Giftiger Knotenkropf

Einführung in die toxische knotige Kropf Die Krankheit ist eine von Plummer im Jahr 1913 berichtete Schilddrüsenüberfunktion, die sich vom Morbus Basedow unterscheidet und als Plummer-Krankheit bezeichnet wird und durch überschüssiges Schilddrüsenhormon verursacht wird, das durch knotige Läsionen in der Schilddrüse ausgeschieden wird. Im engeren Sinne beziehen sich knotige Läsionen auf ein überfunktionierendes Adenom (toxisches Adenom, Toxicadenom) und umfassen im Großen und Ganzen den toxischen knotigen Kropf (Toxicnodulargoiter). Tumorartige Hyperplasie. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,002% Anfällige Personen: Keine bestimmten Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Vorhofflimmern toxischer knotiger Kropf

Giftiger knotiger Kropf

(1) Krankheitsursachen

Die Plummer-Krankheit ist sekundär zu einem knotigen Kropf oder Schilddrüsentumor (hochfunktionelles Adenom oder toxischer Schilddrüsentumor) und macht etwa 10% bis 30% der Hyperthyreose aus.

Die Ursache der Erkrankung ist derzeit nicht bekannt, es kann zu langfristigen Schilddrüsenknoten oder -adenomen kommen, es kommt zu einer autonomen Sekretionsstörung, manchmal tritt plötzlich eine Hyperthyreose auf, mit zunehmender Jodaufnahme steigt die Sekretion des autonomen Schilddrüsenhormons und es treten die typischen Symptome einer Hyperthyreose auf.

(zwei) Pathogenese

1. Mechanismus des Auftretens Die Plummer-Krankheit ist eine Erkrankung des follikulären Adenoms oder der adenomatösen Hyperplasie und weist eine Hyperthyreose auf. Einige Zellen der Schilddrüse sind gegen TSH, Insulin-ähnlichen Wachstumsfaktor und Fibroblasten-Wachstumsfaktor resistent ( Fibroblastenwachstumsfaktor) und andere Schilddrüsenstimulanzien sind empfindlich gegenüber knotiger Hyperplasie, entwickeln sich zu follikulärem Adenom oder adenomatöser Hyperplasie und produzieren dann selbstdiszipliniert Schilddrüsenhormon, was in Gebieten mit Jodmangel Hyperthyreose und Morbus Plummer verursacht Siehe, oft in Kombination mit endemischem Kropf, weist auch darauf hin, dass das Auftreten dieser Krankheit mit der chronischen Langzeitstimulation von Thyroid proliferative stimulierenden Substanzen wie TSH zusammenhängt.

Darüber hinaus weist ein Teil der Plummer-Krankheit eine Mutation des TSH-Rezeptor-Gens (somatische Mutation) auf. Solche Fälle haben keine TSH-Stimulation und werden durch die kontinuierliche Produktion von cAMP verursacht, was zu einer übermäßigen Sekretion des autonomen Schilddrüsenhormons führt. Allerdings ist das TSH-Rezeptor-Gen an der Plummer-Krankheit beteiligt. Die Mutationshäufigkeit variiert stark von 0 bis 80%.

2. Pathologische Schilddrüse ist knotenförmig vergrößert (eine oder mehrere), die Kapsel ist intakt oder keine Kapsel, die follikuläre Epithelhyperplasie im Knoten ist unter dem Mikroskop erkennbar, die Brustwarze ist gebildet und die gallertartige Flüssigkeit im Follikel ist klein und dünn ( Dies unterscheidet sich von einem einfachen knotigen Kropf. Die Knötchen können auch adenomartige Veränderungen aufweisen. Die Knötchen können Blutungen, Verkalkungen usw. aufweisen. Das Schilddrüsengewebe um die Knötchen ist atrophiert und zusammengedrückt.

Immunhistochemische Färbungen zeigten, dass das Follikelepithel an den Knötchen T3, T4 stark positiv und die umgebenden Epithelzellen negativ oder schwach positiv waren.

