Akute Glomerulonephritis

Einführung in die akute Glomerulonephritis Akute Glomerulonephritis (Acuteglomerulonephritis), dh akute postinfektiöse Glomerulonephritis (Acutepostinfectiousglomerulonephritis), oft als akute Nephritis bezeichnet. Bezieht sich allgemein auf eine Gruppe von Ätiologie und Pathogenese, aber klinische Manifestationen von akut auftretenden, glomerulären Erkrankungen, die durch Hämaturie, Proteinurie, Ödeme, Bluthochdruck und verringerte glomeruläre Filtrationsrate gekennzeichnet sind Oft als akutes Nephritis-Syndrom (Akutenephriticsyndrom) bezeichnet. Die überwiegende Mehrheit der Patienten ist nach einer akuten Streptokokkeninfektion klinisch an Glomerulonephritis (Akut-Poststreptokokken-Glomerulon-Phritis) erkrankt. Diese Krankheit ist die häufigste Nierenerkrankung im Kindesalter. Das Alter ist häufiger bei 3 bis 8 Jahren und selten unter 2 Jahren. Das Verhältnis von männlich zu weiblich beträgt etwa 2: 1. Akute Glomerulonephritis tritt häufig nach einer Infektion auf. Der häufigste Erreger ist beta-hämolytischer Streptokokkus, gelegentlich bei Staphylokokken, Pneumokokken, Typhus, Diphtherie und Protozoen wie Malariaparasit, Bilharziose und Virus, klinisch Glomerulonephritis tritt am häufigsten nach einer Infektion mit einer akuten Streptokokkenerkrankung auf. AGN tritt im Pharynx oder in der Hautgruppe A nach 1 bis 3 Wochen nach einer Infektion mit Streptokokken auf, die selten nach anderen Infektionen (wie Staphylokokken, Pneumokokken) auftritt. Streptokokken der Gruppe C, Viren oder Parasiten). Grundkenntnisse Krankheitsquote: 1-3% Anfällige Personen: häufiger im Alter von 3 bis 8 Jahren Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Lungenödem Herzinsuffizienz Husten Lebervergrößerung Hypertonie Koma Papillenödem Akutes Nierenversagen Hämaturie Hyperkaliämie metabolische Azidose Urämie

Ursachen der akuten Glomerulonephritis

(1) Krankheitsursachen

Akute Glomerulonephritis tritt häufig nach einer Infektion auf. Der häufigste Erreger ist beta-hämolytischer Streptokokkus, gelegentlich bei Staphylokokken, Pneumokokken, Typhus, Diphtherie und Protozoen wie Malariaparasit, Bilharziose und Virus, klinisch Glomerulonephritis tritt am häufigsten nach einer Infektion mit einer akuten Streptokokkenerkrankung auf. AGN tritt im Pharynx oder in der Hautgruppe A nach 1 bis 3 Wochen nach einer Infektion mit Streptokokken auf, die selten nach anderen Infektionen (wie Staphylokokken, Pneumokokken) auftritt. Streptokokken der Gruppe C, Viren oder Parasiten).

(zwei) Pathogenese

Die genaue Pathogenese von AGN ist unklar. Es ist bekannt, dass es sich um eine Immunkomplexerkrankung in der akuten Phase handelt, die durch die Bildung von Antikörpern gegen Streptokokken-Antigene und den die Niere bedeckenden Komplement-Immunkomplex gekennzeichnet ist. AGN tritt nur bei einer -hämolytischen Streptokokken-Infektion der Gruppe A auf. Nach letzterem wird letzterer als Nephritis-Stamm bezeichnet, und der typische nephritogene Stammantikörper ist gegen sein Zellwandantigen M Typ 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57, 60 gerichtet. AGN wird als immunvermittelt angesehen. Die Immunkomplexerkrankung weist drei Anzeichen auf: 1 Die Inkubationszeit nach der Infektion mit Streptococcus mutans entspricht dem Zeitpunkt, zu dem der Körper nach der ersten Infektion immun ist. 2 Der Frühzyklus-Immunkomplex ist positiv, das Serumkomplement ist erniedrigt. 3 Das Immunfluoreszenz-IgG, C3 ist ein Granulat Die Ablagerung im glomerulären Mesangialbereich und im kapillären Vasospasmus, aber der Mechanismus, wie ein fortschreitender Nierenschaden und letztendlich eine glomeruläre Sklerose verursacht werden können, ist nicht klar.

