Minimal-Change-Nephropathie

Einführung in die minimal pathologische Nephropathie Die Minimalchangenephropathie, auch Lipid-induzierte Nephropathie genannt, ist eine der häufigsten Erkrankungen, die zum nephrotischen Syndrom führen. Es macht ungefähr 75% der Kinder mit primärem nephrotischem Syndrom aus, was 70% bis 80% des nephrotischen Syndroms bei Kindern unter 8 Jahren ausmacht, und ist nicht ungewöhnlich bei Erwachsenen, was 15% der Patienten mit primärem nephrotischem Syndrom über 16 Jahre ausmacht. ~ 20%. Die Pathogenese einer minimal pathologischen Nephropathie ist nicht bekannt. Sie ist durch den Verlust der negativen Ladung der glomerulären Kapillarwand gekennzeichnet, die auch in der transplantierten Niere auftreten kann. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Personen: Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: fokale Glomerulosklerose

Ursachen der minimal pathologischen Nephropathie

Die Pathogenese der minimal pathologischen Nephropathie ist nicht bekannt und stellt einen Verlust der negativen Ladung der glomerulären Kapillarwand dar. Diese Krankheit kann auch in der transplantierten Niere auftreten und unterstützt daher die Möglichkeit, dass das zirkulierende Blut einen Körperflüssigkeitsfaktor aufweist, der die glomeruläre Ladung vermindert. Letzteres schädigt die glomeruläre Ladungsbarriere und führt zu selektiver Proteinurie. Darüber hinaus wirkt die mit Morbus Hodgkin einhergehende minimal pathologische Nephropathie gegen Steroide und Alkylierungsmittel. Nierenerkrankungen können nach Entfernung der betroffenen Lymphknoten schnell gelindert werden. Einige Patienten haben komplizierte Virusinfektionen wie Masern, und die Krankheit wird auch gelindert. Dies alles deutet darauf hin, dass eine T-Lymphozyten-Dysfunktion, einige von ihr produzierte Lymphokine, die Permeabilität der glomerulären Kapillarwand erhöht, aber diese Substanz wurde Noch nicht eindeutig bestätigt.

Minimal pathologische Nephropathieprävention

Leider haben Sie eine Nierenerkrankung, bitte gehen Sie in das Krankenhaus für Nephrologie, um den Nierenspezialisten zu konsultieren, um die am besten geeignete Behandlung zu erhalten.

Geeignetes (ausreichendes) Trinkwasser, nicht urinieren, zu lange Urin in der Blase ist leicht zu züchten, Bakterien können über den Harnleiter in die Niere infiziert werden, täglich viel Wasser trinken, um zu jeder Zeit zu urinieren, die Niere ist nicht leicht zu steinigen.

Kontrollieren Sie den Bluthochdruck, wenn Sie einen hohen Blutdruck haben, suchen Sie bitte sofort einen Arzt auf, um Ihren Blutdruck in einem sicheren Bereich zu kontrollieren. Bestehend aus Mikrogefäßen.

Kontrolldiabetes Da die Blutgefäße von Diabetespatienten, insbesondere am Ende eines kleinen Blutgefäßes, langsam härten, besteht die Niere aus Millionen winziger Blutgefäße.Wenn der Diabetes schwerwiegend ist, kann auch die Nierenfunktion geschädigt sein. Laut Statistik beträgt ein Viertel des Bluts Ein Fünftel der Dialysepatienten wird durch das Ende des Diabetes verursacht.

Regelmäßige Nierenfunktionstests müssen alle sechs Monate durchgeführt werden. Urinuntersuchungen, Blutdruckuntersuchungen, fast die Hälfte der Nierenschädigungen werden unbewusst durchgeführt Das Ende der Nierenerkrankung - die Zeit, um durch Dialyse zu überleben.

