Obstruktives Emphysem

Einführung in das obstruktive Emphysem Obstruktives Lungenemphysem (obstruktives Lungenemphysem) bezeichnet die anhaltende Ausdehnung und Vergrößerung des distalen Ballonlumens der terminalen Bronchiolen (einschließlich respiratorischer Bronchiolen, Alveolarkanäle, Alveolarsäcke und Alveolen), begleitet von einer strukturellen Schädigung der Luftwand ohne signifikante Fasern. Eine Krankheit, die zu einem pathologischen Merkmal wird. Chronische Bronchitis wird durch langfristiges Rauchen, Luftverschmutzung, Einatmen schädlicher Chemikalien und Staub sowie durch chronisch wiederkehrende Infektionen der Atemwege hervorgerufen, was die Krankheit weiterentwickelt. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,6% -4,3% Anfällige Personen: Raucher, Minenarbeiter Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: obstruktives Emphysem, Atemstillstand, chronische Lungenherzerkrankung, Magengeschwür

Ursachen für obstruktives Emphysem

(1) Krankheitsursachen

Die Ätiologie des obstruktiven Emphysems ist äußerst komplex und wird im Folgenden kurz beschrieben.

Rauchen

Zigaretten enthalten eine Vielzahl schädlicher Inhaltsstoffe wie Teer, Nikotin und Kohlenmonoxid. Raucher haben einen erhöhten Gehalt an Fucoidan und Neuraminen in den Schleimdrüsen, was die mukoziliäre Aktivität der Bronchien, den reflexiven Bronchospasmus und die Schwächung der alveolären Phagozyten hemmen kann. Raucher mit Lungenemphysem oder chronischer Bronchitis, die an Atemversagen oder Lungenherzerkrankungen sterben, sind weitaus wahrscheinlicher als Nichtraucher.

2. Luftverschmutzung

Autopsiematerialien haben gezeigt, dass unter ähnlichen klimatischen und wirtschaftlichen Bedingungen die Emphysemhäufigkeit in Gebieten mit starker Luftverschmutzung höher ist als in Gebieten mit geringerer Verschmutzung.

3. Infektion

Atemwegsviren und bakterielle Infektionen sind mit der Entwicklung eines Emphysems verbunden. Wiederholte Infektionen können zu Verstopfung der Bronchialschleimhaut, Ödemen, Drüsenhyperplasie, Hypertrophie, Hypersekretion, Verdickung und Verengung der Wand führen und Atemwegsobstruktion verursachen. Eine erhöhte Proteaseaktivität bei Lungeninfektionen kann auch mit einer Emphysembildung einhergehen.

4. Ungleichgewicht zwischen Protease und Antiprotease

Einige proteolytische Enzyme im Körper haben eine verdauungsfördernde Wirkung auf das Lungengewebe, während Antiprotease verschiedene Proteasen wie Elastase hemmt. Das Gleichgewicht zwischen Protease und Antiprotease ist ein wichtiger Faktor, um die normale Struktur des Lungengewebes vor Schäden zu bewahren. Es gibt zwei Quellen für Proteasen zum Verdauen von Lungengewebe, die exogen von Krankheitserregern wie Bakterien und Schimmelpilzen stammen und endogen von Neutrophilen und Alveolarmakrophagen stammen. Rauchen erhöht die Elastaseaktivität und inaktiviert die Antiprotease.

1-Antitrypsin ist ein von der Leber synthetisiertes Glykoprotein, das die Aktivität verschiedener Serinproteasen hemmt. Alpha 1-Antitrypsin wird von einem Paar autosomal rezessiver Gene kontrolliert, die aufgrund des M-Typs, dh PiMM, normale Menschen sind. Wenn Glutaminsäure durch Lysin ersetzt wird, liegt sie in Z-Form vor. In der Population der Auslandsdaten entfielen auf PiZZ-Homozygoten etwa 1/4000 und auf PiMZ-Heterozygoten etwa 3 bis 5%. PiZZ-Homozygoten weisen eine starke Abnahme der 1-Antitrypsinaktivität in ihrem Serum auf. Anfällig für Hepatitis und Emphysem. Das durch 1-Anti-Trypsin-Mangel verursachte Emphysem weist die folgenden Merkmale auf: früh einsetzendes Alter, Rauchverbot, kürzerer Verlauf, akutere Dringlichkeit, verminderte 1-Globulin- und verminderte 1-Antitrypsin-Aktivität im Serum. Pathologisch handelt es sich meist um ein lobuläres Emphysem. Die Inzidenz von Emphysemen bei anderen Typen wie PiSS und verschiedenen Heterozygoten PiMZ und PiSZ ist nicht erhöht. Alpha-1-Antitrypsin-Mangel ist bei Kaukasiern häufiger und in China selten.

