Mitral- und Aortenklappenerkrankungen

Einführung in Mitral- und Aortenklappenstörungen Multivalvuläre Herzkrankheit (multivalvulare Herzkrankheit) bezeichnet eine multiple Herzklappenerkrankung, wenn zwei oder mehr Klappen gleichzeitig befallen werden, insbesondere bei rheumatischen Herzkrankheiten. Klinische Manifestationen, doppelte Mitral- und Aortenklappenläsionen sind die häufigste polyvalvuläre Erkrankung. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% -0,002% (Inzidenz liegt bei etwa 0,001% -0,002%, häufiger bei Patienten mittleren Alters und älteren Menschen) Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Arrhythmie pulmonale Hypertonie

Ursachen von Mitral- und Aortenklappenstörungen

(1) Krankheitsursachen

Die Ursachen von Mitral- und Aortendopplungen lassen sich in rheumatoide und nicht-rheumatische Kategorien einteilen, von denen Rheuma die häufigste ist, insbesondere in Afrika, Indien, Südamerika und vielen Entwicklungsländern, einschließlich China. Degenerative Veränderungen und infektiöse Endokarditis treten häufig bei nicht rheumatischen Erkrankungen auf, insbesondere in Industrieländern wie den Vereinigten Staaten, dem Vereinigten Königreich und Japan. Die Erkrankung wurde signifikant reduziert Relativ gesehen hat die durch degenerative Veränderungen (oder Mukoidose) verursachte kombinierte Klappenerkrankung einen deutlichen Aufwärtstrend, der zu einer der Hauptursachen der kombinierten Klappenerkrankung geworden ist. Es ist auf dem Vormarsch, und es tritt häufiger bei der Invasion der linken Herzklappe auf, häufig bei der Invasion einer Klappe (der häufigsten Aortenklappe) .Wenn es nicht rechtzeitig diagnostiziert wird, dringt es bei fortschreitender Krankheit in eine andere Klappe ein (z. B. in den Scheitelpunkt). Darüber hinaus können einige Faktoren, die eine Einzelklappenerkrankung verursachen, auch sekundäre Herzklappenläsionen verursachen. Beispielsweise kann eine kalzifizierte Aortenstenose eine Vergrößerung oder Verkalkung des linken Ventrikels und des Mitralanulus verursachen, die direkt eindringen Mitralanulus und Blättchen sekundäre Mitralinsuffizienz, die häufiger bei älteren Menschen auftritt, andere Ursachen wie systemischer Lupus erythematodes, sekundärer Hyperparathyreoidismus, Strahlenschäden, Trauma, Werner-Syndrom Und Magersucht Diät Medikamente können auch Mitral- und Aortenklappen-Doppelläsionen verursachen, aber es ist in der klinischen Praxis sehr selten.

(zwei) Pathogenese

Pathologische Anatomie

Entsprechend der Kombination verschiedener Arten von Läsionen der Mitralklappe und der Aortenklappe (dh Stenose oder Insuffizienz) können die Mitral- und Aorten-Doppelläsionen in die folgenden fünf grundlegenden pathologischen Arten unterteilt werden:

(1) Mitralstenose in Kombination mit Aortenstenose: Dieser Kombinationstyp ist selten, die Ursache ist fast rheumatisch, und seine pathologischen Veränderungen stimmen im Wesentlichen mit einer einfachen Mitral- und Aortenstenose überein, pathologischen Veränderungen der Mitralklappe Die Haupterscheinung ist, dass die Blättchen offensichtlich eine fibrotische Verdickung aufweisen, insbesondere der freie Rand und die hintere Klappe sind stark.Die Blättchen können Verkalkung, Randkräuselung, Verbindungsfusion aufweisen, üblicherweise beträgt die Klappenfläche <1,0 cm 2 oder der Durchmesser <1,2 cm. Es gibt Verdickung, Fusion, Verkürzung, Verdickung der Papillarmuskulatur, schwere Fälle können zu subvalvulärer Stenose führen, Aortenklappenflügel können auch signifikant verdickt sein, Junction Fusion mit Verkalkung, regelmäßige Klappenfläche <1,0 cm2, aber transvalvulärer Druck Schlechte> 50 mmHg, linksatriale Vergrößerung, Vorhofflimmern, kann einen linksatrialen Thrombus bilden, linksventrikulärer Druckanstieg, seine Größe und Wandhypertrophie hängen vom Schweregrad der Mitral- und Aortenstenose ab, wenn Die Mitralstenose ist vorherrschend, der linke Ventrikel ist hauptsächlich in der Herzkammer klein, und die Wandstärke ist nicht offensichtlich. Im Gegenteil, wenn die Aortenstenose vorherrschend ist, ist der linke Ventrikel hauptsächlich die Hypertrophie von der Wand zum Herzen und der linke Ventrikel kann leicht sein. Der Grad ist vergrößert, aber das Herz ist nicht groß.

(2) Mitralstenose in Kombination mit Aorteninsuffizienz: Diese Art von Gelenk ist häufig, die Ursache ist ebenfalls hauptsächlich rheumatisch, und die meisten Patienten mit Mitralstenose haben schwerere pathologische Veränderungen, die Aorteninsuffizienz ist relativ häufiger Licht, Mitralstenose und Aorteninsuffizienz machen mehr als 10% aus, weshalb Mitralblättchen in der Regel eine Verdickung, Verkalkung, Verschmelzung und andere pathologische Veränderungen aufweisen und die subvalvuläre Struktur ebenfalls abnormal ist Der größte Teil der Aortenklappe ist hauptsächlich fibrotische Verdickung, Verkalkung und Junction Fusion sind nicht offensichtlich, aufgrund der Mitralstenose kann das linke Atrium signifikant vergrößert werden, und aufgrund der gleichzeitigen Aorteninsuffizienz steigt die linksventrikuläre Volumenlast links an Die Kammerherzkammer kann eine leichte bis mäßige Vergrößerung aufweisen, die Kammerwand ist leicht hypertrop oder unauffällig, und außerdem maskiert die Mitralstenose die Schwere der Aortenklappeninsuffizienz in diesem Fall in gewissem Maße oder verringert sie Die Veränderung der linksventrikulären Höhle und ihrer Wandhypertrophie ist nicht proportional zum Grad der Aorteninsuffizienz. Im Vergleich zu einer einfachen Aorteninsuffizienz mit dem gleichen Schweregrad ist die linksventrikuläre Höhle vergrößert. Es ist leichter

(3) Aortenstenose mit Mitralklappeninsuffizienz: Dieser Kombinationstyp ist weniger häufig, die Ursache ist häufiger bei rheumatischen und degenerativen Veränderungen, in der Regel Aortenstenose, Mitralklappeninsuffizienz ist relativ häufiger Leicht, die Läsion kann organisch oder funktionell sein, und klinisch ist es am häufigsten, eine sekundäre oder Mitralinsuffizienz aufgrund einer signifikanten Aortenstenose zu haben, in welchem Fall die Aortenklappe Verdickung, Junction Fusion oder Verkalkung sind offensichtlicher, das linksventrikuläre Volumen und die Druckbelastung sind erhöht, daher sind die linksventrikuläre Vergrößerung und die ventrikuläre Wandhypertrophie offensichtlicher, aber aufgrund von Mitralinsuffizienz die linksventrikuläre Hypertrophie im Vergleich zu einer einfachen Aortenstenose Es ist hell und der linke Vorhof kann deutlich vergrößert werden.

