Alzheimer-Krankheit

Einführung in die Alzheimer-Krankheit Die Alzheimer-Krankheit (AD) ist eine Demenz, die durch eine chronisch fortschreitende Degeneration des Zentralnervensystems verursacht wird. Sie ist die häufigste Ursache für Demenz und die häufigste senile Demenz. AD ist durch neuropsychologische Symptome wie fortschreitende Gedächtnisstörung, kognitive Dysfunktion, Persönlichkeitsveränderungen und Sprachstörungen gekennzeichnet. Oft tritt die Krankheit bei älteren Menschen oder bei frühzeitiger Frühgeburt langsamer auf und schreitet allmählich voran, wobei Demenz die Hauptleistung ist, bevor ältere Menschen oder mehr mit einer Familienanamnese derselben Krankheit auftreten, und entwickelt sich schneller. Patienten mit AD mit einer genetischen Qualität und genetischen Mutationen von 10% haben eine eindeutige Familiengeschichte, insbesondere jene vor dem 65. Lebensjahr, daher stellt die Familiengeschichte einen wichtigen Risikofaktor dar. Einige Menschen glauben, dass AD-Verwandte ersten Grades im Alter von 80-90 Jahren etwa 50% der Krankheit sind Es gibt keine zwei- bis viermalige familiäre Vorgeschichte von AD, ein früh einsetzender autosomal dominanter AD ist relativ selten, derzeit tragen nur 120 Familien auf der Welt bestimmte pathogene Gene, und Gene, die mit der FAD-Pathogenese zusammenhängen, umfassen Nr. 21, Nr. 14, 1 Nr. Und Chromosom 19 wurde bisher festgestellt, dass FAD eine autosomal dominante genetische Erkrankung mit genetischer Heterogenität ist. Grundkenntnisse Der Anteil der Kranken: bis zu 0,1% - 0,5% der älteren Menschen über 60 Jahre Anfällige Menschen: gut für ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Depressionen, Angstzustände, Paranoia

Ursachen der Alzheimer-Krankheit

(1) Krankheitsursachen

Die Ätiologie der Alzheimer-Krankheit ist bisher nicht bekannt. Die Alzheimer-Krankheit wird allgemein als komplexe heterogene Krankheit angesehen, und viele Faktoren können an der Pathogenese beteiligt sein, wie genetische Faktoren, Neurotransmitter, Immunfaktoren und Umweltfaktoren.

1. Neurotransmitter-AD-Patienten mit Hippocampus und Neocortex-Acetylcholin (Ach) und Cholin-Acetyltransferase (ChAT) waren signifikant reduziert, Ach wurde durch ChAT synthetisiert, eine kortikale cholinerge Neurotransmitter-Dysfunktion wird als Gedächtnisstörung angesehen Und eine der Ursachen für andere kognitive Dysfunktion, Meynert Basalganglien ist die Hauptquelle der neokortikalen cholinergen Fasern, die frühen cholinergen Neuronen in diesem Bereich der AD verringert ist, ist der Hauptort der frühen Schädigung in AD, gibt es eine signifikante anhaltende Ach-Synthese Unzureichend: Die Reduzierung des ChAT hängt auch mit dem Schweregrad der Demenz, der Zunahme seniler Plaques und der Anzahl neurofibrillärer Verwicklungen in der Amygdala und der Großhirnrinde zusammen Rezeptoren sind signifikant reduziert, M1-Rezeptoren sind relativ erhalten, aber unvollständig, kombiniert mit dem G-Protein-Second-Messenger-System, zusätzlich nicht-cholinerge Transmitter wie Serotonin (5-HT), Gamma -Aminobuttersäure (GABA) wird um 50% reduziert, Somatostatin, Noradrenalin und 5-HT-Rezeptor, Glutamatrezeptor und Somatostatinrezeptor werden alle reduziert, aber diese Änderungen sind Primär oder sekundär zum Nerv Reduktion wird nicht bestimmt, da Acetylcholinvorstufen wie Cholin oder Lecithin und Abbauinhibitoren Physostigmin wurde, oder ein Muscarin-Antagonist Medikament wirkt direkt auf postsynaptischen Rezeptoren und nicht verbessert.

2. Genetische Qualität und genetische Mutationen bei 10% der AD-Patienten haben eine eindeutige Familienanamnese, insbesondere bei Patienten vor dem 65. Lebensjahr. Daher ist die Familienanamnese ein wichtiger Risikofaktor. Das Risiko ist zwei- bis viermal höher als bei familienfreier AD. Eine früh einsetzende autosomal dominante AD ist relativ selten. Derzeit tragen nur 120 Familien auf der Welt bestimmte pathogene Gene. Zu den mit der Pathogenese der FAD verwandten Genen gehören Nr. 21 und Nr. 14 In den Chromosomen 1 und 19 wurde festgestellt, dass FAD eine autosomal dominante genetische Erkrankung mit genetischer Heterogenität ist.

(1) Einige Familien weisen Mutationen im Amyloid-Protein-Vorläufer-Gen (APP) auf Chromosom 21 auf, und es wurden mehrere APP-Genmutationen bei früh einsetzender FAD gefunden. Das Erkrankungsalter ist <65 Jahre, was selten ist.

(2) Einige Familien sind mit der Mutation des Transmembranproteins Presenilin 1 (PS1) auf Chromosom 14 assoziiert, die FAD setzt früh ein und ist mit 30% bis 50% der früh einsetzenden AD assoziiert. Die Hauptursache für FAD ist ein bösartiger Verlauf.

(3) Es wurde festgestellt, dass eine FAD in Deutschland mit einer Mutation im Presenilin 2 (PS2) -Gen auf Chromosom 1 assoziiert ist, die möglicherweise durch einen Überschuss an A142 verursacht wird.

