Thrombose

Einführung in die Thrombose Thrombose bezieht sich auf ein Blutgerinnsel, das auftritt, wenn ein Mensch oder ein Tier aufgrund bestimmter Ursachen lebt, Blut eine Abnormalität im Blutkreislauf bildet oder Blutablagerungen an der Innenwand oder der Blutgefäßwand des Herzens auftreten. Die Thrombose kann je nach Anatomie des Körpers in Venenthrombose, Arterienthrombose und Mikrothrombose, je nach Zusammensetzung des Thrombus in Thrombozyten-, Erythrozyten-, Mischthrombus- und Fibrinthrombus-Thrombus unterteilt werden. , rote Blutgerinnsel und gemischte Blutgerinnsel. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,01% -0,05% (die Inzidenzrate liegt bei Menschen mittleren Alters und älteren Menschen über 60 Jahren bei etwa 0,01% -0,05%, und die Inzidenzrate für Bluthochdruck ist höher) Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Lungenembolie

Ursache der Thrombose

Hormonelle Faktoren (25%):

Ein Mangel an gerinnungshemmenden Substanzen umfasst: Antithrombin III-Mangel, abnormale Antithrombin III-Krankheit, Protein C-Mangel, Protein S-Mangel und Heparin-Cofaktor II-Mangel. Anormale fibrinolytische Ursachen: Plasminogenmangel, Mangel an fibrinolytischen Substanzen, erhöhte Fibrinolysehemmer, abnormale Fibrinogenämie.

Physikalische Faktoren (20%):

Stauung des Blutflusses: Schwangerschaft, Fettleibigkeit, Trauma, Operation, Herzinsuffizienz, zu lange Schlafdauer. Embolisation: häufiger bei arterieller Thrombose.

Krankheitsfaktoren (35%):

Koagulation: maligne Tumoren, myeloproliferative Erkrankungen. Anormale Blutgefäßwand: Atherosklerose, Hyperlipidämie, Diabetes. Erhöhte Blutviskosität: Polyzythämie Vera, Plasmazellkrankheit, Verbrennungen. Thrombozytenfunktionsstörung: essentielle Thrombozytose.

Andere Faktoren (15%):

Orale Kontrazeptiva, hämolytische Krise. Ursachen für eine erhöhte Blutgerinnung: bakterielles Endotoxin, Virus, Hämolyse, nekrotisches Gewebe, Tumorzellen, thrombotische thrombozytopenische Purpura, Serumkrankheit, disseminierte intravaskuläre Gerinnung.

Pathogenese

1. Gefäßwandschäden Die Lumenoberfläche der Gefäßwand ist mit Endothelzellen bedeckt und hat eine Gesamtfläche von mehr als 1000 m2. Normale Gefäßendothelzellen haben antithrombotische Eigenschaften, die durch negative Oberflächenladungen verschiedene Substanzen wie ATPase und ADPase freisetzen. Gewebeplasminogenaktivator (tpA), Thrombinregulationsprotein (TM), Inhibitor des Gewebefaktorweges (TFPI), endothelialer Relaxationsfaktor (EDRF), PGI2 usw. verhindern die Blutplättchenadhäsion, Aggregation und fördern Fibrin Lösen, hemmen den Blutgerinnungsprozess, verstärken die gerinnungshemmende Wirkung, um den Blutfluss aufrechtzuerhalten und Thrombosen vorzubeugen.Wenn Endothelzellen durch Maschinen, Infektionen, Immunität, Chemikalien und Metaboliten beschädigt werden, fallen Endothelzellen ab und verursachen Subendothel Wenn Gewebe ausgesetzt wird oder die Endothelfunktion bei verschiedenen angeborenen Krankheiten gestört ist, verliert die Gefäßwand diese antithrombotischen Wirkungen, und die potenziellen thrombogenen Mechanismen, die in der Gefäßwand vorhanden sind, führen zu günstigen thrombotischen Veränderungen wie vWF-Gewebe. Faktor (TF) usw., Veränderungen in Blutgefäßen, die eine Thrombose begünstigen, können durch die folgenden Mechanismen verursacht werden:

(1) Förderung der Blutplättchenadhäsion und -aggregation: Nachdem sich normale Endothelzellen abgelöst haben, ist das subendotheliale Gewebe dem Blut ausgesetzt.Die Blutplättchenadhäsion ist eine der frühesten Reaktionen, die zu Thrombosen führen.Die Bestandteile der Blutplättchen, die am Endothel anhaften, umfassen Kollagen, Laminin, Mikro Faser und vWF, Heparansulfat bilden eine stark negative Ladung auf der Oberfläche von Blutgefäßen ATPase ADPase und PGI2 auf der Oberfläche von Endothelzellen stellen einen weiteren Mechanismus für normale Blutgefäße zur Verhinderung der Blutplättchenadhäsion und -aggregation dar. ATPase und ADPase fördern die Schädigung von Endothelzellen. Die Freisetzung von ADP aus der Schädigung von Blutzellen an AMP verhindert die Aggregation von Blutplättchen, und diese Funktionen nehmen ab, wenn Endothelzellen beschädigt oder abgestoßen werden.

(2) Vasokonstriktion und Auswurf: Endothelzellen können Endothelin ausscheiden, eine Substanz mit starker Vasokonstriktion, die eine arterielle und venöse Vasokonstriktion verursachen kann. Die Vasokonstriktion von Endothelin ist zehnmal stärker als die von Angiotensin und die Wirkung ist lang anhaltend. Der Vasokonstriktor ist ein Blutplättchen-aktivierender Faktor (PAF), ein Produkt der Endothelzellschädigung.Diese Substanz ist auch ein Auslöser der Blutplättchenaggregation, die die Ansammlung von Blutplättchen an lokalen Läsionen fördert.Die vaskulären Endothelzellen scheiden PGI2 und EDRF (die Essenz) aus. Im Fall von NO) wird bei einer Schädigung der Endothelzellen auch die Freisetzungsmenge verringert, wodurch die Funktion der Regulierung der normalen Vasodilatation verloren geht.Viele Substanzen können Endothelzellen zur Produktion von PGI2 wie ATP, ADP, PAF, Thrombin, Endothelin und NO anregen. PGI2 übt eine antithrombotische Wirkung aus, indem es die Blutgefäße erweitert und die Blutplättchenaggregation hemmt.Die Fähigkeit der Gefäßwand zur Synthese von PGI2 ist arteriell> venös> kapillar, innere Schicht der Gefäßwand> mittlere Schicht> äußere Schicht, Blutgefäß der oberen Extremität> Blutgefäß der unteren Extremität.Diese Unterschiede können unterschiedlich sein. Die Inzidenz von Thrombosen ist unterschiedlich.

(3) Fibrinolytische Aktivität: Zwei wichtige physiologische Plasminogenaktivatoren, nämlich t-PA und Urokinase-Plasminogenaktivator (u-PA), werden von Endothelzellen synthetisiert und ausgeschieden, um eine normale Durchblutung zu gewährleisten. Die Bildung einer kleinen Menge Fibrin stellt ein wichtiges fibrinolytisches System im Körper dar. Etwa 95% des von Endothelzellen freigesetzten t-PA wird durch überschüssigen Plasminogeninhibitor (PAI) schnell gebunden und verliert seine Aktivität sowie seine Bindung an Fibrin. In der Lage, viele Faktoren zu stimulieren, PAI-1 auf der Ebene der Gentranskription zu synthetisieren, wie Interleukin-1, Tumornekrosefaktor, Thrombin, Endotoxin, Lipoprotein alpha, Glukokortikoide, während Insulin und insulinähnliche Wachstumsfaktoren passieren Die posttranskriptionelle Regulation von Genen fördert die Produktion von PAI-1. Bei thrombotischen Erkrankungen nimmt die Plasma-t-PA-Aktivität der Patienten ab, was mit der Zunahme von PAI zusammenhängen kann.

