Immunsuppressive und krebsmedikamententoxische Nephropathie

Einführung in Immunsuppressiva und Krebsmedikamente bei toxischer Nephropathie Immunsuppressiva und Krebsmedikamentennephropathie (nephropathyduetopoisoningofimmunosuppressivedrugandanticancerdrug) bezieht sich auf glomeruläre, tubuläre und interstitielle Läsionen und Blasenschäden, die durch die Anwendung von Immunsuppressiva und Krebsmedikamenten verursacht werden. Die Niere ist das Hauptorgan für den Drogen-, Giftstoff- und Ausscheidungsstoffwechsel im Körper und kann während des Stoffwechsels und der Ausscheidung auf verschiedene Weise toxische Wirkungen auf die Niere ausüben, die zu Nierenschäden und toxischen Nierenerkrankungen führen. In den letzten Jahren ist aufgrund des weit verbreiteten Gebrauchs oder Missbrauchs verschiedener Arzneimittel in der klinischen Praxis die Häufigkeit von akutem und chronischem Nierenversagen, das durch Arzneimittel verursacht wird, insbesondere bei älteren Menschen und Patienten mit bestehenden Nierenerkrankungen angestiegen. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,0001% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Alopezie, akutes Nierenversagen, hämolytisch-urämisches Syndrom, akute tubuläre Nekrose

Immunsuppressiva und Krebsmedikamente

Hypoproteinämie und Niereninsuffizienz (25%):

Bei Patienten mit Nieren- oder Lebererkrankungen ist die Kombination von Arzneimitteln und Plasmaproteinen aufgrund von Hypoproteinämie verringert und der freie Teil des Arzneimittels ist erhöht, weshalb die Ausscheidung von Arzneimitteln aus den Nieren zunimmt und das Risiko von Nierenschäden steigt Das Medikament kann nicht normal über die Niere abgegeben werden, die Halbwertszeit ist verlängert und die Akkumulation des Medikaments im Körper über einen langen Zeitraum führt zu einer Zunahme der Nephrotoxizität.

Altersfaktor (20%):

Bei älteren Patienten ist die Nierenreservekapazität verringert, und es gibt häufig potenzielle Nierenläsionen (wie hypertensive Arteriosklerose, diabetische Mikroangiopathie usw.), und die Immunität des Körpers ist verringert, was zu einer Infektion führen kann. Durch Amid (CTX) und Ifosfamid (IFO) verursachte Nierenschäden stellen eine häufige Ursache für eine verschlimmernde Harnblasenblutung dar. Die Dosis ist zu hoch und die Beckenbestrahlung mit anderen Harnblasenläsionen oder Oligurie in Kombination mit Phenylpropionat-Senf.

Direkte toxische Wirkungen auf die Nieren (15%):

Ein normaler menschlicher Nierenblutfluss macht 25% des gesamten Körpers aus, und das Gewicht der Niere beträgt nur 0,4% bis 0,5% des Körpergewichts. Daher ist die Niere das am häufigsten vorkommende Organ im Körper, und eine große Menge von Arzneimitteln und deren Metaboliten fließt mit Blut in die Niere. Es hat eine direkte toxische Wirkung auf die Nieren.

Arzneimittel mit extensivem Kontakt mit Glomeruli und Nierentubuli weisen eine erhöhte Wahrscheinlichkeit einer toxischen Schädigung auf, wenn sie extensiv der Oberfläche von glomerulären Kapillarendothelzellen und tubulären Nierenepithelzellen ausgesetzt werden.

Sauerstoffbedarf der Nieren Nierengewebe weist eine hohe Stoffwechselaktivität auf, erfordert eine ausreichende Durchblutung und Sauerstoffversorgung und verbraucht eine große Menge Sauerstoff.Wenn Ischämie und Hypoxie auftreten, steigt die Empfindlichkeit der Nieren gegenüber Arzneimitteln, was möglicherweise toxische Wirkungen hervorruft.

Der Gegenstrommultiplikationsmechanismus der Nierentubuli (Konvektionskonzentration) aufgrund der Reabsorption von Wasser durch die Nierentubuli, das Arzneimittel wird in den Nierentubuli konzentriert, die Arzneimittelkonzentration in dem kleinen Lumen wird erhöht und das Arzneimittel akkumuliert, um insbesondere eine toxische Nephropathie zu verursachen Es ist eine tubuläre Läsion.

