Gluten-Enteropathie

Einführung in die Glucan-Enteropathie Gluten-induzierte Enteropathie (auch als Zöliakie bekannt), nicht-tropische Rosacea (nicht-tropische Rosacea), tritt in Nordamerika, Nordeuropa und Australien häufig auf und ist in China selten. Das Verhältnis von Männern zu Frauen beträgt 1: 1,3 bis 2,0. In jedem Alter können mehr Frauen als Männer betroffen sein. Das Höchstalter der Krankheit liegt hauptsächlich bei Kindern und Jugendlichen, aber die Zahl der älteren Menschen, die an dieser Krankheit leiden, hat in den letzten Jahren zugenommen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,03% Anfällige Personen: Kinder und Jugendliche Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: männliche Unfruchtbarkeit Stomatitis Keratitis Beriberi Anämie

Ursache der Glucan-Enteropathie

Die Krankheit ist eng mit dem Verzehr von Weizenmehl verbunden.Eine große Anzahl von Studien hat bestätigt, dass Gluten der ursächliche Faktor dieser Krankheit sein kann.Daher wurde der Krankheitsname kürzlich direkt in Glucan-Enteropathie geändert, und die Pathogenese ist genetisch, immun und Das Ergebnis der Wechselwirkung der Weizengelatine-Diät.

Weizenmehl essen (30%):

Der Patient ist äußerst empfindlich gegenüber Weizenmehl-Lebensmitteln, die Weizengummi enthalten (im Allgemeinen als Gluten bezeichnet). Die Weizengelatine in Gerste, Weizen, Roggen und Hafer kann durch Ethanol in Gliadin (dh Gliadin), das die Krankheit sein kann, zersetzt werden. Pathogene Faktoren: Weizenglutamat ist reich an Glutaminsäure und Prolin und kann durch Elektrophorese in -, -, - und -4-Methicinarten aufgetrennt werden. ist toxisch für die Dünndarmschleimhaut und Gliadin wirkt auf die Darmschleimhaut. Die Toxizität verschwindet nach fortgesetzter Hydrolyse Normale menschliche Darmschleimhautzellen haben polypeptidabbauende Enzyme, die in kleinere Moleküle nichttoxischer Substanzen zerlegt werden können.Bei Patienten mit aktiver Zöliakie weisen Darmschleimhautzellen jedoch eine unzureichende Enzymaktivität auf und können nicht abgebaut werden. Und krank machen.

Die immunopathologische Untersuchung dieser Krankheit ergab, dass alkohollösliche Glutenin-Antikörper in Blut, Dünndarmsekreten und Fäkalien von Patienten mit aktiver Zöliakie sowie IgA-Antikörper von endomysialen und retikulären Proteinen nachgewiesen werden können. Nach längerem Verzehr der Weizengelatine sanken bei Zugabe des Weizengelatine-Futters das hämolytische Komplement und C3 im Serum des Patienten stark und der Immunkomplex wurde nachgewiesen.Die Darmschleimhautbiopsie zeigte eine epitheliale Lymphozytose und eine in situ-Proliferation, darunter Es handelt sich um eine sensibilisierte T-Zelle. In-vitro-Organkulturversuche zeigen, dass die Aktivierung von T-Zellen eine Atrophie der Darmzotten und eine Hyperplasie der Drüsenkrypta verursachen kann.

Genetik (20%):

Die Krankheit hat eine genetische Veranlagung und ist eng mit dem MHC-Gen verwandt. Es wurde beobachtet, dass viele Menschen in der Familie des Patienten krank sind. In der asymptomatischen Familie können das alkohollösliche Weizenprotein, das retikuläre Protein und der Endothelin-Antikörper-Träger nachgewiesen werden. .