(zwei) Pathogenese

Chronische entzündliche Bronchialverletzung

Verschiedene Faktoren, die chronische Bronchitis verursachen, wie Infektionen, Rauchen, Luftverschmutzung, längeres Einatmen von Arbeitsstaub und schädlichen Gasen sowie allergische Faktoren, können chronische Entzündungen der Bronchien verursachen, die zu einem unvollständigen Verschluss des Lumens führen und zum Einatmen führen. In die Alveolen gelangt leicht Gas, und beim Ausatmen wird der Bronchus aufgrund des erhöhten Drucks in der Pleurahöhle weiter geschlossen, was zu übermäßigem Restgas in den Alveolen und einer Hyperinflation der Alveolen führt. Eine chronische Entzündung kann auch das Knorpelgewebe der kleinen Bronchuswand schädigen und dazu führen, dass die Bronchien ihr normales Gerüst verlieren. Und ausgeatmet, ist der Bronchus leicht zu fangen, behindert den Ausstoß von Gas, verursacht eine übermäßige Ansammlung von Luft in den Alveolen, einen erhöhten Druck und eine übermäßige Ausdehnung der Alveolen, und zusätzlich werden aufgrund des Anstiegs des Alveolardrucks die Kapillaren der Alveolarwand komprimiert, die Lungen Eine Verringerung der Gewebeblutversorgung und Ernährungsstörungen können auch dazu führen, dass die Elastizität der Alveolenwand abnimmt. Daher ist eine chronisch entzündliche Verletzung der Bronchien eine wichtige Ursache für ein obstruktives Emphysem.

Der Mechanismus der COPD-Atemwegsentzündung besteht darin, dass Monozyten, Makrophagen und Neutrophile, wenn der Körper durch Faktoren wie Rauchen, Infektion und Umweltverschmutzung stimuliert wird, schnell Zytokine wie IL-1 und TNF- synthetisieren und freisetzen. , IFN usw. können diese Faktoren den Anstieg der Adhäsionsmoleküle der vaskulären Endothelzellensynthese (ICAM-1, VCAM-1) induzieren. Sie können außerdem Adhäsionsmoleküle auf der Oberfläche von Leukozyten (LFA-1, VLA-4, MAC-1 usw.) aktivieren. Es reguliert seine Expression und interagiert mit den entsprechenden Adhäsionsmolekülen an Endothelzellen, was zu einer schnellen Adhäsion von Leukozyten und einer Translokation an die Entzündungsstelle über das Endothel führt, um an der Entzündungsreaktion teilzunehmen, während die oben genannten pathogenen Faktoren wie Rauchen, Infektion und andere Schädigung des Lungengewebes Es kann auch Epithelzellen stimulieren.Makrophagen produzieren das neutrophile Chemokin IL-8, das entzündungshemmende Makrophagenprotein-2 (MIP-2), aktivieren und chemotaxieren Neutrophile an den Zielstellen, was sich verschlimmert Entzündungsreaktion, zusätzlich können aktivierte Neutrophile proteolytische Enzyme freisetzen und Elastase kann zu Bronchialepithelausscheidungen führen, die Ziliarbewegung wird reduziert, die Schleimsekretion ist eine Hyperthyreose, die zu Schleimretention und bakterieller Vermehrung führt und Entzündungen verursacht Wiederholung und längere nicht geheilt.

