Chronische myeloische Leukämie

Einführung in die chronische myeloische Leukämie Chronische myeloische Leukämie ist eine myeloproliferative Störung, die durch eine übermäßige Produktion von Granulozyten, einschließlich Granulozyten im reifen und naiven Stadium, gekennzeichnet ist. In den frühen Stadien der Krankheit haben diese Zellen noch die Fähigkeit zur Differenzierung und die Knochenmarkfunktion ist normal. Die Krankheit bleibt oft mehrere Jahre lang stabil und stellt schließlich eine Krankheit mit einem höheren Malignitätsgrad dar. Die Patienten sind meist zwischen 30 und 40 Jahre alt, und diejenigen unter 20 Jahren sind selten. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,006% Anfällige Personen: Keine bestimmten Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Ödeme, Fundusblutungen

Ursachen der chronischen myeloischen Leukämie

(1) Krankheitsursachen

Ionisierende Strahlung (25%):

Ionisierende Strahlung kann die Inzidenz von CML erhöhen.Die Inzidenz von CML bei Überlebenden nach Hiroshima und langfristigen Atombomben, bei Patienten mit Spondylitis ankylosans, die sich einer Strahlentherapie der Wirbelsäule unterziehen, und bei Patienten mit Gebärmutterhalskrebs, die eine Strahlentherapie erhalten, ist signifikant höher als in anderen Populationen.

Längere Exposition gegenüber Benzol oder Chemotherapie (20%):

Eine langfristige Exposition gegenüber Benzol und verschiedenen Krebspatienten, die sich einer Chemotherapie unterziehen, kann zu CML führen, was darauf hindeutet, dass bestimmte Chemikalien auch an CML beteiligt sind. Die erhöhte Häufigkeit der HLA-Antigene CW3 und CW4 bei CML-Patienten legt nahe, dass es sich möglicherweise um ein Anfälligkeitsgen für CML handelt.

Sonstiges (5%):

Trotz der Berichte über familiäre CML ist die familiäre Aggregation von CML sehr selten, und die Inzidenz von CML bei anderen Mitgliedern monozygoter Zwillinge ist nicht erhöht.Die Eltern und Kinder von CML-Patienten haben keine CML-charakterisierten Ph-Chromosomen, was darauf hinweist, dass CML erworben ist Leukämie hat nichts mit genetischen Faktoren zu tun.

(zwei) Pathogenese

1. Aus hämatopoetischen Stammzellen stammend: CML ist eine erworbene klonale Erkrankung, die aus hämatopoetischen Stammzellen stammt.

1CML chronische Phase kann rote Blutkörperchen, Neutrophile, acidophile / basophile, Monozyten und Thrombozytose haben.

Die Erythroidzellen, Neutrophilen, Acidophilen / Basophilen, Makrophagen und Megakaryozyten von 2CML-Patienten weisen alle Ph-Chromosomen auf.

3 Bei heterozygoten weiblichen G-6-PD-CML-Patienten exprimieren rote Blutkörperchen, neutrophile, acidophile / basophile, Monozyten und Thrombozyten das gleiche G-6-PD-Isoenzym, Fibroblasten. Oder zwei Körperzellen können zwei G-6-PD-Isozyme nachweisen.

4 Jede der analysierten Zellen wies auf Chromosom 9 oder 22 identische strukturelle Anomalien auf.

5 Molekularbiologische Studien Die Variation des Chromosom 22-Breakpoints tritt nur bei verschiedenen CML-Patienten auf, und die Breakpoints sind in verschiedenen Zellen desselben Patienten konsistent.

6 X-chromosomaler Genlocus-Polymorphismus und Inaktivierungsmusteranalyse bestätigten auch, dass CML eine monoklonale Hämatopoese ist.