Pathologische Veränderungen: Die wichtigsten pathologischen Veränderungen betreffen die Dünndarmschleimhaut, wobei Ausmaß und Ausmaß der Läsionen sehr unterschiedlich sind, die Dünndarmschleimhaut verkümmert, abgeflacht, deformiert oder sogar verschwunden ist, die Oberflächenringzellen reduziert sind und die subepitheliale Schicht entzündliche Zellen und Drüsen aufweist. Hyperplasie, mukosale kolumnare Epithelzellen werden flach, das Zytoplasma weist Vakuolen auf, die Kerngröße ist unterschiedlich, die Mikrovilli sind unklar, und in einigen Fällen ist die Schleimhaut dick und zeigt chronische Entzündungen. Zotten existieren noch, aber das Darmlumen ist ungeordnet Der Abschluss wird erweitert.

Reduzierte Enzymsekretion von Darmschleimhautzellen wie Disaccharidase, Dipeptidase, Lipase, Phosphatase und Dehydrogenase, Darmsekretion und Darmhormonsekretion werden ebenfalls reduziert, daher wird nicht nur die Darmschleimhautabsorptionsfläche reduziert, die Absorptionsfunktion wird reduziert, Enzym Die Aktivität und die Funktion der Nahrungsverdauung werden ebenfalls reduziert: Der Patient verliert jeden Tag viel Fett, Eiweiß, Zucker, Wasser und Salz, was verschiedene klinische Symptome hervorruft.

Prävention von Glukose-Enteropathie

Die Krankheit steht in engem Zusammenhang mit dem Verzehr von Weizenmehl. Daher sollten Personen, die anfällig für die Krankheit sind, auf eine weizenhaltige Kost (z. B. verschiedene Weizenarten) verzichten, beispielsweise das Entfernen des Glutens aus dem Mehl, und die restliche Stärke kann gegessen werden. Im Prinzip basiert es auf proteinreicher, kalorienreicher, fettarmer, nicht reizender und verdaulicher Diät.

Glukose-Enteropathie-Komplikationen Komplikationen männliche Unfruchtbarkeit Stomatitis Keratitis Beriberi Anämie

Patienten mit IgA-Nephropathie, Unfruchtbarkeit, Stomatitis, Angular Cheilitis, Beriberi, Nachtblindheit, Anämie und sogar Kachexie.

Symptome der Glukose-Enteropathie Häufige Symptome Knochenschmerzen, Bauchschmerzen, Blutungsneigung, Osteomalazie, Osteoporose, Verstopfung, Nachtblindheit, Völlegefühl, Durchfall

Die klinischen Manifestationen dieser Krankheit stellen im Wesentlichen das Mangelernährungssyndrom dar, das durch die Verdauung und Aufnahme von Nährstoffen verursacht wird. Die klinischen Manifestationen variieren stark. Eine beträchtliche Anzahl von Patienten weist milde Symptome auf und ist nicht leicht zu erkennen. Die Leistung erwachsener Patienten kann atypisch und häufig sein. Und Zeichen sind wie folgt:

(1) Durchfall, Bauchschmerzen 80% bis 97% der Patienten haben Durchfall, typisch für Fettdurchfall, Stuhl Licht, eine große Menge, ölig oder schaumig, oft schwimmt auf der Oberfläche des Wassers, mehr Gestank, täglich Stuhl aus der Zahl Mehr als zehnmal haben die meisten Patienten wiederkehrende oder intermittierende Durchfälle, einige frühe oder milde Fälle können keinen Durchfall haben, und sogar Verstopfung, häufig verpasste Diagnose, Unterleibsschmerzen sind seltener als Durchfall, meistens Unterleibsschmerzen, die häufig vor dem Stuhlgang auftreten Leichte Druckempfindlichkeit im Unterleib und in einigen Fällen offensichtliche Blähungen, Übelkeit und Erbrechen.