2. Ungleichgewicht zwischen Protease und Antiprotease

Gegenwärtig haben einige proteolytische Enzyme im Körper die Wirkung einer Schädigung und Schädigung des Lungengewebes, während Antiprotease eine hemmende Wirkung auf verschiedene Proteasen wie Elastase ausübt.Protease und Antiprotease halten das Gleichgewicht aufrecht, um die normale Struktur des Lungengewebes vor einer Schädigung zu gewährleisten. Faktoren wie ein Anti-Protease-Mangel oder eine erhöhte Protease können zu einem Emphysem bei der Zerstörung der Lungengewebestruktur führen.

(1) Anti-Protease: Ein Anti-Protease-System im menschlichen Körper, dh ein Protease-Inhibitor, wobei 1-Antitrypsin (1-AT) das aktivste ist, zusätzlich 2- Macroglobulin (2-M) und Antileukoprotease (ALP), 1-AT, ist ein in der Leber synthetisiertes Akutphasenreaktionsprotein mit einem Molekulargewicht von 45-56 KD und einer normalen Serumkonzentration von 1360 ± 176 mg / l. Bei einer Vielzahl von Entzündungsreaktionen können die 1-AT-Spiegel im Serum erhöht werden, was die Aktivität verschiedener Serinproteasen hemmen kann. 2-M wird hauptsächlich von Hepatozyten synthetisiert und hat ein hohes Molekulargewicht. Wenn die Gefäßpermeabilität zunimmt, beginnt der Spiegel des Lungengewebes. Erhöhte ALP-Synthese und -Ausscheidung befinden sich in den Atemwegen und inaktivieren die Elastase, weshalb 1-AT, 2-M und ALP unter normalen Bedingungen die Lunge und die Atemwege synergistisch vor Proteasen schützen. Zerstörung.

(2) Protease: Die Hauptquelle von Proteasen, die Lungengewebe zerstören, sind zwei: eine exogene Protease von pathogenen Bakterien, zwei endogene Proteasen von Neutrophilen und Makrophagen, in denen humane neutrale Elastase (HNE) Die wichtigste und schwerwiegendste Pathogenese des Emphysems, HNE, ist eine Serinprotease, die jeweils etwa 3 mg Neutrophile enthält. 106 Granulozyten können 0,4 mg Lungenelastin in vitro hydrolysieren, 1-AT kann Es wird 1: 1 mit HNE kombiniert, um einen Komplex zu bilden, der nicht leicht zu dissoziieren ist, und die Elastase wird inaktiviert. Die Makrophagenelastase ist eine Metalloproteinase. Sie benötigt ein Metallion, um zu funktionieren, und den Proteasegehalt in Makrophagen. Es entspricht nur 1/10 der Neutrophilen, die nicht durch 1-AT gehemmt werden, sondern 1-AT hydrolysieren und seine Anti-HNE-Wirkung verlieren können.

Bei einer bronchial-pulmonalen Infektion oder einer Langzeitstimulation von Zigarettenrauch und anderen schädlichen Substanzen aggregieren und aktivieren sich Alveolarmakrophagen und Neutrophile und setzen Elastase frei, wenn der Gehalt und die Aktivität der Protease den Widerstand im lokalen Lungengewebe überschreiten. Wenn die Protease (auf 1-AT-Basis) die Wirksamkeit hemmt, wird das Elastin abgebaut, wodurch das Lungengewebe abgetragen wird, das Alveolarseptum zerstört wird, die Alveolarhöhle vergrößert wird und der kleine Atemweg die Unterstützung des umgebenden Raums beim Ausatmen und Abfangen verliert, was zu einem Einklemmen führt. Das Auftreten von Emphysemen.

Während der Entstehung von Emphysemen erzeugen und setzen Neutrophile und Alveolarmakrophagen außerdem freie Sauerstoffradikale frei, die das aktive Methioninkern in 1-AT zu Sulfoxid oxidieren und dadurch gegen Proteasen resistent machen. Bezeichnenderweise macht die 1-AT-Aktivität von Rauchern nur 60% der Nichtraucher aus. Daher kann Rauchen das Gleichgewicht des Protease-Anti-Protease-Systems stören und das Auftreten und die Entwicklung von Emphysemen fördern.