2. Abnormale Funktion von Vorläuferzellen: Relativ reife myeloide Vorläuferzellen weisen offensichtliche zelldynamische Abnormalitäten, einen niedrigen Spaltindex, wenige Zellen in der DNA-Synthesephase, einen verlängerten Zellzyklus, eine unausgeglichene Nucleoplasmaentwicklung und ein Halbwertszeitenverhältnis reifer Granulozyten auf Normale Granulozytenverlängerung. Der 3H-Suizidtest bestätigte, dass sich nur 20% der CML-Kolonien im Stadium der DNA-Synthese befanden, während normale Menschen 40% aufwiesen. Der CML-Primär- und Promyelozyten-Markierungsindex war niedriger als der von normalen Menschen, während der mittlere und späte Myelozyten-Markerindex normal war. Es gibt keinen signifikanten Unterschied zum Foto. Die hämatopoetische Progenitorenkoloniekultur zeigte, dass die Proliferationsfähigkeit von myeloischen CML-Vorläuferzellen und Vorläuferzellen des peripheren Blutes unterschiedlich war: Die Anzahl von CFU-GM und BFU-E im Knochenmark war normalerweise höher als die der normalen Kontrollen, konnte jedoch normal oder erniedrigt sein, während das periphere Blut erhöht sein konnte. Bis zum 100-fachen der normalen Kontrolle. Eine Langzeitkultur von Knochenmarkszellen bei ph-positiven CML-Patienten ergab, dass ph-negative Vorläuferzellen nach mehrwöchiger Kultivierung im Kulturmedium nachgewiesen wurden, was hauptsächlich auf eine abnormale Adhäsion von hämatopoetischen CML-Vorläuferzellen zurückzuführen ist.

3. Molekulare Pathologie: 1960 beschrieben Nowell und Hungerfor das CML-assoziierte Ph-Chromosom, die erste nicht zufällige Chromosomenanomalie, die mit einem bestimmten menschlichen Tumor assoziiert ist. 1973 verwendete Rowley Chinin- und Giemsa-Färbetechniken, um zum ersten Mal nachzuweisen, dass das in CML gefundene Ph-Chromosom (22q-abnormal) durch t (9; 22) (q34; q11) chromosomale Translokation verursacht wurde. Das ABL-Gen wurde 1982 in die 9q34-Bruchregion kloniert. 1983 wurde bestätigt, dass das in q34 befindliche Genfragment, das auf Chromosom 22 transloziert war, und ein Gen mit der Bezeichnung BCR in der Fragmentierungsregion 22q11 ein BCR-ABL-Fusionsgen bildeten.

(1) ABL-Gen: Das Protoonkogen c-abl befindet sich bei q34 und ist während der Speziesentwicklung stark konserviert. Es codiert ein Protein, das in allen Säugetiergeweben und verschiedenen Zelltypen ubiquitär exprimiert wird. Das c-abl ist etwa 230 kb lang. Mit 11 Exons geht der Trend vom 5'-Ende zum Centromer. Das erste Exon dieses Gens hat zwei Formen, die Exons 1a und 1b, und daher gibt es zwei verschiedene c-abl-mRNAs. Die erste heißt 1a-11 und ist 6 kb lang, einschließlich der Exons 1a-11. . Das andere, 1b genannt, geht von Exon 1b aus, überspannt Exon 1a und das erste Intron und grenzt an Exon 2-11 und hat eine Länge von 6 kb. Eine Vielzahl verschiedener ABL-Proteine mit einem Molekulargewicht von 145.000. DNA-Sequenzanalyse gefunden. C-abl ist eine Nicht-Rezeptorprotein-Tyrosinkinasefamilie, die neben dem Kinasefragment auch SH2- und SH3-Fragmente enthält, die für die Interaktion und Regulation von Signalproteinen wichtig sind Ein großes nichtkatalytisches C-terminales Fragment, das eine wichtige Sequenz der DNA- und Zytoskelettbindung und eine am Signal beteiligte Region enthält. Normales p145ABL pendelt zwischen dem Zellkern und dem Cytosol, das hauptsächlich im Zellkern lokalisiert ist, und weist eine geringe Tyrosinkinaseaktivität auf. Die Aktivität und die intrazelluläre Lokalisation von p145ABL werden durch Integrine des Zytoskeletts und der extrazellulären Matrix reguliert.Gegenwärtige Studien haben gezeigt, dass die ABL-Aktivierung zumindest bei Fibroblasten eine Zelladhäsion erfordert, sodass ABL möglicherweise Integrinsignale an den Zellkern überträgt. Dies wirkt als Brücke zwischen Adhäsions- und Zellzyklus-Signalen, die an der Kontrolle des Zellwachstums und der Differenzierung beteiligt sind.