(4) Der Apolipoprotein E-4 (Apo E4) Allelpolymorphismus auf Chromosom 19 ist in der Normalbevölkerung vorhanden, und das Apo E4 Allel kann das Risiko für spät einsetzende FAD oder sporadische AD im Alter von über 60 Jahren signifikant erhöhen. ApoE hat drei Allele: 2, 3, 4, die Genotypen wie 4 / 4, 4 / 3, 4 / 2, 3 / 3, 3 / 2 und 2 / 2 bilden können, und 4 erhöhen das Risiko für AD. Und um das Erkrankungsalter zu verringern und das Erkrankungsalter zu verzögern, ist der ApoE & sub4; / & epsi; & sub4; -Genotyp 80 Jahre nach dem Auftreten der AD dreimal so hoch wie das Risiko eines Nicht-& epsi; & sub4; -Genotyps, häufig im Alter von 60 bis 70 Jahren. Die obigen Ergebnisse sind statistische Ergebnisse Es stellt keine notwendige Beziehung dar. Die Interpretation dieser Ergebnisse muss vorsichtig sein und kann nur als sensitiver Faktor angesehen werden. Apo E 4 kann nicht einfach für die Diagnose von AD verwendet werden.

(5) Andere Proteine wie 2-Makroglobulin und sein Rezeptor, Lipoproteinrezeptor-verwandtes Protein mit niedriger Dichte, erhöhten ebenfalls signifikant das AD-Risiko bei älteren Menschen.

3. Immunmodulation Eine abnormale Aktivierung des Immunsystems kann eine Komponente von pathologischen AD-Veränderungen sein, wie z. B. AD-Hirngewebe-B-Lymphozytenaggregation, Serum-Hirn-reaktive Antikörper, Anti-NFT-Antikörper, humane Hirn-S100-Protein-Antikörper, -AP Der Antikörper und der Myelin-Basisprotein-Antikörper (MBP) sind erhöht, und der B-Zell-Pool von AD ist vergrößert, was die durch neuronale Degeneration und Nervengewebeschädigung verursachte Immunantwort widerspiegeln kann. Die Gesamtzahl der peripheren Blutlymphozyten, T-Zellen und B-Zellen ist normal. Umfang, viele Patienten mit erhöhtem CD4 / CD8-Zell-Verhältnis, was auf immunregulatorische T-Zell-Defekte, erhöhte IL-1-, IL-2- und IL-6-Produktion bei AD-Patienten hinweist, die IL-2-Produktion hängt mit der Schwere der Erkrankung zusammen, peripheres Blut von AD-Patienten Die MBP- und Lipid-haltigen Protein (PLP) -reaktiven IFN--sekretierenden T-Zellen waren signifikant höher als die Kontrollgruppe.Die MBP-reaktiven IFN--sekretierenden T-Zellen in CSF waren 180-mal so hoch wie die von peripherem Blut, aber diese selbstreaktiven T Die Bedeutung von Zellreaktionen bleibt unklar.

4. Umweltfaktoren Epidemiologische Studien legen nahe, dass das Auftreten von AD auch durch Umweltfaktoren, niedrige Bildung, Rauchen, Hirntrauma und Schwermetallexposition in der Vorgeschichte, das Alter der schwangeren Mutter und die Angehörigen ersten Grades mit Down-Syndrom beeinflusst wird Risiko: Apo E2-Allel, die langfristige Einnahme von Östrogen und nichtsteroidalen Antiphlogistika kann die Krankheit schützen, das Alter ist ein wichtiger Risikofaktor für AD, die Prävalenz von AD steigt alle fünf Jahre nach dem 60. Lebensjahr um den Faktor fünf. Die Prävalenzrate von 60 bis 64 Jahren beträgt etwa 1%, von 65 bis 69 Jahren bis etwa 2%, von 70 bis 74 Jahren etwa 4%, von 75 bis 79 Jahren etwa 8%, von 80 bis 84 Jahren etwa 16% und von 85 Jahren oder älter etwa 85%. 35% bis 40%, die Inzidenzrate hat sich in ähnlicher Weise erhöht, AD-Patienten mit mehr Frauen, möglicherweise im Zusammenhang mit der Langlebigkeit von Frauen, der Schädel enthält kleine Neuronen und weniger Synapsen, möglicherweise ein Risikofaktor für AD.

Alzheimer-Prävention

Die Alzheimer-Krankheit stellt eine der schädlichsten Krankheiten bei älteren Menschen dar. Da die Lebenserwartung der Menschen weiter zunimmt, ist die Vorbeugung dieser Krankheit für ältere Menschen von großer Bedeutung.

Primärprävention: Vorbeugung von AD Da die Ursache bisher nicht bekannt war, wurden einige Risikofaktoren in der Ursache erwähnt, und einige können verhindert und gestört werden, z. B. die Vorbeugung von Virusinfektionen, die Reduzierung von Aluminiumvergiftungen, die Stärkung der kulturellen Leistungen und die Reduzierung von Kopfverletzungen. Warte

Sekundärprävention: Aufgrund der Schwierigkeit bei der Diagnose von AD ist es notwendig, frühzeitige Diagnosetechniken und eine frühzeitige Behandlung zu verstärken.Es wird allgemein angenommen, dass AD die Beschleunigung des Alterungsprozesses ist, und Jobst et al., Bestimmen die deterministische und wahrscheinliche AD und ältere Menschen ohne kognitive Beeinträchtigung. Bei einer Kopf-CT-Untersuchung wird die Dicke des mittleren Temporallappens anhand der nicht diagnostizierten klinischen Diagnose gemessen, so dass die axilläre Atrophie bei AD-Patienten mit großer und hoher Wahrscheinlichkeit signifikant schneller ist als bei älteren Patienten ohne kognitive Beeinträchtigung. Es ist sehr wichtig, dass ältere Menschen, die an dieser Krankheit leiden, diese Kontrolle regelmäßig durchführen und eine positive Behandlung erhalten.