3. Genetische Faktoren

Das Auftreten eines Emphysems hängt auch mit genetischen Faktoren zusammen: Im normalen menschlichen Serum wird 1-AT von autosomal rezessiven Genen vererbt. Im genetischen Prozess besteht die Mehrheit der normalen Populationen aus zwei M-Typ-Allelen. Die Zygote, der genetische Phänotyp ist PiMM, die 1-AT-Serumkonzentration des Trägers ist normal (> 250 mg / dl), die Homozygote besteht aus zwei Allelen vom Z-Typ, PiZZ ist ihr Phänotyp und ihr Serum ist nur 1-AT Bei 10% bis 15% (<50 mg / dl) der normalen Menschen ist die Anzahl der Personen mit dem genetischen Phänotyp sehr gering, nur etwa 1: 2000 (0,05% -0,07%) in der kaukasischen Bevölkerung, außerdem im Zusammenhang mit einem 1-AT-Mangel Heterozygot, dessen genetischer Phänotyp PiSS ist, ist heterozygot für die Kombination von zwei verschiedenen Allelen mit mehr genetischen Phänotypen (4% bis 4,7%), gefolgt von PiMS (0,5%) und PiSZ ( (0,08% bis 0,14%) sind die verbleibenden heterozygoten Phänotypen häufiger. Einer Umfrage unter 3.724 Chinesen zufolge ist der genetische 1-AT-Phänotyp immer noch hauptsächlich PiMM, und eine PiZZ-Homozygote wird nicht gefunden. Andere Arten wie PiSS und PiMZ Da die Inzidenz von Emphysemen wie PiSZ nicht hoch ist, spielt das durch einen erblichen 1-AT-Mangel verursachte Emphysem in China keine Rolle.

4. Pathologische Veränderungen

Die grobe Untersuchung ergab eine übermäßige Ausdehnung der Lunge, verminderte Elastizität, und die Lunge konnte nach Thorakotomie nicht zurückgezogen werden. Das Erscheinungsbild war grau oder blass. Auf der Oberfläche befanden sich viele große Blasen unterschiedlicher Größe. Unter dem Mikroskop war die Ballonschwellung am distalen Ende der terminalen Bronchiolen verengt. Die elastischen Fasern werden dünn oder gebrochen, die Alveolarwand wird dünner, die Alveolarporen dehnen sich aus, die Alveolarrupturen oder bilden eine große Blase, die mit den Bronchiolen verbundenen kleinen Blutgefäße zeigen entzündliche Veränderungen, die glatten Muskeln des Mediums sind glatt, die Degeneration und Nekrose ist eng oder sogar Durch die Erosion von Alveolarrupturen und Entzündungen wurden die Anzahl der Lungenkapillarbetten und die Querschnittsfläche verringert.Die pathologischen Veränderungen der Bronchiolen beim Emphysem waren dieselben wie bei der chronischen Bronchitis.

Je nach dem Ort des Emphysems, an dem die Lungenläppchen beteiligt sind, kann das obstruktive Emphysem in die folgenden drei Typen unterteilt werden:

(1) Emphysem des zentralen Lappens: häufiger im oberen Teil der Lunge aufgrund einer Entzündung der terminalen Bronchiolen oder der primären respiratorischen Bronchiolen aufgrund einer Entzündung, die distale sekundäre respiratorische Bronchiolen zystische Dilatation Es ist gekennzeichnet durch eine zystisch erweiterte Bronchiole der Atemwege, die sich im zentralen Bereich der Sekundärbroschüre befindet (Abbildung 3).

(2) Totales lobuläres Emphysem: diffus in die gesamte Lunge eingedrungen, aber der erstere untere Teil ist aufgrund der durch das terminale Lungengewebe hervorgerufenen Stenose der Atemwege, nämlich des Alveolarkanalsacks und der Alveolarausdehnung, häufiger. Es ist durch eine kleine zystische Höhle gekennzeichnet, die sich über die Läppchen der Lunge verteilt (Abbildung 4).

(3) Gemischtes Emphysem: Es gibt pathologische Veränderungen der beiden oben genannten Typen in der gleichen Lunge, hauptsächlich aufgrund des zentralen Läppchen-Typs, und das Lungengewebe im peripheren Bereich der Läppchenschwellung ist erweitert.

