Mikrovirus B19 infektiöses Rheuma

Einführung in das Mikrovirus B19 bei infektiösem Rheuma Das Mikrovirus B19 (Parvovirus B19) ist ein neues Virus, das von Menschen nach und nach erkannt wurde und 1975 von YvonneCossart erstmals im Serum der HBsAg-Kontrolle B19 identifiziert wurde. Antigen. Nach der Elektronenmikroskopie erkannte das im Serum enthaltene Antigen ein kugelförmiges Teilchen und eine typische virale Enzymhülle. Das neue Virus wurde ursprünglich im Serum gesunder Spender gefunden, und sein Antigen hat eine Suspensionsdichte von 1,36 bis 1,40 bei der Cäsiumchlorid-Gradientenelektrophorese, die ein typisches Mikrovirusenzym ist. 1985 untersuchten sie die pathogene Rolle des Virus. Es wurde bestätigt, dass das Mikrovirus B19 Rheuma verursachen kann. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,005% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: hämolytische Anämie, Thalassämie, autoimmune hämolytische Anämie, Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel, hereditäre Sphärozytose, Meningitis

Die Ursache des ansteckenden Rheumas des Mikrovirus B19

(1) Krankheitsursachen

Die Mikrovirus-B19-Arthropathie stellt eine pathogene und genau definierte chronische Gelenkerkrankung dar. Die Mikrovirus-B19-spezifische DNA befindet sich im Gewebe der Synovialbiopsie des chronischen Mikrovirus-B19-Gelenks und in der Knochenmarkpunktion des Patienten durch PCR. Das Mikrovirus B19 ist in der Gelenksflüssigkeit des Mikrovirus B19 positiv und bleibt im Patienten bestehen, da das Virus der Immunüberwachung des Wirts und dem Zustand mit selektivem Antikörpermangel, dh dem Fehlen von Neutralisation und Clearance im Körper, ausweicht. Der Antikörper des Mikrovirus B19, der angibt, wie das Mikrovirus B19 Gelenkschäden und andere Systemschäden verursacht, ist die direkte toxische Wirkung des Genprodukts des Virus oder der Immunkomplex des Genprodukts oder die Kreuzimmunisierungsreaktion des Genprodukts verursacht eine Autoimmunität Der Gewebeschaden wurde in der aktuellen Literatur nicht behandelt.

(zwei) Pathogenese

Es wurde bestätigt, dass der Zellrezeptor von B19 ein Myelin-Glykoprotein ist, bei dem es sich um ein Blutgruppen-Antigen handelt, das einen Hauptbestandteil der Erythrozytenmembran darstellt.Dieses Rezeptor-Glykoprotein wirkt als Membranrezeptor für Toxine, Viren und Bakterien. Es spielt eine pathogene Rolle bei vielen Infektionskrankheiten.Dieser Rezeptor ist in vielen Arten von Gewebezellmembranen vorhanden, insbesondere in der Mesoderm-Gewebemembran.Daher sind von Mesoderm abgeleitete Zellen, wie Leber, Gewebezell-B19-Rezeptor, leicht beteiligt. Die hohe Korrelation der Expressionsbindung an B19-Hüll-DNA und der hohen Affinität wurde bei B19-verwandten Erkrankungen bestätigt.

Pathologie: In der Literatur gibt es keine histopathologischen Daten zu B19.

Die Knochenmarkuntersuchung von Patienten mit einer aplastischen Anämie-Krise ergab, dass die rote Blutkörperchen-Linie signifikant reduziert war und sich andere Zelllinien nicht stark veränderten. Daher wird angenommen, dass das Virus hauptsächlich in die rote Blutkörperchen-Linie im hämatopoetischen System des Knochenmarks eindringt und das ursprüngliche Stadium der roten Blutkörperchen die Hauptzielzelle sein könnte. Das Globosid auf roten Blutkörperchen stellt einen viralen Rezeptor dar. Nach der Infektion können die roten Blutkörperchen durch das Virus lysiert werden, was zu einer Verringerung der roten Blutkörperchen führt. Diese Hemmung der hämatopoetischen Funktion des Knochenmarks dauert 1 Woche und kann sich geringfügig auf die normale hämatopoetische Funktion auswirken. Patienten mit hämolytischer Anämie mit verkürzter Lebensdauer roter Blutkörperchen können jedoch möglicherweise eine aplastische Anämie verursachen. Außerdem kann das Virus in verschiedene Organe und Gewebe des Körpers eindringen und ist an Herz, Gehirn und Leber von Personen gestorben, die ernsthaft mit B19 infiziert sind. B19-DNA wurde in Geweben wie Niere, Lunge und Milz nachgewiesen.Elektronenmikroskopisch wurde ein Virus im Myokard der Myokarditis nachgewiesen.Das Virus wurde in den Gefäßendothelzellen, Schweißdrüsen und duktalen Epithelzellen gefunden. Das Virus kann eine direkte pathogene Wirkung haben, und die B19-Virusinfektion kann die Produktion von Zytokinen wie Interferon-Gamma, IgM und IgG-Spezifität verursachen. Das Aussehen des Körpers kann immunvermittelte pathologische Veränderungen hervorrufen, und Gelenkerkrankungen können durch Immunkomplexe verursacht werden.Viele Studien haben gezeigt, dass einige Patienten nach einer B19-Infektion chronische Krankheiten und / oder langfristig Viren tragen können und die Immunfunktion der Hauptgrund ist. Die Immunfunktion ist auch normal, es gibt langfristige Träger, der Grund ist nicht klar, einige Menschen haben B19-DNA aus dem Knochenmark gesunder Spender nachgewiesen, so dass es möglich ist, dass das Knochenmark der Ort ist, an dem das B19-Virus für eine lange Zeit überlebt.