(4) Aorteninsuffizienz kombiniert mit Mitralinsuffizienz: Diese Art von Gelenk ist häufiger, kann rheumatisch, degenerativ, infektiös Endokarditis, Autoimmunerkrankung oder Bindegewebserkrankung (wie Ma Fang umfassende sein Bedingt durch Abgabe usw. ist bei dieser Art von Gelenkläsionen in der Regel eine Aorteninsuffizienz vorherrschend, eine Mitralinsuffizienz ist meist sekundär und ihre pathologischen Veränderungen hängen hauptsächlich mit der Ursache zusammen, wenn es sich um eine rheumatische Erkrankung handelt. Die Aortenklappe und das Mitralklappenblatt sind hauptsächlich fibrotisch verdickt, was mit einer leichten Verkalkung einhergehen kann, und der Mitralring ist offensichtlich vergrößert.Die subvalvuläre Struktur und die Chordae- und Papillarmuskulatur sind hauptsächlich verdickt, wenn sie degenerativ sind. Eine Veränderung, der Klappenvorfall oder die Vergrößerung des Ringraums können von Akkorden begleitet sein, und die Papillarmuskulatur kann, unabhängig von der Ursache der Aortenklappe und der Mitralinsuffizienz, dünner, länger oder sogar gebrochen werden und zum linken Ventrikel führen Die Volumenlast ist offensichtlich erhöht, was zu einer linksventrikulären exzentrischen Expansion und Hypertrophie führt, die offensichtlicher ist als die einfache Aortenklappe oder Mitralinsuffizienz. Dies ist eine der häufigsten Ursachen für klinisch große linke Ventrikel.

(5) Mitral- und Aortenklappen-Mischläsionen: Diese Kombinationsart ist die häufigste in der Klinik, die Ursache ist fast rheumatisch, ist das Ergebnis wiederholter schwerer Anfälle von rheumatischem Fieber, Mitral- und Aortenklappen sind eng Im Allgemeinen sind Mitralklappenläsionen schwerer als Aortenklappenläsionen. Diese Art von Klappenläsionen ist schwerer und Myokardläsionen sind schwerer, nicht nur das linke Atrium, sondern auch das linke Atrium. Das Volumen und die Druckbelastung des Ventrikels sind erhöht, und der linke Ventrikel ist ebenfalls signifikant vergrößert und / oder hypertrop.

2. Pathophysiologie

Hämodynamische Störungen, die durch Mitral- und Aortenklappenläsionen und deren Auswirkungen auf die Herz-Lungen-Funktion verursacht werden, sind weitaus komplizierter als Einzelklappenläsionen. Patienten mit einer einzelnen Läsion sind komplex und schwerwiegend Auch die Struktur und Funktion des Lungenkreislaufs und der Herzkranzgefäße sowie die myokardiale Blutversorgung sind unterschiedlich.

(1) Mitralstenose in Kombination mit Aortenstenose: Die Wirkung auf das linke Atrium und den Lungenkreislauf ist ähnlich wie bei einer einfachen Mitralstenose. Aufgrund der Mitralstenose ist das linke Atrium im diastolischen Blut blockiert und der linke Vorhofdruck ist erhöht. Je schwerer die Stenose ist, desto offensichtlicher ist der Anstieg des linken Vorhofdrucks. Mit dem Anstieg des linken Vorhofdrucks erweitern sich die Lungenvenen und Lungenkapillaren, und der Druck steigt ebenfalls an, was zu Lungenstauung, Ödemen und Lungencompliance führt und somit die Wirkung beeinträchtigt Lungenbeatmungsfunktion, klinische Engegefühl in der Brust, Kurzatmigkeit, insbesondere Müdigkeit, Atemnot, langfristige Lungenverstopfung und erhöhter Lungenvenendruck können ferner zu einer Kontraktion der Lungenarterienkrämpfe, einer Wandverdickung und einem Anstieg des Lungengefäßwiderstands führen Pulmonale Hypertonie und pulmonale Hypertonie können die Belastung des rechten Herzens erhöhen und eine rechtsventrikuläre Kompensationsvergrößerung und -hypertrophie verursachen, die wiederum die Schließfunktion der Trikuspidalklappe und die Vergrößerung des rechten Vorhofs beeinträchtigt. Bei venöser Stauung können in der Klinik Lebervergrößerungen, Aszites und Ödeme der unteren Extremitäten auftreten, außerdem kann ein kontinuierlicher linker Vorhofdruck zu einer Vergrößerung des linken Vorhofs und einer Hypertrophie führen, während sich das Blut im vergrößerten linken Vorhof befindet. Nachsitzen, leicht zu bilden Thrombus, Thrombusablösung kann zu Embolie des arteriellen Systems führen, auf der anderen Seite die Leistung der linken Vorhofmuskelleitung beeinträchtigen, anfällig für Erregung der linken Vorhofmyokardzellen Leitungsgeschwindigkeit und Refraktärperiode sind inkonsistent, was zu atrialer vorzeitiger Kontraktion oder Vorhofflimmern verringert die kontraktile Funktion des linken Vorhofs.

Die Auswirkungen auf die linksventrikuläre und linksventrikuläre Funktion sind umfassend und werden hauptsächlich durch die Druckbelastung beeinflusst. Der linke Ventrikel befindet sich zwischen den beiden Stenoseventilen des linken Herzens. Einerseits wird die linksventrikuläre diastolische Füllung durch Mitralstenose verringert und der linke Ventrikel bleibt übrig. Die Vorspannung wird reduziert, aber im Allgemeinen kann eine leichte bis mittelschwere Mitralstenose durch Verstärkung der linken Vorhofkontraktion und des linken Vorhofdrucks verstärkt werden. Der Druckunterschied zwischen linkem Vorhof und linkem Ventrikel ist nur bei einem Schweregrad von zwei geringer betroffen. Wenn die Höckerstenose, das Vorhofflimmern oder der Herzschlag beschleunigt werden, ist der Effekt offensichtlich und der linke Ventrikel neigt zum Schrumpfen. Andererseits steigt der systolische linksventrikuläre Blutflusswiderstand aufgrund der Aortenstenose im Allgemeinen nur, wenn die Aortenklappe verengt ist Ungefähr 1/4 der normalen Fläche (dh <0,8 cm2) erzeugt einen signifikanten Widerstand, was zu einer signifikanten Zunahme der linksventrikulären Nachlast, einer zentralen Hypertrophie des linken Ventrikels und einer Vergrößerung des ventrikulären Lumens führt, was zu einer kompensatorischen Zunahme der beizubehaltenden ventrikulären Kontraktionskraft führt Ein normales Herzzeitvolumen, das jedoch von einer verringerten linksventrikulären Compliance und einem erhöhten linksventrikulären enddiastolischen Druck begleitet ist, kann den diastolischen Druckunterschied zwischen linksatrialem und linksventrikulärem Druck verringern und die linksventrikuläre Füllung weiter beeinflussen Linksventrikuläre Compliance Kann auch die linksventrikuläre diastolische Funktion nachteilig beeinflussen, was wiederum die systolische Funktion beeinträchtigt. Daher ist in der linksventrikulären Kompensationsperiode die linksventrikuläre systolische Funktion kompensatorisch verstärkt oder normal, und die diastolische Funktion kann abnormal gewesen sein, der linke Ventrikel ist normal oder sogar Leicht vergrößert, aber mit größerer Wandstärke nimmt das Verhältnis von linksventrikulärem Gewicht zu Volumen zu. Diese Veränderungen sind viel leichter als bei einer einfachen Aortenstenose, bei der das linke Herz funktioniert (wie Auswurffraktion und Verkürzungsrate der kurzen Achse). Erhöhen oder normal, wenn die Mitralstenose schwerwiegend ist, kann es zu einer leichten Abnahme kommen, dies bedeutet jedoch keine signifikante Abnahme der linksventrikulären Funktion, sondern kann nur mit der Verringerung der Vorlast zusammenhängen. Im Rahmen dieser Arbeit werden die Auswirkungen der Mitral- und Aortenklappenstenose auf die Struktur und Funktion des linken Ventrikels erläutert, wobei ein gewisser Kompensationseffekt besteht. Sobald jedoch eine linksventrikuläre Dysfunktion vorliegt, können die kontraktilen und diastolischen Funktionen dramatisch verringert werden. .