(4) Gerinnungsfördernde Wirkung der Blutgefäßwand: Die Beteiligung der normalen Blutgefäßwand an der Blutstillung hängt mit ihrer gerinnungsfördernden Wirkung zusammen Unter pathologischen Bedingungen wird diese Wirkung zu einem Faktor, der zur Thrombose beiträgt.

1 Nachdem Endothelzellen durch Thrombin und Endotoxin stimuliert wurden, kann die Zelloberfläche den Gewebefaktor (TF) exprimieren, ein Transmembranglykoprotein, das an Faktor VII / VIIa bindet und einen Komplex bildet, der zu Faktor IX und führt Aktivierung von Faktor X, Start des Gerinnungswasserfalls,

2 Endothelzellen haben die Funktion, in Gegenwart von Faktor VII an Faktor IXa zu binden, die Aktivierung des Faktors zu fördern, letzterer und die Faktoren Va, Ca2 bilden Prothrombin, fördern den Blutgerinnungsprozess,

3 Die Oberfläche von Endothelzellen enthält aktivierenden Faktor XII, der die Aktivierung von Faktor XII fördert.

(5) Gerinnungshemmende Wirkung der Blutgefäßwand: Die starke gerinnungshemmende Wirkung von Gefäßendothelzellen spielt eine wichtige Rolle beim Schutz des Blutflusses in Blutgefäßen: Sie passieren Proteoglykane, Thrombomodulin (TM), den auf der Oberfläche des Gefäßendothels vorhandenen Gewebefaktor. Die gerinnungshemmende Wirkung von Faktoren wie dem Pathway Inhibitor (TFPI) verhindert das Auftreten einer intravaskulären Gerinnung Heparansulfat ist die wichtigste Art von Glucosaminpolysaccharid, das die Oberfläche des Endothels wie AT-III anreichert und auf der Oberfläche des Endothels gebildet wird. Das Antikoagulanssystem von Heparansulfat-AT-III inaktiviert schnell intravaskulär aktivierte Gerinnungsfaktoren TM, das auf der Oberfläche von Endothelzellen vorhanden ist, ist der Hauptkofaktor für die Beschleunigung des Thrombin-aktivierten Proteins C. Darüber hinaus verstärkt TM auch das Faktor Xa-aktivierende Protein. Die Rolle von C, die Verringerung der Thrombinbildung, in den letzten Jahren umfangreiche Forschung über TFPI, TFPI-Synthesestelle in Endothelzellen und Leber, ist ein starker Inhibitor von TF, kann es den Aktivierungsprozess der exogenen Gerinnungsweg blockieren, wenn Endothelzellen Wenn die Verletzung oder Ablösung auftritt, ist die oben genannte gerinnungshemmende Wirkung erheblich verringert oder geht verloren, was zu einer Änderung führt, die die Blutgerinnung begünstigt.

2. Thrombozytenfaktoren Thrombozyten spielen bei der Blutstillung und Thrombose eine Rolle, und zwar durch die folgenden zwei Mechanismen:

1 Thrombozyten sind der Hauptbestandteil von Embolien, insbesondere bei arterieller Thrombose und bei der Mikrothrombusbildung winziger Blutgefäße.

2 fördert durch seine thrombogene Wirkung und Freisetzung von Produkten die Thrombozytenaggregation, die Emboliebildung, die Stimulierung der weißen Blutkörperchen und die Schädigung der Endothelzellen, fördert die Blutgerinnung und erleichtert die Thrombose.

Bei thrombotischen Erkrankungen ist die Thrombozytenaktivierung eng mit der Thrombose verbunden: Bei koronaren Herzerkrankungen werden Veränderungen der Thrombozytenform (Thrombozytenpseudopodienbildung), Thrombozytenadhäsion und Thrombozytenaggregationshemmer (ADP, Adrenalin) stimuliert. B. Kollagen oder Arachidonsäure), erhöhte Aggregation, Plasma-Thrombozytenfreisetzungsprodukte (ADP, 5-HT, -TG, TXA2 usw.), erhöhte Konzentration, Thrombozyten-Alpha-Granulat-Membranprotein (GMP-140) auf Thrombozytenoberfläche und Plasma Die Zunahme der mittleren Konzentration weist darauf hin, dass die Thrombozytenaktivierung einer der wichtigsten pathologischen Mechanismen der Thrombose ist, und es gibt grundsätzlich zwei Gründe für die Thrombozytenaktivierung:

1 spezielles Plateau bewirkt die Aktivierung der Blutplättchen,

2 In klinischen Studien, die zur Thrombozytenaktivierung führten, wurde über eine Vielzahl von Reizstoffen, einschließlich Wirkstoffen, bioaktiven Substanzen, Chemikalien und Immunsuppressiva, berichtet.

3. Leukozyten- und Erythrozytenfaktoren Epidemiologische Untersuchungsdaten der letzten Jahre zeigen, dass die Anzahl der weißen Blutkörperchen in einem bestimmten Zusammenhang mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen steht. Risikofaktor.

(1) Weiße Blutkörperchen stellen einen Bestandteil von Blutgerinnseln dar. Die folgenden Effekte können der Mechanismus sein, durch den weiße Blutkörperchen an Thrombosen beteiligt sind:

1 Adhäsion von Leukozyten: Es ist seit langem bekannt, dass weiße Blutkörperchen die Funktion haben, an der Blutgefäßwand anzuhaften. Diese Adhäsion ist unter normalen Bedingungen sehr gering und tritt häufiger bei langsam fließenden Venen auf. Wenn Venen stagnieren oder kleine Arterien sind Bei Unterdrückung und Okklusion hängt die Leukozytenadhäsion hauptsächlich von der Adhäsionsfunktion der Leukozyten und Endothelzellen auf der Oberfläche ab. Die Adhäsionsrezeptoren auf der Oberfläche können durch Leukotrien B4, Kollagen, 5-HT, Adrenalin, Kinin, CSA, TNF usw. beeinflusst werden. Die Substanz wird innerhalb weniger Minuten stimuliert und hochreguliert, wodurch ihre Adhäsion an der Oberfläche von Endothelzellen erhöht wird.

2 Freisetzung toxischer oxidativer Substanzen: Mononukleäre Zellen, die aktiviert sind und an der Oberfläche von Blutgefäßen haften, setzen reaktive Superoxidmetaboliten frei. Diese O2- können EDRF inaktivieren und die Endothelzellfunktion verringern, und aktivierte Monozyten setzen eine Vielzahl von Metaboliten frei Zytokine, einschließlich Interleukin-1, TNF und proteolytische Enzyme, kationisches Proprotein, Kollagenase, schädigen Endothelzellen, beeinträchtigen die Vasodilatation und verursachen Adhäsion, Aggregation und Aktivierung von Blutplättchen und Neutrophilen.