Mikrovirus B19 zur Vorbeugung gegen infektiösen Rheuma

1. Entfernen Sie infizierte Läsionen, achten Sie auf Hygiene, stärken Sie die körperliche Bewegung und verbessern Sie die Autoimmunfunktion.

2. Das Gesetz des Lebens, der Arbeit und der Ruhe, bequem, starke geistige Anregung vermeiden.

3. Stärken Sie Ernährung, Fasten und Erkältung, achten Sie auf die Erwärmung.

4. Sekundärprävention Frühdiagnose, Frühbehandlung.

5. Der Impfstoff wurde für Tierversuche entwickelt und wird voraussichtlich in Zukunft zur Vorbeugung eingesetzt.

Komplikationen bei infektiösem Rheuma mit dem Mikrovirus B19 Komplikationen Hämolytische Anämie Thalassämie Autoimmunhämolytische Anämie Glucose-6-Phosphat Dehydrogenase-Mangel Hereditäre Sphärozytose Meningitis

Patienten mit Sichelzellenanämie, hämolytischer Anämie wie Alpha-Thalassämie, Beta-Thalassämie, autoimmuner hämolytischer Anämie, Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel, erblicher Sphärozytose und Eisen-Agranulozyten-Anämie Nach der kürzlichen Infektion mit B19 kann eine vorübergehende Krise der aplastischen Anämie kompliziert sein, und es kann auch über aseptische Meningitis und Enzephalopathie berichtet werden.

Mikrovirus B19 Infektiöse rheumatische Symptome Häufige Symptome Haut Juckreiz Fötusödem Hämolyse Anämie Morgensteifheit Sommersprossen Magersucht Kühlen Pleuraerguss Giftig Bursal

Eine Woche lang mit B19 infiziert, um eine Virämie zu bilden, trat eine maximale Virämie am 89. Tag auf, die Inkubationszeit beträgt 6 bis 18 Tage, und die einzelnen können bis zu 28 Tage betragen.Die klinischen Symptome nach der Infektion sind wechselseitig, nämlich Virämie und Antikörperbildung. Während der Virämie sind einige Patienten asymptomatisch und einige Patienten haben symptomatische Symptome: Kurzzeitfieber, allgemeines Unwohlsein, Muskelschmerzen, Kopfschmerzen, Juckreiz und Schüttelfrost, gefolgt von Hautausschlag, Schmerzen mehrerer Gelenke oder mehr Arthritis, begleitet von einer Anti-B19-IgM-Antikörperreaktionsperiode in vivo, um die Virämie zu beseitigen, haben die meisten Patienten keine Infektion, wenn sie wegen Hautausschlag und Gelenksymptomen ins Krankenhaus eingeliefert werden.Nach einer akuten Infektion hält der Anti-B19-IgM-Antikörper 23 Monate an. Nach einem allmählichen Rückgang kann die Anti-B19-IgG-Reaktionszeit lange anhalten, jedoch ohne diagnostische Signifikanz.