Prävention von obstruktiven Emphysemen

Konzentrieren Sie sich darauf, die Entwicklung von Patienten mit chronischer Bronchitis zu verhindern, da die Einschränkung des Luftstroms, einschließlich der Förderung des Rauchens, gesundheitsschädlich ist. Raucher sollten sofort mit dem Rauchen aufhören. Vermeiden Sie schädlichen Staub, das Einatmen von Rauch oder Gas Nassbetrieb, geschlossene Staubquelle, verbesserte Belüftung und persönlicher Schutz, Vorbeugung von Infektionen der Atemwege, einschließlich Viren, Mykoplasmen oder bakteriellen Infektionen, regelmäßige Injektion von Influenza-Impfstoff, Pneumokokken-Impfstoff usw. haben eine gewisse Bedeutung für die Vorbeugung anfälliger, für Patienten mit chronischer Bronchitis Regelmäßige Überwachung der Lungenbeatmungsfunktion (FEVl, FEVl / FVC und FEVl%), frühzeitige Erkennung von Luftstrombegrenzungen und geeignete Präventionsmaßnahmen sowie Verbesserung des Lebensstandards der Patienten, Verbesserung der Ernährung, Stärkung der Gesundheitserziehung und Verbesserung des Arbeitsumfelds Und Bedingungen, um gute Gesundheitsgewohnheiten usw. zu entwickeln, haben eine wichtige Bedeutung für die Vorbeugung und Behandlung dieser Krankheit, zusätzlich zur Vermeidung von Kälte und emotionaler Stimulation, zur Vermeidung von Tabak- und Fettdiät und zum Kontakt mit reizenden Gasen, roten Datteln, chinesischer Yamswurzel, Lilie, Walnusskerne werden gegessen.

Obstruktive Emphysemkomplikationen Komplikationen obstruktives Emphysem Atemversagen chronische Lungenherzerkrankung Magengeschwür

Symptome eines obstruktiven Emphysems Häufige Symptome Engegefühl in Brust und Brust Dyspnoe Dyspnoe Atemgeräusche geschwächt, Dringlichkeit, Engegefühl in der Brust, Ersticken, Ausatmen, Wangen, Ausbeulen, Schnarchen auf den Lippen, anhaltende Wehen, Atemnot, Atembeschwerden

Symptom

Die Krankheit ist heimtückisch, mit chronischer Bronchitis als Ursache, und hat eine lange Vorgeschichte von Husten und Husten. Raucher husten und husten häufig nach dem Aufstehen Schleim, und wenn sie Atemwegsinfektionen haben, haben sie Schleimhaut, Husten und Husten. Die Symptome sind im Winter schwerwiegender und nehmen allmählich ab, wenn sich das Klima im nächsten Jahr erwärmt. Bei Patienten mit schwerer Erkrankung ist der Husten schwerwiegend, im Winter und Sommer gibt es keine regelmäßigen jahreszeitlichen Veränderungen. Bei Patienten mit Emphysem treten häufig Symptome einer Luftnot auf. Wenn Sie zum Gebäude gehen oder schnell gehen, werden Sie sich ängstlich fühlen. Wenn Sie zur Pingping Road gehen, werden Sie sich ängstlich fühlen. Wenn Sie sprechen, sich anziehen, Ihr Gesicht waschen oder sich sogar ausruhen, besteht eine Luftnot, was darauf hindeutet, dass das Emphysem ziemlich ernst ist und es immer noch Müdigkeit und Magersucht gibt. Systemische Symptome wie Gewichtsverlust, akutes Atemversagen oder Rechtsherzversagen können auftreten, und Kopfschmerzen können auf eine CO2-Retention bei Patienten mit Emphysem hinweisen. Eine weitere Analyse des arteriellen Blutgases sollte durchgeführt werden. Bei Patienten mit Hypoxämie kann eine Zyanose auftreten. Sekundäre Erythrozytose.

