Hypertensive Kardiomyopathie

Einführung in die hypertensive Kardiomyopathie Hypertensive Kardiomyopathie (hypertensive Kardiomyopathie) bezeichnet abnormale Veränderungen der linken Ventrikelwand oder der linken Ventrikelhöhle, die durch Bluthochdruck, schwere Fälle von linksventrikulärer Hypertrophie, Vergrößerung der linken Herzhöhle mit diastolischer, systolischer Herzinsuffizienz verursacht werden Kardiomyopathie, hypertensive Kardiomyopathie ist eine der Hauptkomplikationen der Hypertonie. Myokardinterstitielle Fibrose Linksventrikuläre Hypertrophie Zusätzlich zur linksventrikulären Hypertrophie kommt es häufig zu einem myokardialen interstitiellen Umbau. Die Läsion ist progressiv, was eine kompensatorische Reaktion zur Aufrechterhaltung der linksventrikulären Funktion darstellt, sobald die Kollagenansammlung 20% überschreitet. Fibrose und schließlich myokardiale diastolische und systolische Dysfunktion sowie Herzinsuffizienz Die morphologischen Veränderungen der interstitiellen Myokardfibrose verdicken das ursprüngliche Kollagen Das neue Kollagen wird im interstitiellen Myokard abgelagert, dem Kollagen fehlt, und das Kollagenvolumenverhältnis nimmt zu. Diese Veränderungen führen zur Zerstörung der normalen interstitiellen Netzwerkstruktur und zum Auftreten einer interstitiellen Fibrose. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: Die Inzidenz dieser Krankheit bei Menschen mit Bluthochdruck beträgt etwa 0,01% -0,08% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Herzinsuffizienz, plötzlicher Tod, Arrhythmie

Ursachen der hypertensiven Kardiomyopathie

(1) Krankheitsursachen

Hypertrophie der linken Ventrikelwand und abnorme Veränderungen der linken Ventrikelhöhle aufgrund von Langzeithypertonie wurden früher als nützlicher Kompensationsmechanismus angesehen, gelten heute jedoch als unabhängige Risikofaktoren für eine erhöhte kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität.

(zwei) Pathogenese

1. Druck- und Volumenlastanstieg Nach dem Laplace-Gesetz steht die Spannung der Wand in direktem Zusammenhang mit dem Produkt aus Kammerdurchmesser und systolischem Druck und korreliert negativ mit der Wandstärke.Die Drucklast erhöht die Spannung der Kammerwand und des Sarkomers. Durch zentripetale Herzhypertrophie verursachte Experimente haben gezeigt, dass die volumetrische Belastung bei hypertensiver Herzhypertrophie eine große Rolle spielt.

2. Myokardiale interstitielle Fibrose Linksventrikuläre Hypertrophie Zusätzlich zur linksventrikulären Hypertrophie kommt es häufig zu einem myokardialen interstitiellen Remodeling. Die Pathologie ist allmählich und stellt eine kompensatorische Reaktion dar, um die linksventrikuläre Funktion aufrechtzuerhalten, sobald die Kollagenakkumulation überschritten wird Fibrose tritt bei 20% auf und schließlich treten myokardiale diastolische und systolische Dysfunktion und Herzinsuffizienz auf. Die morphologischen Veränderungen der interstitiellen Myokardfibrose verdicken das ursprüngliche Kollagen. Das neue Kollagen wird im interstitiellen Myokard abgelagert, dem Kollagen und dem Kollagenvolumen fehlt. Der Anteil steigt und diese Veränderungen führen zur Zerstörung der normalen interstitiellen Netzwerkstruktur und zum Auftreten von interstitieller Fibrose.