Pathogenese

Es kann folgende Aspekte geben: direkte Wirkung auf Nierenblutgefäße, Verringerung des Nierenblutflusses, Verhinderung oder Hemmung der Produktion und Freisetzung von Prostacyclin-stimulierendem Faktor, Erleichterung der Blutplättchenaggregation und -ablagerung, Verursachung von Gefäßendothelschäden, direkte Verletzung von Nierentubuli und Andere arzneimittelinduzierte toxische tubuläre Läsionen sind ähnlich: Die Aktivierung von Kalziumkanälen führt zu einer erhöhten kalziumabhängigen Nephrotoxizität.

Immunsuppressiva und Krebsmedikamente zur Vorbeugung von toxischen Nierenerkrankungen

1. Achten Sie genau auf die Indikationen für Medikamente, Medikamentendosis und Behandlungsverlauf, um die Routine des Urins, die Urinenzyme und die Nierenfunktion genau zu überwachen, damit Nephrotoxizität frühzeitig erkannt und rechtzeitig abgesetzt werden kann.

2. Vorbeugung und Behandlung von CsA-Nephrotoxizität Die Indikationen, Dosierung und den Verlauf der Behandlung streng kontrollieren. Die allgemeine Dosis beträgt 4 bis 6 mg / (kg · d). Bei Verwendung des Arzneimittels die Blutkonzentration von CsA überwachen. Eine Blutkonzentration von mehr als 250 ng / ml kann Nephrotoxizität hervorrufen. Bei mehr als 400 ng / ml ist die Nephrotoxizität offensichtlich, und die Kombination mit dem Calciumionen-Antagonisten kann die Nephrotoxizität verringern.

3. Zur Vorbeugung und Behandlung von Cyclophosphamid (CTX) - und Ifosfamid (IFO) -Nephrotoxizität ist auf die Rehydratisierung zu achten, das Urinvolumen in 2 bis 3 l / 24 h zu halten und den Urin zu alkalisieren. Im Allgemeinen keine Diuretika verwenden. Das Medikament kann in physiologische Kochsalzlösung injiziert werden In den letzten Jahren wurde berichtet, dass Kalziumkanalblocker und Inhibitoren des Konversionsenzyms die Nephrotoxizität verringern Bei Patienten mit hämorrhagischer Blasenentzündung sollte unverzüglich eine Zystoskopie durchgeführt und eine Teleangiektasie sofort festgestellt werden. Stoppen Sie das Medikament, um zu verhindern, dass sich die Läsion zu Blasenfibrose und Kontraktur entwickelt.

Immunsuppressiva und Krebsmedikamente toxische Nephropathie Komplikationen Komplikationen, akutes Nierenversagen, hämolytisch-urämisches Syndrom, akute tubuläre Nekrose

Zu den extrarenalen Komplikationen zählen Myelosuppression, Alopezie, Leberschäden, Gonadenhemmung, gastrointestinale Reaktionen, Sekundärinfektionen und Sekundärtumoren, zu den intrarenalen Komplikationen zählen akutes Nierenversagen, hämolytisches urämisches Syndrom und akutes Nierentubulusnekrose.

Immunsuppressiva und Krebsmedikamente Toxische Nephropathie Symptome Häufige Symptome Anurie Hämolytische Anämie Oligurie Alopezie Hydronephrose Thrombozytopenie Nierenschaden Blasenfibrose Hypertonie Hypokaliämie

Die wichtigsten klinischen Manifestationen von Nierenschäden, die durch immunsuppressive Medikamente und Krebsmedikamente verursacht werden, variieren je nach Medikament. Die wichtigsten klinischen Manifestationen sind haarige, gingivale Hyperplasie, erhöhter Blutdruck, Leberschäden usw .; Urin, Oligurie, renale tubuläre Azidose, Azotämie, Elektrolytstörungen, Hyperkaliämie, Bluthochdruck und akutes und chronisches Nierenversagen. Die folgenden Symptome treten bei Nierenschäden auf, die durch verschiedene gängige Medikamente verursacht werden.

