Rheumatisches fieber bei kindern

Einführung in das rheumatische Fieber bei Kindern Rheumatisches Fieber (Rheumatisches Fieber) ist eine der Hauptkrankheiten in der Pädiatrie, die das Leben und die Gesundheit von Kindern im schulpflichtigen Alter gefährdet. Blutgefäße usw. können betroffen sein, der Herzschaden ist jedoch der schwerwiegendste und häufigste. Manchmal kann die erste Episode das Herz schädigen, und wiederholte Episoden können dazu führen, dass zwei Drittel der kranken Kinder an einer chronischen Herzklappenerkrankung leiden. Grundkenntnisse Der Anteil der Kinder: Die Inzidenzrate der Kinder liegt bei etwa 0,03% - 0,05% Anfällige Personen: Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Herzinsuffizienz

Ursachen von rheumatischem Fieber bei Kindern

Streptokokkeninfektion (35%):

Gegenwärtig glauben die meisten Menschen, dass der Ausbruch des rheumatischen Fiebers auf die Immunantwort zurückzuführen ist, die durch eine Streptokokkeninfektion hervorgerufen wird.Streptokokken-Zellbestandteile und extrazelluläre Produkte sind hoch antigen und spezifisch.Wenn Menschen mit Streptokokken infiziert werden, werden spezifische Antikörper erzeugt.Diese Antikörper und antigene Substanzen sind vorhanden. Degeneration und Lyse im Bindegewebe: Wenn nach einer Streptokokkeninfektion mehr Antikörper vorhanden sind, ist das Risiko für rheumatisches Fieber höher. Bei Patienten mit rheumatischem Fieber treten ASO- oder andere Streptokokkenantikörpertiter häufiger auf als bei unkomplizierten Streptokokkeninfektionen. Es gibt viele Patienten, die auch die Ansicht unterstützen, dass die Immunantwort die Pathogenese ist.

Genetische Faktoren (25%):

Kürzlich wurden genetische Marker bei Patienten mit rheumatischem Fieber gefunden: Ein Serum mit 883 B-Zell-Alloantigen (Allogeneicantigen) wurde verwendet, und ungefähr 72% der Patienten mit rheumatischem Fieber waren positiv.

Virusinfektion (20%):

In den letzten Jahren haben Wissenschaftler der Theorie der Virusinfektion mehr Aufmerksamkeit geschenkt und glauben, dass rheumatisches Fieber mit der Infektion mit dem Coxsackie-B3-, B4-Virus zusammenhängt.

Immunfunktion (10%):

Änderungen des Immunfunktionsstatus können auch mit dem Auftreten von rheumatischem Fieber einhergehen.

Pathogenese

Pathogenese

(1) Streptokokkeninfektion und Immunantworttheorie: Obwohl die Ätiologie und Pathogenese des rheumatischen Fiebers noch nicht vollständig geklärt ist, wird derzeit anerkannt, dass das rheumatische Fieber durch Autoimmunerkrankungen der Streptokokkeninfektion der Gruppe A nach einer Racheninfektion verursacht wird. Einige Strukturen von menschlichem Gewebe und Streptokokken weisen eine Kreuzantigenität auf, sodass der Körper fälschlicherweise davon ausgehen kann, dass Streptokokken "autolog" sind und keine normale Immunantwort auslösen, um sie zu entfernen Der Eintritt in den menschlichen Körper kann zu entsprechenden Antikörpern führen, und verschiedene Autoantikörper wie Anti-Myokard-Antikörper, Anti-M-Protein-Antikörper, Anti-Herzklappen-Polysaccharid-Antikörper, Anti-Neuron-Antikörper usw. wurden nachgewiesen, und solche Antikörper reagieren nicht nur mit Streptokokken-verwandten Antigenen. Gleichzeitig kann es auch auf die relevanten Antigene des Myokards, der Herzklappe, des Nervengewebes und des Bindegewebes einwirken und eine Autoimmunreaktion auslösen, die zu einer entsprechenden Gewebsschädigung und dem Auftreten von rheumatischem Fieber führt Eine wichtige Rolle spielen immunhistochemische Techniken, die bestätigen, dass die rheumatischen Fieberläsionen mit T-Lymphozyten infiltriert sind Patienten mit rheumatischem Fieber haben eine verstärkte Lymphozytenantwort und eine Reihe von zellulären Immunantwort-Markern, wie Interleukin (IL-1, IL-2), Tumor-Nekrose-Faktor-Gamma (TNF-) und eine verstärkte Hemmung der Migration weißer Blutkörperchen. Natürliche Killerzellen (NK) und Monozyten-Zytotoxizität sind erhöht, T-Lymphozyten sind durch Streptokokken-Antigene verstärkt, Phagozytenzellen produzieren freie Radikale und die Aktivität des Prokoagulans in peripheren Blut- und Herzgewebezellen ist erhöht, was darauf hinweist, dass die zelluläre Immunität bei rheumatischem Fieber besteht. Es spielt eine wichtige Rolle bei der Pathogenese.

(2) Virusinfektionstheorie: In den letzten Jahren haben einschlägige Wissenschaftler der Theorie der Virusinfektion mehr Aufmerksamkeit geschenkt und glauben, dass rheumatisches Fieber mit der Coxsackie B3- und B4-Virusinfektion in Zusammenhang stehen könnte.

1 Coxsackie B3, B4 Antikörpertiter war im Serum einiger Patienten mit rheumatischer Herzkrankheit signifikant erhöht.

2 Patienten mit rheumatischer Herzkrankheit haben Skorpionviren im linken Vorhof und in der Herzklappe gefunden.

3 Wenn der javanische Affe mit dem Coxsackie-B4-Virus infiziert ist, kann er pathologische Veränderungen hervorrufen, die der rheumatischen Herzkrankheit ähneln, aber diese Theorie ist nicht allgemein anerkannt, und es ist schwierig zu erklären, dass Penicillin einen signifikanten Effekt auf die Verhinderung des erneuten Auftretens von rheumatischem Fieber hat Kann Bedingungen für eine Streptokokkeninfektion schaffen und eine anregende Rolle beim Auftreten von rheumatischem Fieber spielen.

(3) Genetische Faktoren: In letzter Zeit gibt es genetische Marker bei Patienten mit rheumatischem Fieber. Es wird ein Serum verwendet, das 883 B-Zell-Alloantigen (Allogeneicantigen) enthält. Ungefähr 72% der Patienten mit rheumatischem Fieber sind positiv und dieselbe Spezies für B-Zellen. Das Antigen hat auch den monoklonalen Antikörper D8 / 17 produziert, 80% bis 100% der Patienten mit akutem rheumatischem Fieber, während die Kontrollgruppe nur 15% positiv ist, so dass es möglich ist, monoklonale Antikörper zum Screenen von Populationen zu verwenden, die für akutes rheumatisches Fieber anfällig sind. Genetische Studien haben ergeben, dass Patienten mit rheumatischem Fieber und ihre Angehörigen eine spezifische Antigenexpression in den Zellen des Immunsystems aufweisen.Die meisten Berichte weisen eine erhöhte Häufigkeit von HLA-DR4 auf, und einige Stellen von HLA-DQAl und DQB1 weisen eine erhöhte Häufigkeit auf. Der Fortschritt dieser Forschung könnte dazu führen, dass Rheuma und leichte Patienten bei der Mehrzahl der Menschen eine gezielte Vorbeugung und Behandlung durchführen. Die meisten Wissenschaftler sind der Ansicht, dass genetische Faktoren als einer der Risikofaktoren herangezogen werden können, aber die Inzidenz mehrerer Mitglieder in derselben Familie ist die wahrscheinlichste Ursache Es ist immer noch mit der gleichen Lebensumgebung verwandt und kann sich leicht gegenseitig infizieren.

(4) Immunfunktion: Veränderungen der Immunfunktion können auch das Auftreten von rheumatischem Fieber begünstigen.Immunglobulin IgG, IgA und IgM sind häufig bei rheumatischem Fieber und Rheuma erhöht, obwohl die Leukozytose im Blut erhöht ist, ist die Phagozytose verringert. Die Ergebnisse des Lymphozytentransformationstests zeigten, dass die Lymphozytenumwandlungsrate zu den ursprünglichen Lymphozyten abnahm, was darauf hindeutet, dass die zelluläre Immunfunktion gestört ist, und außerdem ist die zellvermittelte Immunantwort auch im Krankheitsverlauf wichtig.