3. Renin-Angiotensin-Aldosteron-System Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung der Herzhypertrophie: Angiotensin II kann die Hypertrophie von Kardiomyozyten durch die Expression von Fos-Onkogen fördern. Die Proteinsynthese und die kontinuierliche intravenöse Injektion von Angiotensin II (200 ng pro Minute) bei normalen Ratten können zu Nierenhypertonie und Herzhypertrophie führen Nach Adrenalin kann es zu einer raschen Reaktion von Genen mit frühem Ansprechen kommen.Nach 30 Minuten intravenösem Adrenalin kann die c-fos-Gen-mRNA um das 15-fache, die c-Jun-Gen-mRNA um das 3-fache, die egr-Gen-mRNA ebenfalls um das 2-fache erhöht und nach 2 Stunden normal sein. Durch Zugabe von Noradrenalin zum Kardiomyozyten-Kulturmedium kann die Transkription des c-myc-Gens um das 5- bis 10-fache erhöht werden, wodurch die Expression des -Actin-Gens gefördert werden kann.

Prävention von hypertensiver Kardiomyopathie

1. Die wirksamste vorbeugende Maßnahme für diese Krankheit ist die Vorbeugung von Bluthochdruck (einschließlich essentieller Bluthochdruck und verschiedener sekundärer Bluthochdruck).

2. Sobald ein hoher Blutdruck festgestellt wurde, sollten umfassende Maßnahmen ergriffen werden, um Komplikationen aktiv vorzubeugen.

Hypertensive Kardiomyopathie Komplikationen, Herzinsuffizienz, plötzliche Herzrhythmusstörungen

Es können Komplikationen wie Herzinsuffizienz, plötzlicher Tod und Herzrhythmusstörungen auftreten.

Symptome der hypertensiven Kardiomyopathie Häufige Symptome Herzinsuffizienz Dyspnoe Hypertensive Arrhythmie Herzklopfen Apex schlägt diffuse Lungenstauung Myokardbetäubung

1. Symptome und Anzeichen

(1) Kompensationsphase der Herzfunktion: In diesem Stadium fehlen häufig offensichtliche Symptome. Wenn eine körperliche Untersuchung oder andere Krankheiten diagnostiziert und behandelt werden, werden Bluthochdruck und hypertensive Kardiomyopathie festgestellt. Bei gleichzeitiger Arrhythmie kann ein Gefühl von Herzklopfen auftreten und das Herz ist normal oder leicht Nach links unten erweitert, schlägt der Apex kräftig, und es entsteht ein Gefühl des Auftriebs.

(2) Eingeschränktes Stadium der Herzfunktionsstörung: klinische Manifestationen, Anzeichen ähnlich einer restriktiven Kardiomyopathie.

(3) Stadium der systolischen Herzfunktionsstörung: Dieses Stadium äußert sich in Symptomen einer Herzinsuffizienz, einer allmählich zunehmenden Dyspnoe, einer Organhypoperfusion, einer Herzvergrößerung nach links und Anzeichen einer Lungenverstopfung.

Untersuchung der hypertensiven Kardiomyopathie

1. EKG kann normal sein, linksventrikuläre Hypertrophie und Belastung, RV5 SV1 ist größer als 4,0 mV (männlich), RV5 SV1 ist größer als 3,5 mV (weiblich), ST-Segment der R-Welle dominanten Ableitung kann nach unten verschoben werden, oder T Die Welle wird invertiert und die elektrische Achse bleibt stehen.

2. Der linksventrikuläre Rand des Thorax-Röntgenfilms ist voll, rund und stumpf und kann auch nach links vergrößert werden.

3. Echokardiographie

(1) M-Mode-Echokardiographie:

1 Kammerintervall und linksventrikuläre hintere Wanddicke nehmen zu: Ventrikuläres Septum und linksventrikuläre hintere Wand zeigten eine gleichmäßige Symmetrieverdickung, wenn das interventrikuläre Septum und die linksventrikuläre hintere Wand eine absolute Dicke von mehr als 12 mm aufweisen und eine linksventrikuläre Hypertrophie diagnostizieren können.