1. Cyclosporin verursacht Nierenschäden

(1) Akute tubuläre Nekrose: Eine akute tubuläre Nekrose, die durch Cyclosporin verursacht wird, tritt meistens zu Beginn der Transplantation auf. Es wird berichtet, dass Cyclosporin nach Transplantation eine hohe Anurieinzidenz aufweist, Oligurie-Anurie und Ciclosporin erhält. Eine akute tubuläre Nekrose trat bei Patienten mit allogener Nierentransplantation auf, und die morphologischen Veränderungen sind nicht spezifisch. Bei längerer Oligurie-Anurie kann eine milde diffuse interstitielle Fibrose beobachtet werden Interstitielle Fibrose kann vollständig beseitigt werden, und einige Fälle können mit fokaler oder diffuser interstitieller Fibrose fortbestehen. Bei langfristig beeinträchtigter Nierenfunktion ist es immer noch umstritten, ob Cyclosporin bei Patienten mit längerer Anurie abgesetzt werden soll.

(2) Toxizität bei kleinen Röhrchen: Die Toxizität bei kleinen Röhrchen von Cyclosporin bezieht sich auf die Schädigung von kleinen Röhrchen, die durch eine kurzfristige Behandlung mit Cyclosporin verursacht wird und sich von der langfristigen Anwendung einer durch Cyclosporin induzierten chronischen Nephropathie unterscheidet. Bei den gleichen Nierentransplantationspatienten kann eine konventionelle oder Feinnadelbiopsie mehrere morphologische Veränderungen der Tubuluszellen feststellen, einschließlich großer Mitochondrien, Vakuolisierung kleiner Zellen und Mikroverkalkung. Diese Läsionen sind jedoch nicht-cyclosporin-toxisch. Insbesondere ähneln die klinischen Manifestationen der Toxizität von Cyclosporintubuli der funktionellen Nephrotoxizität, die Abnahme der glomerulären Filtrationsrate ist jedoch ausgeprägter. Es ist merkwürdig, dass es keine Manifestation der proximalen Tubulusdysfunktion, des Harnlysosoms, N-Acetylglucosid, gibt Die Enzymausscheidung liegt im normalen Bereich, es wurde kein Fanconi-Syndrom berichtet. Das Auftreten einer Tubulitoxizität ist eine Manifestation der Gesamttoxizität von Cyclosporin. Daher kann dies den Klinikern helfen, die Dosis von Cyclosporin anzupassen oder die gleichzeitige Anwendung von Cyclosporin zu beenden Andere nephrotoxische Medikamente.

In der klinischen Praxis ist es sehr wichtig, akute Cyclosporin-Toxizität und akute Abstoßung frühzeitig zu erkennen, aber manchmal ist es schwierig. Klinisch hat eine akute Abstoßung häufig eine verringerte Urinausscheidung, Fieber und Ultraschalluntersuchungen zeigen ein Nierenödem und akutes Bei Patienten mit Abstoßung ist der Anstieg des Serumkreatinins toxischer als der des Cyclosporins. Die Abnahme der Natriumausscheidung im Urin und die Zunahme der Proteinausscheidung im Urin sind bei akuter Abstoßung selten, weisen jedoch auf eine Abstoßung hin. Die Nierenbiopsie zeigt eine diffuse Zellinfiltration bei akuter Abstoßung. Die Toxizität von Cyclosporin ist manchmal mit einer kleinen arteriellen Erkrankung verbunden, aber bei Patienten ohne Abstoßung ist eine entzündliche Infiltration bei mit Cyclosporin behandelten Patienten nicht ungewöhnlich. Andererseits können auch große Mitochondrien, Vakuolisierung kleiner Zellen und Mikrokalzifizierung angewendet werden. Gefunden bei Patienten mit Abstoßung.