(2) BCR-Gen: Das BCR-Gen befindet sich bei 22q11, 130 kb Länge, mit 21 Exons, beginnend vom 5'-Ende bis zum zentralen Granulat. Es gibt zwei verschiedene BCR-mRNA-Transkriptionsmuster von 4, 5 kb und 6, 7 kb, die für ein Protein von 160.000 Protein p160 BCR mit Kinaseaktivität kodieren. Der C-Terminus von p160 BCR ist mit der GTP-Aktivität des ras-assoziierten GTP-Bindungsproteins p21 assoziiert.

(3) BCR-ABL-Gen: Das bei 9q34 befindliche c-abl-Gen befindet sich auf Chromosom 22, und das bei 22q11 befindliche bcr-Gen bildet ein BCR-ABL-Fusionsgen. Bisher wurden drei bcr-Breakpoint-Cluster bei CML-Patienten gefunden, nämlich M-bcr-, m-bcr-, u-bcl- und 6-BCR-ABL-Transkriptionsmodi sowie b2a2, b3a2, b2a3, die M-bcr entsprechen. Das codierte Protein ist p210, entsprechend m-bcr, es gibt ela2, das codierte Protein ist p190 und entsprechend u-bcr gibt es e19a2 und das codierte Protein ist p230.

Es wurde gezeigt, dass BCR-ABL in Mausmodellen CML verursacht.Das BCR-ABL-Fusionsprotein ist im Zytoplasma lokalisiert und weist eine sehr hohe Tyrosinkinaseaktivität auf, indem einige der wichtigsten regulatorischen Proteine des katalytischen BCR-ABL-Substrats verändert werden. Der Aktivierungsstatus aktiviert eine Vielzahl von Signalwegen, beispielsweise durch Aktivieren des Ras-Signalwegs, der an der Zellproliferation und -differenzierung beteiligt ist, Erhöhen der Anzahl der Vorläuferzellen, Verringern der Anzahl der Stammzellen und Ermöglichen der Expansion unreifer Granulozyten. Ein weiterer Mechanismus der BCR-ABL-Wirkung besteht darin, die normale Integrinfunktion zu verändern: Normale hämatopoetische Vorläuferzellen haften an der extrazellulären Matrix, und die Adhäsion wird durch Rezeptoren auf der Oberfläche der Vorläuferzellen, insbesondere Integrine, vermittelt. Die Funktion von Integrinen führt zu Defekten in der Zelladhäsionsfunktion von CML-Zellen, wodurch unreife Zellen in das periphere Blut freigesetzt werden und in den extramedullären Raum wandern.

Kürzlich wurden Fortschritte bei der Erforschung der Pathogenese von CML erzielt: 1 In-vitro-Kultur ergab, dass BCR-ABL die faktorunabhängige Wachstumszeit von CML-Vorläuferzellen verlängert, indem es die Apoptose hemmt. 2 Eine Herunterregulierung der BCR-ABL-Expression durch Antisense-Oligonukleotid kann das Wachstum von Leukämiezellen in Mäusen hemmen, indem die Empfindlichkeit der Zellen gegenüber Apoptose erhöht wird, insbesondere die Bildung früher Vorläufer-Kolonien bei CML-Patienten und die Verringerung von CML-ähnlichen Zelllinien. Zellproliferation. 3 BCR-ABL, transformierte, faktorunabhängige tumorerzeugende hämatopoetische Zellen der Maus, erhöhen die Empfindlichkeit gegenüber Apoptose durch Hochregulierung von bcl-2. Wenn die Expression von bcl-2 unterdrückt wird, wird BCR-ABL Positive Zellen werden faktorabhängig und nicht tumorigen. Die obigen experimentellen Ergebnisse zeigen, dass BCR-ABL die Apoptose hemmt und zu einer kontinuierlichen Expansion von myeloiden Zellen führt, was eine weitere Pathogenese von CML darstellt.