Was die Theorie der Mangelernährung betrifft, so erforschen die Beziehungen zwischen Spurenelementen und rheumatischem Fieber (die derzeit in engem Zusammenhang mit dem immunopathologischen Mechanismus von Zinkmangel und rheumatischem Fieber und rheumatischer Herzkrankheit stehen), endokrine Erkrankungen usw. weiterhin die Pathogenese des rheumatischen Fiebers Kompliziert, ist es das Ergebnis einer Kombination von Faktoren wie Streptokokken-Pharyngealinfektion und Immunstatus.

2. Pathologie

Rheumatisches Fieber ist eine systemische Bindegewebsentzündung, die je nach Verlauf der Läsion in drei Phasen unterteilt werden kann.

(1) Denaturierte Exsudationsperiode: Kollagenfasern im Bindegewebe teilen sich, schwellen an, bilden glasartige und celluloseartige Degeneration, und es gibt Lymphozyten, Plasmazellen, Eosinophile, Neutrophile und andere entzündliche Zellen um die degenerativen Läsionen. Die Infiltration kann 1 bis 2 Monate dauern und die zweite und dritte Phase fortsetzen oder eintreten.

(2) Proliferationsphase: Rheumatoides Granulom oder Aschoff-Körper tritt auf der Grundlage der obigen Läsionen auf, die eine charakteristische Läsion des rheumatischen Fiebers darstellen und die Grundlage für die pathologische Diagnose des rheumatischen Fiebers und ein Indikator für die rheumatische Aktivität sind. Es gibt eine celluloseartige Nekrose im Zentrum des Körpers, Lymphozyten und Plasmazellen, die am Rand infiltriert sind, sowie rheumatoide Zellen Nucleolus tritt manchmal bei der Bildung von Riesenzellen in Form von zweikernigen oder mehrkernigen auf und tritt in die Härtungsphase ein, die 3 bis 4 Monate dauert.

(3) Verhärtungsperiode: Die Degeneration und nekrotischen Substanzen im Zentrum des rheumatoiden Körpers werden allmählich absorbiert, die entzündlichen Zellen werden reduziert, das fibröse Gewebe wird proliferiert und Narbengewebe wird im Granulom gebildet.

Da die Krankheit häufig wiederkehrt, kann die Entwicklung der oben genannten drei Phasen gestaffelt sein, es dauert 4 bis 6 Monate, wobei die erste Phase und die zweite Phase häufig von seröser Exsudation und entzündlicher Zellinfiltration begleitet sind, wobei diese exsudative Läsion vorliegt Es bestimmt in hohem Maße das Auftreten verschiedener klinischer Symptome: Die pathologischen Veränderungen der Gelenke und des Perikards sind hauptsächlich exsudativ, während die Bildung von Narben hauptsächlich auf das Endokard und das Myokard, insbesondere die Klappe, beschränkt ist.

Bei den entzündlichen Läsionen des rheumatischen Fiebers handelt es sich um Kollagenfasern im Bindegewebe des gesamten Körpers.Im Frühstadium sind die Gelenke und das Herz betroffen, und dann ist der Herzschaden dominant.Die Läsionen in jedem Stadium konzentrieren sich auf die betroffenen Organe, wie Exsudation in den Gelenken und im Perikard. , die Bildung von Arthritis und Perikarditis, nachdem das Exsudat vollständig resorbiert werden kann, ein paar Perikard-Exsudat-Absorption ist unvollständig, Polarisation bildet einen Teil der Adhäsion, im Myokard und Endokard ist vor allem proliferative Läsionen nach der Bildung von Narbenproliferation, Herzklappe Proliferative Läsionen und Adhäsionen führen häufig zu chronischen rheumatischen Klappenerkrankungen.

Prävention von rheumatischem Fieber bei Kindern

Die Prävention von rheumatischem Fieber kann in zwei Arten unterteilt werden: Prävention von initialem Anfall und Rezidiv. Nach der initialen Infektion des hämolytischen Streptokokken der Gruppe A beträgt die Inzidenz von rheumatischem Fieber etwa 1 , und die Früherkennung von Streptokokken ist schwierig, so dass es schwierig ist, die erste Episode von rheumatischem Fieber zu verhindern. Zum Zeitpunkt der Behandlung wurden nur Patienten mit bestätigter Streptokokkeninfektion mit frühem Penicillin behandelt.Patienten mit rheumatischem Fieber traten nach einer Streptokokkeninfektion erneut auf.Die Rezidivrate des rheumatischen Fiebers betrug in den ersten 3 Jahren nach der ersten Episode etwa 75%. Um Herzschäden zu verschlimmern, ist es wichtig zu verhindern, dass eine Streptokokkeninfektion das Wiederauftreten von rheumatischem Fieber verhindert.

1. Prävention der ersten Episode

Gruppe-A-Infektion der oberen Atemwege mit -hämolytischen Streptokokken wie Scharlach, Mandelentzündung, Pharyngitis ist die Ursache für rheumatisches Fieber. Daher muss auf die Vorbeugung von primärem rheumatischem Fieber geachtet werden und eine angemessene Behandlung kann aufgrund der klinischen Manifestationen des Gruppe-A-Virus erfolgen Andere Bakterien machen es erforderlich, vor der Behandlung eine gute Pharynxkultur zu bilden. Zu diesem Zeitpunkt sind fast alle Streptokokken der Gruppe A wachstumsfördernd, wie beispielsweise die erste negative Pharynxkultur, und es besteht klinischer Verdacht auf eine Streptokokkeninfektion. Eine zweite Pharynxkultur sollte durchgeführt werden.

Um das Auftreten von primärem rheumatischem Fieber zu verhindern, sollte die Behandlung einer Streptokokkeninfektion unmittelbar nach der Feststellung einer Streptokokkeninfektion beginnen:

1 intramuskuläre Injektion von Benzathin Penicillin G, Körpergewicht 25 kg, 1,2 Millionen Einheiten, 1 intramuskuläre Injektion.

2 oder 400.000 Einheiten intramuskuläres Penicillin, 2-mal täglich für insgesamt 10 Tage.

3 Wenn Sie allergisch gegen Penicillin sind, können Sie 10 Tage lang Erythromycin 30 mg / kg / Tag, nicht mehr als 1 g pro Tag, verwenden. Sulfonamide sind nur zur Vorbeugung eines erneuten Auftretens wirksam und werden nicht zur Behandlung von Streptokokkeninfektionen angewendet.

2. Verhinderung von Wiederholungen

Bei Menschen mit rheumatischem Fieber ist bei Auftreten einer Infektion der oberen Atemwege das Risiko eines erneuten Auftretens von rheumatischem Fieber sehr hoch. Unabhängig davon, ob offensichtliche Symptome vorliegen oder nicht, kann es zu einem erneuten Auftreten kommen. Selbst wenn die symptomatische Infektion aktiv behandelt wird, kann die Vorbeugung fehlschlagen. Die Vorbeugung eines erneuten Auftretens von Rheumafieber ist erfolgreicher als kontinuierliche vorbeugende Maßnahmen, anstatt sich auf die Behandlung einer akuten Streptokokken-Pharyngitis zu verlassen. Daher sollten diejenigen, die Rheumafieber hatten, an Chorea und rheumatischer Karditis leiden Langfristig kontinuierliche vorbeugende Maßnahmen treffen.

Die Vorsichtsmaßnahmen sind wie folgt:

1 intramuskuläre Injektion von Benzathin-Penicillin G 1,2 Millionen Einheiten, Knocheninjektion alle 4 Wochen.

2 oder oral Penicillin V, 2-mal täglich, jedes Mal 250.000 Einheiten, aber oral ist nicht leicht zu haften, das Kind muss sehr gut zusammenarbeiten, kann für Kinder mit geringem Rückfall verwendet werden.

3 Personen, die gegen Penicillin allergisch sind, können Sulfadiazin oder Erythromycin, Sulfadiazin 1,0 g, einmal täglich, wie Gewicht <25 kg, 0,5 g, einmal täglich, Erythromycin 0,25 g, zweimal täglich einnehmen.