3 Die rheologischen Eigenschaften der weißen Blutkörperchen: Der Durchmesser der weißen Blutkörperchen beträgt etwa 8 m und der Durchmesser der kleinen Kapillaren nur 5 bis 6 m. Daher bestimmt die Deformierbarkeit der weißen Blutkörperchen beim Passieren von Mikrogefäßen deren Durchblutungsgrad. Wenn weiße Blutkörperchen aktiviert werden, kommt es zu einer Pseudogenese. Fußprotrusion, zytoplasmatische Härte steigt, weiße Blutkörperchen werden leicht in den Mikrogefäßen eingeschlossen und verursachen einen langsamen Fluss.

4 Die prokoagulante Wirkung von Leukozyten: Bei akuter Leukämie, insbesondere bei akuter Promyelozyten-Leukämie, liegt eine schwerwiegende, durch DIC komplizierte gerinnungshemmende Dysfunktion vor. In den frühen Jahren der Forschung wurde erkannt, dass die Ursache für die gleichzeitige DIC in der Freisetzung von Leukämiezellen besteht. Substanz, Prokoagulationssubstanzen von Leukämiezellen können in zwei Kategorien unterteilt werden: eine über den exogenen Gerinnungsweg und die andere über den endogenen Gerinnungsweg, aber beide Arten von Prokoagulationssubstanzen fördern die Gerinnung durch Aktivierung von Faktor X.

(2) Die Rolle der roten Blutkörperchen bei der Thrombose:

1 Aggregation roter Blutkörperchen: Bei Myokardinfarkt, Waldenström-Makroglobulinämie, Tumorerkrankungen und anderen Krankheiten ist ein großer Haufen roter Blutkörperchen im Blutkreislauf zu sehen, die wie Blutplättchenaggregate in der Mikrozirkulation eine Rolle spielen und die Mikrozirkulation beeinflussen Normale Blutperfusion.

2 Die Vollblutviskosität steigt: Die Vollblutviskosität hängt hauptsächlich von den roten Blutkörperchen ab. Die Zunahme der Anzahl der roten Blutkörperchen und die Abnahme der Verformbarkeit können die Viskosität des Vollbluts erhöhen. Wenn die Blutviskosität steigt, steigt der Blutflusswiderstand, die Flussgeschwindigkeit ist langsam und das Gewebe ist mangelhaft. Blut, Hypoxie, damit sich verschiedene Stoffwechselprodukte im Gewebe ansammeln.

3 fördern die Thrombozytenadhäsion, -aggregation und -freisetzung: Rote Blutkörperchen fördern die Thrombozytenadhäsion und -aggregation, was der Blutstillung und Thrombose förderlich ist, und zwar durch die folgenden Mechanismen: A. Physikalische Effekte: Die Kollision von roten Blutkörperchen und Thrombozyten verstärkt den Transport von Thrombozyten zur Innenwand der Blutgefäße Geschwindigkeit und Häufigkeit, die Anzahl der roten Blutkörperchen nimmt zu und die Verformbarkeit nimmt ab. Dieser Effekt ist größer. B. Chemische Wirkung: Rote Blutkörperchen setzen ADP frei, um Blutplättchenaggregation zu verursachen. Dieser Mechanismus funktioniert hauptsächlich unter hoher Scherbeanspruchung. Kürzlich wurde vorgeschlagen. Eine kleine Menge von Hämoglobin, die von roten Blutkörperchen freigesetzt wird, induziert die Blutplättchenaggregation durch die Bildung freier Radikale, und das Vorhandensein von roten Blutkörperchen kann auch die Blutplättchenfreisetzungsreaktion verbessern.

4. Faktoren bei der Bildung von Blutgerinnseln bei Thrombosen

(1) Fehlen von Gerinnungsfaktoren:

1 Mangel an angeborenem Gerinnungsfaktor XII: Diese Krankheit wurde erstmals 1955 von OD Rathoff beschrieben, und der im Namen des Patienten fehlende Faktor ist der Hagemam-Faktor.Der Patient hat eine verlängerte APTT, aber keine Blutung, und ein Mangel an Faktor XII in der Bevölkerung. Es gibt eine hohe Inzidenz, die Erkrankung ist autosomal-rezessiv, unterteilt in zwei Typen: Typ-I-Kreuzreaktionssubstanz-negativ (CRM-), Faktor-XII-Gehalt und Aktivität sinken parallel, Typ-II-Kreuzreaktionssubstanz-positiv (CRM), Aufgrund der abnormalen Molekülstruktur beträgt die Faktor XII-Aktivität bei Homozygoten weniger als 1%, Antigen wird nicht nachgewiesen, APTT> 120s, bei Heterozygoten beträgt die Faktor XII-Aktivität 25% -50%, der Antigengehalt 35% -65 Der Mangel an Faktor XII führt zu einem thrombotischen Mechanismus, der mit einer verminderten endogenen fibrinolytischen Aktivität verbunden ist.

2 Kininogenmangel: keine Berichte über Thromboembolien, aber bei angeborenem Kallikreinmangel liegen Berichte über Thromboembolien vor, von den 35 gemeldeten Fällen 3 ( 8,6%) trat eine Thrombose auf.

(2) Erhöhter Gerinnungsfaktor:

1 erhöhtes Fibrinogen: Bei thrombotischen Erkrankungen steigt die Fibrinogenkonzentration an, die Ursache ist nicht geklärt, und es wurden viele verwandte Faktoren festgestellt, wie Fettleibigkeit, Diabetes, Rauchen, erhöhte Lipidwerte, erhöhter Blutdruck usw., Fibrinogen Eine erhöhte Konzentration ist förderlich für den Mechanismus der Thrombose, einschließlich einer erhöhten Plasma- und Vollblutviskosität, Veränderungen des Blutflusses und einer erhöhten Scherbeanspruchung des Gefäßendothels, und die LDL-Bindung ist günstig für die Atherosklerose, die das Substrat der Thrombin- und Thrombozytenaggregation darstellt. Die Grundkomponenten sind chemotaktische Komponenten wie Endothelzellen, Fibroblasten und glatte Muskelzellen.

Erhöhte Aktivität von Faktor VII: Eine erhöhte Aktivität von Faktor VII bei thrombotischen Erkrankungen wurde vom Northwick Park Heart Research Centre im Vereinigten Königreich vorgeschlagen. Sie stellten fest, dass die Aktivität von Faktor VII bei Patienten, die an Myokardinfarkt oder Tumor gestorben waren, signifikant höher war als bei Überlebenden (P < 0,01) war die Faktor VII-Aktivität von Patienten mit Diabetes oder mikrovaskulären Erkrankungen signifikant höher als die von normalen Menschen (P <0,01). Rauchen, Trinken und Verhütungsmittel erhöhten alle die Aktivität von Faktor VII. Es gibt die Faktoren V, IX bei oralen Verhütungsmitteln. Berichte über erhöhtes X, Alter, ethnische Zugehörigkeit und Blutgruppe sind auch mit Faktor VII-Aktivität verbunden.