Die Koronararterien- und Myokardblutversorgung wird hauptsächlich durch die Schwere der Aortenstenose beeinflusst.Im Allgemeinen hat eine leichte bis mittelschwere Aortenstenose nur geringe Auswirkungen auf die Koronarblutversorgung.Koronarblutfluss und Myokardblutversorgung können bei schwerer Aortenstenose angewendet werden Signifikanter Rückgang, die Gründe hängen hauptsächlich mit den folgenden Faktoren zusammen: 1 systolischer Blutdruck durch den Mund der stenotischen Aortenklappe zur Koronarostie, so dass der systolische Koronarperfusionsdruck abnahm; 2 ventrikuläre konzentrische Hypertrophie; Die Herzkranzgefäße im systolischen Myokard sind komprimiert, 3 linksventrikulärer diastolischer Druck steigt, der Widerstand der diastolischen Koronarperfusion steigt, 4 Herzhypertrophiemuskelfasern verdicken sich, aber da die Anzahl der Kapillaren nicht zunimmt, steigt der Sauerstoffdiffusionsradius Das Myokard befindet sich in einem Zustand relativer Blutversorgung.Um ein normales Herzzeitvolumen so weit wie möglich aufrechtzuerhalten, muss der linke Ventrikel die Nachteile einer unzureichenden Vorspannung und Überlastung überwinden, die Kontraktilität des Myokards erhöhen und den Energie- und Sauerstoffverbrauch des Myokards erhöhen. Das linksventrikuläre Myokard befindet sich für lange Zeit in einem Zustand der Sauerstoffversorgung und des Sauerstoffverbrauchs, und es ist leicht, Angina und sogar einen Myokardinfarkt auszulösen.

(2) Mitralstenose in Kombination mit Aorteninsuffizienz: Die Wirkung dieser Kombination auf den linken Vorhof und die Lungenzirkulation hängt, wie bereits erwähnt, hauptsächlich mit der Mitralstenose und deren Schweregrad, leicht bis mittelschwer, zusammen Die pathophysiologischen Veränderungen, die durch Stenosen der Höcker verursacht werden, haben hauptsächlich Vorhofdruck, linksatriale Vergrößerung und Hypertrophie, Lungenstauung und pulmonale venöse Hypertonie hinterlassen und können Vorhofflimmern hervorrufen. Ungefähr 30% bis 40% können mit linksatrialem Thrombus assoziiert sein. Eine schwere Mitralstenose kann außerdem zu pulmonaler Hypertonie und Rechtsherzinsuffizienz führen.

Strukturelle und funktionelle Veränderungen des linken Ventrikels sind sowohl mit Mitralstenose als auch Aorteninsuffizienz verbunden, hauptsächlich aufgrund der volumetrischen Belastung, der Mitralstenose, der linksventrikulären diastolischen Füllung, insbesondere der schweren Mitralklappe Die Wirkung der Stenose ist offensichtlicher, jedoch fließt aufgrund der gleichzeitigen Aorteninsuffizienz ein Teil des Blutes während der Diastole aus der Aorta in den linken Ventrikel, so dass das linksventrikuläre enddiastolische Volumen möglicherweise nicht abnimmt oder sogar zunimmt (dies hängt hauptsächlich von der Aorta ab). Nach dem Starlingschen Gesetz nimmt die Kontraktionskraft des linken Ventrikels zu und das gesamte Schlagvolumen nimmt zu, was sich günstig auf das effektive Schlagvolumen (dh das gesamte Schlagvolumen abzüglich des Gegenstroms) auswirkt und dennoch im normalen Bereich bleiben kann. In diesem Fall wird der linke Ventrikel nicht durch die Mitralstenose verkleinert, sondern durch Vergrößerung und Hypertrophie aufgrund von Aorteninsuffizienz kompensiert, der Grad ist jedoch geringer als der durch einfache Aorteninsuffizienz verursachte. Aufgrund der besseren Kompensationsfunktion des linken Ventrikels begrenzt die Mitralstenose die rasche Zunahme des enddiastolischen Volumens des linken Ventrikels in gewissem Maße, weshalb die Mitralstenose mit einer Aorteninsuffizienz einhergeht Zum Zeitpunkt der linksventrikulären Kompensation kann die linksventrikuläre Funktion in einem normalen Bereich verbessert oder aufrechterhalten werden. Obwohl das linksventrikuläre enddiastolische Volumen erhöht ist, kann der linksventrikuläre enddiastolische Druck nur geringfügig erhöht oder aufrechterhalten werden. Auf normaler Ebene und zuzüglich Aortenklappeninsuffizienz werden der aortendiastolische Blutdruck und der periphere Widerstand verringert, was ebenfalls zur Aufrechterhaltung der Funktion des linken Herzens und sogar zum Phänomen "falsch hoher Eisprung" beiträgt, aber sobald eine linksventrikuläre Dekompensation auftritt Die Funktion des linken Herzens kann sich in kurzer Zeit schnell verschlechtern, was zu einer refraktären Linksherzinsuffizienz führt und den Einfluss der Mitralstenose auf die Lungenzirkulation und die Rechtsherzfunktion weiter verschärft.Links- und Rechtsherzinsuffizienz kann bei älteren Patienten mit langem Verlauf auftreten.

Die Blutversorgung der Koronararterien und des Myokards wird hauptsächlich durch die Schwere der Aorteninsuffizienz beeinflusst. Da die Koronararterien hauptsächlich Blut während der Diastole versorgen, ist die Aortenklappeninsuffizienz im Vergleich zur Aortenstenose mit der Blutversorgung der Koronararterien und des Myokards verbunden. Je größer die Auswirkung ist, desto geringer kann der diastolische Blutdruck sein, wodurch der Druckgradient zwischen der Aortenwurzel und den subendokardialen Myokardblutgefäßen signifikant verringert wird, so dass die Perfusion der Myokardblutgefäße signifikant abnimmt Eine mäßige Aorteninsuffizienz kann zu einer Verringerung der Blutversorgung der Koronararterien führen, eine schwere Aortenklappeninsuffizienz kann zu einer Blutversorgung der Koronararterien führen, eine unzureichende Sauerstoffversorgung, zusätzlich aufgrund einer erhöhten linksventrikulären Volumenbelastung und einer linksventrikulären Hypertrophie, einem myokardialen Sauerstoffverbrauch Selbst wenn es keine offensichtliche obstruktive Erkrankung der Koronararterien gibt, ist daher eine signifikante Zunahme zu verzeichnen, die zu Myokardischämie, Angina pectoris usw. neigt, jedoch selten einen Myokardinfarkt verursacht.

