehr als die Anzahl der Belegzellen. Daher ist die Magensäuresekretion im pathologischen Zustand oft niedriger als die von Proproteinase.

Joske beobachtete, dass die Spiegel von Magensaft und Blutpepsinogen mit den Ergebnissen histopathologischer Veränderungen übereinstimmten.Die Biopsie von Patienten mit niedriger Protease war größtenteils atrophische Gastritis.

3. Interner Faktor (IF)

IF wird von Parietalzellen und IF-Sekretion von Parietalzellen abgesondert.Die beiden sind streng parallel.Die normale Sekretion beträgt 7700 U / h.Die Überprüfung von IF ist hilfreich für die Diagnose von atrophischer Gastritis, Magenatrophie und perniziöser Anämie. Eine kleine Anzahl von Patienten mit perniziöser Anämie kann, was für die Diagnose der drei oben genannten Krankheiten förderlich ist, immer noch Spuren von IF im Magensaft nachweisen, aber nicht genug für Vitamin A, B12-Resorption, chronische atrophische Gastritis. IF kann ebenfalls auf 400 ~ 600 U reduziert werden, aber Kann ein niedriges Maß an Vitamin B12-Absorption aufrechterhalten, laut Ardemans Studie 400 ~ 500U IF kann verwendet werden, um 1 g Vitamin B12 zu absorbieren, Lebensmittel stimulieren die Magensekretion alle 5 ~ 10 ml, die IF 400 ~ 500U enthalten, so kann die atrophische Gastritis IF erklären Die Sekretion ist ebenfalls niedrig, es tritt jedoch keine perniziöse Anämie auf.

4, Gastrin

Gastrin wird von Magen-Antrum-G-Zellen ausgeschieden.Der normale Serum-Gastrin-Gehalt wird separat angegeben (30140 pg / ml) .Die Ergebnisse unserer Krankenhausuntersuchung sind (130,84 ± 8,34) (SE) pg / ml, oberflächlicher Gastritis-Durchschnitt (219,09 ± 36,04) pg / ml, chronische atrophische Gastritis Typ A, gemittelt (566,22 ± 140,3) pg / ml, gemittelt (246,76 ± 9,52) pg / ml, Gastrin kann die Magensaft-, insbesondere Magensäuresekretion fördern Aufgrund des Rückkopplungseffekts ist die Sekretion von Gastrin niedrig, wenn die Magensäure niedrig ist, und die Sekretion von Gastrin ist niedrig, wenn die Magensäure hoch ist Wenn nicht hoch, werden die Läsionen der Magensinusschleimhaut durch G-Zellen stark reduziert.

5. Parietalzellen-Antikörper (PCA)

Die positive Rate von PCA bei Gastritis vom Typ A ist hoch. Der Nachweis dieses Antikörpers ist hilfreich für die Klassifizierung chronischer Gastritis und für das Verständnis und die Behandlung des pathologischen Prozesses chronischer Gastritis.

6, gastrinsekretierender Zellantikörper (GCA)

1979 untersuchte Vandelli 106 Fälle von Gastritis Typ B, 8 Fälle von GCA-positiv, 35 Fälle von Typ A waren negativ, 35 Fälle von perniziöser Anämie und 115 Fälle von Blutspendern waren ebenfalls negativ.

Bildgebende Untersuchung

1, Gastroskopie

Das Sydney Classification System enthält eine Reihe von Bestimmungen zur Beschreibung der Gastroskopie, einschließlich der Beschreibung von Ödemen, Erythemen, Zerbrechlichkeit, Exsudation, flacher Erosion, praller Erosion, Knötchen, Faltenhypertrophie, Faltenatrophie, Gefäßpermeabilität und Blutungspunkten. Im Allgemeinen tritt eine oberflächliche Gastritis in der Haut eines Kindes auf, das einen bunteren Schimmer wie Masern (oder rot und weiß) hat. Im vertikalen Teil der kleinen Biegung ist die Linie am oberen Rand der Längsfalte gespült, gefolgt von Schleim Erhöhte Sekretion, an die Schleimhaut gebunden ist nicht leicht zu peelen, die Oberfläche der Schleimhaut wird oft rot oder erosiv nach Ablösung, Schleim des Schluckens oder Rückflusses enthält oft Luftblasen und fließt mit Kriechen, es ist nicht schwer zu identifizieren, wieder ist die Leistung von Ödemen, blasse Schleimhaut Die kleine Konkave ist offensichtlich und die Reflexion ist stark, die letzte ist Erosion, da das Peeling der Epidermis über der Drüse erosiv ist und oft mit Blutungen einhergeht.

(1) Die zentrale Vertiefung der papelartigen Ausbuchtung ist mit dunkelbraunem Blut oder weißem Moos bedeckt, und die umgebende Rötung, wie die Verletzung der Pocken, tritt meistens am oberen Ende des Antrum des Magenantrums auf.

(2) Der flache Typ entspricht fast dem Schleimhautniveau, und die Oberfläche ist nicht glatt und mit braunen oder weißen Sekreten bedeckt.

(3) Der konkave Typ ist der häufigste, tiefer als die normale Schleimhaut, die Oberfläche ist rau oder es gibt Sekret oder sogar Blutungen, der Bereich ist groß oder klein, einige Millimeter bis einige Zentimeter, die Form ist oft unregelmäßig oder begrenzt oder diffus.

Es gibt zwei herausragende Manifestationen der atrophischen Gastritis-Gastroskopie:

1 Farbwechsel, meistens grau, grau, grau-gelb oder grau-grün, derselbe Teil der Tiefe kann inkonsistent sein, der Bereich ist oft unübersichtlich, der Bereich ist groß oder klein und es können verbleibende rote Flecken im Schrumpfungsbereich vorhanden sein.