(3) CsA-assoziierte chronische Nephropathie: Die schwierigste Komplikation einer Langzeitbehandlung mit Cyclosporin ist eine chronisch fortschreitende Abnahme der Nierenfunktion.Diese Nierenschädigung von Cyclosporin wird als chronische Nierenerkrankung von Cyclosporin bezeichnet. Die Ursache ist die chronische tubulo-interstitielle Toxizität von Cyclosporin, deren pathologische und klinische Manifestationen schwer von der chronischen Abstoßung zu unterscheiden sind. Die charakteristischste pathologische Veränderung der chronischen Nierenerkrankung von Cyclosporin sind kleine Arterien ( Arteriole) Läsionen und interstitielle Fibrose sowie die drei wichtigsten pathologischen Veränderungen bei der chronischen Abstoßung sind intimale Verdickung der größeren Nierenarterien, interstitielle Infiltration und Fibrose, glomeruläre Sklerose, chronische Nierenerkrankung mit Cyclosporin Gefäßläsionen treten hauptsächlich in Arteriolen auf, einschließlich interlobulärer Arterien und bogenförmiger Arterien.Vor kurzem wurde berichtet, dass die chronische Nierenerkrankung von Cyclosporin die Aorta betrifft.Cyclosporin-induzierte Arteriolopathie tritt in zwei Formen auf. Eine ist die Ablagerung von zirkulierenden Proteinen an der Wand von kleinen Arterien, was zu einer Stenose oder Verstopfung des Gefäßlumens führt, die zweite ist eine Verdickung der Intima, was zu einer Stenose des Gefäßlumens führt. Diese Läsionen verursachen ferner Narben. , Secondary zu Vasokonstriktion und Ischämie in einem Röhrchen Zusammenbruch und interstitielle Fibrose, sichtbar zwischen unregelmäßigem oder fleckigen ribbon Fibrose und Tubulusatrophie Läsionen in der Nierenrinde führt.

Die klinischen Merkmale der chronischen Nierenerkrankung mit Cyclosporin stellen eine progressive Nierenfunktionsstörung und eine arterielle Hypertonie dar. Die Proteinurie kann mild sein oder keine Proteinurie aufweisen, obwohl die klinischen und pathologischen Veränderungen der chronischen Nierenerkrankung mit Cyclosporin und der chronischen Abstoßung sehr ähnlich, aber chronisch sind Die Abstoßungsvaskulopathie wird von größeren Arterien (Arterien) dominiert, Arteriolenläsionen entsprechen häufig größeren arteriellen Läsionen, und die Vaskulopathie bei chronischer Nephropathie besteht hauptsächlich aus kleinen Arterien, die für Cyclosporin verwendet werden können Chronische Nierenerkrankungen und chronische Abstoßung werden identifiziert.

Der natürliche Verlauf einer chronischen Nierenerkrankung mit Cyclosporin ist unklar: In den letzten 2 Jahren blieb die glomeruläre Filtrationsrate stabil. Bei den mit Cyclosporin behandelten Herztransplantationsempfängern fanden Myers et al schwere Nierengewebsläsionen und schlugen Patienten vor. Eine fortschreitende irreversible Nierenfunktionsstörung wird auftreten, und ähnliche histologische Veränderungen können auch bei Patienten mit Autoimmun-Uveitis auftreten, die mit Cyclosporin behandelt wurden und eine normale Nierenfunktion haben.Diese Berichte legen nahe, dass eine langfristige Behandlung mit Cyclosporin irreversible Folgen haben kann Nierenversagen, klinisch gesehen, können die meisten Patienten mit chronischer Nierenerkrankung durch Cyclosporin nach der Reduktion von Cyclosporin eine stabile Nierenfunktion aufrechterhalten, in einigen Fällen wird die Nierenfunktion durch die Reduktion der Cyclosporindosis für Cyclosporin jedoch nicht verbessert Es besteht kein Konsens darüber, ob bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung Cyclosporin in Azathioprin umgewandelt wurde. Es wurde berichtet, dass nach 5-jähriger Nachbeobachtung alle Patienten, die Cyclosporin einnahmen, und alle Patienten, die auf Azathioprin umstellten, in Azathioprin übergingen Bei Patienten, die auf Azathioprin umgestiegen waren, bestand hingegen das Risiko einer akuten Abstoßung, da der Serumkreatininspiegel leicht anstieg, aber Cyclosporin nicht reduziert werden konnte Die Häufigkeit einer chronischen Abstoßung sowohl bei Patienten mit Cyclosporin als auch bei Patienten mit Azathioprin birgt das Risiko einer chronischen Abstoßung von Organen, die zum Versagen des Transplantats führt.