Minimale pathologische Nephropathie Komplikationen fokale Glomerulosklerose

Minimal erkrankte Nephropathie Im Allgemeinen ist die Prognose gut: Cameron gibt eine 10-Jahres-Überlebensrate von> 95% an. Die meisten Todesfälle treten bei Erwachsenen (insbesondere bei älteren Menschen) auf. Die Haupttodesursache sind Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Infektionen, wobei letztere häufig sind Unzureichende Nutzung der Nebenwirkungen von Hormonen und Zytostatika, Langzeit-Follow-up festgestellt, dass die Entwicklung von chronischem Nierenversagen selten ist, erwachsene Entwicklung von chronischem Nierenversagen, etwa 3%, Kinder sind seltener, chronisches Nierenversagen tritt häufig bei Anti-Hormon Das Medikament wird von fokaler Glomerularsklerose begleitet.

Symptome einer minimal pathologischen Nephropathie Häufige Symptome Nierenversagen Tubuläre Nekrose der Nieren, Hämaturie, interstitielles Nierenödem, verringerte glomeruläre Filtrationsrate, Proteinurie, Gefäßsklerose, nephrotisches Syndrom, Hypoproteinämie, Hypertonie

Das Höchstalter von Kindern liegt bei 2 bis 6 Jahren, Erwachsene sind häufiger bei 30 bis 40 Jahren anzutreffen, und die Inzidenz einer minimalen pathologischen Nephropathie ist auch bei Patienten über 60 Jahren mit nephrotischem Syndrom hoch. Grundsätzlich ähnlich, etwa 1/3 der Patienten können die oberen Atemwege oder andere Infektionen vor der Krankheit haben, der größte Teil des Ausbruchs ist dringlicher, die typischen Symptome des ersten Falls sind offensichtlicher nephrotisches Syndrom, das für 90% der Kinder mit nephrotischem Syndrom verantwortlich ist, 20% der Erwachsenen, Der Blutdruck ist normal.

20% der Patienten können mikroskopisch unterschiedliche Hämaturien erkennen, mit zunehmendem Alter steigt auch die Inzidenz mikroskopischer Hämaturien, insbesondere bei Patienten über 60 Jahren die Inzidenz mikroskopischer Hämaturien aufgrund von interstitieller Nierenfibrose und Gefäßerkrankungen. Höhere, aber grobe Hämaturien sind selten, da Hypovolämie und Nierenperfusion abgenommen haben. Etwa 1/3 der Patienten kann eine Abnahme der glomerulären Filtrationsrate aufweisen, wenn sie zum ersten Mal gesehen werden. Urinsedimentuntersuchung ohne Zellen oder Abgüsse, in schweren Fällen 24 Stunden Urinprotein kann 40 g überschreiten.

Urinprotein ist eine typische hochselektive Proteinurie bei Kindern, die hauptsächlich Albumin und eine sehr geringe Menge hochmolekularer Proteine wie IgG, 2-Makroglobulin, C3, Erwachsene und kleine Läsionen bei älteren Patienten über 60 Jahren umfasst. Die renale Nephropathie ist durch eine nicht-selektive Proteinurie gekennzeichnet und geht häufig mit Bluthochdruck und einer verringerten glomerulären Filtrationsrate einher. In den letzten Jahren wurde ein Transferrin mit einem Molekulargewicht von 88.000 gefunden, das aufgrund seiner kugelförmigen Strukturmerkmale auch mit Albumin in die Niere gelangt. In der Röhrchenlösung wird im Urin mit einem pH-Wert von 4,5 bis 5,5 das Eisen in Transferrin in die Nierentubulusflüssigkeit freigesetzt. Fe3 + kann viele freie Sauerstoffradikale produzieren, um die Nierentubuli zu schädigen. Fe3 + kann auch die Nierentubuli und die Interstitialzellen direkt schädigen. Es gibt kein Fibrinspaltungsprodukt im Urin und in C3. Die Blutkomplementkomponente ist normal, es kann jedoch zu einer leichten Abnahme von C1q kommen. Die IgG-Konzentration ist in der Angriffs- und Remissionsperiode im Allgemeinen niedrig, während IgM in der Angriffs- und Remissionsperiode leicht erhöht ist. Minimale Läsionsnephropathie Das mittlere Histokompatibilitätsantigen HLA-B12 ist häufiger anzutreffen, was darauf hindeutet, dass die Krankheit eine bestimmte Beziehung zur Vererbung hat und der Anti-O-Antikörpertiter häufig signifikant abnimmt.