Elektronenmikroskopie: Ähnlich der Morphologie follikulärer Epithelzellen wie der Basedow-Krankheit sind die zytoplasmatischen Mitochondrien, das endoplasmatische Retikulum und der Golgi-Apparat erhöht.

Vorbeugung gegen toxischen Kropf Achten Sie auf die richtige Erholung, beherrschen Sie die Kombination von Bewegung und Erholung nicht, ruhen Sie gut, fördern Sie die Regeneration des Körpers, Sport kann die körperliche Stärke und die Widerstandskraft gegen Krankheiten steigern, und die Kombination der beiden kann sich besser erholen.

Toxische Knotenstruma-Komplikationen Komplikationen, Vorhofflimmern, toxischer Kropf

Die Hyperthyreose stellt eine wichtige klinische Manifestation des toxischen knotigen Kropfes dar. Sie kann auch bei Graves-Patienten mit langer Vorgeschichte und schweren Symptomen auftreten, insbesondere bei Patienten mittleren Alters und älteren Patienten.

1. Ätiologie und Pathogenese

Schilddrüsenhormon hat eine direkte erregende Wirkung auf das Myokard, wodurch die Aktivität von Ca-ATPase und Myosin-ATPase in Na-K-ATPase und sarkoplasmatischem Retikulum im Myokard erhöht, die Kontraktilität des Myokards erhöht und das Herzzeitvolumen erhöht werden kann. Die Herzlast verschlimmerte die ventrikuläre progressive kompensatorische Hypertrophie, während das Schilddrüsenhormon die Anzahl der Beta-Rezeptoren und den Vorhofstress erhöhen kann. Dieser Effekt ist synergistisch mit der Wirkung von Katecholaminen auf das Myokard, z. B. bei Patienten mit anderen organischen Substanzen Bei Herzerkrankungen ist das Herz schwerer und anfälliger für Herzversagen.

2. Klinische Manifestationen

(1) Arrhythmie: Häufige vorzeitige Kontraktionen und Vorhofflimmern, beide können episodisch oder persistent sein. Die Häufigkeit von Vorhofflimmern bei hyperthyreoten Herzerkrankungen wird in der Literatur mit 10% bis 28% angegeben. Yuen et al. Berichteten über eine Gruppe von 165 Patienten mit Hyperthyreose und Vorhofflimmern, von denen 101 Patienten (61%) Vorhofflimmern hatten, nachdem die Symptome der Hyperthyreose kontrolliert worden waren Innerhalb von 4 Monaten nach medikamentöser Behandlung.

(2) Herzvergrößerung: Bei Patienten mit schwerer Schilddrüsenüberfunktion mit lang anhaltendem Krankheitsverlauf ist das Herz aufgrund übermäßiger Belastung des Herzens über einen längeren Zeitraum vergrößert, die Mitralklappe ist aufgrund der Vergrößerung des linken Ventrikels relativ geschlossen und die Spitze ist in den Klassen II bis III zu hören. Systolisches Murmeln, allein durch Hyperthyreose verursacht, nach der Kontrolle der Hyperthyreose kann das Herz wieder normal werden, eine kleine Anzahl von langen Verläufen, schwere Herzerkrankungen können eine permanente Herzvergrößerung hinterlassen.

(3) Herzinsuffizienz: Ältere Patienten mit Hyperthyreose und Hyperthyreose mit anderen organischen Herzkrankheiten sind anfällig für Herzinsuffizienz, maskieren manchmal sogar die Leistung von Hyperthyreose und verursachen eine Fehldiagnose oder eine Verzögerung der Behandlung.

