Infektiöse Endokarditis Nierenschäden

Einführung in die infektiöse Endokarditis und Nierenschädigung Infektiöse Endokarditis (IE) ist eine Entzündung der Herzklappe oder der Herzkammerwand, die direkt durch Mikroorganismen (Bakterien, Pilze und andere Mikroorganismen wie Viren, Rickettsien, Chlamydien, Spirochäten usw.) einschließlich akuter Infektionen infiziert ist Und subakute endokardiale Entzündung. Es gibt zwei Arten von Nierenschäden, die durch infektiöses Endokard verursacht werden, eine durch Mikro- oder große Embolien, die als embolische Nephritis oder Niereninfarkt bezeichnet wird. Die andere wird durch Immunanomalien verursacht, die als Immunoneuritis bezeichnet werden, einschließlich fokaler Glomerulonephritis, fokaler glomerulärer Nekrose und diffuser Glomerulonephritis, histologische Veränderungen ähnlich einer Streptokokkeninfektion nach Nephritis. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: Die Inzidenz dieser Krankheit bei infektiöser Endometritis liegt bei etwa 0,02% -0,08% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Übertragungsart: Erregerübertragung Komplikationen: Herzinsuffizienz, Abszess, Aneurysma, Sepsis, schnell fortschreitende Nephritis

Ursachen für infektiöse Endokarditis und Nierenschäden

Herz-Kreislauferkrankungen (30%):

Patienten mit infektiöser Endokarditis haben häufig eine kardiovaskuläre Grunderkrankung, und rheumatische Herzerkrankungen machen 60% bis 80% der Gesamtzahl der Fälle aus, von denen Mitralklappen (insbesondere Mitralklappenprolaps) und Aorteninsuffizienz die häufigsten sind. Es gibt weniger Trikuspidal- oder Pulmonalklappenläsionen. Die häufigste Art von ventrikulärem Septumdefekt und Ductus arteriosus bei angeborener Herzkrankheit, gefolgt von Bicuspidal-Aortenklappe, Fallot-Tetralogie und Bruch des Aneurysmas der Aortensinus usw. Andere Krankheiten wie Pferdesyndrom, syphilitische Herzkrankheit und hypertrophe Kardiomyopathie können ebenfalls verursacht werden.

Die Ursache für eine infektiöse Endokarditis kann sein, dass Blut aus einer Hochdruckherzkammer oder einem Blutgefäß durch einen engen, leeren Kanal in eine Niederdruckherzkammer oder ein Lumen fließt, was zu einem Venturi-Druckeffekt zur Bildung eines Wirbels führt. Oder aufgrund einer Jet-Schädigung (MacCallum-Plaque), die eine Schädigung des Endokards oder der Herzklappe verursacht und eine Exposition von Kollagengewebe zur Ansammlung von Blutplättchen und Fibrinogen auf der Klappe führt, auf deren Grundlage Mikroorganismen leicht auf aseptischem Sputum gepflanzt werden können. Verursacht infektiöse Endokarditis.

Infektiöse Endokarditis kann auch durch iatrogene Faktoren verursacht werden, einschließlich kardiovaskulärer interventioneller und kardialer oder nicht-kardialer Chirurgie, intubierter Überwachung des Herzdrucks, atrioventrikulärer Shunt, Hochenergienahrung, Biopsie, Schrittmacher, arteriovenös Intubation, Katheter, Trachealintubation (insbesondere bei Patienten mit Verbrennungen, vermindertem Widerstand), 2% bis 6% Langzeit-Hämodialysepatienten mit infektiöser Endokarditis, bösartigen Tumoren erhielten eine Chemotherapie, Knochenmark- oder Organtransplantation Immunsuppressive Therapeuten sowie Drogenkonsumenten und AIDS-Patienten sind anfällig für die Krankheit.

Krankheitserreger (20%):

Die akute infektiöse Endokarditis wird hauptsächlich durch das invasive Endokard von hochtoxischen Bakterien verursacht. Die Infektion mit Staphylococcus aureus ist die Hauptursache für die akute infektiöse Endokarditis und der Haupterreger von Patienten mit arzneimittelhaltigen und künstlichen Klappen. Diese Patienten haben häufig eine systemische bakterielle Ausbreitung, einschließlich Haut, Knochen, Gelenke, Augen und Gehirn. Bei 5% bis 10% der Patienten liegt eine medikamenteninduzierte und endokardiale infektiöse Endokarditis vor, die durch gramnegative Bakterien und anaerobe Infektionen verursacht wird Die durch etwa 1% verursachte infektiöse Endokarditis kann auf den hohen Sauerstoffgehalt im Blut des Herzens zurückzuführen sein und ist nicht förderlich für das Wachstum von anaeroben Bakterien.

