Disseminierte intravasale Koagulopathie

Einführung in die diffuse intravaskuläre Gerinnung Die diffuse intravaskuläre Koagulation (DIC) ist keine einzelne Krankheit, sondern ein komplexer pathologischer Prozess und ein klinisches Syndrom, die durch mehrere Ursachen verursacht werden. Es ist durch eine ausgedehnte Blutplättchenaggregation und Fibrinablagerung in der Mikrozirkulation gekennzeichnet, was zu einer diffusen Mikrothrombusbildung, sekundären Gerinnungsfaktoren und einem massiven Verbrauch von Blutplättchen sowie einer Fibrinolyse führt, die zu Mikrozirkulationsstörungen, Blutungen und Hämolyse führt Eine Reihe schwerwiegender klinischer Manifestationen. Der Zustand der akuten disseminierten intravaskulären Koagulation schreitet rasch voran, und wenn sie nicht rechtzeitig behandelt wird, ist sie oft lebensbedrohlich. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Gehirnembolie, Koma, Atemstillstand, Hämaturie, Übelkeit und Erbrechen, Bauchschmerzen, intrakranielle Blutung, Anämie, Schock

Diffuse intravaskuläre Koagulopathie

Es gibt viele Ursachen für DIC: Nach der Analyse einer Materialgruppe in China ist eine Infektion häufig, die mehr als 1/3 der Gesamtzahl der Fälle ausmacht, gefolgt von bösartigen Tumoren (einschließlich akuter promyelozytischer Leukämie). Ungefähr zwei Drittel der Ursachen, ausgedehnte Operationen, Gewebeschäden, Geburtsunfälle und extrakorporale Zirkulation sind ebenfalls häufige Ursachen für DIC.

Infektion (35%):

Es kann sowohl eine gramnegative als auch eine positive bakterielle Sepsis verursacht werden, jedoch sind gramnegative Bakterien wie Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa und Bacillus, grampositive Bakterien wie Staphylococcus aureus und Typhus häufiger Bacillus usw., grampositive Bakterien wie Staphylococcus aureus, hämolytischer Streptococcus, Clostridium usw. werden seltener durch nichtbakterielle Infektionen wie Viren, Rachitis, Protozoen, Spirochäten und Pilzinfektionen usw. verursacht. Die Pathogenese einer bakteriellen Infektion umfasst hauptsächlich die Faktoren der bakteriellen Infektion selbst und das erzeugte Endotoxin. Nach einer bakteriellen Infektion kann eine Schädigung der Gefäßendothelzellen eine große Menge an Gewebefaktor in das Blut abgeben, die Blutgerinnung fördern und die Aktivierung der Gerinnung, der Fibrinolyse und des Kininsystems ergänzen. Es ist auch mit Endotoxin verwandt. In Experimenten wurde nachgewiesen, dass die Zugabe von Endotoxin von gramnegativen Bakterien zu Blut in Reagenzgläsern eine Gewebefaktoraktivität auf der Primärmembran von Monozyten verursachen kann, wenn eine große Menge an Alkylierungsmittel in Kaninchen verwendet wird. Nach dem Verzehr von einkernigen Zellen produziert Endotoxin keine DIC, und die Exposition von Endotoxin gegenüber vaskulären Endothelzellen erzeugt ebenfalls Gewebefaktoraktivität, jedoch Es wurde auch gefunden, dass das Verhältnis von Peptidogyciw (ein Peptidzucker, der DIC induziert) zum Gehalt an Techoic Säure in der Zellwand der bakterienpositiven Bakterien auch mit dem Auftreten von DIC zusammenhängt. Es ist offensichtlich, dass die Pathologie von DIC, die durch Infektion verursacht wird, kompliziert und facettenreich ist. Bradykinin hat eine stark entspannende Wirkung auf die Blutgefäße und ist eine der Ursachen für Blutdruckabfall und Infektionsschock.