Die frühen Anzeichen der Erkrankung zeigten keine Auffälligkeiten: Der anteroposteriore Durchmesser der Brusthöhle nahm bei Patienten mit schwerem Emphysem zu. Das Erscheinungsbild war tonnenförmig, der Interkostalraum war voll, die Thoraxechos in der Perkussion nahmen zu, die Stumpfheit des Herzens nahm ab oder verschwand, die Atemgeräusche und die Stimmigkeit nahmen ab. Atme aus und manchmal kann der Boden der Lunge trocken und nass riechen und das Herz klingt leise.

Die Krankheit wird durch übermäßiges Aufblähen der Lunge, erhöhtes Restluftvolumen und erhöhte Lungentransparenz durch Röntgenuntersuchung verursacht.Dieses Röntgenzeichen ist jedoch im Frühstadium nicht empfindlich genug, der Brustkorb ist voll, wenn das Emphysem schwerwiegend ist, die Rippen abgeflacht sind, der Interkostalraum erweitert ist und die lateralen Schnitte sind Der vordere und hintere Durchmesser des Brustkorbs nahm zu, der hintere sternale Raum war zu breit, das Zwerchfell wurde nach unten bewegt, das Sputum wurde flach, die Transparenz der beiden Lungen nahm zu, die Blutgefäße im Lungenfeld waren schlank und dünn, der Herzschatten war vertikal und schmal, und die Brust- und Zwerchfellaktivitäten waren unter Durchleuchtung sichtbar. Der Grad ist geschwächt, die Lungentextur nimmt zu, die Transparenz der Lunge ist nicht erkennbar, die Lungenarterie im Hilus ist erweitert und das Herz ist häufig vergrößert.

Typ

Die klinischen Manifestationen eines obstruktiven Emphysems können in zwei Typen unterteilt werden, und natürlich erfüllen viele Patienten nicht die typische Leistung eines bestimmten Typs.

Typ Bronchitis (Typ BB) Typ Emphysem (Typ PP) Klinische Merkmale Fettleibigkeit, Karbunkel, Zyanose, Engorgement der Halsvenen, Ödeme der unteren Extremitäten, Husten, Husten, wiederholte Infektionen der Atemwege, Ödeme und Rechtsherzversagen in der Anamnese Gewichtsverlust, Atemnot Kein Auswurf, Auswurf, kein Ödem der unteren Extremitäten und Rechtsherzinsuffizienz in der Anamnese Bronchialschleimhauthypertrophie signifikant nicht signifikant Emphysemgrad ist nicht schwerwiegend schwerwiegende Beatmungsfunktion (FEV1MMEF, MBC usw.) reduzieren die leichte Zunahme des Lungenvolumens, signifikant erhöhen die Gasverteilung Gleichmäßige gleichmäßige Diffusionsfunktion Normale Reduktion PaO2 (mmHg) <70 <70 PaCO2 (mmHg)> 45> 45 Hämatokrit> 60> 55 Brust Röntgenzeichen Emphysem ist nicht signifikant, Lungenfeld ist normal oder Hyperämie, Herz vergrößert Emphysem Bezeichnenderweise sind die umgebenden Lungengefäße schlank, das Herz ist normal oder schmal und vertikal

[Anmerkung] FEV1: Erzwungenes Ausatmungsvolumen in der ersten Sekunde

MMEF: Maximaler ausatmender Midrange-Verkehr

MBC: maximale Belüftung

PaO2: Arterieller Sauerstoffpartialdruck

PaCO2: arterieller Kohlendioxid-Partialdruck im Blut

1, Bronchitis-Typ, auch bekannt als Purpura-Typ (BB-Typ) Bronchialläsionen sind schwerer, Schleimhautschwellung, Schleimdrüsenhyperplasie, Läsionen des Emphysems sind mild, Patienten haben oft jahrelange Erfahrung mit Rauchen und chronischem Husten, Hustenanamnese, Fettleibigkeit bei körperlicher Untersuchung, Purpura Engorgement der Halsvenen, Ödeme der unteren Extremitäten, beide Lungen und Luoyin, Röntgenuntersuchung der Brust auf Lungenstauung, Verdickung der Lungenstruktur, kein offensichtliches Anzeichen eines Emphysems, Lungenfunktionstest Die Beatmungsfunktion ist offensichtlich beschädigt, die Gasverteilung ist ungleichmäßig Das funktionelle Restgas und das gesamte Lungenvolumen nehmen zu, die diffuse Funktion ist normal, der arterielle Sauerstoffpartialdruck ist verringert, der Kohlendioxidpartialdruck ist erhöht, der Hämatokrit ist erhöht und es kann sich leicht zu Atemstillstand und / oder Rechtsherzinsuffizienz entwickeln.