(3) abnorme Molekülstruktur des Blutgerinnungsfaktors:

1 abnorme Fibrinogenämie: Mindestens 250 Patienten mit dieser Krankheit wurden gemeldet, die Krankheit ist autosomal rezessiv, in den gemeldeten Fällen haben etwa 20% der Patienten eine rezidivierende thromboembolische Erkrankung, 25% Es gibt Blutungen, 7% der gleichzeitigen Blutungen und Thrombosen und die Hälfte der Patienten sind asymptomatisch. Zu den fibrinogenen Funktionsstörungen gehören die folgenden vier: A. abnormale Freisetzung der Fibrinpeptidkette, B. Fibrinmonomerpolymerisation oder Faktor XIIa-vermittelt Vernetzungsstörung, C. ist nicht empfindlich gegenüber dem Fibrineffekt des Plasminabbaus und der Vernetzung, D. und die Fähigkeit, an Plasminogen zu binden, ist verringert, was durch abnormale Polymerisation des Fibrinmonomers und Unempfindlichkeit gegenüber dem Plasminabbau gekennzeichnet ist. Funktionsstörungen sind die häufigsten.

2 Faktor-VIII-molekulare Anomalien: 1991 berichtete eine Literatur, dass in Schweden eine Familie von Faktor-VIII-Defekten mit Thrombophilie aufgetreten war: Der Patient war 44 Jahre alt, männlich, mit multipler Thrombose, und sein Bruder und sein Onkel hatten ebenfalls eine Thromboembolie in der Anamnese. Der Grund kann sein, dass eine Punktmutation des Faktor VIII-Moleküls zu einer abnormalen molekularen Produktion führt, was zu einem Faktor VIII führt, der gegenüber dem Abbau von aktiviertem Protein C unempfindlich ist.

(4) Aktivierung des Gerinnungsfaktors: Bei größeren Operationen gelangt der Gewebefaktor während eines Traumas in den Blutkreislauf, fördert die Aktivierung des Blutgerinnungsfaktors, die Blutgerinnung, schwere intravaskuläre Hämolyse, Phospholipide roter Blutkörperchen spielen eine Rolle bei der Förderung der Gerinnung, von Tumoren und akuter Leukämie, insbesondere bei akuten Früherkrankungen Die myeloischen Leukämiezellen setzen einen direkt aktivierenden Faktor X oder ein Faktor VII-Prokoagulans frei. Die Klappenprothese aktiviert Faktor XII, initiiert einen endogenen Gerinnungsprozess und die Infusion von überschüssigem Prothrombinkomplex induziert eine Thrombose. Da das Präparat aus aktivierten Gerinnungsfaktoren Xa, IXa und VIIa besteht, beträgt die Inzidenz von Thrombosen 5% bis 10%.

5. Antithrombinfaktoren bei der Thrombose

(1) Reduziertes oder fehlendes Antithrombin III:

1 Erblicher Antithrombin-III-Mangel (AT-III-Mangel): O Egeberg berichtete 1965 über die erste erbliche AT-III-Familie in Norwegen: Der AT-III-Spiegel des Patienten sank auf 50% des Normalwerts. Wiederholte Venenthrombose, die Inzidenz von AT-III-Mangel in der Normalbevölkerung beträgt 1/5000, die meisten Patienten mit thromboembolischer Erkrankung vor dem 35. Lebensjahr werden nach AT-III-Funktion und Antigengehalt-Bestimmung, kombiniert mit genetischer Analyse, behandelt Es ist in Typ I und Typ II (Subtyp a, b, c3) unterteilt. Genetische Anomalien sind die Ursache für Typ II und einige AT-III-Mängel des Typs I, die auf eine verminderte Plasmakonzentration von AT-III oder einer zu Blut führenden Aktivität zurückzuführen sind Erhöhte Gerinnungsfähigkeit ist die Ursache für Thrombosen.

2 Erworbener AT-III-Mangel: Er kann durch die folgenden drei Gründe verursacht werden: A. Verringerung der AT-III-Synthese, hauptsächlich bei verschiedenen Lebererkrankungen (Hepatitis, Leberzirrhose), oralen Kontrazeptiva, die Asparaginase (L-Asparaginase) erhalten Behandlung, Einnahme von Levamisol usw., B.AT-III-Verlust zu hoch, hauptsächlich bei Verdauungskrankheiten und Nierenerkrankungen, übermäßiger Verbrauch von C.AT-III, bei Heparin-Behandlung und DIC-Patienten.

(2) Heparin-Cofaktor-II-Mangel: Zwei Patienten mit wiederholter Venenthrombose oder Hirninfarkt aufgrund eines Heparin-Cofaktor-II-Mangels (HC-II) wurden 1985 von Tran et al. Und Sie et al. Der HC-II-Spiegel und die Aktivität des Patienten sanken parallel auf 47% bis 66% des Normalwerts. Der Proband hatte im Alter von 40 Jahren einen Hirninfarkt. Unter den 5 Familienmitgliedern hatten 3 eine Thrombose in der Vorgeschichte, aber der HC-II-Gehalt und die Aktivität. Parallele Abnahme, es wird angenommen, dass es durch verringerte Fähigkeit von synthetischem HC-II verursacht wird, erworbener HC-II-Mangel wird bei Lebererkrankungen, DIC, Nierentransplantation gesehen, und die Ursache der Verringerung hängt mit erhöhtem Verbrauch zusammen.

(3) Protein C-Mangel:

1 angeborener Protein C-Mangel: Patienten mit dieser Krankheit haben eine Vorgeschichte mit wiederholter Venenthrombose, tiefer Venenthrombose der unteren Extremitäten, Lungenembolie ist häufiger bei Neugeborenen mit Homozygoten, die sich als fulminante Purpura manifestieren und bei solchen Patienten häufig auftreten Die thromboembolische Hautnekrose wird gemäß der Protein-C-Aktivität und Konzentrationsbestimmung in Kombination mit der genetischen Analyse in Typ I und Typ II unterteilt. Genetische Anomalien sind die Ursache dieser Erkrankung. Die autosomal dominante Vererbung ist der genetische Hauptmodus der Erkrankung, kann aber auch Es gibt eine rezessive Vererbung.

2 erworbener Protein C-Mangel: kann durch 3 Gründe verursacht werden, verminderte Lebersynthese, gesehen bei schwerer Lebererkrankung, Vitamin K-Mangel oder Einnahme von Antivitaminika wie Warfarin, Dicoumarin, übermäßiger Verzehr wie DIC, größere Operation Nach einer tiefen Venenthrombose usw. Aktivierung von Störungen der Protein C-Bildung bei Erwachsenen mit Atemnotsyndrom, schwerer Infektion, Verletzung des Gefäßendothels und anderen Krankheiten aufgrund einer TM-Reduktion, die zu Störungen der Protein C-Aktivierung führt.

(4) Mangel an aktiviertem Protein C-Cofaktor II: Diese Krankheit wird durch eine Punktmutation des Plasmafaktor V-Gens verursacht, die ein abnormales Faktor V-Molekül mit Arg506 Gln-Ersatz erzeugt, so dass aktiviertes Protein C (APC) nicht auf den Schnitt einwirken kann. Zeigen und verlieren die Rolle des Degradationsfaktors V-Moleküls, was zu einer verminderten blutgerinnungshemmenden Aktivität führt, leicht zu Thrombose, die Inzidenz dieser Krankheit bei Venenthrombose kann 40% erreichen.

(5) Protein-S-Mangel: Der hereditäre Protein-S-Mangel wurde erstmals 1984 von Comp et al. , Schwangerschaft, orale Kontrazeptiva, akute Entzündungen und Vitamin-K-Mangel können zu einem sekundären Protein-S-Mangel führen.