Bösartige Tumoren (25%):

Bei Krebs, Bauchspeicheldrüse, Nieren-, Prostata-, Bronchial- und anderen Krebsarten ist DIC häufiger, bei akuter Promyelozyten-Leukämie ist DIC ebenfalls leicht zu entwickeln, bei Krebs ist DIC besonders anfällig für Fälle mit ausgedehnter Metastasierung oder massiver Gewebenekrose. Dies liegt daran, dass in diesen Fällen Tumorzellen eine große Menge an Mucin, Gewebefaktor, Prokoagulans und proteolytischem Enzym ausscheiden, was den pathologischen Effekt der Förderung der Gerinnung und der DIC hat.Das Trousseau-Syndrom ist ein Fall einer chronischen DIC bei bösartigen Tumoren. , manifestiert sich als wiederkehrende wandernde arteriovenöse Thrombose und sogar die Leistung der ersten.

Geburtsunfall (15%):

Einschließlich Fruchtwasserembolie, frühzeitiges Abblättern der Plazenta, hypertoner Fehlgeburt, Schwangerschaftstoxämie, Tod der Totgeburt, Uterusruptur, Kaiserschnitt, etc., kann DIC gesehen werden, der Mechanismus der Krankheit ist hauptsächlich auf eine große Anzahl von Gewebefaktoren in Geweben wie Fruchtwasser und Plazenta zurückzuführen In den Blutkreislauf fördern die Blutgerinnung, zusätzlich können hyperkoagulabler Zustand und abnormale Veränderungen der Blutgefäße und des Blutflusses auch die Ursache der Erkrankung sein.

Die Pathogenese der DIC ist bei verschiedenen Ursachen nicht genau gleich:

1 schwere Kopfverletzung durch DIC kompliziert kann durch die beschädigte Blut-Hirn-Schranke passieren, in den Blutkreislauf gelangen, die Blutgerinnung fördern, 2 giftige Schlangenbisse verursachen DIC, zusätzlich zu Gewebeschäden, setzen eine große Menge an Gewebefaktor in das Blut frei Zusätzlich zur Förderung der Blutgerinnung bewirken die sekretorischen Substanzen des Schlangengifts selbst auch die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin.3 Immunerkrankungen wie systemischer Lupus erythematodes, Abstoßung von Transplantaten usw. verursachen DIC, hauptsächlich aufgrund des abnormalen Immunmechanismus bei Krankheiten. Vaskuläre Endothelzellverletzung, Komplementaktivierung ist auf die Förderung des Gerinnungsmechanismus, 4 Lebererkrankungen wie akute Lebernekrose, Leberzirrhose und andere Fälle mit schweren Leberschäden verbunden, DIC ist auch anfällig, mit Ausnahme der ähnlichen vaskulären Endothelschäden aufzutreten Und die Wirkung von Prokoagulanzien, auf der anderen Seite, ist der Grund für die Abschwächung der Funktion der Phagozytose und Clearance von Prokoagulanzien bei Lebererkrankungen, 5 Anstieg der Körpertemperatur, Azidose, Schock, Hypoxie-induzierte Schädigung von Gefäßendothelzellen, induziert werden kann Oder verschlimmern Sie DIC, hämolytische Krankheit oder hämolytische Reaktion, rote Blutkörperchen können auch prokoagulierende Substanzen fördern Auftreten oder eine Verschlechterung der DIC.