Studien haben gezeigt, dass alle Arten von proliferativer Glomerulonephritis eine signifikante Infiltration von glomerulären und interstitiellen Entzündungszellen aufweisen, während nicht-proliferative Glomerulonephritis nur eine geringe Menge an entzündlicher Zellaggregation in proliferativen Glomeruli aufweist Bei Nephritis sind die Infiltration von mononukleären Zellen und T-Lymphozyten in den Glomeruli signifikant erhöht, was mit der Schwere der Proteinurie zusammenhängt.

Glomeruläre Immunablagerungen aktivieren das Komplementsystem, das durch Entzündungszellen vermittelt wird und an der Immunantwort beteiligt ist, die Nephritis verursacht, und die pathogenen Eigenschaften des Komplementsystems enthalten eindeutig auch zellunabhängige Mechanismen wie C3a. Die Produktion von C5a und Anaphylatoxinen führt zur Freisetzung von Histamin, was zu einer erhöhten Kapillarpermeabilität führt, und die terminale Komponente des Komplement-C5b-C9-Komplexes (Membranangriffskomplex) hat eine direkte Wirkung auf die glomeruläre kapillare Basalmembran C3a - Die nicht auflösende Wirkung der C5a-Komponente stimuliert die Thrombozytensekretion von Serotonin (Serotonin) und Thromboxan B, stimuliert die Makrophagensekretion von Phospholipiden und Arachidonsäure, stimuliert Mesangialzellen zur Sekretion von Prostaglandinen, proteolytischen Enzymen, Phospholipasen und Freie Sauerstoffradikale und dergleichen stellen Entzündungsmediatoren dar, und diese Entzündungsmediatoren können entzündliche Läsionen der Glomeruli verursachen.

Jüngste Erkenntnisse stützen die Annahme, dass ein oder mehrere Streptokokken-Antigene, die eine Affinität für die glomeruläre Struktur aufweisen, zu Beginn der Streptokokken-Infektion in den Glomerulus implantiert werden, gefolgt von Antikörper-Antikörpern, die 10 bis 14 Tage später von der Immunantwort des Wirts produziert werden. Antigenbindung führt zur Entwicklung von Krankheiten.Zu den wahrscheinlichsten Kandidatenantigenen gehören: Streptococcus-Nephropathie-assoziiertes Protein (das die Streptokinaseaktivität hemmt) und Nephritis-bindendes Protein (Vorläufer des pyrogenen Exotoxins B), obwohl es Immunkomplexe zirkuliert Die Konzentration hängt nicht mit der Schwere der Erkrankung zusammen, kann jedoch eine Rolle bei der Bildung des ursprünglichen in situ-Immunkomplexes, der Entwicklung einer großen Anzahl von glomerulären Immunpräzipitationen und der Veränderung der Permeabilität der glomerulären Basalmembran spielen.

Akute Prävention von Glomerulonephritis

Die aktive Vorbeugung einer Streptokokkeninfektion kann die Inzidenz dieser Krankheit erheblich verringern. Sie sollte gut isoliert sein, um Scharlach und eitrige Mandelentzündung zu verhindern, die Haut sauber zu halten und Impetigo vorzubeugen. Sobald eine Streptokokkeninfektion auftritt, sollte ein wirksames Antibiotikum frühzeitig verabreicht werden. Die klinisch angemessene Behandlung mit Penicillin kann die Prävalenz von Nephritis-Stämmen verhindern und hat einen signifikanten präventiven Effekt auf die Verringerung der Nephritis-Inzidenz.

Komplikationen bei akuter Glomerulonephritis Komplikationen Lungenödem Herzinsuffizienz Husten Leber hypertensives Koma Papillenödem akutes Nierenversagen Hämaturie Hyperkaliämie metabolische Azidose Urämie

1. Schwere Kreislaufverstopfung und Herzinsuffizienz: Aufgrund von Wasser- und Natriumretention können klinische Anzeichen einer übermäßigen Wasserüberlastung, wie schweres Ödem, Kreislaufstauung, Herzinsuffizienz, bis Lungenödem, hauptsächlich als Kurzatmigkeit, nicht auf dem Rücken liegen, Brustverengung und Husten, feuchter Lungenboden, vergrößertes Herz, Leber, Herzfrequenz, Galopp usw., frühe Anzeichen einer Kreislaufverstopfung, in der Regel mit harntreibender Wirkung innerhalb von 1 bis 2 Wochen.