Subakute infektiöse Endokarditis wird im Allgemeinen durch Bakterien mit geringer Virulenz verursacht, und die Mehrzahl der Streptococcus viridans sind Enterococcus und Cryptococcus usw. Frühere Berichte deuten auf eine infektiöse Endokarditis mit nicht-prothetischen Klappen hin Derzeit werden 80% durch Streptokokken oder Staphylokokken verursacht. Der Weg der Erregerinvasion gelangt über die Mundhöhle, die Harnwege, die Lunge und den Darm ins Blut. Bei normalen Menschen können diese Erreger jederzeit vom Körper, jedoch über die Herzklappe, beseitigt werden. Wenn die Läsion erkrankt ist, können Bakterien leicht zurückgehalten werden, was zu einer infektiösen Endokarditis führt.Der vom Mikroorganismus befallene Teil befindet sich häufig vor dem engen Blutkanal, wie z. Intraventrikuläre Membran: In der Intima der Lungenarterie während des Ductus arteriosus haben Patienten mit Arzneimittel oder AIDS häufig eine infektiöse Trikuspidalendokarditis mit wiederholtem Lungeninfarkt, eine infektiöse Mitral- und Aortenklappenpilzendokarditis Extremitätenarterienembolie.

Die Abszessbildung ist eine der schwerwiegenden Komplikationen einer Klappeninfektion, die durch die direkte Invasion des fibrösen Herzskeletts (dh des Bindegewebes um die Klappe) verursacht werden kann und das angrenzende Myokard betrifft Die Bildung ist häufiger bei akuter infektiöser Endokarditis und subakuter infektiöser Endokarditis ist selten.

Immunologische Faktoren (15%):

Bakterien in endokardialen Neoplasien stimulieren das Immunsystem, um unspezifische Antikörper zu produzieren, was zu einem Anstieg des Gammaglobulins, einem Rheumafaktorpositiven, einem zufälligen Syphilis-Serum-Test-Positiven und einem Rheumafaktorpositiven bei der Hälfte der subakuten infektiösen Endokarditis führt Der Patient liefert Hinweise für die Diagnose dieser Krankheit bei Patienten mit negativer Blutkultur und wird nach Abtötung der Bakterien negativ: 60% bis 100% der Patienten mit infektiöser Endokarditis (insbesondere subakuter infektiöser Endokarditis) haben Antibiotika. Endokard- und Anti-Muskel-Membran-Antikörper.

Vor der bakteriellen Infektion haben die meisten Patienten bereits spezifische Antikörper gegen eine Vielzahl von Bakterien, die sich bei Verschlimmerung der Infektion weiter verstärken und nach der Behandlung verringern. Offensichtlich verhindert dieser spezifische Antikörper endokardiale Infektionen und Reinfektionen. Funktion.

Etwa 30% der Patienten mit infektiöser Endokarditis haben ein verringertes hämolytisches Komplement im Serum, das sich nach der Behandlung erhöht und normalisiert. Das hämolytische Komplement bei Patienten mit immunkomplexer Glomerulonephritis ist verringert, und 82% bis 97% der Patienten mit infektiöser Endokarditis existieren. Zirkulierende Immunkomplexe, wenn die letztere Konzentration steigt, haben Patienten oft extrakardiale Manifestationen wie Arthritis, Splenomegalie, Glomerulonephritis, verlängerte Krankheit, Hypokomplementämie, einige Studien haben bestätigt, infektiöse Endokarditis Die Glomerulonephritis des Patienten wird durch den Immunkomplex verursacht.Auch Arthritis, Synovitis, Perikarditis, Osler-Knötchen und Roth-Blutung sind ebenfalls entzündliche Reaktionen, die durch Immunkomplexe verursacht werden.