Tertiäre Prävention: Obwohl die kognitive Funktion von AD-Patienten beeinträchtigt ist, sollten die Patienten ermutigt werden, an täglichen sozialen Aktivitäten teilzunehmen, einschließlich geistiger und körperlicher Aktivitäten, insbesondere bei frühen Patienten.Möglichst viele Aktivitäten können ihre Fähigkeiten, wie z Musikinstrumente, Tanzen, Kartenspielen, Tippen und Malen tragen zum Leben des Patienten bei und können das Fortschreiten der Krankheit verzögern, da Patienten mit schwerer Demenz auch auf das vertraute soziale Leben und die vertraute Musik reagieren können.

Die spezifischen Praktiken sind wie folgt:

Erstens müssen wir die Prävention unter den Gesichtspunkten der inneren und äußeren Umweltfaktoren wie Psychologie, Persönlichkeit, Ernährung, Luftqualität usw. stärken. Unter anderem sind psychologische Faktoren besonders wichtig, wir müssen darauf achten, eine gute Mentalität aufrechtzuerhalten und das Gleichgewicht zwischen geistigem und seelischem Zustand zu gewährleisten.

Zweitens etablieren Sie einen wissenschaftlichen und rationalen Lebensstil und entwickeln Sie eine gute Lebensgewohnheit.

Drittens müssen wir auf Bewegung und Ausdauer achten und Statik und Dynamik, Arbeit und Ruhe kombinieren, wie Schach und Kalligraphie, Angeln und andere Reisen.

Viertens kann bei postmenopausalen Frauen in den frühen Wechseljahren unter Anleitung von Gynäkologen die Östrogen- und Progesteronersatztherapie die Endothelfunktion besser schützen als Östrogen allein.

5. Männer sollten von Anfang an eine angemessene Menge chinesischer Kräutermedizin (Lebensmitteltherapie oder Medizin) anwenden, um Yin zu nähren und die Nieren unter Anleitung der traditionellen chinesischen Medizin zu tonisieren, um die Androgensekretion zu erhöhen und das Endothel zu schützen, indem der Hormonhaushalt reguliert wird.

Sechstens die Anwendung von Antioxidantien wie Ginkgo-Präparaten, Vitamin C, E, -Carotin, Superoxiddismutase (SOD) usw., um der Anreicherung von freien Sauerstoffradikalen entgegenzuwirken.

Sieben, die Anwendung von Folsäure, Vitamin B6, B12 und anderen Medikamenten, die den Homocysteinstoffwechsel fördern.

Acht, die Anwendung von entzündungshemmenden Mitteln wie Aspirin, Indometacin und so weiter.

Neun, essen Sie Lebensmittel reich an L-Arginin, weniger Methionin, wie eine Vielzahl von Nüssen, schwarzem Sesam, schwarzen Bohnen, Hafer und so weiter.

Die oben genannten Maßnahmen können das Auftreten und die Entwicklung der Alzheimer-Krankheit verhindern und verzögern und können symptomsenkende Wirkungen für Früh- und Mittelzeitpatienten haben.

Komplikationen bei der Alzheimer-Krankheit Komplikationen Depression Angst Paranoia

Erstens sind Verhaltenskomplikationen unfreundlich, aufgeregt, verloren und unkooperativ.

Zweitens gehören zu den psychischen Komplikationen Depressionen, Angstzustände und Paranoia.

Drittens achten Sie auf sekundäre Lungeninfektionen, Harnwegsinfektionen usw.

Symptome der Alzheimer-Krankheit Häufige Symptome Ataxiekrämpfe Apathie Schlaflosigkeit Illusionsrichtungsstörung Depressiver Myoklonus

1. Der Patient beginnt heimtückisch, die geistige Veränderung ist verborgen und das Frühstadium ist für die Familie nicht leicht zu erkennen. Es ist nicht klar, wann genau die Krankheit beginnt. Gelegentliches Fieber, Infektion, Operation, leichtes Kopftrauma oder Medikamente, die durch abnormale psychische Störungen verursacht werden. Beachten Sie, dass einige Patienten über Schwindel, schwer auszudrückende Kopfschmerzen, unterschiedliche körperliche Symptome oder autonome Symptome klagen können.

2. Das allmähliche Auftreten von Gedächtnisstörungen oder Vergessen ist ein wichtiges Merkmal oder erstes Symptom von AD.

(1) Die beinahe Gedächtnisstörung ist offensichtlich: Der Patient kann sich nicht an die täglichen Aufgaben erinnern, die an dem Tag stattgefunden haben, an die Dinge, die gerade getan wurden, oder an die Worte, die gesagt wurden, vergisst die Nomen, die selten verwendet werden, an denen die Termine oder wertvollen Gegenstände platziert werden, und vergisst leicht die Namen, die nicht allgemein verwendet werden. Häufig wiederholte Fragen, früher bekannte Namen sind leicht zu verwechseln, der Wortschatz wird reduziert, entfernte Erinnerungen können relativ zurückgehalten werden, Wörter, die in früheren Jahren nicht häufig verwendet werden, verlieren ebenfalls das Gedächtnis, Albert und andere Patienten überprüfen das Datum wichtiger politischer Ereignisse und identifizieren vergangene und aktuelle wichtige Personen. Das Foto ergab, dass der Gedächtnisverlust den gesamten Lebenszyklus in gewissem Maße umfasste.