(2) Gewichtsverlust, Müdigkeit und Ermüdung sind nicht dasselbe, fast notwendigerweise Leistung, Gewichtsverlust, Müdigkeit hauptsächlich aufgrund von Protein-, Fett- und anderen Absorptionsstörungen und anderer Dehydration, Kaliummangel, Appetitverlust ist ebenfalls ein wichtiger Faktor, schwere Fälle können Kachexie sein.

(3) Vitaminmangel und Elektrolytungleichgewicht Der Mangel an Kalzium und Vitamin D kann Hand- und Fußkrämpfe, abnormales Gefühl, Osteoporose, Knochenerweichung und Knochenschmerzen verursachen, Vitamin K-Mangel kann Blutungsneigung verursachen, Vitamin B-Mangel kann Zungenbelag verursachen , Stomatitis, Angular Cheilitis, Beriberi, pella-ähnliche Pigmentierung, Vitamin-A-Mangel können Follikelkeratose, Hornhauttrockenheit, Nachtblindheit usw. verursachen. Mehr als die Hälfte der Patienten leidet an Anämie, begleitet von konkaven Nägeln, einige Patienten können Muskeln haben Zärtlichkeit und Clubbing (Zeh).

(D) Ödeme, Fieber und Nykturie Ödeme sind häufig, Fieber wird durch eine Begleitinfektion verursacht, die Menge des nächtlichen Urins ist größer als die Menge des Urins im Beginn, kann IgA-Nephropathie, Unfruchtbarkeit, Blutungsneigung haben.

Untersuchung der gummiartigen Enteropathie

(1) Bei den meisten Blutuntersuchungen handelt es sich um eine makrozytäre Anämie, normale rote Blutkörperchen oder gemischte Anämie, Serumkalium, Kalzium, Natrium, Magnesium können reduziert werden, Plasmaalbumin, Cholesterin und Phospholipide und Prothrombin können ebenfalls reduziert werden, was schwerwiegend ist Die Serumfolat-, Carotin- und Vitamin B12-Spiegel waren in diesem Fall ebenfalls verringert.

(2) Die quantitative Messung des Kotfett- und Fettabsorptionstests erfolgt im Allgemeinen nach dem Van-de-Kamer-Test. Wenn normale Menschen 50 bis 100 g Fett pro Tag zu sich nehmen, beträgt die Kotfettmenge <5 g / Tag, die Fettabsorptionsrate> 95% und die Fettabsorptionsrate Die Berechnungsmethode ist:

Fettabsorptionsrate = Fettaufnahme - Fäkalfettmenge × 100 Fettaufnahme

Testmethode: Die Standardtestmahlzeit (mit einer Fettmenge von 60-100 g / Tag) 3 Tage lang kontinuierlich essen, gleichzeitig die Menge an Fäkalienfett 3 Tage lang messen und den Tagesmittelwert wie die Menge an Fäkalienfett> 6 g / Tag oder die Fettabsorptionsrate bestimmen. Bei <95% kann von einer Fettmalabsorption ausgegangen werden.

Die Methode zur Quantifizierung von Fäkalienfett ist einfach: Die meisten Patienten mit Steatorrhoe können auf dieser Grundlage eine Diagnose stellen, sie sind jedoch nicht empfindlich genug. Bei Patienten mit einer milden oder Fettaufnahme <60 g / d steigt die Menge an Fäkalienfett nicht unbedingt an, und der Fettabsorptionstest kann genau sein. Der Boden reflektiert die Fettaufnahme.

(C) 131-Iod-Triglycerid- und 131-Iod-Ölsäure-Absorptionstest vor der oralen Testverbindung Iodlösung (Lugol-Lösung) zur Blockierung der Schilddrüsenabsorption von 131-Iod-Funktion unter Einnahme von 131-Iod-Triglycerid (oder 131-Iod-Ölsäure) ) und Erdnussöl und Wasser jeweils 0,5 ml / kg, verlassen den Stuhl innerhalb von 72 Stunden und berechnen die aus dem Kot abgegebene Strahlungsmenge als Prozentsatz der Strahlungsmenge, Kot 131 Jod - Triglycerid - Entladungsrate> 5% oder 131 Jod-Ölsäure> 3%, alle deuten auf eine Lipidabsorption hin, die Testmethode ist einfach, aber die Genauigkeit ist nicht so gut wie die chemische Methode für Stuhllipid.