Pathogenese

Die Pathogenese von infektiösem Endokard-induziertem Nierenschaden wird im Allgemeinen als Ursache für fokale Nephritis angesehen, aber Immunfluoreszenz und Elektronenmikroskopie liefern wichtige Belege für die Pathogenese von Immunkomplexen, diffusen und fokalen Nieren Die Immunfluoreszenzfärbung von Glomerulonephritis ist ähnlich, hauptsächlich gekennzeichnet durch diffuse körnige C3-Ablagerung entlang der Kapillarwand, Ablagerung von Immunglobulin (hauptsächlich IgG) in der Kapillarwand und im mesangialen Bereich und einige fokale Effekte. Immunfluoreszenzablagerungen bei Nephritis können auch bei Glomeruli beobachtet werden, die normal zu sein scheinen, normalerweise mit einer Ablagerung erhöhter Elektronendichte bei fokaler Glomerulonephritis, wohingegen bei diffuser Glomerulonephritis Oftmals treten Sedimente in der glomerulären Basalmembran und zwischen den epithelialen Fußvorgängen der coagulase-positiven Trauben auf, die sich meist zwischen der glomerulären Basalmembran und den Endothelzellen und im Mesenterium befinden Bei Patienten mit durch Kokken verursachter Endokarditis befindet sich das Sediment hauptsächlich unter Epithelzellen, was einer Glomerulonephritis nach einer akuten Streptokokkeninfektion ähnelt.

Die Bakterien, die eine infektiöse Endokarditis oder deren Produkte verursachen, wirken als Antigene und produzieren entsprechende Antikörper, die einen zirkulierenden Immunkomplex bilden.Die Ablagerungsstelle des Immunkomplexes im Glomerulus hängt von der Art der Bakterien und der Infektionsperiode ab, hängt jedoch hauptsächlich von ab In Bezug auf die Größe und Löslichkeit des Antigen-Antikörper-Komplexes ist der Immunkomplex, der gebildet wird, wenn das Antigen zu hoch ist, das Volumen gering und die Löslichkeit hoch ist, und es ist leicht, sich unter den glomerulären Epithelzellen abzuscheiden, was in der Sepsis-Phase der bakteriellen Endokarditis üblicher ist. , insbesondere Koagulase-positive Staphylokokken-Endokarditis, häufig begleitet von diffuser proliferativer Glomerulonephritis, wenn der Antikörper geringfügig über dem Antigen liegt, ist der gebildete Immunkomplex mäßig voluminös und schlecht löslich; Wenn der Antikörper signifikant über dem Antigen liegt, ist der resultierende große Immunkomplex unlöslich.Diese moderaten und großvolumigen Immunkomplexe lagern sich häufig unter dem glomerulären Endothel ab und verursachen fokale oder diffuse Glomerulonephritis. Es ist häufiger bei der durch Streptococcus viridans verursachten subakuten bakteriellen Endokarditis anzutreffen, außerdem befinden sich im Blutkreislauf Antigen-Antikörper-Komplexe, bei denen eine Komplementaktivierung und -verwertung noch vorhanden ist. Antikörper aus menschlichen Nierengewebeläsionen, letzteres mit der gleichen Patienten Blutkultur für eine positive Immunantwort auf Bakterien.

Infektiöse Endokarditis, Prävention von Nierenschäden

Zunächst müssen wir die Anreize und die Behandlung der Grunderkrankung beseitigen und verschiedene Infektionen wie Mundinfektionen, Hautinfektionen, Harnwegsinfektionen und Lungenentzündungen aktiv verhindern und behandeln, um das Auftreten einer infektiösen Endokarditis zu verringern. Temporäre Bakteriämie, insbesondere in Fällen mit Parodontitis oder gleichzeitigem Entfernen vieler Zähne, können viele orale Bakterien über die Wunde in das Blut gelangen, am häufigsten jedoch bei Streptococcus viridans, Verdauungstrakt und Urogenitalsystem Traumata und Infektionen verursachen häufig Enterokokken und gramnegative Bazillen.Staphylokokken-Bakteriämie tritt in der Haut und in Infektionen außerhalb des Herzens auf.Es ist daher angebracht, die prophylaktische Anwendung von antibakterieller Bakteriämie zu verhindern, aber es ist notwendig, diese Krankheit mit Antibiotika zu verhindern. Sei aktiv und vermeide Missbrauch.

Darüber hinaus müssen wir uns an die Prävention halten, die Gefahren dieser Krankheit bekannt machen und den Menschen raten, sich von Drogen fernzuhalten, und uns auf die Abhängigkeit von intravenösen Medikamenten verlassen, um sie zu einer aktiven Entgiftung zu bewegen, um die Inzidenz kardialer infektiöser Endokarditis zu verringern und Infektionen wirksam zu verhindern. Endokarditis ist auch die wichtigste Maßnahme, um Nierenschäden vorzubeugen.

Komplikationen bei infektiöser Endokarditis und Nierenschäden Komplikationen Herzinsuffizienz Abszess Aneurysma Sepsis schnell fortschreitende Nephritis

Komplikationen wie Herzinsuffizienz, Embolie, metastasierter Abszess und infektiöses Aneurysma treten häufig auf.