2. Hypertensive Enzephalopathie: Die inländische berichtete Inzidenz von 5% bis 10%, der allgemeine Blutdruck ist mehr als 18,7 / 12kPa, begleitet von Sehschärfe, Krämpfen, Koma, kann eines der drei Symptome diagnostiziert werden, oft als schwerer Schwindel, Erbrechen manifestiert , Lethargie, Bewusstlosigkeit, schwarzer Auswurf, schwere Fälle von paroxysmalen Krämpfen und Koma, Fundusuntersuchung, häufiger Arteriolenspasmus der Netzhaut, Blutung, Exsudation und Papillenödem.

3. Akutes Nierenversagen: Die Inzidenzrate beträgt 1% bis 2%. Dies äußert sich in Oligurie oder fehlendem Urin, erhöhtem Harnstoffstickstoff im Blut, unterschiedlich starker Hyperkaliämie und metabolischer Azidose sowie anderen urämischen Veränderungen.

Akute glomeruläre Nephritis Symptome Häufige Symptome Schwindel Ödeme Keine Hämaturie Proteinurie Hypertonie Oligurie Anorexie Übelkeit

Die klinischen Manifestationen dieser Krankheit sind unterschiedlich schwer: Die mildere kann "subklinisch" sein, dh es gibt keine spezifische klinische Manifestation mit Ausnahme von Laboranomalien, schwere Fälle werden durch hypertensive Enzephalopathie, schwere Durchblutungsstörungen und akutes Nierenversagen erschwert.

1. Vorinfektion und intermittierende Periode: Vorbestehende Krankheiten sind häufig Infektionen der oberen Atemwege, die durch Streptokokken verursacht werden, wie akute suppurative Mandelentzündung, Pharyngitis, Lymphadenitis, Scharlach usw. oder Hautinfektionen, einschließlich Impetigo, Ödem. Es gibt eine asymptomatische intermittierende Periode von der Vorinfektion bis zur offenen Tür, Atemwegsinfektionen werden durch ungefähr 10 Tage (6 bis 14 Tage) und Hautinfektionen durch 20 Tage (14 bis 28 Tage) verursacht.

2. Klinische Manifestationen typischer Fälle: akuter Beginn nach 1 bis 3 Wochen asymptomatischer intermittierender Periode nach Streptokokkeninfektion, manifestiert als Ödem, Hämaturie, Hypertonie und unterschiedlich starker Beteiligung der Nierenfunktion.

Ödeme sind das häufigste Symptom, das durch eine Abnahme der glomerulären Filtrationsrate aufgrund von Wasser- und Natriumretention verursacht wird. Im Allgemeinen ist das Ödem nicht sehr schwerwiegend, es betrifft nur die Augenlider und das Gesicht zu Beginn und der Morgen ist schwer, die schweren breiten sich auf den ganzen Körper aus und einige können von Brustkorb und Aszites begleitet werden. Der Ödemdruck bei akuter Nephritis ist nicht konkav und unterscheidet sich vom offensichtlichen konkaven Ödem beim nephrotischen Syndrom.

Die Hälfte der kranken Kinder hat eine Fleischhämaturie, in fast allen Fällen eine mikroskopische Hämaturie. Bei grober Hämaturie kann die Urinfarbe mit Wasser gewaschen, grau geraucht, bräunlich rot oder hellrot sein. Der Unterschied in der Farbe der Hämaturie hängt mit dem pH-Wert des Urins zusammen: saurer Urin ist asch- oder bräunlichrot und neutraler oder alkalischer Urin ist hellrot oder gewaschenes Fleisch. Wenn die grobe Hämaturie schwerwiegend ist, kann sie von Dysurie oder Schwierigkeiten beim Wasserlassen begleitet sein. Normalerweise geht die grobe Hämaturie nach 1 bis 2 Wochen in eine mikroskopische Hämaturie über, einige dauern 3 bis 4 Wochen. Es kann auch vorübergehend aufgrund von Infektionen und Müdigkeit wiederholt werden. Die mikroskopische Hämaturie dauert 1 bis 3 Monate und einige dauern ein halbes Jahr oder länger, aber die überwiegende Mehrheit kann wiederhergestellt werden. Die Hämaturie wird häufig von Proteinurie in unterschiedlichem Ausmaß begleitet, die gewöhnlich leicht bis mittelschwer ist, und einige können Nierenerkrankungen hervorrufen. Es ist nicht ungewöhnlich, die Menge an Urin zu reduzieren, aber es gibt nur wenige, die mindestens Urin oder keinen Urin in der Halle haben.