Die Wirkung der intramuskulären Injektion von Benzathin-Penicillin G ist besser. Nach Angaben der Pädiatrie des Shanghai First Medical College ist die Rezidivrate bei Patienten mit rheumatischem Fieber sechsmal höher. Die präventive Wirkung von Penicillin ist besser als die von Sulfonamid. Es wird auf das Erwachsenenalter ausgedehnt und Penicillin oder eine andere Anwendung angewendet. Eine Streptokokkeninfektion kann manchmal während des erneuten Auftretens von Rheumafieber auftreten. Die klinischen Manifestationen sind nur Fieber und Halsschmerzen. Die Kultur des Rachenabstrichs ist meist negativ. Zu diesem Zeitpunkt sollten Penicillin oder andere Anti-Streptokokken-Medikamente zugesetzt werden.

Rheumatische Fieberkomplikationen bei Kindern Komplikationen Herzinsuffizienz

Herzinsuffizienz, rheumatische Herzklappenerkrankung und andere Komplikationen können beobachtet werden.

Herzinsuffizienz

Herzinsuffizienz durch akutes rheumatisches Fieber wird häufig durch akute rheumatische Karditis verursacht, insbesondere bei jüngeren Patienten.

2. Rheumatische Herzklappenerkrankung

75% bis 80% des rheumatischen Fiebers mit rheumatischer Herzklappenerkrankung kompliziert, Endokarditis der rheumatischen Karditis betrifft hauptsächlich Herzklappen, entzündete Klappenverstopfung, Schwellung und Verdickung, kleine Neubildungen erscheinen auf der Oberfläche und bilden einen Klappenverschluss Eine unvollständige Fibrinablagerung am Verschluss der Packungsbeilage kann zu einer Adhäsion der Packungsbeilage, zu Veränderungen der Packungsbeilage sowie zu einer Adhäsion und Verkürzung der Chordae und der Papillarmuskulatur führen, was zu einer Stenose und einem Aufstoßen der Klappenöffnung und zur Bildung von Rheuma führen kann Herzklappenerkrankung.

Rheumatische Fiebersymptome bei Kindern Häufige Symptome Lymphknotenmangel, Halsschmerzen, rheumatoide Arthritis, hohes Fieber, Interkostalneuralgie, Fieber, Gelenkschwellung, Schmerzen, geringe Hitze, Muskelschmerzen, Perikarderguss

1 bis 3 Wochen vor dem Einsetzen der Symptome kann eine Vorgeschichte von kurzfristigem Fieber oder Scharlach vorliegen, wie Pharyngitis, Mandelentzündung, Erkältung, leichte oder schwere Symptome, asymptomatische, pharyngeale Symptome verschwinden normalerweise in etwa 4 Tagen, keine Beschwerden in der Zukunft Nach 1 bis 3 Wochen begann es, die Tür zu öffnen, rheumatoide Arthritis ist oft ein akuter Ausbruch und Karditis kann okkult sein.

Erstens die allgemeinen Symptome

Das Kind ist schwach, müde, Appetitlosigkeit, blass, verschwitzt, Nasenbluten und manchmal Bauchschmerzen, die als akute Blinddarmentzündung falsch diagnostiziert werden können, Fieber ist im Allgemeinen nicht hoch und die Art der Hitze ist unregelmäßig, einige können kurzfristig hohes Fieber sehen Die meisten haben noch lange Fieber und dauern etwa 3 bis 4 Wochen.

Zweitens Herzsymptome

Laut der Statistik der Pathologie ist das Herz in fast allen Fällen unterschiedlich stark betroffen, während bei Kindern mit rheumatischem Fieber die Herzkrankheit besonders ausgeprägt ist und der Herzmuskel, das Myokard und das Perikard geschädigt werden können, was als rheumatische Karditis oder Ganzherzerkrankung bezeichnet wird. Die wichtigste Manifestation von rheumatischem Fieber bei Kindern, aus der klinischen Analyse von hospitalisierten Kindern mit rheumatischem Fieber im Beijing Children's Hospital, 73,2% der Fälle haben klinische Manifestationen von Karditis, schwere Karditis kann von rheumatischer Herzklappenerkrankung gefolgt werden, jetzt nach akutem Rheuma Karditis und chronisch rheumatische Klappenerkrankung:

Akute Wind- und Temperaturkarditis

(1) Myokarditis: Das Myokard aller Kinder mit rheumatischem Fieber weist ein unterschiedliches Ausmaß an Läsionen auf. Klinische Manifestationen einer Myokarditis sind ebenfalls häufig und milde Symptome wie eine leichte Herzfrequenzbeschleunigung oder ein kurzes Elektrokardiogramm treten nur selten auf. Leichte Veränderungen, schwere Fälle von diffuser Myokarditis, klinische Symptome sind offensichtlich, oft mit Herzinsuffizienz, können die folgenden Anzeichen auftreten, wenn Myokardbeteiligung.

1 Herzfrequenz wird beschleunigt, 110 bis 120 Schläge / min oder mehr und ist nicht proportional zur Höhe der Körpertemperatur.

2 Herztöne abgeschwächt, der erste Herzton des Apex ist leise und stumpf, manchmal galoppierend.

3 abnormalen Herzrhythmus kann vor der Kontraktion auftreten, unterschiedliche Grade der atrioventrikulären Blockade, insbesondere die erste häufigste, eine geringe Anzahl von kompletten atrioventrikulären Blockaden, was A-S-Syndrom, andere Formen von Arrhythmien Gelegentlich kann das EKG immer noch QT-Intervallverlängerungen und T-Wellen-Anomalien aufweisen.

4 Das Herz ist mild oder deutlich vergrößert.

(2) Myokarditis: Am häufigsten ist die Mitralklappe betroffen, gefolgt von der Aortenklappe, und der Apex hat ein vollsystolisches Rauschen der Grade II bis III, manchmal mit einer hohen Tonhöhe, wie z. B. eine Möwe, ein Rauschen der Achselhöhle und des linken Rückens. Leitung, Atmung und Körperhaltung haben keinen Einfluss auf das Murmeln. Dieses Murmeln deutet auf eine Mitralinsuffizienz hin. Etwa die Hälfte des Apex kann von einem mittel-diastolischen II-III-Murmeln (Carey-Coolmbs) begleitet werden, da sich der linksventrikuläre diastolische oder apikale Bereich schnell füllt Die relativ enge Stenose, die durch die Stenose der Klappe verursacht wird, ist im Allgemeinen nicht in der akuten Phase des Mitralklappenbereichs zu sehen und bedeutet nicht zwangsläufig, dass die Klappe einen irreversiblen organischen Schaden erlitten hat. Im Zusammenhang mit der Entstehung von Organismen kann nach der akuten Entzündungsphase etwa die Hälfte der Geräusche der kranken Kinder verschwinden. Wenn jedoch die akute Phase verstrichen ist, verbessert sich der Zustand offensichtlich, das Geräusch wird nicht schwächer oder verschwindet, und in Zukunft kann es zu Mitralinsuffizienz oder Stenose kommen. Wenn Sie im Bereich der Aortenklappenauskultation ein diastolisches Geräusch hören, hat es eine wichtige pathologische Bedeutung und verschwindet im Allgemeinen selten.

(3) Perikarditis: Schwere Fälle von Kindern mit Perikarditis-Symptomen und mehr mit Myokarditis und Endokarditis, Kindern mit paroxysmalen Schmerzen, Atembeschwerden im Sitzen und offensichtlichen Atembeschwerden, früh im unteren Teil des Herzens oder am linken Brustkorb Sie hören das Perikardreibgeräusch Wenn eine große Anzahl von Perikardergüssen auskultiert wird, ist das Herzgeräusch weit entfernt. Die Röntgenaufnahme der Brust zeigt, dass der Herzschlag geschwächt oder verschwunden ist. Der Herzschatten dehnt sich seitlich aus und hat die Form eines Kolbens. Beim Liegen sind Herz und Taille verbreitert. Gleichzeitig wird der Schatten der Taille verengt, was sich von der Vergrößerung des Herzens unterscheidet: Die akute Phase des EKG kann einen Anstieg des ST-Segments, eine QRS-Niederspannung, eine T-Wellen-Inversion später, einen Abfall des ST-Segments, eine Echokardiographie zwischen der hinteren Wand des linken Ventrikels und dem Perikard aufweisen Eine schalltote Zone erscheint.

Wenn eine akute rheumatische Herzerkrankung auftritt, sind häufig gleichzeitig Herzmuskel, Endokard und Perikard betroffen. Es ist schwierig zu unterscheiden, welche Symptome und Anzeichen durch Myokarditis, Endokarditis oder Perikarditis verursacht werden. Man spricht vom rheumatischen Herzen. Entzündung oder Entzündung des ganzen Herzens, 70% der Karditis tritt innerhalb von 2 Wochen nach Ausbruch der Krankheit auf, einige können bis zu 6 Monate verzögert werden, das Herz vergrößert sich bei schwerer Karditis, insbesondere bei Herzinsuffizienz, was zu einer chronischeren Herzklappenerkrankung führt.