Toxische knotige Kropfsymptome Häufige Symptome Exophthalmie heiße Knötchen Müdigkeit Handzittern Schwäche

Die Symptome ähneln im Wesentlichen der primären Hyperthyreose, sind jedoch durch milde Symptome der Hyperthyreose gekennzeichnet: Die lokale Hyperthyreose und einzelne oder mehrere Knoten sind härter als die normale Schilddrüse. Es kann zu einer Schilddrüsenfingerkrankung kommen. Örtliche Komprimierungssymptome wie Heiserkeit, Atemdruck, Müdigkeit und Herzschädigung treten häufiger auf.

Untersuchung des toxischen knotigen Kropfes

1.131I Absorptionsrate im Allgemeinen 131I Absorptionsrate erhöht, aber manchmal kann es normal sein, chirurgische Entfernung von Schilddrüsenknoten, 131I Absorptionsrate wieder normal.

2. Der Radionuklid-Scan zeigt einen oder mehrere "heiße Knoten" von konzentriertem 131 I. Das Schilddrüsengewebe außerhalb des Knotens hat eine geringe Jodabsorptionsfunktion. Nach Verwendung von T3 hemmt es nicht die Akkumulation von radioaktivem Jod in den Knoten und im Blut. Die TSH-Konzentration nahm ab, und das Schilddrüsenhormon wurde vom Knoten ausgeschieden. Die Plummer-Krankheit machte etwa 20 bis 25% der Fälle von autonomen Schilddrüsenknoten aus. Unter diesen war die Hyperthyreose mild und die chirurgische Resektion "heiß". Nach dem Knoten kann das Schilddrüsengewebe, das außerhalb des Knotens gehemmt ist, die Jodabsorption wiederherstellen.

3. Ultraschalluntersuchung B-Ultraschall kann die Größe der Knötchen zeigen, Farbdoppleruntersuchung, Knötchen haben reichlich Blutfluss.

4. Wenn es sich bei der CT-Untersuchung der Schilddrüse um einen Wärmeknoten handelt, muss mithilfe von Ultraschall oder CT überprüft werden, ob eine mit dem Wärmeknoten übereinstimmende morphologische Knotenläsion vorliegt.

Diagnose und Diagnose von toxischen knotigen Kropf

Knotenstruma mit unterschiedlich starken Symptomen und Anzeichen einer Schilddrüsenüberfunktion. Die Gesamt-131I-Rate der Schilddrüse ist hoch oder normal. Während des Scannens sind ein oder mehrere konzentrierte 131I-Knötchen zu sehen und kein exogenes Thyroxin Hemmung, Schilddrüsengewebe außer Knötchen, Jodabsorption ist gering, kann aber durch TSH angeregt werden, kann auch durch exogenes Thyroxin gehemmt werden, kann als toxischer Knotenstruma diagnostiziert werden.

Differentialdiagnose

1. Morbus Basedow ist gekennzeichnet durch Hyperthyreose, diffusen Kropf und Anti-TSH-Rezeptor-Antikörper im Blut, die von Plummer unterschieden werden können.

2. Das Marine-Lenhart-Syndrom ist ein Zustand von funktionellen Knötchen, der mit Morbus Basedow kompliziert ist. Es ist klinisch schwer von Morbus Plummer zu unterscheiden. Bei diesem Syndrom erhöht die Stimulierung von TSH die Absorption von radioaktivem Jod, aber es wird in den Knötchen verstärkt. Hemmung um ist ein Kennzeichen der Krankheit.

3. Toxischer multinodulärer Kropf ist ein Synonym für eine generalisierte Plummer-Krankheit, wenn sie als funktionelle adenomähnliche Hyperplasie bezeichnet wird.

4. Das papilläre Schilddrüsenkarzinom kann aufgrund der Plummer-Krankheit mit der Papillarstruktur in Verbindung gebracht werden und muss von dem papillären Karzinom unterschieden werden.

5. Andere Krankheiten, die während der Schilddrüsenuntersuchung heiße Knoten aufweisen, sollten von Morbus Plummer unterschieden werden und können danach unterschieden werden, ob die Symptome einer Hyperthyreose vorliegen und ob knotige Läsionen mit den heißen Knoten übereinstimmen.

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