(D) Die Bestimmung der Carotinkonzentration im Serum ist ein wertvoller Screening-Test. Der Normalwert liegt über 100 IE / dl und ist bei Malabsorption aufgrund von Darmerkrankungen, normaler oder leicht verminderter Pankreas-Dyspepsie und Mangelernährung häufig niedriger als normal Eine unzureichende Nahrungsaufnahme, hohes Fieber oder bestimmte Lebererkrankungen können ebenfalls reduziert werden.

(5) Andere Darmabsorptionsfunktionstests Wasserlösliche Substanzen wie Xylose, Glucose, Lactose und Folsäure können zur Bestimmung der Absorptionsfunktion des oberen Dünndarms verwendet werden.Bei Patienten mit primärem Malabsorptionssyndrom kann eine typische Beeinträchtigung vorliegen, jedoch bei Pankreas oder Sekundäre Steatorrhoe kann normal sein.

1. D-Xylose-Resorptionstest D-Xylose wird nach oraler Gabe passiv im Jejunum resorbiert und im Körper nicht metabolisiert, sondern hauptsächlich über die Niere ausgeschieden.Wenn die Nierenfunktion normal ist, kann der Dextrosetest das Jejunum am besten widerspiegeln. Absorptionsfunktion, die Methode ist das Fasten oraler D-Xylose 25 g (gelöst in 250 ml Wasser) und dann Trinkwasser 250 ml, um das Wasserlassen zu fördern, normal, 5 Stunden nach dem Servieren, kann der Urin aus der Dextrose 4,5 ~ 5 g, wie die Entladung, entlassen werden 3 bis 4,5 g ist verdächtig und abnormal, <3 g ist definitiv eine schlechte Resorption des Dünndarms, oder 2 Stunden nach oraler Verabreichung wird die Blutkonzentration gemessen, normal> 20 mg / dl, wenn die Niereninsuffizienz die Freisetzung von Dextrose im Urin verringert. Falsch negativ, aber die Blutkonzentration ist normal, es gibt eine große Anzahl von Bakterien im Darm, Magenretention und Aszites-Patienten, Xylose kann auch durch Nierenausscheidung reduziert werden und die Testergebnisse beeinflussen.Aufgrund der Einnahme von 25 g Dextrose haben einige Patienten Beschwerden im Oberbauch. , Erbrechen, Durchfall und andere Nebenwirkungen, so dass einige Menschen auf orale D-Xylose 5g-Methode umgestellt haben, sollte die 5-Stunden-Urinabgabe der normalen Person> 1,0 ~ 1,2 g sein, der diagnostische Wert ist ähnlich der oralen 25g-Methode, aber die Nebenwirkungen sind in den letzten Jahren reduziert Dextrose-Wasserstoff-Atemtest , Nicht auf die Nierenfunktion, Harn-Xylose Ausscheidung Test als wirksam.

2. Vitamin B12-Absorptionstest Das radioaktiv kobaltmarkierte Vitamin B12 kann zur Messung der Absorptionsfunktion des unteren Ileums verwendet werden: Das Vitamin B121 wird intramuskulär injiziert, um den Körperbestand zu sättigen. Normal sollte> 8 ~ 10% sein.Im Falle einer Dysfunktion oder Resektion der Ileus, wenn die Darmbakterien überproduzieren (wie Blind-Sputum-Syndrom), ist der Harnausfluss niedriger als normal.