2. Chronische Herzklappenerkrankung

Rezidivierendes rheumatisches Fieber und eine lange Dauer (1/2 bis 2 Jahre) können aufgrund des Reparaturprozesses entzündlicher Läsionen Narben an der Klappe oder den Chordae verursachen und auch die Schädigung der organischen Klappe verringern und zu einem inaktiven chronischen rheumatischen Herzen werden Im Stadium der Herzklappenerkrankung ist die rheumatische Herzkrankheit mit der größten Wahrscheinlichkeit für eine Mitralklappenverletzung verantwortlich. Sie macht 3/4 der Herzklappenerkrankung aus, gefolgt von einer Aortenklappe mit einem Anteil von 1/4 Aufgetreten oder mit Mitralklappenerkrankung), Mitral- und Aortenklappenschäden machten mehr als 90% der Fälle von rheumatischer Klappenerkrankung aus, Trikuspidalklappe und Pulmonalklappe sind selten betroffen und in der Regel nicht allein geschädigt Es ist darauf hinzuweisen, dass bei rheumatischer Herzkrankheit im Kindesalter häufig eine rheumatische Aktivität auftritt, die sich stark von der rheumatischen Herzklappenerkrankung im Erwachsenenalter unterscheidet. In der akuten Phase kann sich ein kleiner Teil der Mitralklappenbeteiligung normalisieren. In 30 bis 60% der Fälle bleiben bleibende Herzklappenläsionen zurück, und wenn die Aortenklappe beschädigt ist, besteht nur eine geringe Wahrscheinlichkeit, dass sie wieder normalisiert wird.

(1) Mitralklappeninsuffizienz: Die allgemeinen Symptome sind nicht offensichtlich, die schwereren Kinder mit verminderter Blutleistung können Müdigkeit, Erschöpfung und Herzschlag fühlen, wenn es Lungenblutstauung, Atembeschwerden nach Anstrengung, Herz Die Untersuchung bezieht sich hauptsächlich auf das systolische Rauschen der Stufe III oder höher in der Spitze der Spitze. Das Rauschen ist durch Perforation oder zumindest auf die Mittelsystole, Leitung zum Knöchel und manchmal begleitet von systolischem Tremor gekennzeichnet. Das Herzgeräusch ist normal oder abgeschwächt, das zweite Herzgeräusch ist deutlich zu spalten und das dritte Herzgeräusch ist deutlich zu hören.Wenn die Mitralinsuffizienz geschlossen ist, kann die Vergrößerung des linken Ventrikels zu einem funktionellen apikalen diastolischen Mittelrauschen und einer Röntgenuntersuchung des Herzens führen. Vergrößerung des linken Vorhofs und des linken Ventrikels, manchmal sichtbare systolische Ausdehnung des linken Vorhofs, normale Lungengefäßstruktur, EKG kann linksventrikuläre Hypertrophie und Mitralklappen-P-Welle zeigen, Echokardiographie-Untersuchung der linken Vorhofvergrößerung, C-konkav Durch die Vertiefung wird die EF-Steigung erhöht, die Mitralklappenöffnung wird vergrößert, der E-Peak ist hoch und es wird eine linksventrikuläre Überlastung durchgeführt: Der linke Ventrikel wird vergrößert, der linksventrikuläre Abflusstrakt wird erweitert und die linksventrikuläre Oberflächenaktivität des Ventrikelseptums wird erhöht.

(2) Mitralstenose: Die rheumatische Endokarditis Mitralstenose erfordert im Allgemeinen einen Verlauf von mindestens zwei Jahren oder mehr, von denen die meisten etwa zehn Jahre dauern, wenn der Mitralanulusbereich normal ist Zur Halbzeit beginnen klinische Symptome aufzutreten.Viele Patienten mit leichter oder mittelschwerer Mitralstenose können offensichtliche Symptome aufweisen und sind asymptomatisch.Das Kind ist anfällig für Müdigkeit, Schuldgefühle und zeigt allmählich Atemnot. Aufgrund intensiver körperlicher Aktivität, emotionaler Unruhe, Atemwegsinfektionen, Vorhofflimmern usw. sind die Wangen und Lippen häufig purpurrot ("Mitralklappengesicht"). Schwere Patienten mit Husten können einen dünnen, rosafarbenen Schaum oder eine Hämoptyse aufweisen , die Leistung von Linksherzinsuffizienz wie Atmung im Sitzen, mit Rechtsherzinsuffizienz, systemische Verstopfung, Hepatomegalie, Empfindlichkeit, Aszites kann im späten Stadium auftreten, 30% der erwachsenen Fälle können Vorhofflimmern auftreten, längere Bildung von Wandthrombus, kann im ganzen Körper auftreten Sexuelle Embolie, körperliche Untersuchung vor allem in der Spitze eines sputumartigen diastolischen mittleren und späten Gemurmels, oft begleitet von diastolischem Zittern, klingt das erste Herz Hyperthyreose, das zweite Geräusch der Lungenarterie auch Hyperthyreose, im linken Brustbein Manchmal ist unterhalb der Flanke ein offenes Geräusch zu hören, der Pulsdruck ist niedrig und der Puls ist in Ordnung.

Die Röntgenuntersuchung ergab, dass das Herz vergrößert war und das rechte Atrium hauptsächlich im linken Atrium vergrößert war. Es gab auch Lungenarterienausbeulungen und Lungensputum. Die obere und untere Stenose des Elektrokardiogramms konnte eine rechtsseitige Abweichung des Elektrokardiogramms, eine rechtsventrikuläre Hypertrophie und manchmal eine P-Wellenerweiterung sein. Erhöhtes Vorhofflimmern kann bei Karditis oder längerem Krankheitsverlauf auftreten Vorhofflimmern bei Kindern deutet häufig auf aktive rheumatische Läsionen hin Echokardiographische Untersuchung typischer Änderungen der Mitralstenose bis hin zu einer Abnahme der EF-Steigung vor Mitralinsuffizienz Quadratische oder wandartige Veränderungen, der hintere Lappen der Mitralklappe und der vordere Lappen der Mitralklappe bewegen sich in die gleiche Richtung, die Amplitude der vorderen Mitralklappe ist gering, das Echo der Mitralklappe ist verdickt, der linke Vorhof ist vergrößert und die Mitralstenose ist mit der Mitralklappe kombiniert. Wenn der Verschluss unvollständig ist, wenn die Läsionen in der ersteren, der anterioren mitralklappen anterioren diastolischen raschen Abnahme hervortreten, kann der E-Peak gesehen werden, gefolgt von einem langsamen absteigenden flachen Abschnitt, der eine "Pferdewechsel" bildet.

(3) Aorteninsuffizienz: Eine durch rheumatische Endokarditis verursachte Aortenklappenschädigung ist durch einen längeren Zeitraum der Herzkompensation gekennzeichnet, wenn die Aorteninsuffizienz geschlossen ist, und der linke Ventrikel wird ohne Lungenstauung kompensiert. Asymptomatische, also leichte oder mittelschwere Patienten haben keine offensichtlichen Symptome, schwerere Patienten haben Herzklopfen, Karotispulsation ist offensichtlich (arterielle Pulsation ist in allen Teilen des Körpers offensichtlich), und einige Kinder können die linke laterale Position nicht einnehmen, weil die linke laterale Position Die starke Pulsation macht die linke Brust Beschwerden, Schwitzen, etc., linksventrikuläre Dekompensation verursacht linksventrikuläre Dysfunktion, manchmal hat der Patient Angina Pectoris, häufiger nach einer Nacht Schlaf, blasse Haut, Herzklopfen, Blutdruckanstieg zu Beginn des Anfalls , Atembeschleunigung, etc., Haarspülung nach dem Schwitzen, Schwitzen, Angina kann oft plötzlichen Tod verursachen, wenn Linksherzversagen, Lungenstausymptome, Lungenödem, sitzende Atmung und schließlich Rechtsherzversagen verursachen, körperliche Untersuchung: Allgemein Im zweiten Auskultationsbereich der Aortenklappe, dh zwischen den 3, 4 Rippen der linken Sternumgrenze, ist im Vergleich zum Sputum des Sputums ein Ton zu hören, und das frühe und mittlere Rauschen ist im rechten zweiten Interkostalraum zu hören. Chest Stücke wahrscheinlich deutlicher zu hören, wenn das Einatmen und sitzt nach vorn, Aorten zweite Herzton geschwächt oder verschwunden, oft verstärkt, wenn der Aorten-Druck erhöht, den Patienten oft schweren dritten Herzton haben.