(6) Antiphospholipid-Antikörper: Zu den Antiphospholipid-Antikörpern gehören Lupus-Antikoagulans (LA) und Anticardiolipin-Antikörper (ACA), die beide Thrombose, Thrombozytopenie und tödliches Versagen verursachen. Cardiolipin-Thrombose-Syndrom (ACAS) und Lupus-Antikoagulans-Thrombose-Syndrom (aLA).

6. Faktoren bei der Bildung des Fibrinolysesystems bei Thrombose

(1) Abnormale Plasminogenämie: Aufgrund abnormaler Plasminogenmoleküle wird die Menge an in Aktivator umgewandeltem Plasmin verringert, was zu einer verringerten (ursprünglichen) Löslichkeit von Fibrin führt und zu Thrombosen neigt. Die Krankheit ist autosomal dominant.Der Plasma-Plasminogenspiegel ist normal, aber die Aktivität ist verringert, nur 40% der normalen Menschen, was auf eine abnormale Molekülstruktur von Plasminogen hinweist.

(2) Defekte bei der Freisetzung von Plasminogenaktivator: Im Jahr 1978 berichteten Johansson et al., Dass in Schweden bei der Freisetzung von Plasminogenaktivator (PA) zum ersten Mal eine Familie von tiefen Venenthrombosen aufgetreten war Thrombusbildung beim Menschen, 12 dieser 23 Personen in der intravenösen Tropf DDAVP oder Venenblock, kann das Blut PA nicht erhöhen, was auf die Freisetzung von PA hinweist.

(3) Zu viele Plasminogenaktivator-Inhibitoren: Nilsson und Tengborn berichteten seit 1983 über eine angeborene Plasminogenaktivator-Inhibitor-Hypertoxie bis 1993, und in der Literatur wurden sechs Familien beschrieben. Autosomal dominante Vererbung, die Ursache für übermäßige PAI-1 ist nicht geklärt, kann im Zusammenhang mit Gendefekten stehen, und der erworbene Plasminogenaktivator-Inhibitor ist bei koronaren Herzerkrankungen, insbesondere bei Myokardinfarkt, instabiler Angina nicht ungewöhnlich Hoher Blutdruck, Diabetes, Arteriosklerose und erhöhter PAI-1 bei übergewichtigen Personen.

7. Veränderungen in der Blutrheologie Faktoren bei der Thrombose Die Blutrheologie ist eine Wissenschaft, die die Blutrheologie untersucht, einschließlich der biologischen Bedeutung der Blutviskosität und des Blutflusses. Im Körper sind die Blutgefäße eng, gekrümmt und bifurkiert Oder atherosklerotische Plaques, oft eine gute Stelle für Thrombosen, die Blutviskosität wird hauptsächlich durch Plasma-Proteine mit hohem Molekulargewicht beeinflusst, die Vollblutviskosität wird durch Blutzellen und Plasmaproteine beeinflusst, bei vielen Krankheiten gibt es Faktoren, die die Plasma- oder Vollblutviskosität erhöhen, wie Makroglobulinämie, Multiples Myelom, angeborene Fibrinogenämie, primäre oder sekundäre Polyzythämie, pulmonale Herzkrankheit, Leukämie, Leukämie, Verbrennungen, Bei verschiedenen erblichen Erkrankungen der roten Blutkörperchen, wie Sichelzellenanämie, erblicher Sphärozytose, abnormaler Hämoglobinämie usw. treten starke Dehydrations- und Erythrozytenform-, Membranstruktur- und Deformationsänderungen auf. Die durch einige Krankheiten verursachte Erhöhung der Vollblutviskosität ist multifaktoriell B. koronare Herzkrankheit, Hirninfarkt, Bluthochdruck, Arteriosklerose, periphere arterielle Erkrankung, Diabetes, Tumor, Hyperlipidämie usw., Blut Wenn die Viskosität erhöht, wodurch der Blutfluss, die Perfusion ungünstig, was zu einer Gewebeischämie, für venöse Thrombose.

Thrombose-Prävention

Die Vorbeugung und Behandlung von thrombotischen Erkrankungen zielt darauf ab, den hyperkoagulierbaren Zustand zu verbessern und dann den Blutflussweg freizugeben oder wiederherzustellen, um Gewebeischämie und Nekrose zu verhindern.Die Vorbeugungs- und Behandlungsmaßnahmen wurden in den letzten 20 Jahren stark weiterentwickelt und es wurden viele Erfahrungen in der klinischen Praxis gesammelt. Der Unterricht und die Präventionsmaßnahmen umfassen im Allgemeinen eine Antikoagulanzientherapie, eine thrombolytische Therapie, eine Thrombozytenaggregationshemmung usw. Die Wahl der antithrombotischen Therapie hängt eng vom Krankheitsstadium ab: Alle Gliedmaßen und Venenthrombosen können für mehr als 48 Stunden entfernt werden. Die Zäpfchentherapie wird auch hauptsächlich bei neu gebildeter akuter venöser und venöser Thrombose angewendet. Thrombozytenaggregationshemmer und Antikoagulanzien werden hauptsächlich zur Vorbeugung von Thrombosen eingesetzt und haben nur geringe Auswirkungen auf den gebildeten Thrombus.

Indikationen

(1) DIC: Die meisten Patienten mit frühem akutem DIC, insbesondere diejenigen mit hyperkoagulablem Zustand, werden hauptsächlich mit Heparin behandelt, eine thrombolytische Therapie ist nur für Patienten mit fortgeschrittenem DIC oder für Patienten mit Folgeschäden nach DIC-Genesung geeignet.

(2) Thrombose: Tiefe Venenthrombose, periphere arterielle Thrombose, zerebrovaskuläre Thrombose usw., Antikoagulation und Thrombolyse haben eine bestimmte Wirkung.

(3) Thromboembolie: Abgelöste Embolien können eine akute Gefäßembolie, eine häufige Lungenembolie, eine Gehirnembolie, eine Milzembolie, eine Embolie der Nierenarterien, eine Embolie der Mesenterialarterien usw. verursachen, die üblicherweise auf einer thrombolytischen Therapie und einer Antikoagulationstherapie beruhen Ergänzt.

(4) Herzerkrankungen: wie Myokardinfarkt in der Vergangenheit mit Heparin-Behandlung, vor kurzem im Frühstadium des Infarkts befürwortet, haben Thrombolytika für die Behandlung der Koronarperfusion eine höhere Wirksamkeit, Herzklappenerkrankung, Herz-Lungen-Bypass, Operation am offenen Herzen , arterielle Reparatur, Bypass-Transplantation der Koronararterien usw., Antikoagulation (orales Antikoagulans) und Thrombozytenaggregationshemmung können zur Vorbeugung einer postoperativen Thrombose eingesetzt werden.

(5) Akute Nephritis: Derzeit gibt es keine zufriedenstellende Wirkung. Die Kombination von Antikoagulans und Thrombozytenaggregationshemmung kann einige Wirkungen haben.

(6) Maligne Tumoren: Die Freisetzung von Gewebethromboplastin stellt ein Thromboserisiko dar. Bei einigen Patienten mit malignen Tumoren, die üblicherweise mit oralen Antikoagulanzien behandelt werden, besteht die Tendenz, dass eine Metastasierung verhindert wird.