2 Da die Schleimhaut dünn ist und das Gas aufgeblasen ist, können die submukosalen Blutgefäße häufig freigelegt werden. Das leichte Gefäßnetz ist dicht, und die Zweige der Blutgefäße wie Dendriten sind sichtbar. Die dunkelroten Mikrostreifen sind blau und lassen sich leicht mit den Falten mischen. Die lange Achse des Magens ist vertikal und kann identifiziert werden.

Die vaskuläre Exposition hängt eng mit dem intragastrischen Druck zusammen. Gemäß dem Test kann die normale Magenschleimhaut bei kontinuierlicher Injektion von 2000 ml (Druckgasinjektionsknopf für 2 Minuten) und einem nicht erhitzten Magendruck von 20 mmHg auch ein kleines Blutgefäßnetzwerk, insbesondere den meisten Magen, aufdecken Es ist einfach, wenn der intragastrische Druck 1,3 bis 2,0 kPa (10 bis 15 mmHg) beträgt, die mittelschwere und schwere atrophische Gastritis vom Typ 3 die Blutgefäße sichtbar machen kann, und wenn er 0,66 bis 1,33 kPa (5 bis 10 mmHg) beträgt, können nur die mittelschweren und schweren Blutgefäße exponiert und leicht sein. Es wird nicht offenbart, dass, wenn es 0 bis 0,66 kPa (0 bis 5 mmHg) ist, nur eine hohe Belastung offenbart wird. Gemäß den obigen Ergebnissen beträgt der intragastrische Druck 1,3 bis 2,0 kPa und die Gasinjektionsmenge beträgt etwa 1000 ml.

Die Koinzidenzrate zwischen gastroskopischer Diagnostik und pathologischer Diagnostik der oberflächlichen und atrophischen Gastritis beträgt 60 bis 80%. Es gibt jedoch keine einheitliche Regel zwischen gastroskopischen und pathologischen Befunden. Es ist auch schwierig, die gastroskopische Spülung mit pathologischen Veränderungen zu erklären. Gefäßpenetration und so weiter.

2, Röntgeninspektion

Die oberflächliche Gastritis erwies sich im Röntgenbild als nicht positiv, die atrophische Gastritis war in Ordnung oder verschwunden, und die Spannung war verringert. Badenoch verwendete Röntgenbilder zur Diagnose der Magenatrophie in 88 Fällen, und 22 Fälle waren korrekt. Die Schleimhauthyperplasie wurde leicht als Tumor in der Antrumschleimhaut angesehen Die schwere Erkrankung wird häufig als hypertrophe Gastritis diagnostiziert, kann jedoch nicht durch eine Biopsie bestätigt werden.Die Doppelkontrast-Angiographie kann zum Auffinden des Magenplots (11,5 mm) verwendet werden, wodurch neue Möglichkeiten für die Diagnose von Darmmetaplasie und papulöserosiver Erosion eröffnet werden. .

Diagnose und Diagnose von chronischer Gastritis

Diagnose

Nach den Symptomen des Patienten, wie Fülle, Schmerzen und dicken Zungenbelag nach dem Essen, das Vorhandensein von verdächtigen Gastritis, aber die Diagnose muss durch die Endoskopie und Biopsie bestätigt werden, und muss auch Geschwürkrankheit, Magenkrebs ausschließen, Chronische Lebererkrankungen und chronische Erkrankungen der Gallenblase sollten mit der Diagnose einer Gastritis nicht zufrieden sein.

In Bezug auf die Sydney-Klassifikation der chronischen Gastritis sollte die Diagnose der chronischen Gastritis die Ursache, den Ort der Läsion, die Histomorphologie (einschließlich Entzündung, Aktivität, Atrophie, Darmmetaplasie und Hp) und den Grad der Läsion (keine, Leicht, mittel und schwer), parallel zur Histologie und anhand endoskopischer Befunde klassifiziert und diagnostiziert.

Differentialdiagnose

1, Magenkrebs: Symptome der chronischen Gastritis wie Appetitlosigkeit, Beschwerden im Oberbauch, Anämie und eine kleine Anzahl von Magen-Nasennebenhöhlen-Gastritis Röntgenzeichen und Magenkrebs sind sehr ähnlich, müssen besondere Aufmerksamkeit auf die Identifizierung, die überwiegende Mehrheit der Patienten mit Fasergastroskopie und Biopsie kann helfen, zu identifizieren.

2, Magengeschwür: Beide haben chronische Schmerzen im Oberbauch, aber das Magengeschwür über der Regelmäßigkeit des Abdomens, periodische Schmerzen, während der chronische Magen weniger schmerzhaft ist und regelmäßige Dyspepsie, hängt die Identifizierung von Röntgenstrahlen Barium Mahlzeit und Gastroskop.

3, chronische Gallenwegserkrankung: wie chronische Cholezystitis, Cholelithiasis haben oft chronische rechten Oberbauch, Blähungen, Hernien und andere Dyspepsie, leicht als chronische Gastritis diagnostiziert werden, aber die Krankheit wird ohne abnorme Befunde, Gallenblasenangiographie und B-Ultraschall gefunden Eine Anomalie kann schließlich diagnostiziert werden.

4, andere: wie Hepatitis, Leberkrebs und Bauchspeicheldrüsenerkrankungen können auch aufgrund von Appetitlosigkeit, Verdauungsstörungen und anderen Symptomen und Verzögerung der Diagnose und Behandlung von umfassenden und detaillierten körperlichen Untersuchungen und damit verbundenen Untersuchungen können Fehldiagnosen vorbeugen.

Das Material auf dieser Website ist zur allgemeinen Information bestimmt und stellt keinen medizinischen Rat, eine wahrscheinliche Diagnose oder eine empfohlene Behandlung dar.