2, Emphysem-Typ auch als unschuldiger Keuchtyp (PP-Typ) bekannt Emphysem ist schwerwiegender, aber Bronchialläsionen sind nicht schwerwiegend, häufiger im Alter, Gewichtsverlust, Atembeschwerden, keine Purpura, Patienten nehmen oft eine Sonderhaltung, wie z Die Schultern sind hoch, die Arme sind angehoben und die Wangen wölben sich und ziehen die Lippen zusammen. Die Transparenz der Lungen der Röntgenbrust ist erhöht. Obwohl die Ventilationsfunktion ebenfalls geschädigt ist, ist sie nicht so schwerwiegend wie die Art der Bronchitis und die Gasverteilung ist gleichmäßig und bleibend. Das Verhältnis des gesamten Lungenvolumens nahm zu, die alveoläre Beatmung war normal und sogar hyperventiliert, so dass der arterielle Sauerstoffpartialdruck nicht signifikant verringert wurde und der Kohlendioxidpartialdruck normal war oder abnahm.

Untersuchung des obstruktiven Emphysems

Blutprobe

Bei einigen Patienten kann es zu einer Erythrozytose kommen, insbesondere bei PaO2 <7,3 kPa (55 mmHg). Weiße Blutkörperchen sind normaler und können in Kombination mit einer Infektion der Atemwege zunehmen.

2. Blutgasanalyse

PaO2 verringert sich aufgrund von Beatmungsstörungen und PaO2 verringert sich.Obwohl die Beatmungslast erhöht wird, bleibt PaCO2 durch frühzeitige Kompensation im normalen Bereich.Wenn der Zustand weiterentwickelt wird, kann die CO2-Retention von PaCO begleitet sein. 2 steigt, was zu einer Azidose der Atemwege führt.

3. Röntgeninspektion

: Die Thoraxdilatation ist voll, das Lungenvolumen ist vergrößert, der Rippenraum ist erweitert, die Rippen sind flach, die seitliche Röntgenaufnahme des Brustkorbs ist im anteroposterioren Durchmesser verbreitert, der präkardiale Raum ist vergrößert, der Beckenkamm quer ist niedrig, die Abflachung des Beckens, die Durchlässigkeit des Lungenfeldes Erhöhte, manchmal begrenzte lokalisierte Emphyseme oder Lungenbläschen mit eingeschränkter Durchlässigkeit, Lungenvenen im Lungenfeld sind schlank, dünn und begradigen sich, während die innere Textur verdickt und gestört sein kann und das Herz häufig vertikal verläuft Der Herzschatten ist lang und schmal und die Brust- und Zwerchfellbewegungen sind unter Durchleuchtung geschwächt.

Lungenfunktionstest

Schwerpunkt auf frühzeitiger Messung, dynamischer Langzeitbeobachtung, rechtzeitiger Erkennung und frühzeitiger Diagnose.

Das Lungenvolumen wurde als Restgasvolumen (RV) gemessen .

Das Gesamtlungenvolumen (TLC) nahm zu.

Das Restluftvolumen / Gesamtlungenverhältnis RV / DC beträgt häufig> 40%.

Die Beatmungsfunktion misst den Anstieg des Atemwegswiderstands und die erzwungene exspiratorische Flussrate nimmt ab.

Das erzwungene Ausatmungsvolumen in einer Sekunde wird im ersten zweiten erzwungenen Ausatmungsvolumen (FEV1) reduziert.

Das Verhältnis von erzwungener Ausatmung / erzwungener Vitalkapazität zu FEV1 / erzwungener Vitalkapazität (FVC) beträgt häufig <60%.

Maximale Belüftung (MVV) als Prozentsatz des vorhergesagten Werts <80%.