(2) Korsakoffs Vergessener Status: Es ist gekennzeichnet durch kürzlich Vergessenes, und Dinge, die vor 1 bis 2 Minuten gesagt wurden, können überhaupt nicht erinnert werden. Es ist leicht, Namen, Orte und Nummern von Personen zu vergessen, die kürzlich kontaktiert wurden. Um die Gedächtnislücke zu füllen, komponiert der Patient die Handlung oft ungewollt. Oder eine entfernte Bewegung, Missverständnisse und Fiktion, das Lernen und Erinnern an neues Wissen ist schwierig. Es dauert Wochen oder Monate, um sich an Ihr Bett und den Namen des Arztes oder der Krankenschwester zu erinnern. Wiederholen Sie eine Reihe von Zahlen oder Wörtern während der Inspektion Das Gedächtnis kann oft aufrechterhalten werden, das Kurzzeit- und Langzeitgedächtnis ist unvollständig, aber es können noch einige seit langem etablierte Muster durchgeführt werden.

3. Kognitive Beeinträchtigung ist eine charakteristische Manifestation von AD, die sich im Verlauf der Krankheit allmählich bemerkbar macht.

(1) Sprachfunktionsstörung: Sie ist gekennzeichnet durch eine fließende Aphasie, die nicht von Zuhören und Verstehen zu unterscheiden ist. Die gesprochene Sprache hört allmählich auf, weil es schwierig ist, Wörter zu finden, Sprache oder Schrift zu unterbrechen oder als gesprochene Sprache auszudrücken. Wenn Sie die benötigten Wörter nicht finden können, können Sie Kreisverkehre verwenden oder unvollendete Sätze hinterlassen, z. B. Benennen von Hindernissen, frühes Nacherzählen ohne Schwierigkeiten, späte Schwierigkeiten, frühes Aufrechterhalten des Sprachverständnisses, allmähliches Zeigen von Unverständnis und Unfähigkeit, kompliziertere Aufgaben auszuführen Anleitung, die Menge der gesprochenen Sprache wird reduziert, es gibt eine falsche Sprache, die Fähigkeit zu sprechen wird verringert, das Leseverständnis wird beeinträchtigt, das Lesen kann relativ zurückhaltend sein und schließlich tritt eine vollständige Aphasie auf. Die Untersuchungsmethode besteht darin, das Subjekt innerhalb von 1 Minute so viel Gemüse wie möglich sagen zu lassen. , Werkzeug- und Kleidungsnamen, AD-Patienten oft unter 50.

(2) Schädigende visuelle Raumfunktion: Sie kann früh auftreten, sich als schwere Richtungsstörung manifestieren, in der gewohnten Umgebung verloren gehen oder nicht erkannt werden, nicht auf die Straßenkarte schauen, nicht zwischen links, rechts oder Parken unterscheiden, im Raum finden Wenn Sie kein eigenes Bett haben, können Sie die Oberteile und Unterteile von Oberteilen, Hosen und Kleidungsstücken nicht identifizieren. Wenn Sie die Jacke tragen, können Sie die Ärmel nicht erreichen. Wenn Sie die Tischdecke ausbreiten, können Sie die Ecken der Tischdecke nicht mit den Ecken der Tische in Einklang bringen. Sie können nicht einen Ort und einen anderen beschreiben. Directional Relationship, Sie können nicht zu den vertrauten Orten gehen, die Sie früher besucht haben, Sie können später nicht die einfachsten geometrischen Figuren zeichnen, Sie können keine üblichen Gegenstände oder Werkzeuge wie Essstäbchen, Löffel usw. verwenden, aber Sie können weiterhin Muskelkraft und Bewegungskoordination beibehalten. Die okzipitale Dysfunktion verursacht ein Ungleichgewicht zwischen dem Körper und der Umgebung, und die Stimulation auf einer Seite des Sehwegs wird ignoriert.

(3) Verlust der Anerkennung und des Missbrauchs: Es kann zu einem Verschwinden des Gesichts und zu Missbilligung des Gesichts kommen. Sie kennen möglicherweise die Gesichter von Angehörigen und Bekannten nicht. Sie leiden möglicherweise auch unter Selbsterkenntnis und Spiegelzeichen. Der Patient spricht im Schatten seiner eigenen im Spiegel. Vorsätzliche Nichtbenutzung kann immer noch jeden Morgen die Zähne putzen, aber die Putzaktion nicht gemäß den Anweisungen ausführen, und konzeptioneller Missbrauch kann die kontinuierliche und komplexe Verwendung von Aktionen wie Zigaretten, Streichhölzern und Zigaretten nicht korrekt abschließen.

(4) Computational Power Disorder: Oft kann der Preis eines falschen Artikels, der falsch berechnet oder falsch bezahlt wurde, das Bankkonto nicht ausgleichen, und schließlich kann die einfachste Berechnung nicht durchgeführt werden.

4. Geistesstörungen

(1) Depressive Stimmung, Apathie, Angstzustände, Angstzustände, Euphorie und Kontrollverlust, weniger Eigeninitiative, Ablenkung, Reden mit sich selbst oder lautes Reden während des Tages, Angst, alleine zu Hause zu bleiben, eine kleine Anzahl von Patienten erscheint unangemessen oder häufig Lachen

(2) Einige Patienten haben Denk- und Verhaltensstörungen, wie Halluzinationen, Illusionen, fragmentarische Wahnvorstellungen, Fiktion, exzentrisches Verhalten, Aggressivität und Persönlichkeitsveränderungen, wie der Verdacht, dass ihr alter und schwacher Ehegatte eine Affäre hat, die den Verdacht hegt, dass ihre Kinder ihr eigenes Geld stehlen. Oder Gegenstände, die wertvolle Dinge als Schätze verstecken, glauben, dass Familienmitglieder feindselig und feindselig sind, ihren Willen in unvernünftiger Weise ändern, weiterhin Angst, Nervosität und Gereiztheit zeigen, alten Freunden den Besuch verweigern, Worte und Handlungen außer Kontrolle bringen, riskante Investitionen tätigen oder Pornografie betreiben Warte

(3) Bulimie-Verhalten oder oft ignorieren Essen, leiden die meisten Patienten an Schlaflosigkeit oder Nachtlähmung.