(4) Mechanismus katastrophaler Veränderungen: In zytogenetischen Studien wurde festgestellt, dass 80% der Patienten mit AP- oder BP-CML sekundäre Chromosomenanomalien aufweisen. Die häufigsten Anomalien sind +8, + Ph, i (17), +19, +21 und -Y. Etwa 80% der Patienten mit akuter myeloischer Leukämie (akute Granulose) weisen nicht zufällige Chromosomenanomalien des Geschlechts auf, und ihr Karyotyp erscheint häufig als hyperdiploid, wobei die häufigste Anomalie +8 und +8 bei anderen Chromosomen ist Abnormalitäten wie i (17), + Ph und +19 treten gleichzeitig auf, gefolgt von + Ph, i (17) und -Y. Etwa 30% der Patienten mit akuter lymphatischer Leukämie (akute Lymphozytose) weisen sekundäre klonale Chromosomenanomalien auf, häufig Chromosomenverlust, der durch subdiploide oder strukturelle Anomalien gekennzeichnet ist 8 selten, i (17) wurde nicht berichtet, -7, 14q + und akut lymphoblastenspezifisch. Obwohl Studien gezeigt haben, dass CML eine Mutation im N-Ras-Gen und eine Zunahme der Expression des c-Myc-Gens in der Blastenkrise aufweist, ist seine Inzidenz äußerst gering. Das Rb-Gen ist bei Patienten mit Blastenkrise selten verändert. Sill und Mitarbeiter stellten fest, dass die homozygote Deletion des p161NK4A-Gens mit der akuten CML-Auswaschung zusammenhängt. Der wichtigste molekulare Mechanismus der CML ist das p53-Gen. 20% bis 30% der Patienten mit akuter Granulose weisen Abnormalitäten in der p53-Genstruktur und -Expression auf. Die Merkmale der CMLp53-Genänderung sind: 1 Die wichtigsten Änderungen sind die Neuordnung und Mutation von Genen. 2 vor allem bei akuter granulation zu beobachten, ist eine akute auslaugung äußerst selten. 3p53-Mutationen sind bei Patienten mit 17P-Anomalien häufig. 4p53-Mutationen können Granulozytenveränderungen in der CML verursachen. Kürzlich gab es Berichte über die Beziehung zwischen dem Methylierungsgrad des Calmodulin-Gens, der Änderung der Telomerlänge und der Telomeraseaktivität und der raschen Änderung der CML, aber seine Bedeutung muss noch weiter geklärt werden.

Vorbeugung gegen chronische myeloische Leukämie

Langsamkorn-Diät für Patienten sollte 6 bis 7 Bogey folgen

[angemessen]

(1) Hepatosplenomegalie sollte rote Bohnen, Pflaumen, Jujuben, Wakame, Schildkröten, Schildkröten, Seetang und Seetang essen.

(2) Blutungen sollten Auswurf, Trauben, Lauch, Pilze, Pilze, Pilz, Taglilie, Katzenfleisch, Tintenfisch essen.

(3) Anämie sollte Schweineleber, gelber Quaken, Seegurke, Tintenfisch, Tintenfisch, Zitrone, Sesam, Bienenmilch gegessen werden.

(4) Es wird empfohlen, mehr Lebensmittel mit Anti-Leukämie-Effekt zu sich zu nehmen: Luzerne, Luzerne, Knoblauch, Weizen, Karotten, Walnüsse, Löwenzahn, Austern.

(5) Fieber sollte Kardamom, Schalotte, Wintergemüse, Lauch, Pflaume, Ginkgo, Mungobohne, bitteren Kürbis, Ling, Zucchini, Quallen, Tintenfisch, Schwein Rückenmark essen.