2 linksventrikuläre myokardiale Gewichtszunahme: Die Bestimmung des Myokardgewichts stellt einen wichtigen Index für die Beurteilung der Herzhypertrophie dar. In der Vergangenheit konnte nur der tatsächliche Wert des Myokardgewichts durch Autopsie ermittelt werden. In den letzten Jahren haben zahlreiche klinische Studien gezeigt, dass das Myokard durch Echokardiographie gewonnen wurde Der Gewichtswert korreliert stark mit den Ergebnissen der Autopsie, weshalb die American Society of Echocardiography die Verwendung der folgenden Formel zur Berechnung des Myokardgewichts und des Myokardgewichtsindex empfiehlt.

Linksventrikuläres Gewicht (g) = 0,8 × [1,04 × (linksventrikulär reduzierter Durchmesser linksventrikulärer Sackdurchmesser linksventrikulärer mittlerer Durchmesser)] 3 0,6.

Linksventrikulärer Massenindex (g / m2) = linksventrikuläres Gewicht / Körperoberfläche.

Der normale linksventrikuläre Massenindex betrug 135 g / m2 für Männer und 125 g / m2 für Frauen.

(2) Zweidimensionale Echokardiographie: linksventrikuläre Langachse, Kurzachsenschnitt zeigte linksventrikuläre Wandhypertrophie, linksventrikuläre Hypertrophie mit zentripetaler Hypertrophie, einige unregelmäßige unregelmäßige Hypertrophie, zentripetale Hypertrophie, ventrikuläres Septum und linkes Ventrikel Bei der Wand handelt es sich um eine symmetrische Hypertrophie, bei dem unregelmäßigen Typ handelt es sich um eine asymmetrische Hypertrophie zwischen dem Ventrikelseptum und der hinteren Wand des linken Ventrikels, die linke Ventrikelhöhle ist normal oder geringfügig reduziert, die Amplitude der Wandbewegung ist verstärkt und der linke Vorhof kann geringfügig erhöht werden. Die echokardiographische Messung der Dicke des linksventrikulären Myokards ist genauer als die M-Mode-Echokardiographie und die Herzinsuffizienz bei systolischer Dysfunktion sowie die Vergrößerung des linken Vorhofs und des linken Ventrikels.

(3) Doppler-Echokardiographie: Die frühe Systole ist hyperdynamisch, die Spitzengeschwindigkeit des Aortenblutflusses ist erhöht, das Schlagvolumen ist normal, die Ejektionsfraktion ist normal und das Mitralblutflussspektrum weist häufig unterschiedliche abnormale Veränderungen auf. Wenn die linksventrikuläre Hypertrophie und die diastolische Compliance abnehmen, steigt der linksventrikuläre Füllwiderstand.Um das Herzzeitvolumen aufrechtzuerhalten, besteht der Hauptkompensationsmechanismus darin, den Vorhoffülldruck zu erhöhen, der durch eine linksventrikuläre isovolumische diastolische Verlängerung gekennzeichnet ist. Abnahme, Beschleunigungszeit, Verzögerungszeit, verlängerte Diastoliedauer, Spitzengeschwindigkeit von A peak und verringertes E / A-Verhältnis, was eine Beeinträchtigung der linksventrikulären diastolischen Funktion widerspiegelt.

Diagnose und Diagnose einer hypertensiven Kardiomyopathie

Diagnose

Anamnese, klinische Manifestationen, Laboruntersuchung und Diagnose sind nicht schwer zu bestimmen.

Differentialdiagnose

Unterscheidung von hypertropher Kardiomyopathie, eingeschränkter Kardiomyopathie, anderen Herzerkrankungen, Differenzialdiagnose in Kombination mit dem Erkrankungsalter, Anamnese, klinischen Manifestationen, umfassender Analyse von Labortests und Echokardiographie als Diagnosegrundlage.

Das Material auf dieser Website ist zur allgemeinen Information bestimmt und stellt keinen medizinischen Rat, eine wahrscheinliche Diagnose oder eine empfohlene Behandlung dar.