Hauptleistung

(1) Krise der vorübergehenden aplastischen Anämie: Pattison et al., Beschrieben zuerst das klinische Syndrom des Mikrovirus B19. Klinisch wurde bestätigt, dass ein Sichelzellenanämie-Patient nach einer Neuinfektion von B19 eine vorübergehende aplastische Anämie-Krise entwickelte. Eine vorübergehende aplastische Anämie-Krise trat bei anderen Patienten mit chronischer hämolytischer Anämie auf und die Retikulozyten hörten auf, sich zu regenerieren, aber nach 7 bis 10 Tagen nach Beendigung der Regeneration der Erythrozyten stieg sie bei Patienten mit chronischer hämolytischer Anämie wieder deutlich auf ein kritisches Niveau an. Bei einem periodischen Wiederauftreten von Retikulozyten sollte ein hohes Maß an Verdacht auf Virusinfektionen, insbesondere auf B19-Infektion, bestehen. Es wurde bestätigt, dass 70% der mit B19 infizierten Patienten eine vorübergehende aplastische Anämie-Krise haben. Bei diesen Patienten stoppt die Regeneration der roten Blutkörperchen in der Phase der riesigen roten Blutkörperchen. Zu diesem Zeitpunkt können marginale intrazelluläre Einschlüsse in riesigen roten Blutkörperchen, andere hämolytische Anämien wie -Thalassämie, -Thalassämie, autoimmune hämolytische Anämie, Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel, erblich gesehen werden Eine vorübergehende aplastische Anämie-Krise kann nach einer Infektion mit B19 auftreten, wie Sphärozytose und Eisen-Myozyten-Anämie.

(2) Infektiöses Erythem: 80% der Patienten haben nach einer Infektion mit B19 ein infektiöses Gesichtserythem. Sie können sich auch im Rumpf und in den Gliedmaßen befinden. Das Erscheinungsbild der Läsionen ist gebändert und retikuliert. Es kann sich auch um einen makulopapulären Ausschlag mit stark lokaler Haut handeln. Gelegentlich tritt ein Ausschlag auf Hämorrhagische Purpura, Blasen, etwa die Hälfte der Patienten haben juckende Haut, die meisten Patienten haben eine Neigung zum Rückfall, nachdem die Hautläsionen abgeklungen sind, was durch Sonneneinstrahlung, heißes Bad und übermäßige Müdigkeit hervorgerufen wird, wenn die systemischen Symptome Müdigkeit, Kopfschmerzen, Halsschmerzen, Husten sind B. Fieber, Anorexie, Erbrechen, Durchfall und Gelenkschmerzen usw., steht das Wiederauftreten eines Hautausschlags in direktem Zusammenhang mit einer Virämie.

(3) Arthritis: tritt hauptsächlich bei Erwachsenen auf, insbesondere bei erwachsenen Frauen. Akute Arthritis tritt meist symmetrisch auf. Sie beginnt in der Regel am Hand- oder Kniegelenk und betrifft nach 2 bis 3 Tagen andere Gelenke wie Handgelenk, Knöchel, Fuß und Ellbogen. Und das Schultergelenk, aber das gesamte Wirbelsäulengelenk ist weniger betroffen, Arthritis ist Schmerz, Steifheit, unterschiedliche Schwellungen, in der Regel innerhalb von zwei Wochen gelindert, aber es gibt immer noch unterschiedliche Grade von anhaltenden Gelenksymptomen nach Remission, etwa die Hälfte der Patienten sind anwesend Gelenksymptome, begleitet von allgemeinem Unwohlsein, Fieber, Hautläsionen und gastrointestinalen Symptomen, treten häufig zusammen mit einer Verschlechterung der Gelenksymptome auf.Im Gegensatz zu rheumatoider Arthritis verursacht Arthritis normalerweise keine erosiven Schäden. Die Verteilung von Gelenkbeteiligung, Symmetrie und morgendlicher Steifheit ist jedoch ähnlich wie bei rheumatoider Arthritis: Etwa die Hälfte der Patienten leidet an chronisch progressiver Arthritis, was den diagnostischen Kriterien des American College of Rheumatology für rheumatoide Arthritis entspricht. , Oberschenkelknöchel, Handgelenke und Handgelenke sind symmetrisch betroffen, wenn in der Akutphase unterschiedliche Titer von Autoantikörpern wie RF, Anti-DNA-Antikörpern, Anti-Nuklear-Antikörpern und Anti-Drogen vorliegen Lymphozyten-Antikörper deuten auf eine Diagnose von Rheuma oder Lupus erythematodes oder dieser Autoimmunität infolge einer B19-Infektion hin.