(3) Aortenstenose in Kombination mit Mitralinsuffizienz: Bei dieser kombinierten Form hängt die Auswirkung auf den linken Vorhof und die Lungenzirkulation hauptsächlich von der Mitralinsuffizienz und deren Schwere ab. Zusätzlich kann eine schwere Aortenstenose verschlimmert werden Die Höckerinsuffizienz aufgrund von Mitralinsuffizienz, Blutinsuffizienz in den linken Vorhof zu Beginn der linksventrikulären Systole und die gesamte systolische Phase sowie das Vorhandensein von Aortenstenose, linksventrikulärer anteriorer Blutfluss Erhöhter Widerstand, der linke Ventrikel gegen den niederohmigen linken Vorhofrückfluss mehr, was zu einem erhöhten linken Vorhofdruck und einer linken Vorhofvergrößerung führt, wenn der linke Ventrikel erweitert wird, kann das Blut schnell in den linken Ventrikel fließen, der linke Vorhofdruck kann auf den Normalwert gesenkt werden Daher ist der Anstieg des linken Vorhofdrucks, der durch Mitralinsuffizienz verursacht wird, eine dynamische Änderung, die eine Pufferlücke zwischen dem linken Vorhof und dem Lungenvenendruck aufweist, die sich von dem konstanten linken Vorhofdruck unterscheidet, der durch Mitralstenose verursacht wird. Die Auswirkung der Höckerinsuffizienz auf den Lungenkreislauf ist ebenfalls geringer als die Mitralstenose: Solange die Funktion des linken Herzens gut kompensiert ist, gibt es über einen langen Zeitraum keine offensichtlichen Lungenstauungen und pulmonalen Bluthochdruck, klinische Symptome wie Atemnot und Atemnot. Leichter, aber sobald die linksventrikuläre Funktion dekompensiert ist, kann sie die Mitralinsuffizienz und ihre Wirkung auf das linke Atrium und die Lungenzirkulation weiter verschärfen, was das linke Atrium signifikant vergrößern und den linken Vorhofdruck signifikant erhöhen kann, was offensichtlich ist Pulmonale Hypertonie und rechtsventrikuläre Hypertrophie, die sogar zur Rechtsherzinsuffizienz führen.

Die Größe des linken Ventrikels und seine Funktion werden sowohl von der Aortenstenose als auch von der Mitralinsuffizienz beeinflusst. Die Druckbelastung und die Volumenbelastung werden verschärft. In der diastolischen Phase erhält der linke Ventrikel einerseits Blut aus dem Lungenkreislauf und andererseits Darüber hinaus fließt aufgrund der Mitralinsuffizienz das systolische Blut vom linken Ventrikel zum Blut im linken Vorhof, so dass die linksventrikuläre enddiastolische Volumenbelastung zunimmt, was zur linksventrikulären exzentrischen Expansion und Hypertrophie führt. Aufgrund der Aortenstenose steigt der linksventrikuläre anteriore Blutflusswiderstand an, aber aufgrund der gleichzeitigen Mitralinsuffizienz fließt das Blut leicht durch die Mitralklappe zum linken Niederdruckatrium, also zur linksventrikulären Wandspannung und Nicht signifikant erhöht oder sogar erniedrigt, unterscheidet sich dies signifikant von einer einfachen Aortenstenose, der linke Ventrikel wird im Allgemeinen von Volumenüberladung dominiert und ist daher hauptsächlich durch exzentrische Expansion und Hypertrophie gemäß dem Starling-Gesetz und dem Laplace-Gesetz gekennzeichnet In einer kombinierten Läsion kann die linksventrikuläre systolische Funktion kompensatorisch verbessert werden, sodass die linksventrikuläre Ejektionsfraktion (EF) und die Short Axis Shortening Rate (FS) über einen relativ langen Zeitraum erhöht werden und das Herzzeitvolumen erhalten bleibt. Eine anhaltende linksventrikuläre Volumenbelastung und / oder Stressüberlastung kann häufig zu einer weiteren Vergrößerung und Hypertrophie des linken Ventrikels führen, was wiederum die Funktion der Mitralklappe weiter beeinträchtigt. Ein solcher Teufelskreis kann schließlich zu einer linksventrikulären Dysfunktion führen. Es wird allgemein angenommen, dass bei Vorliegen einer signifikanten Mitralinsuffizienz die linksventrikuläre Funktion erheblich beeinträchtigt sein kann, obwohl EF und FS immer noch im normalen Bereich liegen.

Der Einfluss auf die Blutversorgung der Herzkranzgefäße und des Herzmuskels hängt hauptsächlich von der Schwere der Aortenstenose und der linksventrikulären Funktion ab, im Allgemeinen von einer leichten bis mittelschweren Aortenstenose. Solange der linke Ventrikel keine signifikante Vergrößerung und Hypertrophie aufweist, ist die Kompensation der linksventrikulären Funktion gut. Die Koronararterien- und Myokardblutversorgung hat keinen signifikanten Effekt. Umgekehrt kann eine schwere Aortenstenose in Kombination mit einer signifikanten linksventrikulären Vergrößerung und Hypertrophie eine absolute oder relative Blutversorgung der Koronararterien und des Myokards verursachen, insbesondere während des Trainings, der Sauerstoffversorgung und des Sauerstoffs. Gewichtsverlust, anfällig für Myokardischämie und andere Manifestationen von Angina.

(4) Aorteninsuffizienz in Kombination mit Mitralinsuffizienz: Hämodynamische Störung, die durch diese Art von Läsion verursacht wird und hauptsächlich die Volumenbelastung des linken Herzsystems und die Auswirkungen auf den linken Vorhof und den linken Ventrikel erhöht Überlagerungseffekt.

Chronische Aorteninsuffizienz in Kombination mit Mitralinsuffizienz tritt häufiger bei degenerativen und rheumatischen Läsionen auf. Die grundlegenden pathophysiologischen Veränderungen ähneln einer einfachen Aorteninsuffizienz und einer einfachen Mitralinsurgitation aufgrund von Aorteninsuffizienz und Sowohl die Mitralinsuffizienz als auch die kardiopulmonale Insuffizienz schreiten langsam voran, und die kardiopulmonale Insuffizienz weist einen Anpassungs- und Kompensationsprozess auf. Daher kann die asymptomatische Periode sehr lang sein, auch wenn die linke Herzkammer, insbesondere der linke Ventrikel, signifikant vergrößert ist und eine Hypertrophie aufweist, sowie klinische Symptome. Noch leichter, aber sobald der linke Ventrikel signifikant vergrößert ist, wird die Herzfunktion dekompensiert. Die klinischen Symptome können sich schnell verschlimmern, was häufig darauf hindeutet, dass das linksventrikuläre Myokard schwere pathologische Schäden aufweist und sogar irreversible pathologische Veränderungen, die mit akuter Aorta und assoziiert sind Die Mitralinsuffizienz ist unterschiedlich: Selbst wenn die Klappenerkrankung korrigiert wird, erholt sich die Funktion des linken Herzens zu diesem Zeitpunkt langsam oder es ist schwierig, zur Normalität zurückzukehren.

Prävention von Mitral- und Aortenklappenerkrankungen

Rheumatische Herzerkrankungen können wirksam verhindert werden. Die wichtigsten Maßnahmen umfassen:

1. Wirksame Primär- und Sekundärprävention

(1) Wirksame Primärprävention: Bezieht sich auf die Prävention der ersten Episode von rheumatischem Fieber, der Schlüssel ist die Früherkennung und Behandlung von Methylketten-Tonsillitis, dem bevorzugten Medikament für Penicillin, Huang Zhendong-Gelehrten, um Gruppenforschung über rheumatisches Fieber und Prävention durchzuführen, frühzeitige Entdeckung Tonsillenpharyngitis vom Kettentyp und frühzeitige medikamentöse Intervention zeigen, dass durch die Intervention von einem halben Jahr die Zahl der Fälle von Tonsillenpharyngitis der Methylkette in der Bevölkerung um bis zu 95,4% bis 100% gesenkt werden kann, wodurch die primäre präventive Wirkung von rheumatischem Gruppenfieber erreicht wird.