Die wichtigste Veränderung in der Pathogenese von DIC ist auf die Folgen von Thrombin und Plasmin zurückzuführen.Die Auswirkungen der beiden im Körper verursachen eine starke Blutgerinnung und fibrinolytische Aktivität, die Rolle der beiden kann auf unterschiedliche Ursachen zurückzuführen sein Der Schweregrad der Erkrankung ist sehr unterschiedlich und kann sich auch in verschiedenen Phasen der Erkrankung unterschiedlich verändern.Durch eine Reihe von Labortests wurde herausgefunden.Das Fibrinogen wird in der Rolle des Thrombins zunächst in Proteinpeptid A zerlegt. Unter Bildung von Fibrinmonomer polymerisieren die Monomere zu Fibrin und bilden unter der Vernetzung von Faktor VIII einen Thrombus. Fibrin (Original) kann jedoch auch einen löslichen Komplex mit Fibrin-Spaltprodukt (FDP), Thrombin, bilden Es kann auch die Faktoren V, VIII, XIII, das Protein C-System und die Thrombozyten aktivieren und die Produktion verschiedener aktiver Mediatoren wie Thrombozytenaktivierungsfaktor (PAF), Prostacyclin, VW-Faktor usw. stimulieren. Thrombin kann die Faser auch durch vaskuläre Endothelzellen beeinflussen. Solubilisierungssystem, daher Veränderungen der körpereigenen Thrombinaktivität verursachen verschiedene Veränderungen im Körper im Zusammenhang mit biochemischen Gerinnungswirkstoffen, das kombinierte Ergebnis ist Fibrinogen, Faktor II, V, VIII, XIII, Protein C und Thrombozyten werden durch hohen Verbrauch, Thrombozytenfunktionsstörung, Plasminogenaktivierung durch verschiedene Aktivatoren sowie durch Gewebeplasminogenaktivator reduziert Es wird zu Lysozym, und das fibrinolytische Enzym wirkt auf das Fibrin (ehemals) unter Bildung von FDP / fdp. FDP kann die Bildung und Polymerisation von Fibrin hemmen, die Thrombozytenaktivierung hemmen und die Blutgerinnungsfaktoren zersetzen und inaktivieren, so dass Fibrin, Faktor V, Der Gehalt an VIII, IX wird verringert.Aus den Ergebnissen der obigen beiden Effekte ergibt sich, dass die Veränderungen der Koagulation und Fibrinolyse im Körper beim Auftreten von DIC äußerst kompliziert sind.

Darüber hinaus umfasst die Reduktion von Antikoagulans-Substanzen in DIC Antithrombin III, eine Komponente des Protein-C-Systems, und einen Hemmfaktor für den Gewebeweg.

Verhinderung der diffusen intravaskulären Gerinnung

Es ist notwendig, auf Veränderungen von Kälte und Wärme zu achten, Kälte und Feuchtigkeit zu regulieren, einen glücklichen Geist zu haben und einen milden Zustand zu haben. Es kann richtig aktiv sein. Wenn es starke Hitze gibt, eine schwere Blutung vorliegt und der Patient extrem erschöpft ist, sollte der Zustand für eine frühe Diagnose sorgfältig beobachtet werden. Späte Patienten sollten versuchen, die Akupunktur zu reduzieren. Wenn es sich bei der Ernährung um Hitze, Yin-Mangel und Blutstillstand handelt, müssen scharfe und reizende Produkte vermieden werden, um die Körperflüssigkeit nicht ernsthaft zu schädigen und den Zustand zu verschlimmern.

Diffuse intravaskuläre Blutgerinnungskomplikationen Komplikationen Gehirnembolie Koma Atemversagen Hämaturie Übelkeit und Erbrechen Bauchschmerzen intrakranielle hämorrhagische Anämie Schock

Häufige Komplikationen dieser Krankheit sind:

1. Wenn das Gehirn embolisiert ist, können Koma, Krämpfe usw. auftreten, wie z. B. Leberfunktionsstörungen, terminale Nekrose usw .;

2. Wenn die Lunge betroffen ist, können plötzliche Schwierigkeiten, Zyanose, Atemstillstand oder Rechtsherzinsuffizienz aufgrund von pulmonaler Hypertonie auftreten.