2. Nierenschädigung durch Cyclophosphamid (CTX) und Ifosfamid (IFO) Sowohl CTX als auch IFO werden von der Niere in eine aktive zytotoxische Form umgewandelt, die Acrolein und Chloressigsäure produziert, die Blasenentzündungen hervorrufen können, die durch eine akute Blase gekennzeichnet sind. Blutungen und chronische Fibrose, akute hämorrhagische Zystitis ist häufiger bei Kindern, manifestiert sich als Blasenschleimhautverstopfung und Geschwüre, klinisch unterschiedliche Hämaturie, 40% der Fälle von schweren Blutungen, gelegentlich mehr Blutungen als der Tod, die Läsion ist reversibel Die meisten von ihnen erholen sich innerhalb von 2 bis 3 Wochen nach Absetzen des Arzneimittels.Die chronischen Läsionen stellen eine Blasenfibrose dar. Einige Patienten haben eine Blasenkontraktur.In schweren Fällen können sie eine Obstruktion der Harnwege und eine langsam fortschreitende Hydronephrose verursachen.Dies tritt häufiger bei einer späten Chemotherapie oder nach Absetzen der Chemotherapie auf. IFO hat eine höhere Blasentoxizität als CTX. CTX kann Blasenkrebs und Nierenbeckenkrebs auslösen. IFO kann eine leichte tubuläre Erkrankung, eine vorübergehende Proteinurie und erhöhte Harnenzyme verursachen, und sogar das Fanconi-Syndrom kann auftreten. Hypokaliämie und Niereninsuffizienz, renale tubuläre Funktion können nach Entzug, extra renalen Manifestationen von Myelosuppression, Alopezie, Leberschäden, Gonadenhemmung, gastrointestinalen Reaktionen, sekundären Infektionen und sekundären Tumoren wiederhergestellt werden.

3. Streptozotocin Die Niere stellt den Hauptausscheidungsweg der Kette dar. Nach der Verabreichung werden 73% der Arzneimittel und ihre Metaboliten im Urin ausgeschieden. , klinische Manifestationen variieren, Tubulusdysfunktion mit Phosphorverlust oder manifestiert als Fanconi-Syndrom mit glomerulärer Insuffizienz und entwickeln sich zu Niereninsuffizienz. Sobald die Symptome der Nephrotoxizität sofort abgesetzt werden sollten, können die obigen Veränderungen rückgängig gemacht werden, andernfalls kann der Zustand umgekehrt werden Fortschreitende, irreversible Nierenschäden können auftreten, wenn die Medikation fortgesetzt wird.

4. Fluorouracil (5-Fu) Die klinischen Manifestationen einer Nierenschädigung sind zwei Syndrome: das hämolytische urämische Syndrom und das akute Nierenversagen mit mikroangiopathischer hämolytischer Anämie und Thrombozytopenie Es gibt Fibrose, interstitielle Fibrose, Tubulusatrophie und glomeruläre Sklerose, das obige Syndrom kann tödlich sein, das erstere in der Regel 3 bis 4 Wochen, das letztere 3 bis 8 Monate.

5.5-Azacytidin ist ein Second-Line-Medikament zur Behandlung von nicht-lymphatischer Leukämie und kann in Kombination mit anderen Antitumor-Medikamenten wie Glucose, Bicarbonat, Phosphat oder Natrium zu Funktionsstörungen des Tubulus-Transports führen. Translokationsdefekte, Defekte der Tubulitransportfunktion können nach Beendigung der Behandlung rückgängig gemacht werden, die Nephrotoxizität ist jedoch bei alleiniger Anwendung minimal.

6. Thioguanin (6-FG) analoge, milde, reversible Azotämie nur bei hohen Dosen, keine nephrotoxischen Wirkungen bei oralen Standarddosen.

7. Antitumor-Antibiotika

(1) Mitomycin C (Mitomycin C): Nephrotoxizität manifestiert sich als Proteinurie, Hämaturie, Azotämie mit oder ohne mikroangiopathischer hämolytischer Anämie und Thrombozytopenie, Nephrotoxizität häufig Nach mehreren Behandlungen ist es dosisabhängig, die kumulative Dosis beträgt weniger als 50 mg / m2 oder das Intervall beträgt 10-15 mg / m2 pro Woche und es kann für 6-8 Wochen toleriert werden.

(2) Mithramycin: Nephrotoxizität ist gekennzeichnet durch verminderte Proteinurie und Kreatinin-Clearance, Nierenbiopsie mit Schwellung der proximalen Tubuli, nekrotische Tubuli-Nekrose und gelegentlich hämolytisch-urämisches Syndrom.

(3) Doxorubicin: Die Nephrotoxizität ist durch eine prä-renale Azotämie und ein akutes Nierenversagen gekennzeichnet, die 1 bis 6 Monate nach der Verabreichung auftreten und normalerweise innerhalb von 2 Monaten auftreten. Die Medikamentendosis ist vorzugsweise niedrig. Bei 20 mg / m2 pro Woche.