Darüber hinaus ist im Bereich der Aortenklappe häufig ein strahlensystolisches Geräusch zu hören, und am Scheitelpunkt des Scheitelpunkts ist ein spätes diastolisches Geräusch (Austin-Flint-Geräusch) zu hören, z. B. eine Mitralklappe, z. B. eine Stenose, die sich möglicherweise vor der Systole befindet. In der Mitte der Diastole oder in beiden Fällen steigt das Herz bei funktioneller Mitralstenose nach links unten an, der apikale Schlag wird verstärkt und erhöht, andere klinische Merkmale sind auf den Verschluss der Aortenklappe zurückzuführen. Periphere vaskuläre Zeichen wie erhöhter Pulsdruck, Wasserimpulse und kapillare Pulsationen, arterielle Geräusche (Duroziez-Rauschen, systolisches und diastolisches Rauschen in der Oberschenkelarterie oder anderen peripheren Arterien), de Musset-Zeichen ( Aufgrund des starken Pulsierens der Halsschlagader aufgrund des rhythmischen Schwingens des Kopfes, des Hillschen Zeichens (die Aorteninversion von Wenerya, der systolische Druckunterschied der Oberschenkelarterie und der Iliakalarterie erreicht manchmal 60 ~ 100 mmHg) usw. zeigt die Röntgenuntersuchung eine linksventrikuläre Vergrößerung Große und mittelgroße Fälle weisen eine offensichtliche linksventrikuläre Vergrößerung auf, und der linke Ventrikel ist nach unten in ein schuhförmiges Herz ausgedehnt. Die Durchleuchtung der Aorta und des linken Ventrikels ist unter Durchleuchtung verstärkt. Das Elektrokardiogramm ist normal oder zeigt linksventrikuläre Hypertrophie. Bei Mitralinsuffizienz Unvollständig kann es zu einer linksatrialen Vergrößerung, einer rechtsventrikulären Vergrößerung und einer Lungenverstopfung kommen. Die echokardiographische Untersuchung der Aorta kann nicht zu einer diastolischen Linie mit zwei Echos abgeschlossen werden. Der Abstand zwischen den beiden Echos beträgt> 1 mm und ist manchmal auf der geschlossenen Linie sichtbar. Es liegt ein feiner Tremor vor, die Öffnungs- und Schließgeschwindigkeit der Aortenklappe wird beschleunigt, und die vordere Mitralklappe weist einen diastolischen feinen Tremor auf.

Zweitens fällt Mitralklappeninsuffizienz häufig mit Mitralklappenstenose zusammen, Mitralklappeninsuffizienz allein ist häufig und Mitralklappeninsuffizienz wird selten gesehen, Aorteninsuffizienz besteht häufig allein, im Allgemeinen angeborener, die Hauptursache Bei Patienten mit unvollständiger arterieller Erkrankung kann leicht eine entzündliche Endokarditis auftreten.

Drittens Arthritis

Es ist von wandernder und vielfältiger Natur und besteht hauptsächlich aus Knien, Knöcheln, Handgelenken, Ellbogen und anderen großen Gelenken. Die kleinen Gelenke können gleichzeitig betroffen sein. Lokale Rötungen, Schwellungen, Hitze und Schmerzen verschwinden normalerweise innerhalb weniger Tage oder Wochen. Restdeformität, leichte Gelenkschmerzen, häufig begleitet von Fieber und erhöhter Erythrozytensedimentationsrate In den letzten Jahren waren Gelenkschmerzen und starke Schmerzen äußerst selten.Personen mit typischer Arthritis, das Herz ist nicht müde und Gelenkschmerzen treten häufig bei entzündlichen Erkrankungen auf. Daher sind Gelenkschmerzen bei der Diagnose von großer Bedeutung.

Viertens Chorea

Es ist durch unregelmäßige, unwillkürliche Bewegungen in unterschiedlichem Ausmaß gekennzeichnet. Die typischen Symptome sind unwillkürliche Bewegungen des gesamten Körpers oder eines Teils der Muskeln. Die Bewegungen der Gliedmaßen sind am stärksten, die Gegenstände können nicht gehalten werden, die Knöpfe können nicht aufgeknöpft werden und sogar die Zunge ist hyperaktiv. Essen, das das tägliche Leben ernsthaft beeinträchtigt, kann aufgrund von Zuckungen der Gesichtsmuskeln Singular- und Sprachbarrieren verursachen und kann auch stirnrunzelnd, hoch aufragend, die Augen schließend, achselzuckend und neckend erscheinen. Erhöhte Erregung oder Konzentration, nach dem Einschlafen verschwunden, Muskelkraft und Infektion sind oft barrierefrei, Alter ist häufiger nach 6 Jahren, 8-12 Jahre häufiger nach stark reduzierter Pubertät, Mädchen sind häufiger als Jungen Die meisten Choreae treten 2 bis 6 Monate nach einer Streptokokkeninfektion auf, der allgemeine Krankheitsverlauf beträgt 1 bis 3 Monate, manchmal kann er erneut auftreten, gelegentlich ist die Chorea eine der Hauptmanifestationen des rheumatischen Fiebers. Es gibt keine Karditis oder chronische rheumatische Klappenerkrankung oder es besteht ein Zusammenhang mit anderen Symptomen des rheumatischen Fiebers. Gleichzeitig können bei Kindern mit Arthritis etwa 25% der Chorea-Patienten eine Karditis entwickeln, wenn sie allein an Chorea leiden Da keine Wärme, Blutsenkungsgeschwindigkeit oder etwas schneller, die meist Anti-Streptolysin O im normalen Bereich, auch andere damit verbundene Hilfs-Prüfung von unauffällig.

Fünf Hautläsionen

Subkutane Zusammenfassung

Es ist ein Symptom für rheumatisches Fieber, im Allgemeinen ein runder Knoten von Erbsengröße, der sich auf der Haut auswölbt, nicht an der Haut haftet, sich frei bewegen kann und keine Empfindlichkeit aufweist. Die einzelnen großen Durchmesser können 1 bis 2 cm erreichen und die Anzahl variiert. Von einigen bis zu Dutzenden ist es üblich, dass der Knoten an Ellbogen, Handgelenk, Knie, Knöchel und anderen Gelenken der Sakralscheide, aber auch auf der Kopfhaut oder der Seite der Wirbelsäule, manchmal symmetrisch verteilt, über mehrere Tage bis mehrere Monate besteht Wenn es verschwindet, verschwindet es in der Regel nach 2 bis 4 Wochen. Subkutane Knötchen treten häufig gleichzeitig mit einer Karditis auf und treten häufig einige Wochen nach dem Einsetzen auf. Dies ist ein auffälliges Zeichen für eine rheumatische Aktivität, die in den letzten Jahren selten war 1% bis 4%, subkutane Knötchen sind keine spezifischen Symptome von rheumatischem Fieber, können bei rheumatoider Arthritis gefunden werden.

2. Ringerythem

Exsudative Hautläsionen können Urtikaria, Purpura, makulopapulären Hautausschlag, Erythema multiforme, Nodularerythem und Ringerythem verursachen, von denen das für rheumatisches Fieber und Ringerythem charakteristische Ringerythem die größte diagnostische Bedeutung hat Die Rate liegt bei ca. 10%, tritt in der Regel bei wiederkehrendem rheumatischem Fieber auf, häufig begleitet von Karditis, häufiger im Rumpf und an vier Seiten der Flexion, ringförmig oder halbringförmig, an den Rändern leicht erhöht, blassrosa, ohne Schmerzen und Juckreiz Die Hautfarbe im Ring ist normal. Diese Art von Erythem ist nach dem Reiben oft offensichtlich. Sie kann innerhalb eines Tages ausgeblendet werden und hinterlässt keine Abschuppung und Pigmentierung. Das Erythem im Ring kann zeitweise auftreten, manchmal unausgeglichen mit Rheuma.

Lungenentzündung und Pleuritis

Weniger häufig, multiple unspezifische exsudative Veränderungen, meist mit schwerer Karditis.