Hypertonie tritt in 30% bis 80% der Fälle auf, die durch die Ausdehnung der Blut- und Natriumretention verursacht wird, im Allgemeinen leicht oder mäßig. Nach mehr als 1 bis 2 Wochen sinkt der Blutdruck mit diuretischer Schwellung auf den Normalwert. Wenn er nicht sinkt, sollte die Möglichkeit einer akuten Verschlimmerung der chronischen Nephritis in Betracht gezogen werden.

Gleichzeitig mit den oben genannten Symptomen leidet das Kind häufig an Müdigkeit, Übelkeit, Erbrechen und Schwindel, ältere Menschen klagten über dumpfe Schmerzen in der Taille und das junge Kind klagte über Bauchschmerzen.

3. Typische morgendliche Fallleistung: Es gibt folgende Arten:

(1) Bei asymptomatischen subklinischen Fällen, bei denen es sich nur dann um ein vollständiges Ödem, einen hohen Blutdruck und eine starke Hämaturie handeln kann, wenn die Streptokokkeninfektion vorherrscht oder wenn Kinder mit akuter Nephritis in engem Kontakt sind, wird eine mikroskopische Untersuchung und eine mikroskopische Hämaturie festgestellt. Der Urintest war normal und nur das Komplement C3 im Blut war reduziert und erholte sich nach 6-8 Wochen.

(2) klinische Manifestationen von Ödemen, Bluthochdruck oder sogar schwerer Durchblutungsstörung und hypertensiver Enzephalopathie sowie Harnveränderungen oder normale Routineuntersuchungen, die als "extra-renale symptomatische Nephritis" bezeichnet werden, wie Kinder mit akutem Blutkomplement C3 Abnahme, eine typische regelmäßige Veränderung der Genesung von 6 auf 8 Wochen, die für die Diagnose hilfreich ist.

(3) Harnprotein und Ödeme sind schwer und ähneln sogar der Nephropathie.Einige kranke Kinder leiden möglicherweise auch an einer Abnahme des Plasmaproteins und einer Hyperlipidämie, es ist jedoch nicht leicht, sie vom nephrotischen Syndrom zu unterscheiden.

Untersuchung der akuten Glomerulonephritis

1. Routineuntersuchung des Urins: Die mikroskopische Untersuchung zeigte, dass die roten Blutkörperchen signifikant anstiegen. Die Untersuchung des Urinsediments der roten Blutkörperchen erreichte 10 Vollsichtfelder / Hochleistungsmikroskope, auch sichtbarer Granulattyp, rote Blutkörperchen, renale tubuläre Epithelzellen und weiße Blutkörperchen; Urinprotein, solche Routine Veränderungen treten oft über mehrere Monate auf, und auch im Urin können Fibrinabbauprodukte (FDP) auftreten.

2. Bluttest: Gemeinsames positives Pigment, positive Zellanämie, Hämoglobin beträgt im Allgemeinen 100 ~ 120 g / l, hauptsächlich bezogen auf Wasser- und Natriumretention, Blutverdünnung und Urämiegrad, Leukozytenzahl ist normal oder erhöht, akute Erythrozytensedimentation Die Periode nimmt oft zu.

Nierenfunktionstests zeigten, dass die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) in der akuten Phase abnahm.Einige Patienten haben möglicherweise offensichtliche Azotämie, BUN und Scr im Blut, Hyperkaliämie, verdünnte Hyponatriämie und hohe Chlorazidämie, verringertes Plasmaprotein, schwere Fälle von Oligurie, keine Harn- oder akute Niereninsuffizienz, signifikante Azotämie, metabolische Azidose und Elektrolytstörung, die tubuläre Nierenfunktion ändert sich jedoch geringfügig.

3. Bakteriologie und serologische Untersuchung: Ungefähr die Hälfte der Patienten ohne pharyngeale oder hautsekretive Sekrete zeigte einen hämolytischen Streptokokken der Gruppe A, etwa 70% der Patienten Serum-Anti-Streptolysin "O (ASO) -Titer> 400U.