Erhöhte statische Lungencompliance (Cst) und verringerte dynamische Compliance (Cdyn).

Die Abnahme der Kohlenmonoxid-Diffusionsmenge (DLCO) ist wichtig für die Diagnose eines obstruktiven Emphysems. Entsprechend dem Grad der Abnahme der FEV1 kann ein obstruktives Emphysem in die Klassen I, II und III eingeteilt werden.

4. CT-Untersuchung der Brust

Insbesondere kann die Dünnschicht-Hochauflösungs-Computertomographie (HRCT) die Läsionen des zentralen Lappens oder des gesamten lobulären Emphysems bestimmen, die Größe und Anzahl der großen Alveolarfollikel verstehen, das Ausmaß des Emphysems in Bereichen ohne Makrobläschen abschätzen und das Ergebnis der chirurgischen Behandlung vorhersagen. Es hat eine bestimmte Bedeutung, sollte jedoch nicht als Routineprüfung verwendet werden.

Diagnose und Identifizierung eines obstruktiven Emphysems

Diagnose

Die Diagnose eines obstruktiven Emphysems, insbesondere die Früherkennung, ist nicht einfach und sollte mit Anamnese, körperlichen Symptomen, Röntgenuntersuchung der Brust und Lungenfunktionstest kombiniert werden. Die Gesamtmenge der Lunge erhöhte sich, das erste zweite erzwungene Ausatmungsvolumen / erzwungene Lungenkapazität verringerte sich, die maximale Ventilation verringerte sich, die Gasverteilung war ungleichmäßig und die Diffusionsfunktion war vermindert.

Sollte auf die Differenzialdiagnose von Tuberkulose, Lungentumor und berufsbedingter Lungenerkrankung geachtet werden, sind neben chronischer Bronchitis auch Bronchialasthma und obstruktives Emphysem eine chronisch obstruktive Lungenerkrankung, und chronische Bronchitis und Bronchialasthma können durch obstruktives Lungen-Qi kompliziert werden Geschwollen, aber die drei haben Verbindungen, aber auch unterschiedliche, kann nicht gleich sein, chronische Bronchitis im prämalignen Emphysem ist vor allem auf die Bronchien beschränkt, kann obstruktive Atemstörungen haben, aber in geringerem Maße ist diffuse Funktion in der Regel normal, Asthmaanfälle der Bronchien Die Periode ist obstruktive Atemstörung und pulmonale Hyperinflation, die Gasverteilung kann stark ungleichmäßig sein, aber die obigen Veränderungen sind reversibler, ein besseres Ansprechen auf inhalierte Bronchodilatatoren, eine diffuse Dysfunktion ist nicht offensichtlich und das Ansprechen auf Bronchialasthma-Atemwege Deutlich erhöht sind auch die Lungenfunktionsschwankungen, die sich dadurch auszeichnen.

Differentialdiagnose

Sollte auf die Differenzialdiagnose von Tuberkulose, Lungentumor und berufsbedingter Lungenerkrankung geachtet werden, sind neben chronischer Bronchitis auch Bronchialasthma und obstruktives Emphysem eine chronisch obstruktive Lungenerkrankung, und chronische Bronchitis und Bronchialasthma können durch obstruktives Lungen-Qi kompliziert werden Geschwollen, aber die drei haben Verbindungen, aber auch unterschiedliche, kann nicht gleich sein, chronische Bronchitis im prämalignen Emphysem ist vor allem auf die Bronchien beschränkt, kann obstruktive Atemstörungen haben, aber in geringerem Maße ist diffuse Funktion in der Regel normal, Asthmaanfälle der Bronchien Die Periode ist obstruktive Atemstörung und pulmonale Hyperinflation, die Gasverteilung kann stark ungleichmäßig sein, aber die obigen Veränderungen sind reversibler, ein besseres Ansprechen auf inhalierte Bronchodilatatoren, eine diffuse Dysfunktion ist nicht offensichtlich und das Ansprechen auf Bronchialasthma-Atemwege Deutlich erhöht sind auch die Lungenfunktionsschwankungen, die sich dadurch auszeichnen.

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