1. Herzinsuffizienz: Die Mitral- und Aortenklappen von Patienten mit akuter infektiöser Endokarditis sind am anfälligsten, und die Klappenschäden sind schwerwiegend, was zu akuter Herzklappeninsuffizienz, akuter linksventrikulärer Dysfunktion, Lungenödem und Läsionen führt Befall der Trikuspidalklappe und der Pulmonalklappe kann das Auftreten einer Rechtsherzinsuffizienz auftreten. Wenn die linke und die rechte Herzklappe betroffen sind, kann dies Anzeichen einer Herzinsuffizienz hervorrufen.

2. Embolie: Wenn das Sputum vergossen wird, können durch die Embolie mehrere Embolien hervorgerufen werden. Die häufigsten Stellen sind Gehirn, Niere, Milz und Herzkranzgefäße, die entsprechende klinische Manifestationen hervorrufen können.

3. Metastasierender Abszess: Der Auswurf einer akuten infektiösen Endokarditis kann leicht abfallen, da diese infizierten Embolien den Abszess bilden und das Blut verschiedene Körperteile erreichen kann.

4. Infektiöse Aneurysmen: Aufgrund schwerwiegender Infektionen erodieren pathogene Mikroorganismen das elastische Gewebe der Arterienwand, was zu einer lokalen Erweiterung der Arterien, Aneurysmen in kleineren Arterien und einer guten Prognose führt Schlecht.

5. Embolisationsnephritis: Im Verlauf einer infektiösen Endokarditis kann die Niere eine Embolie unterschiedlicher Größe aufweisen, die durch eine embolische Nephritis, insbesondere eine akute Staphylokokken-Endokarditis, die von einer systemischen Sepsis begleitet wird, kompliziert sein kann. Verursacht mehrere kleine Abszesse in den Nieren. Umfangreiche und schwere Nierenschäden können auch akute Nephritis und Nierenversagen verursachen.

Infektiöse Endokarditis, Symptome von Nierenschäden, häufige Symptome, aseptischer Auswurf, Appetitverlust, hohes Fieber, Hyperthermie, Schüttelfrost, Leukozytose, Fieber, Hypoproteinämie, geschwächter Roth-Plaque in der Netzhaut

1. Nierenleistung

(1) Immunnephritis: Immunnephritis tritt mehr als ein paar Wochen nach Ausbruch der Endokarditis in Übereinstimmung mit dem Mechanismus der Immunantwort auf und manifestiert sich in verschiedenen Graden von mikroskopischer oder grober Hämaturie, Proteinurie, Erythrozytenabguss, leicht bis mittelschwer Akutes Nephritissyndrom mit Azotämie ist häufig, Blutharnstoff und Kreatinin sind erhöht, die Kreatinin-Clearance ist verringert und es gibt Berichte über eine ausgedehnte Halbmondbildung in der Niere, klinisch schnelle Nephritis und bei einigen Patienten kann es zu Hypoproteinämie kommen. Und Nierenödem und nephrotisches Syndrom ist selten, häufig ausgedehnte und schwere Nierenschäden, Nierenversagen kann auftreten.

(2) Embolische Nephritis: Im Verlauf einer infektiösen Endokarditis kann es zu Embolien unterschiedlicher Größe in der Niere kommen, die je nach Größe der Embolie und Embolisierungsstelle zu einer embolischen Nephritis und klinischen Manifestationen führen können Alle Symptome sind nur mikroskopische Hämaturie oder Proteinurie, große können plötzlich starke Schmerzen im unteren Rücken haben, ähnlich wie Nierenkoliken, die durch Nierensteine verursacht werden und häufig eine starke Hämaturie aufweisen.

(3) Tubulointerstitielle Nephritis: Infektiöse Endokarditis führt zu interstitieller Nephritis und zu Infektionserregern durch die Durchblutung des Nierenparenchyms, die durch interstitielle Nephritis und den langfristigen Einsatz einer großen Anzahl von Antibiotika verursacht werden. Der Einsatz von Antibiotika, insbesondere von Penicillinen, kann zu allergischen Tubuli führen Interstitielle Nephritis, deren klinische Manifestationen denen anderer tubulointerstitieller Nephritis ähneln.

(4) Nierenabszess: Eine akute Staphylokokken-Endokarditis, die von einer systemischen Sepsis begleitet wird, kann auch mehrere kleine Abszesse in der Niere verursachen, klinische Manifestationen von Fieber, Schmerzen im unteren Rückenbereich, Sputumschmerzen in den Nieren und Hämaturie können auftreten.