5. Stellen Sie sicher, dass die frühen Patienten die üblichen Instrumente, das Vergessen, die Aphasie und andere Symptome beibehalten, wenn die Aktivitäten des Patienten mild sind, das Verhalten und die sozialen Interaktionen nicht offensichtlich abnormal sind. In schweren Fällen ist die Leistung unruhig, irritierend oder weniger beweglich Schlechte Gesundheit, später noch gewohnheitsmäßige autonome Aktivitäten beibehalten, aber keine Befehlsaktionen ausführen können, in der Regel ohne pyramidenförmige Anzeichen und sensorische Störungen, normale Gangart, Sehschärfe, relativ vollständige Sehkraft, wie Hemiplegie oder einseitige Erblindung im Verlauf der Krankheit, sollten beachtet werden Ob in Kombination mit Schlaganfall, Tumor oder subduralem Hämatom, kann in den späten Stadien der Erkrankung, Gliedmaßensteifheit, Pyramidenbahnzeichen, kleinem Gang, Gleichgewichtsstörungen und Harninkontinenz bei etwa 5% der Patienten mit Anfällen und Parkinson-Syndrom beobachtet werden. Patienten mit Parkinson-Syndrom können häufig nicht stehen und gehen, bleiben den ganzen Tag im Bett und sind ausschließlich auf die Pflege angewiesen.

Alzheimer-Krankheitskontrolle

1. Laboruntersuchungen im Rahmen der Bewertung von Demenzerkrankungen sind für die Bestimmung der Ätiologie von Demenzerkrankungen und häufigen Komorbiditäten bei älteren Menschen unerlässlich. Schilddrüsenfunktionstests und Vitamin-B12-Spiegel im Serum sind weitere spezifische Ursachen für Demenzerkrankungen. Die erforderlichen Kontrollpunkte sollten auch wie folgt untersucht werden: vollständiges Blutbild, Blutharnstoffstickstoff, Serumelektrolyte und Blutglucosespiegel, Leberfunktionstests 15, wenn die Vorgeschichte der Krankheit oder klinische Zustände darauf hindeuten, dass die Ursache der Demenz eine Infektion, eine entzündliche Erkrankung oder eine andere Krankheit sein kann Bei Exposition gegenüber toxischen Substanzen sollten auch spezielle Labortests wie Syphilis-Serologie, Erythrozytensedimentationsrate, Human Immunodeficiency Virus-Antikörpertest oder Schwermetall-Screening durchgeführt werden.

2. Enzymgebundener Immunosorbens-Assay (ELISA) - Sandwich-Nachweis von Tau-Protein in Liquor cerebrospinalis, AB-Protein, biochemischem Nachweis von CSF-Dopamin, Noradrenalin, 5-HT und anderen Neurotransmittern sowie Metabolitenspiegeln.

3. Der PCR-RFLP-Nachweis von APP-, PS-1- und PS-2-Genmutationen kann bei der Diagnose einer früh einsetzenden familiären AD hilfreich sein. Träger mit signifikant erhöhtem Apo E4-Gen können sporadische AD-Patienten sein, diese Indikatoren sind jedoch noch nicht verfügbar. Klinische Diagnose der Krankheit.

4. Bestimmung des ApoE-Phänotyps Der ApoE-Polymorphismus ist eine wichtige Determinante für das Alzheimer-Risiko (AD). Shimaro et al. (1989) haben erstmals die Beziehung zwischen AD und 4 beschrieben. Sie verwendeten eine IEF-Studie, bei der festgestellt wurde, dass die Häufigkeit von 4 bei AD-Patienten höher ist als in der Kontrollgruppe Seitdem wurde in Roses Forschungsgruppe zweimal ein Anstieg der Häufigkeit von 4 bei Patienten mit verzögerter familiärer AD (FAD) berichtet.Diese Studien haben die Beziehung zwischen 4 und AD beschrieben und bestätigt.Schachter et al. (1994) berichteten erstmals über Hundertjährige. Das 2-Allel wird häufig mitgeführt, und die Anzahl von 2 ist bei älteren Menschen doppelt so hoch wie bei jungen Menschen. Daher scheint das 2-Gen nicht nur AD, sondern auch die Lebensdauer zu schützen.

5. In der topografischen EEG-Karte von Patienten mit EEG ist die diffuse Symmetrie von Delta und Theta verbessert und die Alpha-Leistung nimmt in den meisten Gebieten ab.