(4) Fötusödem: Etwa 30% der mit B19 infizierten schwangeren Frauen können Fötusinfektionen verursachen, aber 10% der mit B19 infizierten Feten in der Öffentlichkeit können schwerwiegende Folgen haben Eine gefährliche Krise, die eine Herzinsuffizienz mit hohem Ausfluss verursacht und zu sekundären Weichteilödemen und Aszites, Pleuraergüssen und einigen schwangeren Frauen mit Polyhydramnion aufgrund eines fetalen nicht-immunen Ödems führt, berichtete auch, dass B19 eine fetale virale Kardiomyopathie und letztendlich verursacht Aufgrund von Fetalödemen gibt es auch Berichte über ein angeborenes Syndrom im Fötus, das durch Anämie, Thrombozytopenie, Herzinsuffizienz und Leberfunktionsstörung gekennzeichnet ist.

(5) Knochenmarksuppression: Patienten mit angeborener oder erworbener Immunschwäche können die B19-Virämie möglicherweise nicht vollständig beseitigen, Fälle mit angeborener Immunschwäche (wie Nezelof-Syndrom), lymphoblastischer Leukämie, akuter lymphatischer Leukämie und chronischer Medulla Sexuelle monozytäre Leukämie, andere Krebsarten, AIDS und Hypoplasie des Neugeborenen-Immunsystems, die alle durchgehend mit B19 und Myelosuppression infiziert sind, während immunologisch normale Wirts-Anti-B19-IgM-Antikörper nur etwa 2 Monate, Anti-B19-IgM-Antikörper und akute Antikörper halten Die Anti-B19-IgG-Antikörperantwort erkennt das Vp2-Epitop (virales Oberflächenprotein 2) und das V19-Epitop (virales Oberflächenprotein 1) wird vom Anti-B19-IgG-Antikörper während der Rekonvaleszenz erkannt.

2. Sekundäre Leistung

(1) Haut: Eine B19-Infektion kann verschiedene Arten von Hautschäden verursachen, die sich hauptsächlich in Form von Pusteln mit follikulitisähnlichen Veränderungen manifestieren. Rote Blutkörperchen infiltrieren die Dermis, um hämorrhagische Pusteln zu bilden, obwohl einige Patienten durch Thrombozytopenie verursacht werden Lila Fleck oder Ekchymose, aber ein ähnliches Muster von Henoch-Schölein-Purpura-ähnlichem Ausschlag tritt auf, wenn keine signifikante Veränderung der Blutplättchen vorliegt. Das offensichtlichste Merkmal von Hautläsionen ist eine deutliche Dermatose in Handgelenk und Knöchel. Man spricht von einem Handschuhsocken-Syndrom. Ödeme und Juckreiz treten in dem beschädigten Teil auf und lokale Abschuppungen treten auf, nachdem die Hautläsion abgeklungen ist, aber das Syndrom kann auch bei anderen Virusinfektionen auftreten.

(2) Nervensystem: Manifestiert als periphere Neuropathie, kann auch als abnormes Fingergefühl, gelegentliche Taubheit der Zehen, fortschreitende Armschwäche, aseptische Meningitis und Enzephalopathie ausgedrückt werden, es kann auch Fibromyalgie auftreten Symptome.

(3) Retikuloendotheliales System: Es wird berichtet, dass eine B19-Infektion auch eine gutartige und selbstlimitierende systemische Lymphadenopathie entwickeln kann und die Lymphknotenvergrößerung mit phagozytischem Blutzellsyndrom der nekrotisierenden Lymphadenitis ähnlich ist.

Untersuchung des infektiösen Rheumas des Mikrovirus B19

1. Während der Virämie kann eine routinemäßige Blutuntersuchung mit Neutropenie, Thrombozytopenie oder Anämie durchgeführt werden. Manchmal sind 3 Blutlinien reduziert und Retikulozyten mit aplastischer Anämie verringert. In Einzelfällen kann es sich um normales Blut handeln. Bei Patienten mit idiopathischer thrombozytopenischer Purpura können bei Patienten mit hämolytischer Anämie verschiedene Veränderungen der hämolytischen Anämie beobachtet werden.

2. Biochemische Untersuchung Die meisten Patienten zeigten eine vorübergehende Erhöhung der Transaminase bei akuten Gelenkerkrankungen und individuelle biochemische Veränderungen der fulminanten Leberinsuffizienz, wie z. B. erhöhter Ammoniakspiegel im Blut. In Kinderfällen können sich akute Hepatitis-Veränderungen wie z. B. erhöhter Bilirubinspiegel zeigen , erhöhte Transaminase usw.