2. Extrarenale Leistung

Es gibt häufig unregelmäßiges Fieber unterschiedlichen Grades, Körpertemperatur 37,5 bis 39 ° C, Entspannungstyp, nachmittags und abends höher, mit Schüttelfrost und Nachtschweiß sowie unspezifischen Symptomen wie allgemeinem Unwohlsein, Schwäche, Appetitverlust und Gewichtsverlust, Patienten Häufige Beschwerden von Kopfschmerzen, Brust- und Rückenschmerzen sowie Muskel- und Gelenkschmerzen, körperliche Untersuchung des variablen Herzgeräuschs, können das ursprünglich verstärkte pathologische Geräusch oder das neue pathologische Geräusch sein, etwa 70% der Patienten mit Embolie, manifestiert als palpebrale Bindehaut, oral Schleimhaut- und Hautunreinheiten, Finger- oder Nagelrupturflocken, Roth-Plaques in der Netzhaut, Osler-Knötchen und Janeway-Läsionen, später im Krankheitsverlauf auftretende viszerale Embolien wie Gehirnembolien, Lungen-, Milz-, Mesenterial- und Mesenterialarterienembolien inferior können auftreten Entsprechende klinische Manifestationen, Patienten mit fortschreitender Anämie, Splenomegalie, erhöhten weißen Blutkörperchen, erhöhter Erythrozytensedimentationsrate, Blutkultur 75% ~ 90% positive Bakteriämie.

(1) Häufige klinische Manifestationen einer akuten infektiösen Endokarditis: häufig mit akuter suppurativer Infektion, kürzlich durchgeführter Operation, Trauma, Anamnese von Kalbfieber oder Geräteuntersuchung, rascher Beginn, hauptsächlich als Anzeichen einer Sepsis wie Schüttelfrost, hohes Fieber , Schwitzen, Schwäche, Hautschleimhautblutung, Schock, Gefäßembolie und wandernder Abszess und mehr können die ursprüngliche Infektion finden.

Das Herz ist in erster Linie kurzfristig murmelnd, und seine Natur ist variabel und rau. Da die Klappenschädigung im Allgemeinen schwerwiegend ist, kann sie Anzeichen einer akuten Herzklappeninsuffizienz hervorrufen. Klinisch sind die Mitralklappe und / oder die Aortenklappe am anfälligsten. Fälle können die Pulmonalklappe und / oder die Trikuspidalklappe betreffen und Anzeichen einer Herzklappeninsuffizienz hervorrufen.Außerdem wird häufig eine akute Herzfunktionsstörung verursacht.Wenn die Läsion hauptsächlich die Mitral- oder Aortenklappe befällt, ist sie durch eine akute linksventrikuläre Funktion gekennzeichnet. Unvollständiges Lungenödem: Wenn die Läsion die Trikuspidalklappe und die Lungenklappe betrifft, kann dies ein Zeichen für eine Rechtsherzinsuffizienz sein. Wenn die linke und die rechte Herzklappe betroffen sind, können Anzeichen für eine Herzinsuffizienz auftreten, wenn das Sputum abgegeben wird, können die Bakterien Embolie kann multiple Embolien und metastatische Abszesse verursachen und entsprechende klinische Manifestationen hervorrufen.

(2) Die subakute infektiöse Endokarditis setzt langsam ein und die anfänglichen klinischen Manifestationen können, insbesondere bei älteren Patienten, atypisch sein, die meisten Patienten zeigen jedoch allmählich charakteristische Manifestationen.Alle Patienten mit Herzerkrankungen haben seit mehr als 1 Woche unerklärliches Fieber. In Anbetracht der Möglichkeit dieser Krankheit ist Fieber oft unregelmäßiges niedriges Fieber oder mäßiges Fieber, aber es gibt auch hohes Fieber Schüttelfrost, Gelenke und Schmerzen im unteren Rücken, positive Hämoglobinanämie, Keulen und Splenomegalie, das Herz zusätzlich zu der ursprünglichen Herzkrankheit murmelt, seine Intensität Änderungen können auftreten oder neue Geräusche können auftreten und Geräusche können variabel sein und Herzversagen kann auftreten, hauptsächlich während Endokarditis, Klappenperforation, Akkordruptur, funktioneller Stenose, Aortensinusruptur und Koronararterienembolie Durch Myokarditis oder Myokardinfarkt, Patienten mit Migrationsinfektionen und Aneurysmenbildung können Embolien verschiedene klinische Manifestationen hervorrufen, wie Milzembolien können starke Schmerzen im linken Oberbauch hervorrufen, Nierenembolien können Hämaturie und Nierenkoliken sowie Gehirnembolien hervorrufen Kann Hemiplegie, Aphasie, Koma und Subarachnoidalblutung und Hautschleimhautblutung oder Streifenblutung, Osler-Knötchen an den Fingerspitzen, Netzhautblutung usw. verursachen.