6. Gehirn-CT Bei der CT-Diagnose einer diffusen Hirnatrophie sind der Temporallappen und der Hippocampus atrophisch, und die Vergrößerung des unteren Horns (Querdurchmesser> 7,7 mm) ist hilfreich für die Unterscheidung von AD-Patienten von einer normalen Alterung des Gehirns. Chronisches subdurales Hämatom, Hirntumoren und zerebraler Infarkt und andere Symptome, die AD ähneln, wie Demenz und klinischer Verlauf der organischen Enzephalopathie, AD kann bei der frühen Gehirn-CT normal sein, AD ist Demenz vom Hippocampus-Typ, Autopsie und CT sichtbar Hippocampusatrophie, Hippocampusatrophie ist mit einer frühen Gedächtnisstörung assoziiert, was darauf hinweist, dass AD auftreten kann. Daher zeigt die CT, dass die Hippocampusatrophie als Marker für die Früherkennung verwendet werden kann. Im Vergleich zur normalen älteren Gruppe zeigten sich eine offensichtliche Atrophie der Kortikalis und eine Erweiterung des Sulkus. Zwischen der Patientengruppe und der Kontrollgruppe betrug die Breite des Frontalwinkels (5,78 ± 1,82) cm und (5,25 ± 0,60) cm sowie die Breite des dritten Ventrikels (8,93 ± 2,72) mm und 5,18 ± 1,82) mm, das Ventrikel-Hirn-Verhältnis betrug 3,06 ± 0,61, 5,14 ± 0,61, die laterale Spaltbreite betrug (9,46 ± 3,84) mm und (6,16 ± 1,37) mm, die Breite der vorderen Rille betrug (5,45 ± 2,05) mm und (3,71 ± 1 1,49) mm, die Längsrissbreite beträgt (5,88 ± 1,91) mm und (3,61 ± 1,78) mm und die obere Rissbreite beträgt (5,61 ± 2,02) mm. (4,23 ± 1,69) mm, P-Wert <0,05, die Fallgruppe Weiße Substanz niedrige Dichte von 21 Fällen, die 70% der AD ausmachen, Hirn-CT-Befunde bei der Diagnose von AD sind nur eine Referenz, aber die quantitative Analyse des Hirn-CT-Index hilft Zur Identifizierung einer atrophischen Demenz des Gehirns und einer altersbedingten Hirnatrophie sowie zur Vorhersage der Prognose der Erkrankung, aber auch als objektive Grundlage für hirnmorphologische Veränderungen bei AD-Patienten 3. MRT des Gehirns MBI des Gehirns kann strukturelle Veränderungen im Gehirn bewirken. Aktualisierte diagnostische Informationen, unter Verwendung von MRT zur Messung des Volumens der vorderen und hinteren Hippocampusbildung, ergaben, dass das Volumen der AD-Patienten signifikant kleiner war als die Kontrollgruppe, MRT maß den Grad der strukturellen Atrophie in der Mitte des Schläfenlappens, um zwischen AD und der gleichen Alterskontrollgruppe zu unterscheiden, die Sensitivität ist 81,0%, die Spezifität betrug 67,0% und der vertikale Durchmesser des Papillarkörpers wurde durch MRT gemessen.Es wurde festgestellt, dass der Papillarkörper der AD-Gruppe eine offensichtliche Atrophie aufwies.

7. Einzelphotonen-Emissions-Computertomographie - Eine SPECT-Studie hat gezeigt, dass die zerebrale Durchblutung von AD ständig abnimmt und der Grad der Abnahme mit dem Schweregrad der Demenz zusammenhängt.Der kombinierte Kortex aus sakraler, apikaler und okzipitaler Ebene ist wichtig für das Erkennen und Lernen. Die Follow-up-Studie von 132 Fällen von kognitiven Beeinträchtigungen ergab: Die doppelte apikale Perfusionsreduktion, AD-Koinzidenzrate von 80%, beobachtete die klinische Diagnose von AD-Patienten mit CT und SPECT, 86% der Patienten mit CT fanden Hippocampus und Gleichzeitig mit der Atrophie der umgebenden Struktur zeigt SPECT, dass die Durchblutung des Temporallappens abnimmt und positiv mit dem Grad der Atrophie korreliert, von denen 10 durch die Pathologie als AD bestätigt wurden. Es wird spekuliert, dass die Atrophie der Hippocampusbildung und das umgebende Gewebe zur Projektion von Fasern führen können. Zerstörung und Verlust führen zu einem verminderten Stoffwechsel und einer verminderten Durchblutung der entsprechenden Großhirnrinde.

8. Positronenemissionstomographie - PET PET beweist, dass die metabolische Aktivität von AD verringert ist und der Rückgang des kombinierten Kortex am offensichtlichsten ist: Der Rückgang des zerebralen Glukosestoffwechsels bei 95 Patienten steht im Einklang mit dem Schweregrad der Demenz, insbesondere der degenerativen Demenz Ist AD vorhanden, sind Stoffwechselstörungen aufgetreten, bevor im Bildgebungsverfahren morphologische Veränderungen festgestellt wurden, die Gedächtnis- und kognitive Veränderungen hervorrufen können, wobei die typische metabolische Reduktionsregion prominent in der oberen Sakralrinde verteilt ist, gefolgt von der frontalen Kortikalis, nicht Bei der Beeinflussung des primitiven Kortex, der Basalganglien, des Thalamus und des Kleinhirns mit fortschreitender Erkrankung wird die Abnahme der zerebralen Stoffwechselrate (CMRgl) in den charakteristischen Bereichen der Kontaktflächen auf der Sputumspitze und an der Front weiter verschärft und mit der Schwere der Demenz in Verbindung gebracht Die Identifizierung von AD und anderen Krankheiten unterscheidet in Abhängigkeit von den typischen betroffenen und nicht-invasiven Bereichen mit extrem hoher Empfindlichkeit und Spezifität zwischen AD und Non-AD. PET kann diese spezifischen Stoffwechselraten im Frühstadium verwenden. Unter den verschiedenen experimentellen Werten, der Glukosestoffwechselrate und den klinischen Symptomen wurden bei AD nur leichte Funktionsstörungen, Gedächtnisstörungen und leichte Demenz festgestellt Der Schweregrad ist am engsten verwandt, der CMR-Wert des sensomotorischen Kortex ändert sich jedoch nicht entsprechend dem Grad der Demenz. Die einzigartige neuropsychologische Störung hängt eindeutig mit der lokalen Stoffwechselstörung der typischen AD-Verteilung zusammen: Wenn das Gedächtnis reduziert ist, der bilaterale Temporallappen Verminderter Stoffwechsel, Sprachbarriere ist mit vermindertem Stoffwechsel der linken Hirnrinde verbunden, Veränderungen des visuellen Strukturverhaltens und Missbrauch haben eine rechts-apikale Dysfunktion.