Pädiatrischer Rheuma-Fieber-Check

1. Testen Sie, um die jüngste Streptokokkeninfektion und die damit verbundene Immunität widerzuspiegeln

(1) Bestimmung von Anti-Streptolysin O (ASO): Es wird allgemein angenommen, dass der ASO-Titer> 500 U wertvoll ist, aber einige Leute denken, dass Erwachsene> 250 U, Kinder über 5 Jahre> 333 U den Titer berücksichtigen sollten Zunehmend wird derzeit davon ausgegangen, dass die Ergebnisse einer Studie für die Diagnose von geringer Bedeutung sind.Wenn mehrere Studien (vorzugsweise alle 2 Wochen) die Ergebnisse schrittweise steigern, ist die Diagnose von rheumatischem Fieber und Rheuma von großem Wert, wie zum Beispiel langfristige konstante Antikörper in hohen Einheiten. Meistens inaktiv, wenn die hohe Einheit allmählich abnimmt, ist es die Krankheit Remissionsperiode, die Antibiotika oder Hormone im Frühstadium der Krankheit verwendet, ASO kann nicht erhöhen, zusätzlich an bestimmten Hepatitis, Nephritis, nephrotischem Syndrom und multipler Osteomyelitis leiden ASO kann auch unspezifisch erhöht werden.

(2) Bestimmung des Anti-Streptokokken-Zellwandpolysaccharid-Antikörpers (ASP): Gemäß der gemeinsamen antigenen Eigenschaft von Streptokokken-Zellwandpolysaccharid und menschlichem Herzklappenglykoprotein ELISA-Verfahren zur Bestimmung von ASt-IgM, IgG und rheumatischer Herzklappenerkrankung Die Rate ist so hoch wie 80% oder mehr.Im Gegenteil, die positive Rate von nicht-rheumatischer Herzklappenerkrankung, Streptokokkeninfektion, akuter Nephritis und viraler Myokarditis beträgt nur etwa 10% bis 13 %.Dieser Test ist der Blutsenkung bei der Reflexion rheumatischer Fieberaktivität überlegen. Die Immunantwort nach einer Streptokokkeninfektion ist besser als bei ASO und weist eine höhere Empfindlichkeit und Spezifität auf.

(3) Bestimmung von Anti-Streptokinase (ASK): Der ASK-Titer erhöhte sich bei rheumatischem Fieber, häufig> 800 U.

(4) Bestimmung von Antihyaluronidase (AHT): Wenn das rheumatische Fieber heiß ist, ist es oft> 128U.

(5) Bestimmung von Anti-Streptococcus-Desoxyribonuclease B (ADNase B): Bei rheumatischem Fieber waren Kinder häufig> 250 U, Erwachsene> 160 U.

(6) Anti-Streptococcus-Diphosphat-Pyridin-Nukleotidase (ASDA) -Assay: Mehr als 1: 275 U deuten auf rheumatisches Fieber oder rheumatische Aktivität hin.

Es wird allgemein angenommen, dass zwei Punkte des obigen Streptokokken-Antikörpertests alle zwei Wochen gleichzeitig untersucht werden können.Wenn eines der beiden Verdünnungsröhrchen oder zwei oder mehr Verdünnungsröhrchen des Tests einen erhöhten Antikörpertiter aufweist, handelt es sich um rheumatisches Fieber oder Rheuma. Starke Beweise.

2. Ein Test, der Veränderungen von weißem Blut und Globulin widerspiegelt

(1) ESR: Erhöhte, mit vermindertem Albumin im Blut verbundene, erhöhte - und 2-Globulinwerte. Wenn rheumatisches Fieber mit Herzinsuffizienz oder Anwendung von Salicylsäure kombiniert wird, nehmen die Hormone möglicherweise nicht zu.

(2) C-reaktives Protein (CRP): positiv, was darauf hinweist, dass sich im Serum ein Globulin befindet, das das C-Polysaccharid auf der S. pneumoniae-Membran niederschlagen kann. Obwohl dieser Test keine Spezifität aufweist, ist sein Gehalt direkt proportional zum Grad der rheumatischen Aktivität.

3. Versuche zur Zerstörung von Bindegewebskollagenfasern

(1) Serummucin-Test: Serummucin> 40 mg / l (4 mg / dl) ist positiv.

(2) Serumdiphenylaminreaktion> 0,25 optische Dichteeinheit.

(3) Erhöhung des Serumglykoproteins: a1> 20%, a2> 38%, zusätzlich erhöhte sich die Serumproteinhexose (Normalwert 1210 ± 21 mg / l), die Aminohexose erhöhte sich (Normalwert 830 ± 41 mg / l).

4. Test des zirkulierenden Immunkomplexes im Serum

(1) Komplementtest: Serumkomplement C3 ist erhöht, Immunglobulin IgA, IgG kann ebenfalls erhöht werden.

(2) Prokoagulationsaktivitätstest für periphere Blutlymphozyten: Basierend auf rheumatischem Fieber mit zellulärer Immunität unter Verwendung von Streptokokken-Zellmembran- oder Zellwand-Polysaccharid-Antigen als spezifischem Antigen, das periphere Blutlymphozyten von Patienten stimuliert, wurde eine erhöhte positive Blutgerinnungsaktivität festgestellt Mehr als 80% (normale Menschen, einfache Streptokokkeninfektion, virale Myokarditis, koronare Herzkrankheit, positive Rate nur 4% bis 14%) können als Anzeichen für rheumatisches Fieber oder Rheuma verwendet werden.

(3) Anti-Myokard-Antikörpertest: Das Prinzip ist, dass die Streptokokkenmembran eine gemeinsame Antigenität mit Säugetier-Myokard aufweist und spezifische Anti-Myokard-Antikörper im Serum von Patienten mit rheumatischem Fieber adsorbieren kann, und die positive Rate kann bis zu 70% betragen, insbesondere zur Beurteilung, ob welche vorhanden sind Herzbeteiligung ist von großer Bedeutung.

5. Andere

Bei der rheumatoiden Myokarditis im Serum können die Serumphosphokreatinkinase (CPK) und ihr Isoenzym (CPK-MB) sowie die Aspartataminotransferase (GOT) erhöht sein, und der Grad der Erhöhung ist parallel zum Schweregrad der Myokarditis.

6. EKG-Untersuchung

Bei Patienten mit rheumatischer Karditis kann es typischerweise zu einer atrioventrikulären Blockade (verlängertes PR-Intervall), vorzeitigen atrialen und ventrikulären Kontraktionen sowie zu ST-T-Veränderungen, Vorhofflimmern und Perikarditis kommen. In der Vergangenheit wurde angenommen, dass das PR-Intervall sogar um 70% bis 80% verlängert wurde und in den letzten Jahren nur etwa 1/3 der Fälle aufgetreten sind.

7. Echokardiographie

Seit den 1990er Jahren hat die Anwendung der zweidimensionalen Echokardiographie und der Doppler-Echokardiographie bei rheumatischem Fieber und rheumatischer Karditis große Fortschritte gemacht, nicht nur bei Karditis mit offensichtlichen klinischen Symptomen, sondern auch bei Herzklappen-Ultraschallveränderungen. Hohe positive Rate, Vasan RS fand auch 2 Fälle von akutem rheumatischem Fieber, obwohl es keine klinischen Symptome von Karditis (Polyarthritis und Chorea) gibt, gibt es Veränderungen im Mitralultraschall, kleine Knötchen in der vorderen Mitralklappe, Nach dem Follow-up nach der Behandlung verschwand diese knotige Veränderung, so dass der Autor der Ansicht ist, dass diese Veränderungen eine akute Manifestation einer Kardiomyelitis des akuten rheumatischen Fiebers sein sollten.

1 Klappenverdickung: kann eine diffuse Klappenblattverdickung oder eine fokale knotige Verdickung sein, die erstere kann bis zu 40% betragen, die letztere kann bis zu 22% bis 27% betragen, wobei beide häufiger Mitralklappen aufweisen, gefolgt von Die fokale Knotengröße der Arterienklappe beträgt etwa 3 bis 5 mm und befindet sich im Körper und / oder an der Spitze der Klappenbroschüre. Diese knotige Verdickung ist die charakteristischste morphologische Veränderung, die eher als rheumatoides Neoplasma angesehen wird Die Formgebung, ihre Morphologie und Aktivität unterscheiden sich von denen der infektiösen Endokarditis.