In-vitro-Antigen-Komponenten von Streptokokken-Bakterien in den menschlichen Körper, können den Körper zur Bildung der entsprechenden Antikörper anregen. Dieser Antikörper kann als Nachweis einer kürzlich aufgetretenen Streptokokken-Infektion verwendet werden. Häufig verwendete Anti-Streptolysin "O" und "S" (ASO, ASS), Anti-Streptokinase, Hyaluronidase, Anti-DNAM-Enzym B, bei dem ASO in der klinischen Praxis weit verbreitet ist, steigt der Titer 3 Wochen nach einer Streptokokkeninfektion (> 1: 200) an und erreicht nach 3 bis 5 Wochen einen Höchstwert Etwa die Hälfte von ihnen normalisierte sich innerhalb von 6 Monaten wieder. Nach Pyodermie, Nephritisserum-ASO, war der Anti-DPNase-Titer niedrig und die positive Rate an Anti-Phosphatase (ASH) und Anti-DNase höher.

Die Messung des Komplementspiegels ergab, dass die Mehrheit der Patienten mit Komplement C3 und CH50-Properdin 6-8 Wochen nach der Rückkehr zur Normalität abnahm (C3 <0,8 mg / ml). Wenn das Komplement ohne Rückkehr zur Normalität weiter abnimmt, sollte der Verdacht auf eine mesangiale Kapillare bestehen Gefäßnephritis oder andere systemische Erkrankungen (SLE usw.), partielle Fälle von zirkulierendem Immunkomplex (CIC), positive Kryoglobulinämie, Blutfibrinogen, Faktor VIII und erhöhte zytoplasmatische Aktivität.

4. Biochemische Blutuntersuchung: Bei Patienten mit schwerem Ödem und massiver Proteinurie sollten das Gesamtprotein-, Albumin / Globulin-Verhältnis, das Cholesterin, das Triglycerid und das Lipoprotein im Blut gemessen werden, um das Vorliegen einer Hypoproteinämie festzustellen. Und Hyperlipidämie.

5. Nachweis von anti-nuklearen Antikörpern, anti-doppelsträngigen DNA-Antikörpern, anti-Sm-Antikörpern, anti-RNP-Antikörpern und anti-Histon-Antikörpern, um systemischen Lupus erythematodes auszuschließen.

6. Leberfunktion und Nachweis von Hepatitis-B-Virus-Infektionsmarkern außer Hepatitis-B-Nephritis.

7. Röntgenaufnahme des Abdomens zeigt einen normalen oder vergrößerten Nierenschatten.

8. Röntgenaufnahmen der Brust Das Herz kann normal oder leicht vergrößert sein, häufig begleitet von einer Lungenstauung.

9. Nierenbiopsie

(1) Unter dem Lichtmikroskop ist der Glomerulus vergrößert, die Zellkomponenten sind erhöht, der Vasospasmus ist hypertrophisch, die Endothelzellen sind geschwollen, die Mesangialzellen und die Mesangialmatrix sind proliferiert, die Kapillaren sind in unterschiedlichem Ausmaß blockiert und oft von einer exsudativen Entzündung begleitet. Sichtbare Infiltration von Neutrophilen, aufgrund von Hyperplasie, der Grad der Exsudation ist unterschiedlich, nur einige Mesangialzellen vermehren sich im Licht, auch schwere Endothelzellen vermehren sich und einige oder sogar alle blockieren kapillaren Vasospasmus, ernsthafter bilden einen Halbmond Die klinischen Manifestationen des schnellen Fortschreitens sind eine ausgedehnte Halbmondbildung.

(2) Elektronenmikroskopie: Die typische Buckelveränderung der Krankheit ist unter dem Epithel zu sehen (dh die Ablagerung von feinen, dichten Elektronen unter dem Epithel), und der Buckel verschwindet gewöhnlich 6 bis 8 Wochen nach der Krankheit.