(2) Aktive Sekundärprävention: Bezieht sich auf die Prävention des Wiederauftretens von rheumatischem Fieber, das bei Patienten mit Herzerwärmung oder bestehendem Rheuma von wesentlicher Bedeutung ist.Das Wiederauftreten von rheumatischem Fieber ist in den ersten 5 Jahren nach der ersten Episode und nach 5 Jahren am häufigsten. Nur 5%, das Präventionsziel bezieht sich hauptsächlich auf Patienten mit rheumatischem Fieber mit einer klaren Vorgeschichte von rheumatischem Fieber und / oder Diagnose.Bei Patienten mit anfänglichem rheumatischem Fieber ohne Karditis mindestens 5 Jahre nach der letzten Episode von rheumatischem Fieber vorbeugen Im Alter von 18 bis 20 Jahren sollte eine Karditis verlängert oder sogar das Leben verlängert werden. Bei Patienten mit chronischer rheumatischer Klappenerkrankung sollte die Präventionszeit lang sein, in der Regel bis zum Alter von 50 Jahren oder sogar für das Leben; sogar PBMV (perkutaner Mitralballon). Eine Operation ist weiterhin erforderlich, um Rheuma nach der Operation vorzubeugen.

2. Präventionsmaßnahmen

(1) Vorbeugung von rheumatischem Fieber: Dies ist der Schlüssel. Die individuelle Anwendung sollte beim Konsum von Arzneimitteln erfolgen. Die Injektion von Penicillin sollte besonders aufmerksam auf das Auftreten eines anaphylaktischen Schocks sein. Wenn die Klinik injiziert wird, sollten entsprechende Erste-Hilfe-Einrichtungen vorhanden sein.

(2) Vermeiden Sie Menschenansammlungen: Insbesondere im Familienzimmer und im Schulklassenzimmer ist eine gute Belüftung zu gewährleisten. Nicht für überfüllte Räume geeignet, da sich Streptokokken schnell zwischen den Menschen ausbreiten und das Infektionsrisiko erhöhen kann.

(3) Beherrschung der Selbstpflegefähigkeit bei rheumatischem Fieber und rheumatischer Herzkrankheit: Patienten mit rheumatischer Herzkrankheit sollten einige einfache Präventionskenntnisse und -fähigkeiten erwerben, z. B. Messen der Körpertemperatur, Zählen des Pulses, Abhören der Herzfrequenz, Messen des Blutdrucks, Messen des Urinvolumens, Abwiegen des Körpers, salzarme Ernährung. Und vertraut mit wichtigen klinischen Manifestationen wie rheumatischer Aktivität, Herzinsuffizienz, arterieller Embolie und infektiöser Endokarditis.

(4) Vorbeugung von Komplikationen und Komorbiditäten: Der Schwerpunkt liegt auf der Vorbeugung von Herzinsuffizienz und salzarmer Ernährung bei Patienten mit rheumatischer Herzkrankheit. Die Vermeidung übermäßiger Anstrengung, Arbeitsermüdung, Sekundärinfektion und Arrhythmie sind wichtig für die Aortenklappenerkrankung oder den Ersatz von Klappenprothesen Falls erforderlich, verwenden Patienten häufig Antibiotika, um einer infektiösen Endokarditis vorzubeugen.

Mitral- und Aortenklappenkomplikationen Komplikationen, Arrhythmie, pulmonale Hypertonie

Häufige Herzinsuffizienz, infektiöse Endokarditis, Arrhythmie, linksatriale Thrombose und Thromboembolie, pulmonale Hypertonie, plötzlicher Herztod, koronare Herzkrankheit, multiple Arteriitis und viele andere Komplikationen.

Symptome von Mitral- und Aortenklappensymptomen Häufige Symptome Plötzliche Lungenentzündung Rosa, schaumiges Auswurfventil, Verdickung und Ermüdung der Atemwege

Die klinischen Manifestationen von Mitral- und Aortenklappenläsionen können in Abhängigkeit von der Art der Klappenläsion und ihrer Schwere signifikant variieren, abhängig von der Klappe, in der die Läsion relativ schwer ist, und manchmal vom klinischen Zustand der leichteren, erkrankten Klappe. Die Leistung wird maskiert oder gemildert Die beiden Klappenläsionen sind hauptsächlich Stenosen, die Symptome treten früher und deutlicher auf, aber die Krankheit schreitet nur langsam voran, während beide Klappenläsionen hauptsächlich geschlossen sind, sind die klinischen Anzeichen offensichtlich. Die Symptome treten relativ spät und mild auf, und die Krankheit schreitet langsam voran. Bei Herzinsuffizienz verschlechtern sich die Symptome jedoch schneller und die Krankheit schreitet erheblich voran. Außerdem sind die klinischen Manifestationen, die durch eine akute Klappenerkrankung verursacht werden, chronischer und die Krankheit schreitet schnell voran. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass kombinierte Klappenläsionen frühere Symptome aufweisen als einzelne Klappenläsionen, das Herz im Allgemeinen größer ist und Vorhofflimmern tendenziell früher auftritt.

Hauptsymptome

Symptome, die durch Mitral- und Aortenklappenläsionen verursacht werden, sind hauptsächlich Stauung und Hypertonie des Lungenkreislaufs, linksventrikuläre Dysfunktion und periphere arterielle Insuffizienz, während Rechtsherzdysfunktion seltener und später auftritt.

(1) Kurzatmigkeit, Atembeschwerden: Es ist das häufigste Symptom, die Inzidenzrate kann 94% ~ 100% erreichen, hauptsächlich im Zusammenhang mit Lungenvenenstauung und hohem Druck, Lungeninterstitialödem, meistens Wehen Dyspnoe, dh nach aktiver oder körperlicher Arbeit Offensichtlich können im Verlauf der Erkrankung schwere Fälle eine paroxysmale nächtliche Dyspnoe, sitzende Atmung usw. aufweisen, was häufig auf eine offensichtliche linksventrikuläre Dysfunktion hinweist, üblicherweise mit Mitralstenose in Kombination mit Aortenstenose. Das Auftreten von frühen und offensichtlichen sowie die Mitral- und Aorteninsuffizienz sind die Hauptursache, je später und leichter, nur wenn die linke Herzfunktion signifikant eingeschränkt ist.

(2) Herzklopfen: Bei häufiger auftretenden Symptomen liegt die Inzidenzrate bei> 50%, hauptsächlich im Zusammenhang mit Arrhythmie und erhöhter Herzfunktion wie Vorhofflimmern, häufiger ventrikulärer vorzeitiger Kontraktion oder Tachykardie usw. Es gibt offensichtliche Mitralstenosen, letztere treten häufig bei Patienten mit Aortenklappenerkrankungen auf, und es ist offensichtlich, wenn sie in aktiver oder linksseitlicher Position sind.

(3) Husten, Hämoptyse: Husten und Lungenvenenstauung hängen mit dem Nervenreflex zusammen, der durch Bronchialbronchus verursacht wird. Meist trockener Husten, normalerweise nachts oder nach der Geburt. Wenn ein Husten mit Lungeninfektion vorliegt, ist die Hämoptyse hauptsächlich auf die submukosale oder innere Bronchialvene zurückzuführen Membran mikrovaskuläre und andere Ruptur, Licht im Sputum mit Blut, schwere Hämoptyse kann auftreten, die Menge der Blutungen kann Hunderte von Millilitern erreichen, kann aber in der Regel von selbst aufhören, selten hämorrhagischen Schock, zusätzlich kann akutes Lungenödem auftreten Es gibt einen rosa schaumigen Auswurf, der bei Vorhandensein einer signifikanten Mitralstenose häufig ist.