3.14C-Glycocholat-Atemtest Orale 14C-Glycocholsäure 10 Mikrokuren, die meisten normalen Menschen werden im Ileum resorbiert, in der Leber zirkuliert und dann in den Gallentrakt entlassen, nur ein sehr kleiner Teil des Dickdarms wird aus dem Kot entlassen. Entladen, der andere Teil wird zu 14CO2 metabolisiert und über die Lunge ausgeschieden. Nach oraler Gabe von 14C-Glykocholsäure im normalen Menschen wird innerhalb von 4 Stunden <1% der Gesamtmenge 14CO2 im Kot ausgeschieden, 24 Stunden nach Ausschleusung <8% im Dünndarm Bei einer starken bakteriellen Vermehrung, Resektion oder Funktionsstörung des Ileums ist der Ausstoß von 14CO2 aus der Lunge und von 14C im Kot signifikant erhöht, und zwar bis zu dem 10-fachen des Wertes normaler Menschen.

(6) Pankreasfunktionstest Bei chronischer Pankreatitis, Pankreaskrebs und zystischer Pankreasfibrose können Anomalien nachgewiesen werden, die die Diagnose der Pankreasresorption erleichtern.

(7) Röntgenuntersuchung des Gastrointestinaltrakts Der Dünndarm weist häufig funktionelle Veränderungen auf, die häufiger im mittleren und distalen Jejunum auftreten. Verdickung oder Glättung der Darmwand ist ein "Wachsröhrchen" -Zeichen, die Zeitverzögerung des Expektorans ist verzögert und die gastrointestinale Röntgenuntersuchung kann auch andere organische Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts ausschließen.

(8) Endoskopie-Untersuchung Die Insertions-Enterokoloskopie kann 60 bis 100 cm unterhalb des Flexor-Bandes liegen, die Sonden-Enteroskopie ist 256 cm lang und hat einen Kopfendendurchmesser von etwa 5 mm. Nach dem Einführen in das Jejunum wird sie mittels Peristaltik langsam in das distale Ileum bewegt. Selbst das Erreichen des Dickdarms, dauert die Operation 6-8 Stunden, in der Regel 50% ~ 70% der Dünndarmschleimhaut zu sehen, kann für die direkte Biopsie verwendet werden, die Diagnose von Dünndarmläsionen zu verbessern, im Grunde die Blindaspirationsbiopsie ersetzen, Koloskopie kann manchmal verwendet werden, um Läsionen am Ende des Ileums durch die Ileozökalklappe zu beobachten.

Das Erscheinungsbild der normalen Dünndarmschleimhaut ähnelt dem der Zwölffingerdarmschleimhaut: Die obere Jejunalschleimhaut ist ringförmig, die Schleimhautoberfläche ist flockig und die Schleimhautfalten verschwinden allmählich vom Boden bis zum Ende des Ileums Die Zotten werden kürzer, dicker, lagern sich ab, lösen sich ab und bilden andere Atrophien.

Darüber hinaus kann der Nachweis von alkohollöslichen Gliadin-Antikörpern, Endothelproteinen und retikulären IgA-Antikörpern zur Diagnose dieser Krankheit beitragen.

Diagnose und Identifizierung von Glucan Enteropathie

Bei lang andauerndem Durchfall und Gewichtsverlust sollte eine Malabsorption des Dünndarms vermieden werden.Die Diagnose einer Glucan-Enteropathie sollte zunächst von anderen organischen Darmerkrankungen und einer durch Pankreaserkrankungen verursachten Malabsorption unterschieden werden Röntgenuntersuchung, verschiedene Dünndarmabsorptionstests, alkohollösliches Gliadin und andere Antikörper, Endoskopie und Dünndarmschleimhautbiopsie können zunächst diagnostiziert werden, und dann kann der Behandlungstest mit dem Weizengel in Beziehung gesetzt werden, um schließlich die Diagnose zu bestimmen.

Es sollte von anderen Darmerkrankungen und Malabsorption durch Pankreaserkrankungen unterschieden werden.

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