(6) Geschwollene Lymphknoten sollten Kleb-, Kastanien-, Maulbeer-, Walnuss-, Litschi-, Mispel-, Stachelrochen-, Katzenfleisch-, Schafbauch-, Mispel-, Muschel-, Austern-, Schildkröten- und Schildkrötenfrüchte essen.

[tabu]

(1) Vermeiden Sie aufregende Getränke wie Kaffee und starken Tee.

(2) Vermeiden Sie warme Speisen wie Lamm, Hundefleisch, Lauch und Pfeffer.

(3) Vermeiden Sie Hahn, Schweinefleischnudeln und andere Haare.

(4) Vermeiden Sie Schweinefüße, innere Organe von Hühnern sowie Kopf und Füße, Krabben, Tintenfische, Tintenfische usw.

(5) Vermeiden Sie Tabak und Alkohol.

(6) Vermeiden Sie es, Lebensmittel wie Zwiebeln, Knoblauch, Ingwer und Zimt anzuregen.

(7) Vermeiden Sie fetthaltige, frittierte, in Essig eingelegte Lebensmittel.

Chronische myeloische Leukämie Komplikationen Komplikationen, Ödeme, Fundusblutungen

Wenn die Anzahl der weißen Blutkörperchen> 100 × 10 ⁹ / L ist, kann es zu Leukozyten-Stasis-Syndrom, Dyspnoe, Purpura, Organinfarkt, Fundusvenendilatation, Sehnervenkopfödem, Fundusblutung, Nervenveränderungen und sogar Blutungen des Zentralnervensystems kommen. Riesenmilz kann mit Milzinfarkt assoziiert sein.

Chronische myeloische Leukämie Symptome Häufige Symptome Müdigkeitsfieberödem Gelenkschmerzen makulopapuläre Kaffeepunktleber Splenomegalie Lebervergrößerung Ekzem Lymphadenopathie

Chronische Leukämie ist im Kindesalter seltener und macht 3% bis 5% der Leukämie im Kindesalter aus, hauptsächlich chronische Myelogenor-Leukämie (CML).

Die klinischen Manifestationen der CML bei Säuglingen unterscheiden sich signifikant von denen der Erwachsenen-CML. Daher wird die pädiatrische CML im Allgemeinen in jugendliche und erwachsene Typen unterteilt. Die Literatur umfasst auch Säuglinge, Familien, Säuglinge und Erwachsene. Der Typ ist dem Säuglingstyp ähnlich, kommt aber häufig bei nahen Verwandten vor.

Juvenile chronische myeloische Leukämie

Dieser Typ tritt fast ausschließlich bei Kindern unter 5 Jahren auf, insbesondere bei Säuglingen unter 2 Jahren.Männer haben mehr Ausbrüche als Frauen und können bei familiären Neurofibromen, Missbildungen des Urogenitals oder geistigen Behinderungen auftreten.

Der Beginn kann dringend oder langsam sein, häufig mit Atemwegsbeschwerden als Hauptbeschwerde, häufigerem Gesichtsausschlag oder eitrigem Ausschlag, auch sichtbaren Hautkaffeeflecken, Hautsymptomen können in den Monaten vor der Leukämiezellinfiltration, Lymphadenopathie auftreten Große, sogar eitrige, fortschreitende Hepatosplenomegalie. Aufgrund von Thrombozytopenie kommt es nicht selten vor, dass Blut abfließt.

Da JCML aus pluripotenten hämatopoetischen Stammzellen stammt, kann es zu erythroider Hyperplasie, abnormaler Thrombozytenzahl und -menge sowie abnormaler Lymphozytenfunktion kommen. Die Chromosomenuntersuchung ist meist normal und -7, +8 (8 Trisomien) oder +21 (21 Trisomien) können einzeln beobachtet werden.