2. Gegenanzeigen

(1) Heparin und Antithrombin III: hämorrhagische Erkrankung oder Blutungsneigung, schlechte Blutstillung nach Wundoperation, schwere Leber- und Nierenfunktionsstörung und erhöhte Heparin-ähnliche Substanzen.

(2) orales Antikoagulans: Koagulopathie, Hypertonie mit Retinopathie, hämorrhagische Enzephalopathie und kürzliche Schädel-Hirn-Traumata und Operationen, schwere Lebererkrankungen nach Schwangerschaft und Geburt.

(3) Thrombozytenaggregationshemmende Therapie: aktives Ulkus, aktive Tuberkulose und assoziierte Höhlenbildung, Thrombozytenfunktionsstörung, Koagulopathie.

(4) Thrombolytische Therapie: hämorrhagische Enzephalopathie, viszerale hämorrhagische Verletzung, postoperative Wundblutstillung, aktives Ulkus, Schwangerschaft, schwere Leber- und Nierenfunktionsstörung, Koagulopathie.

Gegenwärtig konzentrieren sich die meisten Fälle auf die postoperative Chirurgie. Laut neueren Veröffentlichungen mit mehr Fällen hat die Verwendung von Antikoagulanzien zur Vorbeugung von tiefen Venenthrombosen und Lungeninfarkten gute Ergebnisse erzielt, wie niedrig dosiertes Heparin, Dextran-40 usw. In der traditionellen chinesischen Medizin wurde auch eine Reihe von Forschungsarbeiten zur explorativen Vorbeugung von Thrombosen durchgeführt: Zu den derzeit in der klinischen Praxis verwendeten Arzneimitteln gehören Salvia miltiorrhiza, Sanqi, Ginkgo biloba-Kapseln usw., es wurden jedoch keine umfangreichen Fallberichte vorgelegt.

Thrombose-Komplikationen Komplikationen Lungenembolie

1. Postthrombotisches Syndrom: Es stellt die häufigste und wichtigste Komplikation dar. Während des Thromboseprozesses wird die Venenklappe beschädigt oder verschwindet sogar oder haftet an der Gefäßwand, was zu einer sekundären tiefen venösen Insuffizienz, dh einer Venenthrombose, führt. Bilden Sie das Post-Syndrom.

2, Lungenembolie: Lungenembolie bezieht sich auf einen pathologischen Prozess, der durch Obstruktion der Lungenarterie oder ihrer Äste durch Embolie verursacht wird. Die diagnostische Rate ist niedrig, die Fehldiagnoserate und die Mortalität sind hoch.

3, hämorrhagisch: Die Hauptkomplikation bei der thrombolytischen Therapie sind Blutungen. Besondere Aufmerksamkeit sollte der gastrointestinalen und intrakraniellen Blutung gewidmet werden.

Symptome einer Thrombose Häufige Symptome Dyspnoe Arteriosklerose Krampfadern Arteria carotis interna Traumatische Thrombose Brustschmerzen Haut blass plötzliche Schmerzen Nierengefäßmissbildung Husten

1. Venenthrombose ist ein klinisch häufiger Thrombus, der normalerweise durch langsamen oder stagnierenden Blutfluss verursacht wird. Venenthrombose ist durch eine große Menge an roten Blutkörperchen und Fibrin, Thrombozytenaggregation und Degranulation gekennzeichnet und seine Anzahl ist gering. Das Vollblutgerinnsel im Inneren, die Farbe ist dunkelrot, roter Thrombus genannt, venöse Thrombose verursacht oft einen Gefäßverschluss, so dass das proximale Ende des Thrombus hauptsächlich aus roten Blutkörperchen besteht und das neue Ende der Blutplättchen an der Oberfläche haftet. Große, häufig vorkommende Venen wie Beckenvene, Oberschenkelvene und Hüftvene können durch Ödeme der unteren Extremitäten, Schmerzen, Veränderungen der Hautfarbe gekennzeichnet sein. Thrombusablösungen können mit Blut in die Lungenarterie fließen und eine Lungenembolie verursachen.

(1) oberflächliche Thrombophlebitis: Krampfadern der unteren Extremitäten, Reizstoffe mit übermäßiger Konzentration an intravenöser Infusion usw., die zu Thrombophlebitis neigen, lokale Hautrötung, erhöhte Hauttemperatur, schnurartige Läsionen, Schläge Sexuelle Schmerzen und Empfindlichkeit, schwere venöse Okklusion können auftreten.

(2) tiefe Venenthrombose der unteren Extremitäten: Am häufigsten manifestiert sich dies als Gastrocnemius-Schmerz und -Schmerzempfindlichkeit, Verhärtung der Wadenmuskulatur, ipsilaterales Ödem der unteren Extremitäten und oberflächliche Veneninsuffizienz; .

(3) Lungeninfarkt: Lungenembolie und -infarkt, Thrombose der venösen Thrombophlebitis oder der venösen Thrombose oder rechter Embolus entlang der Blutbahn in den Lungenkreislauf, Blockierung der Lungenarterie und ihrer Äste, klinische Manifestationen zusätzlich zur Grunderkrankung Neben den Symptomen stellen die meisten unspezifische Lungensymptome wie plötzliche Brustschmerzen, Atemnot, Husten, Hämoptyse oder blutiger Auswurf dar. Die Hälfte der Patienten weist eine zweite (P2) Verstärkung im Bereich der Lungenklappe auf. Eine Lungenembolie tritt nicht unbedingt in der Lunge auf. Infarkt, und damit die Symptome dieser Krankheit und ob es einen Lungeninfarkt, das Ausmaß des Infarkts und die ursprüngliche Erkrankung des Herzens und der Lunge des Patienten gibt, ist die Röntgenuntersuchung der Brust eine der routinemäßigen diagnostischen Methoden des Lungeninfarkts, die Lungenangiographie ist die Grundlage für die Diagnose dieser Krankheit Beispielsweise liegt ein Defekt in den Lungenblutgefäßen oder im Lungenarterienverschluss vor.

(4) Andere: wie Thrombose der oberen Mesenterialvene, Thrombose der Lebervene, Pfortaderthrombose usw., Thrombose in diesen Bereichen, der Beginn ist langsam, oft begleitet von Thrombophlebitis-Läsionen und anderen Anzeichen.

2. Arterielle Thrombose Auch als weißer Thrombus bekannt, besteht er hauptsächlich aus Blutplättchen und Fibrin und tritt normalerweise in Bereichen auf, in denen der Blutfluss schnell ist und die Blutgefäßwand beschädigt ist, oder anomale Teile von Blutgefäßen. Blutplättchen haften nur an der Blutgefäßwand der sich bildenden Läsion Thrombozytose, Fibrin kann sich lokal bilden, wenn Blut austritt, und an der Oberfläche des Thrombozytenthrombus anhaften.Das auf dem Fibrindraht verbleibende Thrombin kann dazu führen, dass Blutplättchen im Blutstrom am Fibrindraht anhaften, was zur Bildung von Blutplättchen und Fibrin führt. Der Fibrin-Draht, der wiederholt Schicht für Schicht aufgetragen wird, kann auch einen Teil der roten und weißen Blutkörperchen ineinander greifen.Wenn Kopf, Körper und Schwanz des Thrombus offensichtlich als gemischte Blutgerinnsel bezeichnet werden und wenn die Thrombose der Blutplättchen zunimmt, können die Blutgefäße verstopft und der Blutfluss beeinträchtigt werden. Verursacht Gewebeischämie, Hypoxie, schwere ischämische Schädigung und allgemeine Myokardischämie, Infarkt, Embolisation der Hirnarterie, Embolisation der Mesenterialarterie und Arterienembolie der Extremitäten, manifestiert als Angina pectoris, Hemiplegie. Bewusstseinsstörung, Akromegalie und ischämische Nekrose der Extremitäten usw., Thrombusablösung kann mit arteriellem Blutfluss eintreten Kleinere Arterien verursachen eine Embolie, die im Gehirn, in der Milz, in den Nieren und in anderen Organen häufig vorkommt. Wenn eine Embolie in der Koronararterie oder im Zweig der Zerebralarterie auftritt, kann dies häufig lebensbedrohlich sein. Arterielle Thrombose und Embolie sind arterielle Verschlüsse, die durch zwei verschiedene Ursachen verursacht werden. Läsion.