Zusätzlich zu den Manifestationen von Nierenschäden (wie Hämaturie, Proteinurie oder Nierenfunktionsstörung usw.) gibt es immer noch eine Diagnosegrundlage für Endokarditis. Gegenwärtig ist eine typische klinische Endokarditis bei Herzklappenerkrankungen selten. Patienten mit angeborener kardiovaskulärer Fehlbildung oder künstlichem Klappenersatz, die länger als 1 Woche unerklärtes Fieber hatten, sollten im Verdacht einer Endokarditis stehen und, wenn sie von Veränderungen der Urinroutine begleitet sind, im Verdacht einer infektiösen Endokarditis. Nierenerkrankung.

Bei Patienten mit atypischen klinischen Manifestationen und negativer Blutkultur sollte jedoch auf die Identifizierung von rheumatoider Herzkrankheit, systemischem Lupus erythematodes, primärer Kryoglobulinämie und systemischer nekrotisierender Vaskulitis geachtet werden. Es gibt spezifische Indikatoren in der Mitte, wie Anti-Kern-Antikörper und Anti-DNA-Antikörper bei Patienten mit Lupus erythematodes, Patienten mit Kryoglobulinämie können häufig Spitzen-IgM nachweisen, der Cholesterinspiegel im Blut liegt im Allgemeinen über 10 g / l Mit einem Rheumafaktor mit hohem Titer ist die systemische Erkennung von nekrotisierenden Vaskulitis-Komplementen meist normal.

Entzündliche Endokarditis Nierenschädigungsuntersuchung

Blutprobe

(1) Blutkultur: Es ist die Hauptgrundlage für die Diagnose dieser Krankheit und es ist auch möglich zu verfolgen, ob eine Bakteriämie fortbesteht. Die Blutkultur sollte vor der Anwendung von Antibiotika durchgeführt werden. 75% -85% der Patienten haben eine positive Blutkultur, was auch eine Diagnose dieser Krankheit ist. Der direkteste Beweis, venöses Blut 10 ~ 20 ml zu nehmen, ist es am besten, Blut in hoher Hitze Schüttelfrost und Blutentnahmekultur zu sammeln, um die positive Rate zu erhöhen, und sollte für anaerobe Kultur verwendet werden, mindestens für 2 Wochen, 15% bis 20% Infektion Endokardiale Blutkultur ist negativ, insbesondere Kryptokokken, Candida-infektiöse Endokarditis und langfristige infektiöse Endokarditis nach der Anwendung von Antibiotika, wenn die venöse Blutkultur negativ ist, ggf. arterielles Blut, Knochenmark Oder Embolisation, kann auch nach der Entwicklung der Krankheit und der Reaktion auf die Behandlung diagnostiziert werden.

(2) Allgemeine Labortests: Rote Blutkörperchen und Hämoglobin werden reduziert, letztere sind meist in 6% bis 10 g%, gelegentlich kann es zu einer Hämolyse kommen, weiße Blutkörperchen nehmen zu oder sind normal, es können mononukleäre Zellen in der Klassifikation vorhanden, ESR erhöht, Serum-Gammakugeln Protein erhöht, IgG, IgM erhöht, Komplement erniedrigt, Rheumafaktor positiv.

Bei Patienten mit akuter infektiöser Endokarditis sind die Blutleukozyten offensichtlich erhöht, die Neutrophilen sind nach links verschoben und es können sich giftige Partikel bilden, die sich manchmal nach links verschieben. Außerdem kann eine progressive Anämie auftreten und die Blutkultur ist leicht positiv. Bakterien und vor allem eitrige Bakterien.