2 Mitralklappenprolaps: Die Häufigkeit der Meldungen ist sehr unterschiedlich. Sie kann zwischen 51% und 100% liegen, zwischen 5% und 16%. Dieser Unterschied hängt mit der technischen Kompetenz und Wachsamkeit des Untersuchers, der Klappe, zusammen Prolaps ist häufiger in der vorderen Mitralklappe (51% bis 82%), und der Prolaps der hinteren Mitralklappe (7%) und der Aortenklappe (15%) sind weniger häufig.

3-Klappen-Aufstoßen: ist die häufigste Klappenänderung, Mitralklappen-Aufstoßen ist viel häufiger als Aortenklappen- und Trikuspidal-Aufstoßen, da der erfahrene Arzt den physiologischen und pathologischen Bereich des Rückflusses, z. B. die kombinierte Farbe, genau unterscheiden kann Der Doppler-Ultraschall ist genauer: Laut Statistik liegt die Häufigkeit von Mitralinsuffizienz bei 84% bis 94%, und schwerer Reflux kann bei rezidivierendem rheumatischem Fieber 25% erreichen.

4 Perikarderguss: Meistens trat bei 7% des anfänglichen Rheumafiebers ein geringer Erguss auf, bei 29% trat ein rezidivierendes Rheumafieber auf. Obwohl Rheumafieber auftritt, kann es zu einer multiplen echokardiographischen Leistung kommen In Ermangelung klinischer Beweise für eine Karditis ist es jedoch nicht einfach, durch einige positive Veränderungen in der Echokardiographie eine Diagnose für rheumatisches Fieber oder rheumatische Karditis zu stellen, um andere Ursachen wie den primären Mitralklappenprolaps zu vermeiden Nicht-rheumatische Herzklappenerkrankung, Kardiomyopathie, Verwechslung von Ultraschallveränderungen durch Perikarditis.

8. Röntgenuntersuchung der Brust

Klinisch kann zum Zeitpunkt der körperlichen Untersuchung nur eine schwere Karditis festgestellt werden, wenn das Herz signifikant vergrößert ist. Die Herzvergrößerung der meisten rheumatischen Karditis ist gering. Ohne Röntgenuntersuchung ist sie schwer zu finden. Manchmal muss sie bestanden werden. Die Reduktion des Herzschattens nach der Behandlung bestätigte, dass die Herzvergrößerung der ursprünglichen Karditis bestanden hatte.

Es kann eine Verlängerung des PR-Intervalls oder der Sinustachykardie anzeigen. ST-T-Veränderungen deuten auf eine Myokarditis hin. Herkömmliches Blei (außer AVR) ist im Hufeisen-Down-ST erhöht, was auf eine Perikarditis hindeutet.

Diagnose und Diagnose von Rheuma bei Kindern

[diagnose]

1. Diagnosekriterien

Als Reaktion auf die Prävalenz des ausländischen Rheumafiebers in den letzten Jahren überarbeitete das American College of Cardiology 1992 den Jones-Standard. Der neue überarbeitete Standard dient hauptsächlich der Diagnose des anfänglichen Rheumafiebers.

Der Standard wird auch wie folgt ergänzt: Es gibt drei Fälle, und es können keine anderen Ursachen gefunden werden. Es ist nicht erforderlich, die diagnostischen Kriterien strikt durchzusetzen, nämlich:

1 mit Chorea als einzigem klinischen Manifester.

2 verdeckte oder langsam einsetzende Karditis.

3 Rheumatisches Fieber oder rheumatische Herzkrankheit in der Anamnese Bei einer erneuten Infektion mit Streptokokken der Gruppe A besteht ein hohes Risiko für ein erneutes rheumatisches Fieber.

Die jüngste Überarbeitung des Jones-Standards im Jahr 1992 ist dem überarbeiteten Standard einen Schritt voraus und eignet sich insbesondere für Patienten mit Rheuma, bei denen Rheuma und einige spezielle Erkrankungen aufgetreten sind, aber auch für die atypische Prävalenz von Rheuma und wiederkehrenden Fällen, die in den letzten Jahren häufig auftraten. Es gibt immer noch eine hohe Rate an Diagnosefehlern und Fehldiagnosen, die zwischen 38% und 70% liegen kann.

Es ist zu betonen, dass bei der Anwendung der oben genannten Kriterien eine umfassende Analyse in Kombination mit der klinischen Situation, insbesondere dem spezifischen Zustand des Patienten, durchgeführt werden muss und die Diagnose von Rheumafieber erst nach einer Differenzialdiagnose des Krankheitsverdachts gestellt werden kann.

2. Das Beurteilungsschema "kann rheumatisches Fieber sein"

Die oben erwähnte letzte Überarbeitung des Jones-Standards im Jahr 1992 hat noch keine weiteren diagnostischen Indikatoren für einige atypische, milde und schwierige Fälle von wiederkehrendem rheumatischem Fieber geliefert, die in den letzten Jahren diagnostiziert wurden. In der Vergangenheit schlugen einige ausländische Wissenschaftler die Entwicklung eines möglicherweise rheumatischen Fiebers vor. "Hot" diagnostischen Kriterien, aber noch nicht konkret geklärt, nach langjähriger klinischer Berufserfahrung des Autors, unter Verwendung der folgenden "möglicherweise rheumatisches Fieber" Beurteilungsprogramm, bei der Verringerung der versäumten Diagnose, gute Ergebnisse erhalten, sind die wichtigsten Punkte wie folgt:

Kriterien für "Mögliches rheumatisches Fieber": hauptsächlich für atypische, milde und wiederkehrende Fälle, die eine der folgenden Erscheinungsformen aufweisen und andere Krankheiten ausschließen können (insbesondere subakute infektiöse Endokarditis, systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis) , Tuberkulose usw.) kann die Diagnose "möglicherweise rheumatisches Fieber" stellen.

(1) Die rheumatische Herzklappenerkrankung weist eine der folgenden Erkrankungen auf:

1 Es gibt keinen anderen Grund für eine kurzfristige progressive Herzinsuffizienz oder refraktäre Herzinsuffizienz oder eine schlechte Toleranz gegenüber der Behandlung mit Digitalis.

2 progressive Herzklopfen, erhöhte Impotenz, mit Fieber, Gelenkschmerzen oder Nasenbluten.

3 neue Tachykardie, Arrhythmie, schwache erste Herztöne oder positive Änderungen des Herzgeräuschs oder neue Geräusche oder fortschreitende Herzvergrößerung bei Vorhandensein aussagekräftiger Immunindikatoren oder Reaktanten in der akuten Phase .

4 neue Herzklopfen, Atemnot, begleitet von aussagekräftigen Elektrokardiogrammen, Echokardiographien oder Röntgenveränderungen oder mit aussagekräftigen Immunindikatoren oder Akutphasenreaktanten.

5 Neu entwickelte Herzsymptome, verbessert nach antirheumatischer Behandlung.

(2) Nach Infektion mit Staphylokokken der oberen Atemwege eine der folgenden Erkrankungen:

1 multiple, wandernde Arthritis mit Herzklopfen, Gas fördert die Verschlimmerung.

2 multiple, wandernde Gelenkschmerzen mit Fieber, Herzklopfen, Atemnot, Akutphasenreaktanten, die 2 Wochen lang mit Penicillin behandelt wurden, sind ungültig.

3 Fortschreitendes Einsetzen von Herzsymptomen, die mit dem Auftreten von Akutphasenreaktanten und wichtigen Immunindikatoren verbunden sind, oder begleitet von wichtigen Elektrokardiogrammen, Echokardiographien oder Röntgenveränderungen.

Es ist zu betonen, dass bei der Anwendung der oben genannten Kriterien eine umfassende Analyse in Kombination mit der klinischen Situation, insbesondere dem spezifischen Zustand des Patienten, und eine Diagnose des rheumatischen Fiebers nach einer Differenzialdiagnose der vermuteten Krankheit durchgeführt werden muss.