(1) Arterielle Thrombose: hauptsächlich eine Abnormalität der Arterienwand, die bei Arteriosklerose häufig auftritt. Die Läsion befindet sich meist an der Innenseite der Öffnung des Blutgefäßastes oder das Blutgefäß ist im umgebenden Gewebe fixiert, so dass die Zwischenarterie wie die Koronararterie und die Arteria leicht betroffen sind Die zerebralen Arterien führen beim Auftreten einer Thrombose zu einem Myokardinfarkt und einer zerebrovaskulären Thrombose, und die Läsionen in der Aorta und ihren Hauptarterien neigen dazu, eine Thrombose der Arteria mesenterica und der Extremitäten zu verursachen.

(2) Arterielle Embolie: ein von anderen Teilen losgelöster Embolus Die Stenose des Arterienastes wird durch den arteriellen Blutfluss verschlossen Die schweren Symptome können innerhalb von einer bis mehreren Stunden typische Symptome hervorrufen, bei denen es sich um plötzliche Schmerzen und blasse Haut handelt. Gefühl der Taubheit, Lähmung und Gefäßpulsation verschwinden, etc., kann auch Kollaps erscheinen, Okklusionszeit kann distale Gewebenekrose verursachen, Gewebenekrose auf der Oberfläche des Körpers ist offensichtlicher, leicht zu diagnostizieren.

3. Mikrozirkulationsthrombus Eine Fibrinthrombose oder ein transparenter Thrombus, der sich hauptsächlich aus Fibrinablagerungen zusammensetzt, kann aufgrund von Störungen der Mikrozirkulation eine intravaskuläre Gerinnung hervorrufen und kleine Blutgefäße durch abgelöste Embolien oder aufgrund bestimmter Faktoren blockieren Direkte Schädigung von mikrovaskulären Endothelzellen führt zu einer Fibrinablagerung, die häufig bei DIC, hämolytischem urämischem Syndrom, thrombotischer thrombozytopenischer Purpura und dergleichen auftritt.

Thrombose-Untersuchung

Es gibt kein einheitliches Verständnis der hämatologischen Untersuchung und der Labordiagnose von Thrombosen. Derzeit scheinen laborspezifische diagnostische Indikatoren zu fehlen, und die Ergebnisse der Laborergebnisse im Verlauf der Thrombose sind sehr unterschiedlich, und die Nachweismethode ist insbesondere nicht empfindlich genug Im Frühstadium der Thrombose gibt es immer noch viele Schwierigkeiten bei der genauen Bestimmung des präthrombotischen oder hyperkoagulierbaren Zustands. Die folgenden Blutuntersuchungen können eine Thrombose bestätigen oder vorhersagen.

1. Endothelin-1-Assay: Endothelin-1 (ET-1) ist das einzige Endothelin, das vom vaskulären Endothel synthetisiert und sekretiert wird. ET-1 weist eine starke vasokonstriktive Aktivität auf und stimuliert die Endothelzellen zur Freisetzung von t-PA. In der Bevölkerungsverteilung ist der Plasmaspiegel von ET-1 bei älteren Menschen höher als der der Bevölkerung, was einer der Faktoren sein kann, die bei älteren Menschen für Thrombosen anfällig sind.

2. Erhöhtes Thrombinregulationsprotein: Thrombinregulationsprotein oder Thrombomodulin (TM) ist ein Rezeptor für Thrombin, ein einkettiges Antikoagulansprotein, das auf der Oberfläche von Endothelzellen, TM und Thrombin vorhanden ist Die Oberfläche von Endothelzellen bindet sich unter Bildung eines Komplexes, der spezifisch Protein C in aktiviertes Protein C (APC) umwandelt. TM ist einer der empfindlichen und spezifischen molekularen Marker, die die Schädigung von Endothelzellen widerspiegeln. Die Plasma- oder Endothelzellenoberfläche TM ist erhöht. , was auf einen hyperkoagulierbaren Zustand und Thrombose hinweist.

3. Thrombozytenuntersuchung: Einschließlich Thrombozytenadhäsion, erhöhte Aggregation, erhöhte Plasma-Thrombozytenfreisetzung, insbesondere alpha-spezifisches Thrombin (-TG) und Thrombozytenfaktor 4 (PF4) in Alpha-Partikeln und Thrombozyten-Alpha-Partikeln Das Membranprotein GMP-140 erhöhte sich, die Serotoninfreisetzung im Plasma erhöhte sich und die Thrombozytenkonzentration verringerte sich, der TXA2-Metabolit TXB2 im Plasma erhöhte sich und / oder das Prostacyclinprodukt (6-Keto-PGF1) stieg. ) reduziert, beide reagieren auf Thrombozytenaktivierung.

4. Erhöhte Aktivierung von Gerinnungsfaktoren: Der Grad der Gerinnungsaktivität (F: A) und Antigenität (F: Ag) der menschlichen Gerinnungsfaktoren beträgt im Allgemeinen 100%. Bei thrombotischen Erkrankungen können F: A und F: Ag signifikant erhöht sein. Die Prothrombinfragmente 1 + 2 (F1 + 2) und Fragment 2 (F2) sind erhöht, F1 + 2 ist ein Spiegelbild der Thrombinaktivität, F1 und F2 sind endogene Thrombinaktivitäten und die Gerinnungszeit und APTT sind verkürzt.

5. Reduktion des Antikoagulationsfaktors im Plasma: Antithrombin-III, Protein C, Protein S, HC-II, APC-Empfindlichkeit und Bestimmung des Cl-Inhibitors bei Thrombosen, insbesondere bei erblichen familiären Erkrankungen Die Diagnose einer Thrombose hat eine gewisse klinische Bedeutung.

6. Abnahme der fibrinolytischen Aktivität: Zur Bestimmung der fibrinolytischen Aktivität können Fibrin-Abbauprodukte (FDP) verwendet werden. Erhöhtes D-Dimer in der FDP ist ein Marker für den Abbau von vernetztem Fibrin Die Thrombinbildung stellt einen frühen Indikator für die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin dar. Ein positiver Serumkoagulationstest zeigt eine Zunahme des löslichen Fibrinmonomerkomplexes an, was auf eine Zunahme der Thrombin- und Plasminproduktion zusätzlich zu Plasminogen hindeutet Aktivitätsmessung, t-PA- und PAI-Messungen können auch als Indikatoren für die Fibrinolyse verwendet werden.