(4) Müdigkeit, Müdigkeit und Hyperhidrose: häufig bei Mitralinsuffizienz in Kombination mit Aortenklappenerkrankungen, die Inzidenzrate beträgt etwa 80%, häufiger nach Aktivitäten, wird allgemein angenommen, dass Müdigkeit, Müdigkeit und Herzzeitvolumen Die Verringerung der relativen Blutversorgung der Gliedmaßen steht im Zusammenhang mit Müdigkeit, Erschöpfung und Erschöpfung durch bakterielle Endokarditis, aber auch im Zusammenhang mit fortschreitender Anämie, und Hyperhidrose, insbesondere über dem Körper, kann im Zusammenhang mit einer autonomen Dysfunktion stehen.

(5) Angina pectoris: Insuffizienz der Koronararterien, Sauerstoffversorgung des Herzens und Ungleichgewicht des Sauerstoffverbrauchs, hauptsächlich bei Patienten mit schwerer Aortenstenose oder -insuffizienz, die Inzidenz der ersteren liegt bei etwa 20% bis 60%, die letzteren bei fast 50%. Mehr als Müdigkeit, die nach emotionaler Erregung hervorgerufen wird, aber auch in Ruhe auftreten kann, ähnelt sie der durch eine koronare Herzkrankheit verursachten Angina, aber die Koronararterie selbst kann keine offensichtlichen Läsionen sein.

(6) Schwindel und Synkope: Vor allem bei Patienten mit Aortenstenose liegt die Inzidenzrate bei etwa 30%, häufig nach Wehen oder plötzlichen Veränderungen der Körperposition (wie plötzliche Körperanteversion oder Stehen aus der Hocke), leicht Es besteht nur ein Schwindelgefühl, und schwere Fälle können zu einer Synkope führen, die mehrere Minuten bis einige zehn Minuten andauern kann. Der Mechanismus ihres Auftretens ist nicht klar. Es wird allgemein angenommen, dass sie mit peripherer Vasodilatation oder paroxysmaler schwerer Arrhythmie in Verbindung gebracht werden kann, was zu einer unzureichenden Blutversorgung des Gehirnkreislaufs führt. Dies kann auch mit einer Karotissinusallergie zusammenhängen.

(7) plötzlicher Tod: Dies ist eines der schwerwiegendsten Symptome, das häufiger bei schwerer Aortenstenose und / oder -insuffizienz auftritt. Die Inzidenz liegt bei etwa 20 bis 25%, letztere bei etwa 10%. Dies kann der Grund sein In Verbindung mit plötzlichen tödlichen Arrhythmien (wie z. B. Kammerflimmern, ventrikuläre Tachykardie usw.) kann bei den meisten Patienten vor dem plötzlichen Tod eine wiederholte Angina oder Synkope in der Anamnese aufgetreten sein, sie kann jedoch auch als erstes Symptom verwendet werden.

(8) Embolisation: häufiger bei systemischer Embolie, hauptsächlich bei Patienten mit rheumatischer Mitralklappenerkrankung und linksatrialem Thrombus sowie bei Patienten mit infektiöser Endokarditis mit Klappenhernie, linksatrialem Thrombus, hauptsächlich verursacht durch Gehirnembolie, Gliedmaßenhemiplegie Die Inzidenzrate liegt zwischen 16% und 19%. Das bakterielle Sputum kann an einer oder mehreren Stellen abgelöst werden. Die Inzidenzrate liegt zwischen 15% und 30%. Die häufigste Gehirnembolie kann Hemiplegie, Meningitis oder Gehirnabszess verursachen. , gefolgt von wichtigen inneren Organen (wie Lunge, Niere) und Extremitätenarterien sowie Fundus, Finger (Zehen), kleinen Arterien oder Kapillaren in der Haut und den Schleimhäuten, die zu abnormaler Organfunktionsstörung, Gliederschmerzen oder Bewegungsstörungen, Sehstörungen und andere Leistungen.

(9) Sonstiges: Ob es sich um eine Mitralklappen- oder eine Aortenklappenerkrankung handelt, wenn sich die Läsion zum mittleren und späten Stadium entwickelt, kann sie die Funktion der Trikuspidalklappe und des rechten Herzens beeinträchtigen, was zu einer Rechtsherzfunktionsstörung führt und Symptome einer Trikuspidalklappenerkrankung, hauptsächlich des systemischen Venensystems (insbesondere des Verdauungstrakts), wie Appetitverlust, Blähungen, Gelbsucht, Ödeme der unteren Extremitäten.

2. Hauptzeichen

Die Anzeichen für typische Mitral- und Aortenklappenläsionen sind im Grunde genommen eine Kombination von Anzeichen für eine einfache Mitral- und Aortenklappenerkrankung, die jedoch häufig durch Anzeichen einer schwereren Klappe gekennzeichnet sind, manchmal maskieren oder Mildern Sie die Anzeichen eines anderen Ventils mit Feuerzeugkrankheit.

(1) Lifting-Pulsation: aufgrund vergrößerter Herzkammer, Hypertrophie des Ventrikels und starken Herzschlags häufiger bei Patienten mit offensichtlicher Mitralinsuffizienz in Kombination mit Aortenklappenerkrankung, insbesondere bei Patienten mit linksventrikulärer Hypertrophie, erhöhter Drang Mit der Spitze der Spitze kann sie auch auf den gesamten präkordialen Bereich verteilt werden: Männer sind mehr Frauen als Frauen, und diejenigen, die dünner sind, sind fettleibiger als diejenigen, die fettleibig sind.

(2) Ausdehnung des Herzens: Mit Ausnahme von Patienten mit schwerer Mitralstenose ist eine Vergrößerung der linken Herzkammer nicht erkennbar. Mitral- und Aortenklappenläsionen weisen meist eine gewisse Vergrößerung der linken Herzkammer und eine Hypertrophie auf Die stimmhaften Geräusche dehnen sich nach links aus, insbesondere bei Aortenklappeninsuffizienz in Kombination mit Mitralinsuffizienz.

(3) Herzgeräusche, Herzgeräusche und Herzfrequenzänderungen:

1 systolisches Rauschen und Herzgeräuschveränderungen: In erster Linie durch Aortenstenose und Mitralinsuffizienz verursacht, ist das typische Rauschen der Aortenstenose hochkarätig, laut, strahlend, rau, oft laut 3 bis 4 Oberhalb der Ebene sind der zweite Interkostalraum der rechten sternalen Grenze und die linke sternale Grenze der dritten und vierten Rippe am offensichtlichsten, eher mit systolischem Tremor und Leitung zum Hals, einige können auch entlang der linken sternalen Grenze oder der Spitze, der Hauptlinie, übertragen werden Je schwerwiegender die Stenose ist, desto länger dauert das Murmeln und manchmal die anormale S2-Teilung. Gleichzeitig kann die offensichtliche Mitralstenose, das Murmeln der Aortenstenose, leicht sein und die Dauer wird aufgrund der Abnahme des Herzzeitvolumens verkürzt. Bei Verkürzung wird A2 häufig durch Verdickung des Ventils und starke Verkalkung geschwächt.