3. Wenn die Niere beteiligt ist, zeigt es Oligurie, Hämaturie und sogar Nierenversagen.

4. Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen und Magen-Darm-Blutungen treten auf, wenn der Magen-Darm-Trakt betroffen ist;

5. Schwere Harnwegsblutungen oder intrakranielle Blutungen, mehr Blutungen können Anämie oder Schock sein oder sogar zum Tod führen.

Diffuse intravaskuläre Gerinnungssymptome Häufige Symptome Aortenblutungsstörung Trockene Nekrose der Ohrmuschel Gelbsucht Hautblutung Bewusstseinsstörung Durchfall Bauchschmerzen Schläfrigkeit Blutungsneigung

Klinische Klassifikation

(1) akuter Typ: akuter Beginn, oft nach wenigen Stunden oder nach 1 bis 2 Tagen, der Zustand ist gefährlich, rasche Fortschritte, Blutungen, Schock und andere Symptome sind offensichtlich

Schwerwiegend, häufig bei akuten Infektionen, akuten Traumata und größeren Operationen, akuter Hämolyse durch Bluttransfusion, Fruchtwasserembolie und anderen Ursachen für diffuse intravaskuläre Gerinnung.

(2) Subakuter Typ: Die Krankheit tritt innerhalb von Tagen bis Wochen auf, und der Zustand ist moderater als der akute Typ. Sie ist bei verschiedenen Krebsarten und akuter Leukämie häufig, und die Totgeburt bleibt bestehen.

(3) Chronischer Typ: langsamer Beginn, manchmal bis zu mehreren Monaten bis zu mehreren Jahren, beobachtet bei chronischer Lebererkrankung, Schwangerschaftsvergiftung, Bindegewebserkrankung, Riesenhämangiom usw., klinische Blutungen sind leicht, Schock und Thrombose sind selten, oft erforderlich Es wurde nach Laboruntersuchung entdeckt.

Die obigen klinischen Typen hängen oft mit der Menge und Geschwindigkeit des Prokoagulans in der Blutbahn zusammen.Wenn das Prokoagulans schnell in die Blutbahn gelangt, erscheint es oft als akuter Typ.Wenn eine kleine Menge Prokoagulans zugesetzt wird und langsam in die Blutbahn gelangt, wird es oft ausgedrückt als Subakut oder chronisch.

Klinische Manifestation

(1) Blutung: Die Blutung dieser Krankheit ist durch spontane und ausgedehnte Blutungen gekennzeichnet. Die Blutungsstelle kann nur den Blutungspunkt der Haut sehen. In schweren Fällen kann sie in einem weiten Bereich von Haut, Schleimhautblutungen oder Hämatomen gesehen werden. Sie kann auch Magen-Darm-Trakt, Lunge und Harnwege haben. Genitalblutung, es kann eine fulminante lokale Gangrän vorliegen, das Merkmal der Blutung ist ein chirurgischer Schnitt, eine Wunde, eine Blutung an der Akupunkturstelle, eine Blutung oder Blutung während der Geburt, eine klinische Blutungsschwere, eine Gehirnblutung, Magen-Darm-Blutungen und Lungenblutungen sind häufig die Todesursache.

(2) Schock: Schock oder Hypotonie treten häufig bei akuten und subakuten Formen auf, die von leicht bis schwer reichen. Sie können in kurzer Zeit oder bei irreversibler Entwicklung auftreten. Wie Tumor, Leukämie, ist die Krankheit selten von Hypotonie begleitet, die Krankheit ist gekennzeichnet durch: 1 Mehrheit des refraktären Schocks, 2 Pulmonalarterien- und Portaldruck erhöht und Zentralvenendruck und Arteriendruck gesenkt, 3 Mikro Durchblutungsstörungen, Blutstillstand, erhöhter Kapillardruck, extrakorporale Flüssigkeit, Verringerung des Blutvolumens und Schock verstärken die Krankheit und führen zu einem Teufelskreis mit schlechter Prognose.