Periphere Blutleukozyten erhöht, Thrombozytenreduktion und mäßige Anämie, weiße Blutkörperchen mäßig erhöht, meist unter 100 × 109 / L, unreife Granulozyten und kernhaltige rote Blutkörperchen können im umgebenden Blut auftreten, und es gibt mononukleäre Leukozyten Geschlechtsphosphatase erniedrigt, sogar normal, Serum- und Urinlysozym erhöht, HbF erhöht, Knochenmark: rot für 3 ~ 5: 1, Granulozyten- und mononukleäre Hyperplasie, Erythrozytose-Anomalien, Granulozyten bei 20 Unterhalb von 9% sind Megakaryozyten reduziert und in vitro wird die Knochenmarkszellkultur von Monozyten dominiert.

Da JCML häufig Fieber hat, müssen Hepatosplenomegalie, mäßige Anämie und Leukozytose von infektionsbedingter Leukämie unterschieden und von infektiöser Mononukleose unterschieden werden.

2. Erwachsene chronische myeloische Leukämie

Das Erkrankungsalter ist mehr als 5 Jahre alt, häufiger bei 10 bis 14 Jahren, selten bei Kindern unter 3 Jahren, der Unterschied zwischen Männern und Frauen ist nicht groß, da es sich um die bösartige Vermehrung pluripotenter hämatopoetischer Stammzellen handelt, also um Granula, rote, Riesenkerne usw. Abteilungsbeteiligung, Blastenkrise kann in lymphatische Leukämie umgewandelt werden, etwa 85% der Kinder mit Ph1-Chromosom (dh t (9:22)), für Ph1-Chromosomennegativ, wobei molekularbiologische Techniken in bcr-Rekombination unterteilt werden können (phbcr + CML) und bcr-frei (PH-bcr-cml) zwei Subtypen, die ersteren klinischen Symptome sind ähnlich wie bei PH1-Chromosomen positiv, die letzteren klinischen Symptome sind nicht typisch.

Der Beginn ist langsam, die Symptome sind am Anfang mild, manifestiert als Müdigkeit, Gewichtsverlust, Knochen- und Gelenkschmerzen, Anzeichen von Milz, Lebervergrößerung, milde Lymphknoten, Sehnervenkopfödeme usw., selten Blutungssymptome.

Das periphere Blutbild ist hauptsächlich Leukozytose, 80% liegen über 100 × 109 / L, Hämoglobin liegt bei etwa 80 g / L und die Thrombozyten sind erhöht.Die Klassifizierung zeigt, dass die Granula zunehmen, einschließlich der Zunahme von Acidophilus, Basophilen und Granulozyten, ist nicht offensichtlich. In den mittleren, späten und reifen Granulozyten nahm die alkalische Phosphatase der weißen Blutkörperchen ab, der HbF stieg nicht an, das Immunglobulin im Serum stieg nicht an, die Knochenmarkhyperplasie war aktiv, hauptsächlich die Granulozytenproliferation, Granulozyten <10%, meistens In den mittleren und späten Myelozyten und stäbchenförmigen kernhaltigen Zellen ist das Granulat: rot 10 bis 50: 1. Bei einigen Patienten ist eine Knochenmarkfibrose zu erkennen, Knochenmark-Megakaryozyten sind signifikant erhöht, reife Megakaryozyten dominieren, Serum- und Harnlysozym sind nicht erhöht. Das Trägerprotein von VitB12 und VitB12 nahm jedoch zu und die Kolonien und Kolonien der Knochenmarkkultur nahmen zu.

Untersuchung der chronischen myeloischen Leukämie

1. Blutbild: Die Anzahl der weißen Blutkörperchen liegt über 100 × 109 / l. Die meisten Blutkörperchen bestehen aus neutralen stäbchenförmigen Kernen und Spätmyelozyten, der Rest besteht aus Läppchenkernen, mittleren und jungen Körnchen, frühen Körnchen und einigen primordialen Granulozyten. Eosinophile und Basophile nahmen ebenfalls zu, das frühe Hämoglobin und die roten Blutkörperchen waren leicht vermindert, die Blutplättchen waren normal oder erhöht, und im Blutbild wurden späte rote Blutkörperchen und Thrombozytopenie identifiziert.