Die typische Mitralklappeninsuffizienz ist häufig ein vollsystolisches Geräusch: Die Lautstärke liegt häufig über 3 oder 3, befindet sich an der Spitze der Spitze und wird auf das linke und linke Schulterblatt übertragen. S1 wird häufig durch Rauschen maskiert oder abgeschwächt. P2 ist häufig eine Hyperthyreose. In Kombination mit einer offensichtlichen Aortenstenose kann das Geräusch verstärkt werden. Gleichzeitig liegt eine offensichtliche Aortenklappeninsuffizienz vor. Aufgrund der linksventrikulären Hypertrophie ist die Spitze nach links gedreht und die apikale Mitralinsuffizienz. Das Geräusch wird abgeschwächt.

2 diastolisches Murmeln und Herzgeräuschveränderungen: vor allem durch Mitralstenose und Aortenklappeninsuffizienz verursacht, ist typisches Mitralstenosemurmeln apikal diastolisch, spätes, rumpelähnliches Rauschen mit geringerer Geräuschübertragung, meistens 2 ~ Stufe 3, obwohl seine Lautstärke eine gewisse Beziehung mit dem Schweregrad der Mitralstenose hat, aber die beiden sind nicht unbedingt proportional, S1 ist oft Hyperthyreose, wenn die Klappenaktivität noch gut ist, kann es ein offenes Geräusch, P2 Hyperthyreose produzieren, aber wenn es offensichtlich ist Haupt Bei einer Stenose der Aortenklappe kann das Murmeln der Aortenstenose die Murmelintensität der Mitralstenose maskieren.

Das typische Aorteninsuffizienz-Rauschen ist das diastolische, wasserähnlich verminderte Rauschen im frühen und mittleren diastolischen Bereich, das am deutlichsten zwischen den 2 und 3 Rippen an der linken Brustkorbgrenze liegt und in der Regel über 2 bis 3 liegt, wenn gleichzeitig eine offensichtliche Mitralstenose vorliegt. Es kann die Intensität des Geräusches schwächen, und die Reichweite der Geräuschübertragung ist groß. Es verläuft häufig am linken Rand des Sternums entlang und erreicht die Spitze der Spitze und die linke vordere Linie. Manchmal ist die gesamte vordere Region zu hören, der Herzton S1 ist oft geschwächt und die Aortenklappe ist unzureichend. In schweren Fällen ist A2 auch geschwächt oder fehlt.

3 Veränderungen des Herzrhythmus: Bei Vorhofflimmern kann es zu abnormalen Herzrhythmusstörungen kommen, mit unterschiedlichen Herztönen, die hauptsächlich bei rheumatischer Mitralklappenerkrankung in Kombination mit offensichtlicher linker Vorhofvergrößerung auftreten. Darüber hinaus kann eine signifikante linksventrikuläre Hypertrophie und Vergrößerung auftreten Es gibt ventrikuläre Arrhythmien, die bei mehreren ventrikulären vorzeitigen Kontraktionen häufig sind.

(4) Periphere vaskuläre Anzeichen: hauptsächlich bei Patienten mit offensichtlicher Aorteninsuffizienz, wie Wasserimpulsen, erhöhtem Pulsdruckunterschied, Schüssen von Oberschenkelarterien und kapillären Pulsationszeichen.

Untersuchung von Mitral- und Aortenklappenstörungen

Farbechokardiographie

Die Echokardiographie umfasst M-Mode-Ultraschall, zweidimensionalen Ultraschall, Doppler-Ultraschall und transösophagealen Ultraschall. In den letzten Jahren wurde eine dreidimensionale oder vierdimensionale Bildgebung auf der Basis von zweidimensionalen Ultraschallbildern durchgeführt, so dass die Echokardiographie zur Diagnose der Morphologie von Herzklappenerkrankungen verwendet wird. Funktionsänderungen sind genauer.

M-Mode-Ultraschall kann den Aktivitätszustand jedes Klappenblattes beobachten, den Innendurchmesser oder die Dicke jeder Herzkammer, Wand und jedes großen Blutgefäßes messen, so dass der Typ jeder Klappenläsion qualitativ analysiert werden kann und die Größe jeder Herzkammer, die Größe großer Blutgefäße und die Herzfunktion quantitativ analysiert werden können. Ändern Sie.

Zweidimensionaler Ultraschall kann die Schnittfläche vieler verschiedener Akupunkturpunkte von Herzen und großen Blutgefäßen erfassen, die Aktivität jeder Klappe, den Schweregrad der Läsion, den Innendurchmesser jeder Herzkammer und die Dicke der atrioventrikulären Wand in Kombination mit Doppler-Ultraschall und Farb-Doppler-Fluss dynamisch verstehen. Bildgebung, um die Eigenschaften des Blutflussspektrums der einzelnen Klappen, Herzkammern und großen Blutgefäße, Richtung, Geschwindigkeit, Art, Quelle und Phase des Blutflusses, quantitative Analyse des Schweregrads der Stenose oder Regurgitation, makrovaskulärer Gefäße besser zu verstehen Druck und Druckdifferenz über das Ventil.

Die transösophageale Echokardiographie kann die durch Oberflächenultraschall nicht erreichbare Schnittfläche ermitteln, die gegenseitige Beeinflussung zwischen den beiden Klappenläsionen erheblich verringern und empfindliche und genaue Beurteilungen der Mitral- und Aortenklappenläsionen vornehmen. Insbesondere für die sofortige Beurteilung der intraoperativen Mitral- oder Aortenklappenbildung ist der Effekt von großem Wert.

Die echokardiographischen Merkmale der Mitral- und Aortenklappenläsionen stimmen im Wesentlichen mit den Merkmalen der entsprechenden einfachen Mitral- oder Aortenklappenläsionen überein. Folgende Punkte sind jedoch zu beachten:

(1) In Kombination mit einer signifikanten Aortenklappenerkrankung: Die linksventrikuläre Compliance nahm aufgrund von linksventrikulärer Hypertrophie oder Vergrößerung signifikant ab. Zu diesem Zeitpunkt wurde die Methode der kontinuierlichen Halbdruckzeit (HPT) verwendet, um das kontinuierliche Doppler-Spektrum zu bestimmen. Die Fläche der Mitralstenose ist nicht genau und wird häufig als zu hoch eingeschätzt, sollte jedoch nach der Flächenmethode bestimmt werden.

(2) Bei Mitralstenose in Kombination mit Aortenstenose: Aufgrund der relativen Verringerung des Herzzeitvolumens ist es nicht zuverlässig, den Schweregrad der Aortenklappenstenose durch Dopplermessung der transvalvulären Druckdifferenz zu bewerten. Niedrig

(3) Wenn sowohl die Mitralklappe als auch die Aortenklappe geschlossen sind, sind die linksventrikuläre Vergrößerung und Hypertrophie signifikant.Die Messung des linksventrikulären Volumens nach der Cube-Methode und der Teichholy-Methode ist nicht genau, und die Simpsorrs-Multiplanar-Methode sollte angewendet werden.

2. Röntgeninspektion

(1) Röntgenuntersuchung des Brustkorbs: Bei der normalen Röntgenfilmuntersuchung werden hauptsächlich die morphologischen Veränderungen jedes Kompartiments und der großen Blutgefäße sowie die Veränderungen der Lungentextur durch verschiedene Körperpositionen beobachtet und indirekt Herzklappen auf der Grundlage hämodynamischer Veränderungen untersucht und analysiert. Läsion.