(3) Serumimmunologische Untersuchung auf subakute infektiöse Endokarditis für bis zu 6 Wochen, 50% des Rheumafaktors sind positiv, nach Antibiotikabehandlung kann sein Titer schnell gesenkt werden, manchmal kann Blut mit hohem Gammaglobulinspiegel auftreten Symptome oder Hypokomplementämie, häufig bei Patienten mit komplizierter Glomerulonephritis, das Ausmaß der Abnahme ist häufig konsistent mit einer Nierenfunktionsstörung, etwa 90% der Patienten mit zirkulierendem Immunkomplex sind CIC-positiv und häufig über 100 g / ml Patienten ohne Endokarditis haben eine hohe Sepsis und stellen eine Differenzialdiagnose dar. Insbesondere bei Patienten mit negativer Blutkultur muss auf systemischen Lupus erythematodes geachtet werden. Der CIC-Serumspiegel bei Patienten mit Hepatitis-B-Oberflächenantigen und anderen Immunerkrankungen kann auch über 100 g liegen. / ml, andere Tests zum Nachweis von präzipitierten Antikörpern in Gegenwart von Pilzinfektionen, Lektinantwort und Komplementbindungstests, Bestimmung von Muraminsäureantikörpern gegen S. aureus.

2. Urinanalyse

Bei mehr als der Hälfte der Patienten kann es zu Proteinurie und mikroskopischer Hämaturie oder grober Hämaturie kommen, rote Blutkörperchen sind polymorph und eine kleine Anzahl kann rote Blutkörperchen und leichte Proteinurie aufweisen, gelegentlich treten jedoch Pyurie oder tubulärer Urin auf, und einige Urinroutinen treten auch auf. Normalerweise sind bei Auftreten eines Nierenversagens die entsprechenden Veränderungen, Blutharnstoffstickstoff und Kreatinin, leicht angestiegen, es kann jedoch auch ein schweres oder progressives Nierenversagen auftreten.

1. Nierenbiopsie pathologische Untersuchung gesehen nur neutrophile weiße Blutkörperchen, Infiltration von mononukleären Zellen, endotheliale und mesangiale Zellproliferation, während Patienten mit subakuter Endokarditis mit diffuser Schädigung des Glomerulus, subepitheliale, subendotheliale, Die Ablagerung von IgG, IgM und C3 wurde sowohl in der Basalmembran als auch im Mesangialbereich beobachtet, und die Zellen innerhalb und außerhalb der Kapillaren vermehrten sich, und es wurde eine glomeruläre Sklerose beobachtet.

2. Das Elektrokardiogramm hat keinen diagnostischen Wert für eine unkomplizierte infektiöse Endokarditis. Wenn jedoch eine unvollständige oder vollständige atrioventrikuläre oder Bündelastblockierung oder ventrikuläre vorzeitige Kontraktion vorliegt, deutet es auf einen hoch- oder niedrigventrikulären septalen Abszess hin oder Myokarditis, EKG zeigt eine schlechte Prognose bei Patienten mit Myokardinfarkt oder Herzstillstand, und das jüngste Auftreten einer Herzblockade deutet auf eine Abszess- oder Aneurysmenbildung hin, die häufig eine Operation erforderlich macht.

3. Die Echokardiographie ist für die Diagnose einer infektiösen Endokarditis und einiger intrakardialer Komplikationen von großem Wert. Die kürzlich entwickelte transösophageale zweidimensionale Echokardiographie ist der zweidimensionalen Echokardiographie an der transthorakalen Wand deutlich überlegen. Das kleinere Neoplasma mit einem Durchmesser von 1 bis 1,5 mm wird durch das durch die mechanische Klappe verursachte Echo nicht beeinträchtigt und eignet sich besser für Emphyseme, Fettleibigkeit und Deformitäten des Brustraums, wodurch die Diagnoserate erheblich verbessert und der Grad der Klappenvernichtung festgestellt werden kann. Oder Perforation, Chordae-Ruptur, Mitral- oder Trikuspidalklappe, infektiöses Aortenaneurysma und Mitralklappe, die durch ventrikulären Mitralerguss anterior verursacht werden und durch infizierten Aorteninsuffizienz verursacht werden Tumor sowie verschiedene suppurative intrakardiale Komplikationen, Aortenwurzel- oder Annulusabszess, ventrikulärer Septumabszess, Myokardabszess, suppurative Perikarditis usw. und helfen bei der Bestimmung der ursprünglichen Herzkrankheit, schwerwiegender Klappeninsuffizienz Die Beurteilung des Grades und der linksventrikulären Funktion kann als Referenz für die Beurteilung der Prognose und die Bestimmung, ob eine Operation erforderlich ist, herangezogen werden.