(3) Embolisation: Ausgedehnte mikrovaskuläre Embolie, die zu hämodynamischen Störungen, Ischämie und Hypoxie, Stoffwechselstörungen und Funktionsstörungen verschiedener Gewebe und Organe führt. Die allgemeinen Symptome einer Embolie sind lokale Stauung, Blutung oder Akromegalie. Langzeitembolisation der Spitze kann Rhinitis, trockene Nekrose der Ohrmuschel, viszerale Embolie in Leber, Niere, Lunge, Gehirn, Magen-Darm-Trakt oder mehreren Organen gleichzeitig verursachen, manifestiert als Oligurie, Atembeschwerden, Verwirrtheit, Koma, Krämpfe, Bauchschmerzen, Durchfall und Rückenschmerzen.

(4) Hämolyse: Intravaskuläre Hämolyse kann zur Erkrankung führen, und umgekehrt führt die Bildung von Mikrothrombus- und Fibrinablagerungen während der disseminierten intravaskulären Gerinnung dazu, dass sich rote Blutkörperchen deformieren, brechen und hämolysieren und während der akuten Hämolyse Fieber und Gelbsucht haben. Schmerzen im unteren Rücken, Hämoglobinurie, schwere Oligurie oder Anurie, eine große Menge an Hämolyse und Blutungen, so dass Anämie und die damit verbundenen Symptome auch klinisch gesehen werden können.

(5) Nervensystem: zerebrale Hypoxie, Ödeme und Blutungen, die durch ausgedehnte Thrombosen und Schocks in den intrakraniellen Mikrogefäßen verursacht werden und eine Reihe von neurologischen Symptomen und Zeichen wie Lethargie, Reizbarkeit, Bewusstseinsstörung, Koma widerspiegeln. Krämpfe, Lähmungen der Hirnnerven und Lähmungen der Gliedmaßen, Hirnblutungen, Hirnödeme und große arterielle Blutversorgungsstörungen können unmittelbar zum Tod führen.

Diffuse intravaskuläre Gerinnungsuntersuchung

Laboruntersuchung

(1) Tests, die Gerinnungsfaktoren und Thrombozytenverbrauch widerspiegeln: 1 Thrombozytenzahl: Aufgrund des massiven Verbrauchs von Thrombozyten zur Bildung von Mikrothrombus ist die Thrombozytenzahl verringert. 2 Gerinnungszeit: Im Frühstadium der disseminierten intravaskulären Gerinnung befindet sich das Blut in einer hohen Gerinnungsrate Zustand, Gerinnungszeit wird oft innerhalb von 5 Minuten verkürzt, auch in der Nadelröhre, wenn das Blut gesammelt wird, ist dieses Phänomen sehr hilfreich für die Früherkennung der Krankheit, die späte sekundäre Fibrinolyse, Blut hypokoagulierbaren Zustand, so Blutgerinnung Die meiste Zeit ist verlängert, 3 Prothrombinzeit (PT): verlängerte Prothrombinzeit bei den meisten Patienten, einige Patienten sind normal früh, verlängert mit der Entwicklung der Krankheit, 4 Thrombinzeit (TY): Patienten mit akuter disseminierter intravaskulärer Gerinnung Längere, einzelne Patienten können auch normal oder verkürzt sein, 5 Fibrinogen (Fg) wird quantitativ bestimmt: Die meisten Patienten sind weniger als 150 mg / dl, einige Patienten sind im Frühstadium normal oder verkürzt und verlängern sich im Krankheitsverlauf allmählich, 6 Teil der Gerinnung des weißen Lehmbodens Lebende Enzymzeit (KPTT): Längere Faktoren, die auf eine Abnahme des Faktors hinweisen, der an der Produktion von Thromboplastin beteiligt ist. Bei Patienten mit chronisch disseminierter intravaskulärer Gerinnung kann KPTT jedoch normal sein .