3. Beurteilung der Aktivität von rheumatischer Hitze

Die Bestimmung der rheumatischen Fieberaktivität ist für die Steuerung der Behandlung und die Beurteilung der Prognose von großer Bedeutung, die Beurteilung der rheumatischen Fieberaktivität ist jedoch bislang ein schwieriges Problem, insbesondere für einige spezielle klinische Typen wie den Langzeittyp. Dies ist insbesondere dann der Fall, wenn klinische Patienten nach Aktivität beurteilt werden: Die traditionellen Indikatoren für die Erythrozytensedimentationsrate und das C-reaktive Protein entsprechen bei weitem nicht dem tatsächlichen Bedarf, da die Erythrozytensedimentationsrate nach Herzinsuffizienz oder nach Hormontherapie häufig auf einen normalen Wert sinkt, während die C-Reaktion einsetzt Proteine sind nur in den frühen Stadien der Krankheit vorübergehend positiv, was darauf hindeutet, dass sie nur einen begrenzten Wert für die Bestimmung der rheumatischen Aktivität haben. Die Autoren schlagen eine umfassende Analyse der Krankheitsaktivität unter folgenden Gesichtspunkten vor:

1 Überprüfen Sie, ob in naher Zukunft eine Infektion der oberen Atemwege vorliegt.

2 Konsultieren Sie Ihre Krankengeschichte und die detaillierte Untersuchung, um leichte Arthritis oder Gelenkschmerzen zu finden.

3 Systematische Überwachung der Körpertemperatur auf Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von Fieber (insbesondere bei schwacher Hitze).

4 Überprüfen Sie, ob eine Karditis vorliegt, und achten Sie darauf, ob sich der ursprüngliche Herzton, die Herzfrequenz, die Herzfrequenz und die Herzgeräuscheigenschaften positiv geändert haben oder ob neue pathologische Geräusche, wie z. B. systolisches Geräusch ab Grad II oder neue diastolische Phasen, vorliegen Der Lärm ist von großer Bedeutung.

5 Achten Sie darauf, ob die Herzfunktion in kurzer Zeit progressiv abnimmt oder unerklärliche Herzinsuffizienz aufweist.

6 Laborindikatoren wie Erythrozyten-Sedimentationsrate, C-reaktives Protein-Negativ sollten durchgeführt werden. Andere Labortests wie Glykoprotein-Elektrophorese (oder Mucin), eine Vielzahl von unspezifischen und spezifischen Immunoassays. Wenn die Bedingungen dies zulassen, ist es am besten, anti-myokardiale Antikörper zu messen , ASP- und PCA-Test, antimyokardialer Antikörper kann bei akuter oder chronischer rheumatischer Aktivität positiv sein, ASP-IgM erhöhte Krankheitsaktivität, PCA-Test hat hohe Spezifität bei rheumatischer Fieberaktivität, zelluläre Immunantwort Sexuelle Bedeutung.

7 Durch die obigen Schritte kann bei großen Zweifeln an der Rheumaaktivität eine antirheumatische Behandlung für 2 Wochen durchgeführt werden, und wenn sich der Zustand verbessert, deutet dies auf das Vorliegen einer Rheumaaktivität hin.

Differenzialdiagnose

Es sollte von anderen Ursachen für Arthritis, subakute bakterielle Endokarditis und Myokarditis unterschieden werden.

1. Andere Ursachen von Arthritis

(1) Rheumatoide Arthritis: ist eine kleine Symmetrie der Handinnenfläche und anderer kleiner Arthritis, gekennzeichnet durch "Morgensteifheit" und Schwellung der Fingerspindel, Gelenkdeformität später, klinisch weniger Herzschädigung, aber Echokardiographie Die grafische Untersuchung kann Perikard- und Klappenläsionen frühzeitig erkennen, Röntgenaufnahmen zeigen eine Zerstörung der Gelenkoberfläche, eine Verengung des Gelenkspaltes, Osteoporose grenzt an Knochengewebe an und der Serum-Rheumafaktor ist positiv.

(2) Länger andauernde Arthritis durch Sepsis: Es gibt häufig Symptome einer Primärinfektion, die Blut- und Knochenmarkbakterienkultur ist überwiegend positiv, und das intraartikuläre Exsudat hat eine eitrige Tendenz, und es können Krankheitserreger gefunden werden.

(3) Tuberkulose-Infektion Allergische Arthritis (Poncet-Krankheit): Es gibt genaue Tuberkulose-Infektionen in nicht artikulären Körperteilen und es gibt häufig wiederkehrende Manifestationen von Arthritis, aber der allgemeine Zustand ist gut, Röntgenstrahlen zeigen keine Knochenzerstörung, Wasser Yang Die Symptome der Säuretherapie können gelindert werden, treten jedoch immer wieder auf, und die Symptome klingen nach der Behandlung mit Tuberkulose ab.

(4) Tuberkulose-Arthritis: Meist ist sie an einem einzelnen Gelenk beteiligt und tritt an Gelenken auf, die häufig Reibung oder Gewicht ausgesetzt sind, wie Hüfte, Brustwirbel, Lenden- oder Kniegelenke, Gelenkschmerzen, aber keine Rötung, keine Herzläsionen, häufig andere Teile Tuberkulose-Läsionen, Röntgenstrahlen zeigen Knochenzerstörung, es können knotige Erytheme auftreten, eine antirheumatische Behandlung ist unwirksam, eine Antituberkulose-Behandlung ist wirksam.

(5) Leukämie, Lymphom und Granulom: Es wird berichtet, dass 10% der Fälle von Leukämie Symptome von Fieber und akuter Polyarthritis aufweisen und Arthritis Veränderungen im peripheren Blut vorausgehen kann, die zu einer Fehldiagnose führen. Blut und Knochenmark sollten beachtet werden. Bei Elefanten, anderen Lymphomen und gutartigen Granulomen liegen ähnliche Berichte vor.

(6) Lyme-Borreliose (Lyme-Borreliose): Bei dieser Krankheit handelt es sich um eine durch Zecken verursachte Epidemie, die in der Regel 3 bis 21 Tage nach dem Beißen Symptome entwickelt Asymmetrische Arthritis, die hauptsächlich in großen Gelenken auftritt, kann Herzschäden haben, die das Leitungssystem beeinträchtigen. Das EKG zeigt ein unterschiedliches Ausmaß an atrioventrikulärer Blockade und kann auch neurologische Symptome wie Chorea, Meningoenzephalitis, Myelitis aufweisen. Fazialisparese etc., Labortests auf zirkulierende Immunkomplexe positiv, ESR erhöht, serumspezifische Antikörperbestimmung nachweisbar.

2. Subakute infektiöse Endokarditis tritt häufiger bei Patienten mit ursprünglicher Herzklappenerkrankung mit progressiver Anämie, Splenomegalie, Ekchymose, Clubbing und Embolisierungssymptomen in verschiedenen Teilen des Gehirns, der Niere oder der Lunge auf. Wiederholte Blutkultur positiv, Echokardiographie kann Neubildungen an der Klappe erkennen.

3. Eine virale Myokarditis geht häufig einer Virusinfektion der Atemwege oder des Darms voraus oder setzt ein, wobei hauptsächlich der betroffene Teil des Myokards betroffen ist und gelegentlich das Perikard betroffen ist. Eine seltene Invasion des Endokards mit kurzer Fieberzeit kann Gelenkschmerzen, aber keine Arthritis verursachen , der erste Herzton im apikalen Bereich und sekundäres systolisches Rauschen, Arrhythmie häufiger, kein Ringrhythmus, subkutane Knötchen usw., Labortests zeigten, dass Leukopenie oder normale, Erythrozytensedimentationsrate, ASO, C-reaktives Protein normal sind, Komplementbindung Der Test und der neutralisierende Antikörper sind positiv, und die Myokardbiopsie kann das Virus abtrennen.

4. Streptokokkeninfektionsstatus (Streptokokkeninfektionssyndrom) Bei akuter Streptokokkeninfektion oder 2 bis 3 Wochen nach Infektion können Hypothermie, Müdigkeit, Gelenkschmerzen, erhöhte Blutsenkungsrate, ASO-positiv, Elektrokardiogramm einen vorzeitigen Schlag aufweisen Dynamische oder leichte ST-T-Veränderungen, aber keine Herzvergrößerung oder offensichtliches Murmeln Nach einer Antibiotika-Behandlung zur Infektionskontrolle verschwinden die Symptome schnell und treten nicht mehr zurück.

5. Systemischer Lupus erythematodes Diese Krankheit hat Fieber, Gelenkschmerzen, Karditis, Nierenerkrankungen usw., ähnlich wie rheumatisches Fieber, aber es gibt symmetrische Gesichtsschmetterlingsrötung, Verringerung der Anzahl weißer Blutkörperchen, ASO-negativ, anti-nuklearer Antikörper im Blut, anti-doppelte Kette DNA-Antikörper, die manchmal positiv für Anti-Sm-Antikörper sind, helfen dabei, die Krankheit auszuschließen.

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