8. Biologische Präparate

(1) Interferon: Die durch -Interferon verursachte Nephrotoxizität ist hauptsächlich durch reversible akute Niereninsuffizienz und nephrotisches Syndrom, klinische und histologische Manifestationen von akuter interstitieller Nephritis und minimaler pathologischer Nephropathie sowie durch Elektronenmikroskopie gekennzeichnet Zeigt tubulointerstitielle Veränderungen, glomeruläres Epithel mit diffuser Fußfusion, glomeruläre Basalmembran ohne elektronendichte Ablagerungen, nephrotische Proteinurie, aber negativ zirkulierenden Immunkomplex, was darauf hindeutet, dass Immunkomplexe nicht die Ursache für Nierenschäden sind Mechanismus.

Es wurde berichtet, dass Patienten mit nephrotischem Syndrom, die 1 Jahr lang mit -Interferon behandelt wurden, eine membranproliferative Glomerulonephritis aufweisen, die klinische Proteinurie 1 g / d bis 2 g / d beträgt und die Proteinurie 10 Tage nach dem Absetzen verschwindet.

(2) Interleukin-2 (IL-2): Die Nephrotoxizität ist gekennzeichnet durch ein prerenales akutes Nierenversagen, das durch das durch die Anwendung von IL-2 verursachte Kapillarlecksyndrom verursacht wird. Führt zu verminderter Nierenperfusion, klinischer Hypotonie, Oligurie oder Harnfiltrationsfraktion zu einer signifikanten Abnahme und Blutharnstoffstickstoff, erhöhtes Kreatinin. Die klinische Beobachtung ergab, dass IL-2 das Blutvolumen und die Lunge stabil hält, obwohl die Ergänzungsflüssigkeit stabil bleibt Kapillarkeildruck, aber die Inzidenz von akutem Nierenversagen ist nach 5 Tagen immer noch hoch, einige Patienten mit akuter tubulärer Nekrose, Nephrotoxizität, wenn der Serumkreatinin-Basenwert niedriger als 132,6mol / L ist (1,5 mg / Dl), normalerweise kann die Nierenfunktion in der ersten Woche nach Absetzen des Arzneimittels wiederhergestellt werden, andernfalls dauert es lange, bis sich das Arzneimittel erholt hat.

Untersuchung von Immunsuppressiva und Krebsmedikamenten auf toxische Nephropathie

Routineinspektion

1. Akutes Nierenversagen durch Arzneimittelvergiftung, meist als nicht-oligurischer Typ manifestiert, im Allgemeinen beträgt das tägliche Urinvolumen mehr als 600 ml für isotonischen Urin, Blutkreatinin, Harnstoffstickstoff kann plötzlich und schnell ansteigen, ist aber leichter als normale Oligurie Der Natriumgehalt im Urin ist ebenfalls niedriger, die endogene Kreatinin-Clearance-Rate nimmt ab, der osmotische Urindruck und das spezifische Gewicht des Urins nehmen ab, einige schwere Fälle, komplexe Zustände und ältere Patienten können sich allmählich zu einer chronischen Niereninsuffizienz mit schwerer Hypokaliämie oder Hyperkaliämie entwickeln, Urin Das Enzym ist erhöht und es können sogar klinische Veränderungen beim Fanconi-Syndrom auftreten.

2. Arzneimittelinduzierte akute interstitielle Nephritis Labor zeigte eine geringe Menge an Proteinurie, mikroskopische Hämaturie, aseptischen Leukozyten-Urin, Harnsediment, siehe Eosinophile entfielen mehr als 1/3, kann eine Beteiligung der Nierenfunktion haben, manifestiert sich als Blut Harnstoffstickstoff, erhöhte Kreatininwerte, verringerte endogene Kreatinin-Clearance, gelegentlich erhöhter IgE-Wert im Blut, erhöhte Eosinophilenzahl im Blut.

3. Klinisch, Nephrose-Syndrom oder Nephrose-Syndrom, die meisten von ihnen können Proteinurie, Hämaturie, eine kleine Anzahl von Patienten mit einer großen Menge von Proteinurie, Hypoalbuminämie, Hyperlipidämie und Nephrose-Syndrom haben, können schwere Fälle begleitet werden Es gibt eine Nierenfunktionsstörung, Blutharnstoffstickstoff, Kreatinin deutlich erhöht.