9. Neuropsychologie und Skalenuntersuchung sind nützlich für die Diagnose und Differenzierung von Demenz. Häufig verwendete Mini-Mental-State-Untersuchung (MMSE), Wechsler Adult Intelligence Scale (WAIS-RC), Bewertung klinischer Demenz Der neurologische Test kann den Grad des Gedächtnisses, der Kognition, der Sprache und der visuellen räumlichen Dysfunktion bestimmen, die Diagnose von Demenz stellen und die Hachinski Ischemic Score (HIS) Skala wird für die Skala (CDR) und die Blessed Behavior Scale (BBBS) verwendet. Identifikation mit vaskulärer Demenz.

Diagnose und Diagnose der Alzheimer-Krankheit

Diagnose

1. Derzeit werden die klinisch weit verbreiteten diagnostischen Kriterien für NINCDS-ADRDA von der NINCDS-ADRDA Task Force (1984) empfohlen, die vom Nationalen Institut für neurologische Erkrankungen und Schlaganfälle (NINCDS) und der Alzheimer Disease and Related Diseases Association (ADRDA) eingesetzt wurde. 1. Wahrscheinliche Alzheimer-Krankheit 1 klinische Untersuchung bestätigte Demenz, neuropsychologischen Test MMSE und Blessed Demenz Skala Unterstützung, 2 müssen 2 oder mehr kognitive Dysfunktion haben, 3 progressiv verschärftes Gedächtnis und Andere psychische Störungen, 4 unbewusste Störungen, die mit geistigen und Verhaltensstörungen in Verbindung gebracht werden können, 5 beginnendes Alter von 40 bis 90 Jahren, meistens nach dem 65. Lebensjahr, 6 schließen andere Gehirnerkrankungen aus, die zu fortschreitendem Gedächtnis und kognitiven Dysfunktionen führen können.

2. Mögliche Alzheimer-Krankheit (häufige Alzheimer-Krankheit) 1 Spezielle fortschreitende kognitive Dysfunktion wie Sprache (Aphasie), motorische Fähigkeiten (fehlt) und Wahrnehmung (Verlassen); 2 Rückgang der täglichen Lebensfähigkeit und Verhaltensstörungen; Ähnliche Familiengeschichte der Krankheit und neuropathologische Hinweise; 4 Laboruntersuchung: Lumbalpunktion Routineuntersuchung, EEG zeigte unspezifische Veränderungen wie erhöhte langsame Aktivität, CT-Untersuchung zeigte Hirnatrophie, falls erforderlich, kann überprüft werden.

3. Andere Erkrankungen des Gehirns, die Demenz, klinische Merkmale der Alzheimer-Krankheit verursachen, ausschließen. 1 Während des Fortschreitens der Erkrankung kann ein stabiler Zeitraum verstrichen sein. 2 Begleitsymptome sind Depressionen, Schlaflosigkeit, Harninkontinenz, Wahnvorstellungen, Illusionen, Halluzinationen, emotionale oder Verhaltensstörungen sowie Gewichtsverlust 3 Einige Patienten haben Anzeichen des Nervensystems, insbesondere in späteren Stadien der Erkrankung, wie z. B. Veränderungen des Muskeltonus, Myoklonus oder Gangstörungen; 4 können in späteren Stadien der Erkrankung Anfälle aufweisen; die 5CT-Untersuchung des Gehirns ist normal.

4. Unterstützt nicht die klinischen Merkmale eines möglichen plötzlichen, schlaganfallartigen Auftretens der Alzheimer-Krankheit 1. 2 fokale neurologische Symptome wie Hemiplegie, Sensibilitätsverlust, Gesichtsfeldstörungen und Ataxie, insbesondere im Frühstadium der Erkrankung. 3 Krämpfe und Gangstörungen traten früh im Krankheitsverlauf auf.

5. Betrachten Sie die klinischen Symptome der Alzheimer-Krankheit. 1 Der Patient hat eine Manifestation des Demenzsyndroms, aber keine ausreichenden Hinweise auf eine neurologische, mentale oder physische Erkrankung, um eine Demenz zu verursachen. 2 Patienten können mit körperlichen Erkrankungen oder Gehirnerkrankungen in Verbindung gebracht werden, können jedoch nicht zu Demenz führen. 3 Patienten mit einer einzigen kognitiven Dysfunktion, fortschreitender fortschreitender Erkrankung, Mangel an offensichtlicher Ätiologie.

6. Die bestätigte Alzheimer-Krankheit (definitive Alzheimer-Krankheit) 1 erfüllt die klinischen diagnostischen Kriterien für die wahrscheinlichste Alzheimer-Krankheit. 2 Die pathologischen Veränderungen der Autopsie oder der Hirnbiopsie stimmten mit den Merkmalen der Alzheimer-Krankheit überein.

Differentialdiagnose

1. Leichte kognitive Dysfunktion (MCI) Nur Gedächtnisstörungen, keine anderen kognitiven Dysfunktionen, wie z. B. Altersvergessenheit, menschliches Wortgedächtnis, Informationsspeicherung und Verstehensfähigkeit, sind in der Regel mit 30 Jahren am höchsten, in jüngster Zeit und in weiter Ferne Das Gedächtnis ist im Laufe des Lebens relativ stabil, Vergesslichkeit ist die Schwierigkeit, Erinnerungen zu beginnen, kann durch Erinnerungen verbessert werden, das Vergessen ist der Gedächtnisprozess beeinträchtigt, Erinnerungen können nicht zurückgerufen werden, AD-Patienten sind auch von Rechenleistung, Orientierung und Persönlichkeit und anderen Hindernissen begleitet, dies Selten bei normalen älteren Menschen.