4. Herzkatheter und Herz-Kreislauf-Angiographie sprechen gut auf eine antibakterielle Therapie an. Patienten ohne Herzinsuffizienz benötigen diesen Test normalerweise nicht. Wenn die medizinische Behandlung jedoch nicht effektiv ist und die Operation in Betracht gezogen wird, können Herzkatheter und Herz-Kreislauf-Angiographie wichtige Informationen liefern, z Anatomische Anomalien umfassen Herzklappenläsionen, angeborene Defekte, koronare Läsionen, Aortenkoarktation oder Pilzaneurysmen.Dies kann zur Bestimmung des Herzzeitvolumens, des linken und rechten Herzdrucks sowie der Mitral- oder Aorteninsuffizienz verwendet werden. Zum Zeitpunkt des Klappenaustauschs nahmen einige Personen Blutproben durch den Herzkatheter am proximalen und distalen Ende der Klappe, um den Unterschied in der Bakterienzahl zu bestimmen. Es wird angenommen, dass die Infektionsstelle bestimmt werden kann, jedoch können Herzkatheterisierung und kardiovaskuläre Bildgebung dazu führen, dass das Neoplasma abfällt. Ursache Embolie oder schwere Herzrhythmusstörungen, Herzinsuffizienz verschlimmern, müssen sorgfältig geprüft werden, strenge Kontrolle der Indikationen.

5. Radionuklid 67Ga (Kuh) -Herz-Scan ist hilfreich für die Diagnose von Entzündungen und Myokardabszessen bei Endokarditis. Es dauert jedoch 72 Stunden, bis ein positiver Befund vorliegt, und die Empfindlichkeit und Spezifität sind signifikant schlechter als bei der zweidimensionalen Echokardiographie. Und es gibt mehr falsch negative Ergebnisse, so dass der klinische Anwendungswert nicht groß ist.

6. Bildgebende Untersuchung

(1) Die Röntgenuntersuchung der Brust ist nur für die Diagnose von Komplikationen wie Herzinsuffizienz und Lungeninfarkt hilfreich. Wenn der Patient mit einer künstlichen Ersatzklappe ein abnormales Schütteln oder eine abnormale Klappenverschiebung feststellt, kann dies auf eine infektiöse Endokarditis hinweisen.

(2) Computertomografische Bildgebung (CT) oder Spiral-CT hat einen bestimmten diagnostischen Effekt auf den Verdacht auf einen Abszess der großen Aortenklappe, aber das Artefakt der künstlichen Klappe und der Herzschlag beeinflussen die Form der Klappe. Die Bewertung und die Verwendung von Kontrastmitteln und begrenzten Querschnitten schränkt deren klinische Anwendung ein.

(3) Magnetresonanztomographie (MRT) Aufgrund des Einflusses künstlicher Klappenartefakte kann die zweidimensionale Echokardiographie den Aortenwurzelabszess nicht ausschließen, sie kann jedoch eine zusätzliche Rolle spielen, wobei die Kosten höher sind.

Diagnose und Diagnose einer infektiösen Endokarditis mit Nierenschaden

Aufgrund der verschiedenen klinischen Manifestationen dieser Krankheit wird sie häufig mit anderen Krankheiten verwechselt, wobei Fieber als Hauptmanifestation und milde Herzzeichen mit Typhus, Tuberkulose, Infektion der oberen Atemwege, Tumor, Kollagengewebekrankheit usw. aufgrund einer rheumatischen Herzerkrankung identifiziert werden müssen. Das Auftreten dieser Krankheit, nach einer ausreichenden Menge von Antibiotika-Behandlung und Hitze, Herzinsuffizienz nicht zu verbessern, sollte der Möglichkeit eines kombinierten Rheumas verdächtigt werden, diesmal sollte die Veränderung des Perikards und Myokards, wie die fortschreitende Vergrößerung des Herzens mit Galopp, Perikard zu überprüfen Reibungsgeräusche oder Perikarderguss usw., aber diese beiden Krankheiten können auch gleichzeitig auftreten, Fieber, Herzgeräusche, Embolisierungsleistung müssen manchmal von atrialem Myxom unterschieden werden, die Krankheit manifestiert sich hauptsächlich durch neurologische oder psychiatrische Symptome, die bei älteren Menschen auftreten sollten Dabei ist auf die Differenzierung von Hirnthrombose, Hirnblutung und geistigen Veränderungen durch zerebrale Arteriosklerose zu achten und von der Sepsis durch Staphylococcus aureus Gram-negative Bazillen zu unterscheiden Mit zerebrovaskulären Unfällen, Vaskulitis, koronarer Herzkrankheit, Angina Pectoris, akuter Glomerulonephritis, Nierenabszess und Embolie .

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