(2) Untersuchung der fibrinolytischen Hyperaktivität: 1FDP-Bestimmung: sekundärer Koagulationstest - 3P-Test: mehr falsch positive, aber weniger falsch negative, Ethanol-Gel-Test: löslicher Komplex aus Fibrinogen und FDP in Kombination mit Ethanol Wenn eine Gelbildung vorliegt, hat dieser Test ein falsch negatives Ergebnis, aber seine Spezifität ist hoch, falsch positive Ergebnisse sind geringer. 2 Bestimmung der Euglobulin-Lysezeit (ELT): Dieser Test gibt den Plasminspiegel wieder, normal> 120 min Die positive Rate dieses Tests ist niedrig, etwa 30% bis 50%, 3 Plasminogenbestimmung: normales Plasma ist reich an Plasminogen, Präaktivin wird während der diffusen intravaskulären Koagulation aktiviert, Plasminogenumwandlung Fibrinolytisches Enzym, so dass Plasminogen sank, Tyrosin als Substrat, um seine Lebensfähigkeit zu bestimmen, der Normalwert von 7 ~ 11U / Iml.

(3) Bestimmung von Antithrombin III (AT-III): Die Bestimmungsmethoden umfassen ein Koagulationsverfahren, einen Radioimmunassay und einen chromogenen Substratassay, wobei letzterer empfindlich und genau ist und die Blutentnahme nur wenige Mikroliter beträgt, was eine schnelle klinische Abgabe ermöglichen kann. Diagnose.

(4) Blutfilm: Periphere Blutausstriche werden unter dem Mikroskop beobachtet.Wenn Fragmente roter Blutkörperchen, Stacheln, Helme, Dreiecke oder unregelmäßige rote Blutkörperchen vorhanden sind, ist dies auch für die Diagnose dieser Krankheit hilfreich.

(5) Bestimmung von Fibrinpeptid A (FPA) und Peptid B (FPB): Thrombin kann die aA-Kette und die aB-Kette des Fibrinogens spalten und nacheinander FPA und FPB freisetzen, so dass der Plasma-FPA- und -FPB-Gehalt ansteigt und Thrombin reflektiert Die Aktivität ist erhöht und die Inzidenz von FPA ist bei 100% der Patienten erhöht.

(6) Bestimmung der Fibrinpeptide B1-42 und B15-42: Zum Zeitpunkt des Einsetzens erhöhte sich aufgrund der Hyperfibrinolyse der Plasmin-Plasmaspiegel und hydrolysierte die Fibrinogen-B-Kette, wobei B1-42 freigesetzt wurde; Lysozym-hydrolysiertes lösliches Fibrinmonomer setzte B15-42 frei, so dass die Plasma-B1-42- und -B15-42-Spiegel anstiegen, was die Verstärkung der fibrinolytischen Aktivität widerspiegelt.

(7) D-Dimer-Assay: Die Plasminaktivität verstärkt die Hydrolyse von Faktor VIII, vernetztem Fibrin, das D-Dimer produziert, so dass der Plasma-Gehalt von D-Dimer erhöht oder positiv ist, was anzeigt Die diffuse intravaskuläre Koagulation führt zu einem Fibrinabbau und einer sekundären Fibrinolyse.

Diagnostische Diagnostik der diffusen intravaskulären Gerinnung

Diagnosestandard

(1) Es gibt Primärerkrankungen, die eine diffuse intravaskuläre Gerinnung auslösen können, und Faktoren, die zum Ausbruch einer disseminierten intravaskulären Gerinnung beitragen.