2. Knochenmark: Das Knochenmark ist eine Hyperplasie gegenüber Hyperaktivität. Die Zellklassifikation ist ähnlich der des umgebenden Blutes. In den Knochenmarkschnitten sind Granulozyten in verschiedenen Stadien zu sehen, unter denen mittlere und späte Körnchen dominieren und Granulozyten und frühe Körnchen normaler als normal sind. , im allgemeinen jedoch nicht mehr als 5% bis 10%, eosinophile und / oder basophile Granulozyten, rote Blutkörperchen verhältnismäßig reduziert, Korn: rot etwa 10 bis 50: 1, junge rote Blutkörperchen und Megakaryozyten nehmen häufig frühzeitig und spät ab 90% der Patienten mit reifer Aktivität der neutrophilen alkalischen Phosphatase waren signifikant reduziert.

3. Chromosomenuntersuchung: Das Ph'-Chromosom wird bei mehr als 90% der Patienten mit chronischem Granulat gefunden. Das Ph'-Chromosom gilt als Tumormarker für langsam pluripotente Stammzellen. Einige Patienten mit chronischem Granulat weisen je nach Vorhandensein oder Fehlen des Ph'-Chromosoms ein negatives Ph'-Chromosom auf. Das langsame Granulat ist Ph 'positiv und Ph' negativ, und das erstere hat eine bessere Prognose als das letztere.

4, Blutbiochemie: Serum Vitamin B12-Konzentration und Vitamin B12-Bindungskapazität ist signifikant erhöht als eines der Merkmale dieser Krankheit, die Zunahme ist proportional zum Grad der Leukozytose, die Zunahme ist auf eine große Anzahl von normalen und Leukämie-Granulozyten verursacht übermäßigen Transport Das Transkobaltprotein I von Vitamin B12, Serumharnsäurekonzentration, kann insbesondere während einer Chemotherapie erhöht werden.

Diagnose und Diagnose der chronischen myeloischen Leukämie

Diagnose

Die Diagnose kann auf Anamnese, klinischen Symptomen und Labortests beruhen.

Differentialdiagnose

1, andere Ursachen der Splenomegalie: Bilharziose, chronische Malaria, Kala-Azar, Zirrhose, Hypersplenismus usw. haben Splenomegalie, aber jede Krankheit hat ihre eigenen klinischen Merkmale der Grunderkrankung und Blut und Knochenmark ohne CML Veränderung, Ph-Chromosom ist negativ.

2, Leukämie-ähnliche Reaktion: oft sekundär zu schweren Infektionen, bösartigen Tumoren und anderen Krankheiten und den entsprechenden klinischen Manifestationen der Grunderkrankung, Leukozytenzahl bis zu 50 × 109 / l, Granulozyten-Zytoplasma haben oft giftige Partikel und Vakuolen, Eosinophile und Basophile stiegen nicht an, die NAP-Reaktion war stark positiv, das Ph-Chromosom war negativ, Thrombozyten und Hämoglobin waren größtenteils normal und die Leukämie-ähnlichen Reaktionen verschwanden nach der primären Krankheitskontrolle.

3, Myelofibrose: primäre Myelofibrose Splenomegalie, Leukozytose im Blut und das Auftreten von Granulozyten, leicht mit CML verwechselt, aber die Anzahl der peripheren Blutleukozyten in der primären Myelofibrose ist im Allgemeinen besser als CML Weniger, mehr als 30 × 109 / L, und die Fluktuation ist nicht groß, NAP-positiv, zusätzlich erscheinen junge rote Blutkörperchen weiterhin im peripheren Blut, abnormale rote Blutkörperchen, insbesondere tropfenförmige rote Blutkörperchen sind leicht zu sehen, Ph-Chromosom negativ, mehrere Stellen Knochenmarkpunktion trocken pumpen, Knochenmarkbiopsie retikuläre Faserfärbung positiv.

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