4. Die Untersuchung auf akute obstruktive Nephropathie ergab, dass Hämaturie, Harnstoffstickstoff im Blut und Kreatinin signifikant erhöht waren.

1. Pathologische Untersuchung der Nierenbiopsie

(1) Circulsin chronische Nierenerkrankung vaskuläre Läsionen treten hauptsächlich in Arterien auf, einschließlich interlobulärer Arterien und bogenförmiger Arterien Kürzlich wurde berichtet, dass eine chronische Nierenerkrankung mit Aorta, Cyclosporin-induzierter Arterioleopathie (Arteriolopathie) einhergeht. ) tritt in zwei Formen auf, von denen eine die Ablagerung von zirkulierenden Proteinen in der Wand der kleinen Arterien ist, was zu einer Stenose oder Verstopfung des Gefäßlumens führt, und die zweite ist eine Verdickung der Intima, die zu einer Stenose des Gefäßlumens führt, was ferner zu Narbenbildung, sekundärer Gefäßverengung und Ischämie führt zu Tubuluskollaps und interstitieller Fibrose, und unregelmäßige fokale oder bandförmige interstitielle Fibrose- und Tubulusatrophie-Läsionen werden in der Nierenrinde beobachtet.

(2) Die durch -Interferon induzierte Nephrotoxizität äußerte sich hauptsächlich in einer reversiblen akuten Niereninsuffizienz und einem nephrotischen Syndrom. Die Histologie zeigte einen fibrösen Infarkt der Nierenarteriolen, interstitielle Fibrose, Tubulusatrophie und glomeruläre Sklerose Histologische Manifestationen von akuter interstitieller Nephritis und minimal pathologischer Nephropathie, Elektronenmikroskopie zeigten tubulointerstitielle Veränderungen, Fusion des glomerulären epithelialen diffusen Fußprozesses, glomeruläre Basalmembran ohne elektronendichte Sedimentation, dh nephrotisch zirkulierender Immunkomplex Negativ.

(3) Im klinischen Stadium der akuten tubulären Nekrose sind auch die proximale renale tubuläre Epithelzellendegeneration, Nekrose, Basalmembranruptur und interstitielles Ödem sowie die distalen Nierentubuli beteiligt, an denen sogar Glomeruli beteiligt sind.

(4) Patienten mit akuter interstitieller Nephritis, Lichtmikroskopie zeigten ein hohes Ödem der interstitiellen Nierenfunktion, interstitielle Infiltration mit einer großen Anzahl von Eosinophilen, Lymphozyten und mononukleären Zellen, leichte diffuse interstitielle Fibrose, einige Fälle können nachhaltig sein Es liegt eine fokale oder diffuse interstitielle Fibrose vor, und es kann eine Degeneration und Nekrose der Nierentubulus-Epithelzellen festgestellt werden. Die Immunfluoreszenz zeigt eine IgG-Ablagerung entlang der Nierentubulus-Basalmembran mit C3-Ablagerung.

2. Andere Inspektionen

Radionuklid-Nierenobstruktionsmuster, B-Ultraschall-Hydronephrose, Zystoskopie bei Patienten mit hämorrhagischer Zystitis, die sich bei Teleangiektasien oder Exazerbationen zu Blasenfibrosen und Kontrakturen ausdehnen.

Diagnostik und Differenzialdiagnostik von Immunsuppressiva und Krebsmedikamenten bei toxischer Nephropathie

In Kombination mit klinischen Manifestationen und Labortests können je nach Anamnese der ursprünglichen Erkrankung und Medikation verschiedene Arten toxischer Nephropathien diagnostiziert werden.

Hauptsächlich die Differentialdiagnose von Nierenschäden, die durch verschiedene Medikamente oder durch chronische Abstoßung verursacht wurden, wie klinische und pathologische Veränderungen der chronischen Nierenerkrankung und der chronischen Abstoßung von Cyclosporin, aber die chronische Abstoßung von Gefäßläsionen mit größeren Arterien ( Arterie) ist dominant, Arteriolenläsionen entsprechen häufig größeren arteriellen Läsionen, und bei der cyclosporinen chronischen Nephropathie handelt es sich bei der Vaskulopathie hauptsächlich um kleine Arterien, die eine cyclosporine chronische Nierenerkrankung und eine chronische Abstoßung identifizieren können. Es sollte von chronischen Nierenerkrankungen, die durch andere Ursachen verursacht werden, unterschieden werden.

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