3. Spezifische serologische Untersuchung

(1) Enzymmarkierungsmethode:

1 beschichtet mit festem anti-human IgM oder IgG in fester Phase;

2 nachdem das IgM oder IgG enthaltende Serum auf der Reaktionsplatte warm gehalten wurde;

3, dann zu viel Antikörper abspülen, schließlich zu bestimmendes B19-Antigen zugeben, mit 125 I-markiertem monoklonalen Anti-Maus-B19-Antikörper das B19-Antigen bestimmen, Antikörper nachweisen, Testserum zu b geben und Virusserum zugeben, das bekanntermaßen B19 enthält (Positivkontrolle) wurde die zum Nachweis von Anti-B19-Serum ausgelegte Reaktionsplatte mit Ziegen-Anti-Human-IgM (oder IgG) -Antikörper beschichtet Nach 24-stündiger Inkubation wurde die Reaktionsplatte mit einem Puffer, der nichtionisches Detergens enthielt, gewaschen und dem Test zugesetzt. Serum Nach erneuter Inkubation die Reaktionsplatte abspülen, dann das Antigen in die Reaktionsvertiefung geben und das negative Serum parallel zur negativen Kontrollvertiefung zugeben. Nach 24-stündiger Inkubation die Reaktionsplatte erneut abspülen, dann den monoklonalen Anti-B19-Antikörper zugeben und warm halten Nach dem Waschen wird der katalasekonjugierte Ziegen-Anti-Maus-IgM-Antikörper zugegeben und dann gewaschen und inkubiert, die Farbänderung tritt in Gegenwart von Katalase auf und die Reaktion wird mit Schwefelsäure gestoppt. Die zu testende Serumprobe wird mit dem B19-Antigen inaktiviert und überschreitet das Negativ. Die Kontrolle war positiv für 3 Standardabweichungen, und das Antikörper-Capture-Enzym-Markierungsverfahren war durch hohe Spezifität und starke Empfindlichkeit gekennzeichnet.

(2) Polymerasekettenreaktion (PCR): Es handelt sich um eine besonders empfindliche DNA-Amplifikationsreaktion, die auf die DNA von B19-Proben angewendet wurde und sich für die ursprüngliche Immunschwächekrankheit und die anhaltende Infektion mit B19 eignet. Bei niedrigen Patienten wurde festgestellt, dass die interpolierten Sonden empfindlich gegenüber der direkten Hybridisierung des Matrizenvirus sind, es besteht jedoch immer noch ein Problem beim Nachweis von B19 in klinischen Proben durch PCR, dh der Inhibitor der Primerpolymerase ist in der Probe vorhanden und die Inhibition ist beseitigt. Das Verfahren zum Vorheizen der Probe vor der Amplifikation, Dekontamination der DNA-Extraktion und Nest-Amplifikation in der Probe.

Elektromyographie: In der akuten Phase kommt es zu einer Abnahme der Nervenleitgeschwindigkeit und einer Abnahme des motorischen und sensorischen Nervenpotentials.

Diagnose und Identifizierung von infektiösem Rheuma mit dem Mikrovirus B19

Diagnose

Die Diagnose hängt hauptsächlich von klinischen Manifestationen und spezifischen Serumtests ab.

Differentialdiagnose

1. Scharlach: Eine Streptokokken-Infektionskrankheit mit frühen Grippesymptomen, diffus dichtem scharlachrotem Ausschlag, verteilt im Nacken, in der Achselhöhle, in der Leiste und selten an den Extremitäten, im Allgemeinen ohne Arthritis. Es hat eine gute Wirkung auf die Behandlung von Penicillin. Der Ausschlag dieser Krankheit befindet sich hauptsächlich im Gesicht, an den Extremitäten der Extremitäten. Es kann mit Pruritus und Ödemen mit Ödemen gesehen werden, und es gibt immer hämatologische Veränderungen und es gibt viele offensichtliche Polyarthritis, die für die Penicillinbehandlung nicht wirksam ist.

2. Rheumatoide Arthritis: Gelenkschwellung, Schmerzen, morgendliche Steifheit, Rheumafaktor-positiv, Erhöhung der Erythrozytensedimentationsrate, rheumatoide Knötchen, Röntgenuntersuchung der Gelenkerosion; die oben genannten Merkmale treten bei dieser Krankheit nicht auf .

3. Exsudatives Erythema multiforme: Obwohl es prodromale Symptome einer Infektion der oberen Atemwege gibt, hat der Hautausschlag auch Blasen, aber die Schleimhaut kann Geschwüre und Pseudomembranbildung aufweisen. Hautläsionen sind besonders offensichtlich an der Verbindung von Haut und Schleimhäuten, im Allgemeinen keine systemischen Symptome. Bei dieser Krankheit gibt es kein Mukosalgeschwür und keine Pseudomembran, und es gibt keine offensichtlichen Merkmale für eine Schleimhautverknüpfung, sodass die beiden nicht schwer zu identifizieren sind.

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