(2) mehr als zwei der folgenden klinischen Manifestationen aufweisen: 1 wiederholte, schwere oder Multi-Site-Blutungstendenz, 2 unerklärliche refraktäre Hypotonie oder Schock, 3 Auftreten einer Lungen-, Gehirn-, Leber-, Haut-, Unterhaut- und Extremitätenembolie, Symptome und Anzeichen von Mikrozirkulationsstörungen, insbesondere akute Nierenfunktion oder Lungeninsuffizienz, die nicht mit der Grunderkrankung vereinbar sind; 4 rasche Entwicklung einer progressiven Anämie, die schwer zu erklären ist; 5 Heparin oder eine andere Antikoagulation Die Behandlung ist effektiv.

(3) Labortests erfüllen die folgenden Kriterien: 1 Die folgenden drei Anomalien treten gleichzeitig auf: Eine ist, dass die Thrombozytenzahl weniger als 100 × 109 / L beträgt oder progressiv abnimmt, die andere ist, dass das Plasmafibrinogen weniger als 150 mg / dl beträgt oder progressiv abnimmt; Drittens ist die Prothrombinzeit um mehr als 3 s verlängert; 2 wenn nur 2 der oben genannten 3 experimentellen Untersuchungen abnormal sind, müssen 1 bis 2 der folgenden 4 Punkte abnormal sein; die Gerinnungszeit ist um mehr als 5 s verlängert; der 3P-Test ist positiv oder Ethanol-Gel-Test, Staphylokokken-Aggregationstest, FDP-Quantifizierung einer von ihnen ist abnormal, die Auflösungszeit von Euglobulin beträgt weniger als 70 Minuten oder der Plasma-Plasminogen-Gehalt ist reduziert, mehr als 2% der fragmentierten roten Blutkörperchen und verschiedene abnormale rote Blutkörperchen sind in Blutproben zu sehen.

Differentialdiagnose

1. Primäre Fibrinolyse: Diese Erkrankung ist klinisch selten und beruht auf bestimmten Faktoren, die die Aktivität von Plasminogen Activin erhöhen Faktor V, VIII und andere Faktoren, die durch die Zersetzung von Blutgerinnungsfaktoren, klinische Manifestationen von Blutungen an verschiedenen Stellen, primäre Fibrinolyse bei schwerer Lebererkrankung, leberfreier Lebertransplantation, Anti-Plasminogen-Aktivin und Lebererkrankung verursacht werden Die Produktion von Anti-Plasmin ist reduziert, und die Krankheit kann auch in der Lunge, Prostata, Gebärmutter und anderen schweren Krankheiten gesehen werden, oder bestimmte Arzneimittelvergiftungen, kann Profibrose auftreten, gibt es auch ungeklärte Fibrinolyse, aber Organfunktion Hindernisse sind nicht offensichtlich, führen in der Regel nicht zu akutem Nierenversagen und Schock, die wichtigsten klinischen Manifestationen der Fibrinolyse sind ausgedehnte schwere Blutungen, normale oder geringfügig niedrigere Thrombozytenzahlen im Labor, negativ im 3P-Test, Euglobulin-Lyse Die Zeit wurde signifikant verkürzt, FVIII: C war normal, Thrombozyten--TG war normal und die Behandlung mit einem Anti-Fibrin-Lösungsmittel war wirksam und die Heparin-Behandlung war unwirksam.

2. Unzureichende Fibrinogenproduktion: Wenn der normale Plasma-Fibrinogengehalt weniger als 60% bis 80% beträgt, kommt es in der Klinik zu Blutungen, und ein hereditärer Fibrinogenmangel ist selten. Die Blutungssymptome, die Hälfte der Patienten mit postnataler Nabelschnurblutung als erstes Symptom, können zusätzlich Nasenausfluss, Blut im Stuhl, Erbrechen oder Blut im Urin aufweisen, ca. 21% der Patienten haben Gelenkblutungen, Menorrhagie ist selten, Labortests: nein Verminderte Thrombozytenzahl und Hyperfibrinolyse, verlängerte Gerinnungszeit, völliger Mangel an Fibrinbestimmung, keine Blutgerinnung, verlängerte Prothrombinzeit.

3. Schwere Leberblutung.

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