Wenn die Mitral- und Aortenklappenläsionen mild sind, sind die Veränderungen des Röntgenfilms möglicherweise nicht offensichtlich, und wenn die Klappenläsion schwerer ist, kann es zu unterschiedlichen Röntgenanzeichen von Raum-, Ventrikelvergrößerung und pulmonaler Hypertonie kommen, z. Erweitert man den Doppelpunktschatten auf dem vorderen Schnitt, so ist die linke vordere Schräglage in der linken Hauptbronchushöhe zu sehen und der Bronchialwinkel ist vergrößert (über 45 °), die linksventrikuläre Vergrößerung ist am linken unteren Herzrand nach links unten sichtbar und die linke vordere Schräglage ist hinter dem Herzen sichtbar. Die Lücke verschwand und der hintere und hintere Rand des linken Ventrikels ragte nach hinten und unten, um sich mit der Wirbelsäule zu überlappen, die Kerley-Linie kann bei pulmonaler Hypertonie und pulmonaler Hypertonie auftreten. Es wird gesagt, dass der Röntgenfilm der Mitral- und Aortenklappenläsionen hauptsächlich durch die schwereren Läsionen in den beiden Klappen verursacht wird: Die Aortenklappeninsuffizienz ist die Hauptursache, der linke Ventrikel ist vergrößert und die Lungenzirkulation ist höher. Leicht oder unauffällig, besonders wenn die Aortenklappe und die Mitralklappe geschlossen sind, ist die Vergrößerung des linken Ventrikels am offensichtlichsten, umgekehrt sind die Mitralstenose und die Aortenstenose, die Vergrößerung des linken Vorhofs und die Hypertonie des Lungenkreislaufs am offensichtlichsten. Linksventrikuläre Vergrößerung Es ist nicht offensichtlich.

(2) Herzkatheterisierung und Herz-Kreislauf-Angiographie: Sowohl die Mitralklappe als auch die Aortenklappe stellen linke Herzklappen dar. Daher werden im Allgemeinen Linksherzkatheterisierungen und Angiographien durchgeführt. Die Linksvorhofkatheterisierung kann den Druck in Vorhof, Ventrikel und Aorta messen. , Mitral- und Aortenklappendruckunterschiede, qualitatives Verständnis von Mitral- und Aortenklappenläsionstypen, linksventrikuläre oder retrograde Aortenangiographie können Aortenstenose oder Regurgitation und Mitralinsuffizienz quantitativ untersuchen Der Schweregrad, aber bei Vorhandensein einer signifikanten Mitralstenose, Herzkatheterisierung und Angiographie, unterschätzen häufig den Schweregrad einer Aortenstenose oder -insuffizienz aufgrund einer relativen Abnahme des Herzzeitvolumens.

3. EKG

Fast alle Mitral- und Aortenklappenläsionen weisen abnormale EKG-Manifestationen auf. Der Schweregrad hängt hauptsächlich vom Grad der atrialen, ventrikulären oder hypertrophischen Vergrößerung ab, ist jedoch nicht spezifisch. Die meisten Patienten haben eine atriale Vergrößerung und eine linksventrikuläre Hypertrophie. Oder mit der Belastungsleistung, wie z. B. einer P-Welle vom Raumtyp, einer S-Wellentiefe der V1-Ableitung, einer R-Wellen-Hochspitze der V5-Ableitung, einer Abnahme des ST-Segments und einer T-Wellen-Inversion, wenn eine doppelte oder linksventrikuläre Hypertrophie offensichtlich ist, kann ein Rechtsschenkelblock auftreten Selbst wenn der linke (vordere) Astblock aufgrund von Rheuma auftritt, geht der größte Teil der linken Vorhofvergrößerung mit Vorhofflimmern einher, und bei Endokarditis oder degenerativen Veränderungen treten die meisten Fälle von linker Vorhofvergrößerung ohne Vorhofflimmern auf Zittern.

Diagnose und Diagnose von Mitral- und Aortenklappenerkrankungen

Die Diagnose von Mitral- und Aortenklappen-Kombinationsklappen erfordert nicht nur eine qualitative Charakterisierung der Art der Klappenläsionen, sondern auch eine quantitative Bestimmung des Schweregrads jeder Klappenläsion und des Zustands der Herzfunktion Die Natur kann in Kombination mit Röntgenuntersuchungen des Brustkorbs, Elektrokardiogrammen und anderen Hilfsuntersuchungen zunächst eine qualitative Diagnose, in Kombination mit einer kardialen Farbdoppler-Ultraschalluntersuchung eine positivere qualitative (einschließlich der Ätiologie) und quantitative Diagnose sein. Manchmal ist eine quantitative Diagnose schwieriger und muss mit einer Herzkatheterisierung kombiniert werden Oder umfassende Analyse und Beurteilung angiographischer Daten, manchmal direkte In-situ-Exploration, um eine endgültige und eindeutige Diagnose zu erhalten.

Bei der Diagnose und Differentialdiagnose der Mitralklappe in Kombination mit einer Aortenklappenerkrankung sollten folgende Punkte besonders berücksichtigt werden:

1. Identifizierung der Quelle und der Art des Herzgeräuschs

Herzgeräusche stellen die charakteristischste Veränderung der Herzklappenerkrankung dar. Sie können häufig die Läsion und den pathologischen Typ des Herzens anhand des Ortes und der Art des Herzgeräusches beurteilen, manchmal sind sie jedoch untypisch und aufgrund des Ortes, der Leitungsrichtung und der Art des Geräusches unterschiedlich. Die Überlappung oder Störung des Rauschens zwischen den erkrankten Klappen führt häufig zu Beurteilungsschwierigkeiten. Die Herzgeräusche, die in der klinischen Praxis häufig identifiziert werden müssen, lauten wie folgt:

(1) Apikales systolisches Rauschen: Apikales systolisches Rauschen wird hauptsächlich durch Mitralinsuffizienz verursacht, aber einige offensichtliche systolische Rauschen der Aortenstenose können auch an der Spitze des Herzens lauter sein, aber das Rauschen des letzteren Im Allgemeinen rau, Ausstoßen, bei Tachykardie, Linksherzinsuffizienz, das Rauschen wird kürzer und weicher, falls erforderlich, kann zur Identifizierung von Arzneimitteltests verwendet werden, wenn der intravenöse Tropfbooster aufgrund eines erhöhten linksventrikulären Auswurfwiderstandes die Aorta Das Murmeln der Stenose wird abgeschwächt und das Murmeln der Mitralinsuffizienz verstärkt, während beim Einatmen von Isopropylnitrit der linksventrikuläre Auswurfwiderstand aufgrund der peripheren Vasodilatation abnimmt und die Aortenstenose verstärkt wird. Ein unvollständiger Verschluss der Klappe wird erleichtert.

(2) Apikales diastolisches Rauschen: Zusätzlich zum organischen Mitralstenosegefühl kann ein typisches apikales diastolisches Rauschen auftreten. Offensichtliche Aorteninsuffizienz kann auch ein relatives Mitralstenosegefühl im Apex hervorrufen (Austin) -Flint-Murmeln), ersteres ist pathologisch, das Murmeln ist rumpeliger mit S1-Verstärkung, während letzteres funktionell ist, ist das Murmeln meist zurückhaltend, weich und luftig, begleitet von wässrigem Murmeln im zweiten Auskultationsbereich der Aortenklappe Die Ergebnisse des Drogentests stimmen mit dem Murmeln der Aorteninsuffizienz überein, die Murmelergebnisse der Mitralstenose stimmen jedoch nicht überein. Es ist jedoch zu beachten, dass das offensichtliche Murmeln der Aorteninsuffizienz das Murmeln der milden Mitralstenose überdecken kann Verursachte die verpasste Diagnose des letzteren.

(3)Graham-SteelP2;X

2.

()

(1);

(2)X

(3)

(4)

Das Material auf dieser Website ist zur allgemeinen Information bestimmt und stellt keinen medizinischen Rat, eine wahrscheinliche Diagnose oder eine empfohlene Behandlung dar.