(3) Immunfluoreszenz: Diffuse körnige IgG-, C3-, Properdin- und Fibrin-bedingte Antigenablagerung entlang des kapillaren Vasospasmus- und Mesangialbereichs, gelegentlich IgM-, IgA-, C1q-, C4- usw. Nierenbiopsie der Krankheit Die Indikationen sind: 1 Oligurie für mehr als 1 Woche oder fortschreitender Urinverlust mit Verschlechterung der Nierenfunktion, es kann schnell fortschreitende Nephritis auftreten, 2 2 bis 3 Monate nach Ausbruch der Krankheit besserte sich nichts, es besteht immer noch Bluthochdruck, anhaltend Low-Complement-Syndrom, 3 akutes nephritisches Syndrom mit nephrotischem Syndrom.

Diagnose und Diagnose von akuter Glomerulonephritis

Diagnosekriterien

Akute Nephritis mit typischen klinischen Symptomen ist nicht schwer zu diagnostizieren. Die Hauptdiagnose basiert auf:

1. Es gibt eine Vorgeschichte offensichtlicher Streptokokkeninfektionen vor der Erkrankung: klinische Manifestationen von Hämaturie, Proteinurie, Oligurie, Ödemen, Bluthochdruck und anderen akuten Nephritis-Syndromen.

2. Streptokokkenkultur und serologische Untersuchung: Pharyngeal- oder Hautsekretkultur zeigte positive Gruppe A Hämolytischer Streptokokken, Serumkomplement erniedrigt, Serum-ASO erhöht, Diagnose der Erkrankung bestätigen, klinische Manifestationen sind laut Die Urinuntersuchung und das Serum ergänzen dynamische Veränderungen, um eine Diagnose zu stellen, da 90% der akuten Streptokokkeninfektionen nach Glomerulonephritis eine Hypokomplementämie aufweisen. Daher kann die Bestimmung des Serumkomplements als First-Line-Test zur Beurteilung der akuten Nephritis verwendet werden.

Differentialdiagnose

1. Systemische infektiöse Fieberkrankheit: Wenn verschiedene Infektionen Fieber verursachen, können der Nierenblutfluss und die glomeruläre Permeabilität erhöht werden, und es kann auch zu einer vorübergehenden Proteinurie kommen.Diese Änderung tritt bei hohem Fieber, früher Infektion und Fieber auf Nachdem sich der Urin normalisiert hat, gibt es keine weiteren Symptome des akuten Nephritis-Syndroms.

2. Multiple primäre glomeruläre Erkrankungen, die durch ein akutes Nephritis-Syndrom gekennzeichnet sind:

(1) Mesangiale kapillare Glomerulonephritis: Der Beginn ist ähnlich wie bei dieser Krankheit, die Komplementämie hält jedoch lange an und die Krankheit neigt nicht zur Selbstheilung. Eine große Menge an Proteinurie und anhaltende Hypokomplementämie sind die Merkmale dieser Krankheit. Eine Nierenbiopsie kann die Diagnose eindeutig identifizieren.

(2) Schnelle fortschreitende Nephritis: Der Beginn ähnelt der akuten Nephritis, aber die Symptome sind schwerwiegender, meistens fortschreitende Oligurie, kein Urin, rasche Entwicklung der Krankheit, bald Nierenversagen, Nierenbiopsie kann rechtzeitig und mit der Krankheit diagnostiziert werden Identifizierung.

(3) IgA-Nephropathie: mehr als 1 bis 3 Tage nach einer akuten Infektion der oberen Atemwege, Hämaturie oder bei Proteinurie, normalem Serumkomplement, kann der IgA-Spiegel im Blut erhöht sein, die Krankheit kann leicht wiederkehren.

3. Akuter Anfall von chronischer Glomerulonephritis: Bei diesen Patienten traten in der Vorgeschichte Nierenerkrankungen und ähnliche Anfälle auf. Sie traten nach der Infektion rasch auf, es gab keine Inkubationszeit, mehr Anämie, anhaltende Hypertonie und Niereninsuffizienz. Der B-Ultraschall zeigte zwei Nieren Verkleinern.

4. Systemische Erkrankungen: Systemische Lupus erythematodes-Nephritis, allergische Purpura-Nephritis können beim akuten Nephritis-Syndrom auftreten. Diese beiden Erkrankungen haben offensichtliche Hautläsionen und Gelenkschmerzen sowie andere Arthrosesymptome, die früheren Blut-Lupus-Zellen und Anti- Der DNA-Antikörper ist positiv und der letztgenannte Strahlarmtest ist positiv. Solange die Anamnese detailliert ist und eine relevante Untersuchung durchgeführt wird, kann eine korrekte Diagnose gestellt werden.

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