7. Veränderungen in der Hämorheologie: Veränderungen in der Blutrheologie betreffen normalerweise Hämatokrit (HCT), Vollblutviskosität, Vollblut-Reduktionsviskosität, Plasmaviskosität, Erythrozyten-Elektrophoresezeit, Fibrinogen-Quantifizierung, Erythrozyten-Thixotropie und Adhäsion Indizes wie die Elastizität, die Veränderungen in der Blutrheologie bei Patienten mit thrombotischen Erkrankungen widerspiegeln Bei thromboembolischen Erkrankungen ist die Viskosität von Vollblut oder Plasma erhöht, die Thixotropie der Erythrozyten und die Viskoelastizität sind häufig verringert.

8. Angiographie: Eine der genauesten und zuverlässigsten Methoden zur Diagnose von thromboembolischen Erkrankungen, die zum Verständnis der Lage, Größe, Form, des Okklusionsgrades und der Entstehung der Kollateralzirkulation verwendet werden kann. Der Grad der Klappenschädigung und des Blutrückflusses sind für die Behandlung und Prognose dieser Krankheit von großem Wert, aber die Angiographie ist eine Methode zur traumatischen Untersuchung.

1 Kontrastmittel kann allergische Reaktionen, leichte Urtikaria, Juckreiz, Schluckauf, Bronchospasmus, schweren anaphylaktischen Schock verursachen.

2 eine kleine Ursache tiefe, oberflächliche Venenentzündung, Injektion von Kontrastmittelextravasation, kann nach Angiographie lokales Hämatom und venöse Thrombose verursachen,

3 Für Gastrocnemius-Venenthrombosen im Knie unterhalb der unteren Extremität liegen häufig falsch positive Ergebnisse vor.

9. Radioaktiver Fibrinogentest: Hierbei handelt es sich um eine nicht-invasive Testmethode, bei der Fibrinogen zur Infiltration des Thrombus und sein markiertes Radionuklid zum Scannen der Körperoberfläche und zum Zählen des lokalen Messwerts für mehr als 24 Stunden verwendet wird. Dies zeigt an, dass an dieser Stelle eine Thrombose vorliegt. Dieser Test ist einfach durchzuführen, empfindlich und korrekt. Er wird häufig für Screening-Untersuchungen verwendet. Seine Mängel sind häufig auf Gliedmaßenentzündungen, chirurgische Schnitte, Geschwüre, Frakturen, Cellulitis usw. zurückzuführen. Es hat einen diagnostischen Wert für akute Thrombosen der Wade, der distalen Extremitäten und der Vena iliaca, ist jedoch weniger sensitiv für die Diagnose der Thrombusbildung in der Vena cava femoralis, iliacis, iliacis und inferioris.

10. Plethysmographie der elektrischen Impedanz: Bei der Inspektion wird Blut verwendet, um eine elektrische Leitfähigkeit zu erreichen. Wenn sich der Blutfluss ändert, kann dies zu Änderungen des Widerstands (der Impedanz) und zu einer Beeinflussung der Spannung führen. Verstehen Sie indirekt die Änderung des Blutvolumens gemäß dem Ergebnis der Spannungsmessung. Nachdem der Druck auf die Mitte des Oberschenkels ausgeübt wurde, erhöht sich das Blutvolumen des tiefen venösen Blutes.Wenn der Oberschenkel dekomprimiert wird, kehrt das Blut des Unterschenkels des Normalen schnell zurück, wenn eine Thrombose vorliegt, ist die Durchblutung des Unterschenkels langsam oder die Zirkulation der Kollateralien ist rückläufig. Ergebnisse Das Impedanzplethysmogramm weist eine abnormale Kurve auf: Es handelt sich um eine nicht-invasive Untersuchungsmethode mit diagnostischem Wert für Sputum-, Femur- und Venenthrombose, aber geringer Empfindlichkeit gegenüber Kalbvenenthrombose.

1 Der Nachweis eines proximalen venösen Verschlusses mit einer großen Anzahl von Kollateralvenen kann falsch negativ sein.

2 kann falsch positiv sein, wenn die Durchblutung schwerer Arterien vermindert ist und die venöse Füllung schlecht ist.

3 kann nicht zwischen thrombotischer und nicht-thrombotischer Obstruktion unterscheiden.

11.Doppler-Ultraschall: Der Ultraschall-Doppler-Durchflussmesser nutzt den Doppler-Effekt, um Änderungen der Blutflussgeschwindigkeit im Verhältnis zur Frequenzdifferenz zu beobachten.Wenn das venöse Blut gleichmäßig fließt, kann der Druck auf die Extremitäten die Blutflussrate erhöhen und das Ultraschallsignal wird verstärkt, wenn das Blutgefäß verstopft ist Wenn es geschwächt oder verschwunden ist, kann beurteilt werden, ob das Blutgefäß eine Thrombose aufweist. Diese Methode ist einfach und leicht durchzuführen. Sie hat einen diagnostischen Wert für die Thrombose der Vena iliaca, der Vena femoralis und der Vena iliaca. Insbesondere der vollständige Verschluss des Blutgefäßes weist eine hohe diagnostische Rate auf. Bei Patienten mit Kreislauf- oder oberflächlichen Venenthrombosen können falsch negative Ergebnisse auftreten.

12Duplex-Scan Double-Density-Scan: Dies ist ein nicht-invasiver Test, der eine wertvolle und genaue Methode zur Bestätigung des arteriellen und venösen Verschlusses darstellt und die Anatomie der arteriovenösen Thrombose genau bestimmen kann. Es kann auch die Menge des venösen Rückflusses (m1 / s) gemessen werden. Es ist erwiesen, dass bei einer venösen Flussrate von weniger als 10 ml / s keine Hautveränderungen und keine Ulkusbildung auftreten und keine Allergien gegen Angiographika möglich sind, Angiographie ist jedoch besonders möglich. Anwendbar.

13. CT und MRT: können den Ort von Hirnläsionen bestimmen und können von anderen Hirntumoren, Gehirnblutungen und anderen Erkrankungen unterschieden werden, können aber die arteriovenöse Thrombose der Gliedmaßen nicht klar sichtbar machen, richtige Diagnose.

Diagnose einer Thrombose

Diagnosekriterien

Neben der klinischen Diversifizierung der Diagnose von Thrombosen stützen sich die meisten auf instrumentelle Diagnosetests: Laut Autopsiedaten gibt es etwa die Hälfte der Patienten mit klinischer Thrombose. Es gibt keine klinische Manifestation vor der Geburt und es gibt keine eindeutige Diagnose bis insbesondere nach dem Tod Eine frühe Diagnose hat einige Schwierigkeiten, eine frühe Erkennung eines hyperkoagulierbaren Zustands, eine Thrombose und eine Bestimmung einer Thrombose.

Differentialdiagnose

1. Funktionsstenose der Mitralklappe.

2. Pulmonale Hypertonie.

3. Der dicke linke Ventrikel verkleinert die Herzkammer.

4, aktive rheumatische Mitralklappenentzündung.

5, Schilddrüsenüberfunktion.

6, Lutembacher-Syndrom.

7, konstriktive Perikarditis im Sulcus atrioventricularis.

8, linkes atriales Myxom.

9. Linksatriale kugelförmige Thrombose.

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