2. Der Ausbruch der Krankheit ist dringender, normalerweise verursacht durch systemische Erkrankungen oder Schlaganfälle, wenn der Zeitpunkt mehrdeutig ist und die Patienten mit Demenz ein klares Bewusstsein haben.

3. Depressionen DSM-IV schlägt depressive Symptome vor, darunter Depressionen, emotionale Depressionen, mangelndes Interesse und Glück in verschiedenen Dingen, Schuldgefühle oder Nutzlosigkeit, Appetitlosigkeit oder erheblicher Gewichtsverlust, Schlafstörungen wie Schlaflosigkeit oder übermäßiger Schlaf, verminderte Aktivität Es ist leicht zu ermüden oder die körperliche Stärke zu verringern. Es ist schwierig, sich auf das Denken oder die Unentschlossenheit zu konzentrieren. Wiederholte Gedanken an Tod oder Selbstmord. Die klinische Diagnose einer Depression sollte mindestens ein Symptom aufweisen. Bei schwerer Depression sollten mehr als 5 Symptome für mehr als 2 Wochen diagnostiziert werden.

4. Morbus Pick Frühzeitige Manifestationen von Persönlichkeitsveränderungen, mangelnder Selbsterkenntnis und Abnahme des Sozialverhaltens, Vergessen, räumlicher Orientierung und kognitiven Beeinträchtigungen treten später auf. Die CT zeigt eine charakteristische Atrophie der Stirn- und Temporallappen mit AD Die diffuse Hirnatrophie ist anders.

5. Die vaskuläre Demenz (VD) hat eine Schlaganfallanamnese. Die kognitive Beeinträchtigung tritt innerhalb von 3 Monaten nach dem Ereignis der zerebrovaskulären Erkrankung auf. Die Demenz kann plötzlich oder langsam schrittweise auftreten. Die neurologische Untersuchung kann fokale Anzeichen aufdecken. Spezielle Teile Ein Infarkt des anterioren oder medialen Thalamus kann zu Demenz führen. Eine CT oder MRT kann mehrere Infarkte hervorrufen, mit Ausnahme anderer möglicher Ursachen.

6. Parkinson-Krankheit (PD) Demenz Parkinson-Patienten mit Demenz-Inzidenz können bis zu 30% erreichen. Sie weisen darauf hin, dass das gedächtnisnahe Gedächtnis etwas besser ist. Schlechte Leistung, aber nicht spezifisch. Lewy-Körper können bei AD-Patienten gefunden werden, senile Plaques und neurofibrilläre Verwicklungen können bei 20% bis 30% der PD-Patienten gesehen werden.Patienten mit Guamanian Parkinson-Demenz-Syndrom können sowohl Demenz- als auch Parkinson-Krankheitssymptome aufweisen, die häufig in der Großhirnrinde und der weißen Substanz zu finden sind. Fibrillengewirr, Altersflecken und Lewy-Körper sind nicht häufig.

7. Diffuse Lewy-Körper-Demenz (DLB) manifestiert sich als Symptome der Parkinson-Krankheit, visueller Halluzinationen, schwankender kognitiver Dysfunktion, mit Aufmerksamkeit, Wachsamkeit und motorischen Symptomen, die normalerweise mehr als ein Jahr nach psychischen Störungen auftreten. Die Patienten neigen zu Stürzen und reagieren empfindlich auf Psychopharmaka.

8. Frontotemporale Demenz (FTD) ist weniger verbreitet, tritt heimtückisch auf, macht nur langsame Fortschritte und äußert sich in emotionalem Kontrollverlust, impulsivem Verhalten oder Rückzug, unangemessener Behandlung von Menschen und Manieren und kann ständig essen oder nicht bekommen Essen Dinge im Mund zu testen, Appetit Hyperthyreose, mimisches Verhalten, etc., Gedächtnisverlust ist leichter, Pick-Krankheit ist eine Art von frontotemporaler Demenz, Pathologie kann im Neokortex oder Hippocampus Neuronen zytoplasmatischen Silber gefärbt Einschlusskörper Pick-Körper gesehen werden .

9. Normaler intrakranieller Druckhydrozephalus (NPH) tritt hauptsächlich bei Gehirnerkrankungen wie Subarachnoidalblutung, ischämischem Schlaganfall, Kopftrauma und Gehirninfektion auf oder ist idiopathisch, dement, Gangstörung und Typische Triaden wie Dysurie, Demenz, die hauptsächlich durch subkortikalen Typ, leichten kognitiven Verfall, verminderte spontane Aktivität, späte emotionale Reaktion, Gedächtnisstörung, Fiktion und Desorientierung usw., Angst, aggressives Verhalten usw. gekennzeichnet sind Wahnvorstellungen, frühe Harninkontinenz, häufiges Wasserlassen, unvollständiges Wasserlassen, Harnlassen nach dem Wasserlassen, CT zeigten vergrößerte Ventrikel und normalen Druck auf die Lendenwirbelsäule.

10.AD benötigt immer noch Demenz, die durch alkoholische Demenz, Hirntumor, chronische Arzneimittelvergiftung, Leberversagen, perniziöse Anämie, Hypothyreose oder Hyperthyreose, Huntington-Krankheit, Amyotrophe Lateralsklerose, Neurosyphilis, CJD usw. verursacht wird. Identifizierung des Syndroms.

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