Eine minimal erkrankte Nephropathie sollte zum Ausschluss der kombinierten Hodgkin-Krankheit vermerkt werden.Außerdem kann die Histologie, die durch allergische Reaktionen auf nichtsteroidale entzündungshemmende Arzneimittel hervorgerufen wird, einer minimal pathologischen Nephropathie ähnlich sein, in der Regel jedoch von interstitieller Nephritis und Nierenfunktionsstörungen begleitet sein.

In seltenen Fällen kann ein akutes Nierenversagen ohne signifikante Hypovolämie auftreten, da Hypoproteinämie zu einem Abfall des osmotischen Blutdrucks führt. Eine durch schwere Hypovolämie verursachte prä-renale Azotämie ist nur bei 7% zu beobachten. 38% der Patienten, wenn keine klinische Manifestation einer typischen Hypovolämie vorliegt, die Harnanreicherungsfunktion abnimmt, die Natriumausscheidung im Urin zunimmt, insbesondere bei Nierenprodukten oder Albumin, sollte die Harnmenge nicht erhöht werden. Zu diesem Zeitpunkt sollte neben der Berücksichtigung der akuten tubulären Nekrose, die durch Arzneimittel (neurotoxische Arzneimittel wie Aminoglycosid Gentamicin usw.) oder der akuten interstitiellen Nephritis (Antibiotika, nichtsteroidale entzündungshemmende Arzneimittel usw.) verursacht wird, auch eine andere erkannt werden Besonderes akutes Nierenversagen.

Die grundlegende glomeruläre Erkrankung des nephrotischen Syndroms mit idiopathischem oligurischem akutem Nierenversagen ist häufig eine Krankheit mit minimaler Veränderung oder eine mesangial proliferative GN, die im Alter häufiger auftritt. Das nephrotische Syndrom ist schwerer, der Blutdruck, insbesondere der systolische Blutdruck mit Gefäßsklerose, pathologische Veränderungen zusätzlich zur Leistung einer minimal pathologischen Nephropathie, proximale tubuläre Nierenepithelzellen sind flach, die Bürstenränder fallen ab und (oder) das Niereninterstitialödem. Es gibt jedoch keine typische Nierentubulusnekrose oder interstitielle Nephritis. Da die mit akutem Nierenversagen verbundenen pathologischen Veränderungen bei der minimal pathologischen Nephropathie mild und meist reversibel sind, handelt es sich um eine hämodynamische Veränderung. Die Hauptläsion, obwohl das Blutvolumen und der Nierenblutfluss im Allgemeinen normal sind, aber die glomeruläre Filtrationsrate ist vorübergehend verringert, so dass der Filtrationsindex (FF) abnimmt und die beiden Komponenten der glomerulären Filtrationsrate des einzelnen Nephrons Es gibt eine signifikante Änderung: Der Ultrafiltrationskoeffizient wird um mehr als 50% verringert, und aufgrund des Absinkens des osmotischen Drucks des intravaskulären Kolloids wird die Nettotreibkraft (Nettotreibkraft) Der hydrostatische Druck der Gefäßmembran P (intravaskulärer und extraluminaler kolloidaler Druckunterschied ) nahm zu und das interstitielle Nierenödem verschlimmerte sich.

Untersuchung der minimalen pathologischen Nephropathie

Es gibt viele Punkte für die Untersuchung von Nierenerkrankungen. Zusätzlich zu allgemeinen Untersuchungen gibt es einige Inspektionspunkte. Hier einige Beispiele:

1. Routineuntersuchung des Urins: Der Urin sollte am besten als erster Urin im mittleren Stadium am Morgen verwendet werden und sollte innerhalb von 1 Stunde getestet werden. Die Menstruationsperiode bei Frauen testet den Urin im Allgemeinen nicht. Der Zweck der Urinuntersuchung besteht hauptsächlich darin, das Vorhandensein oder Fehlen von Protein in Urin und roten Blutkörperchen zu verstehen. , Röhrentyp, spezifisches Gewicht und pH-Wert.

2. Proteinquantifizierung im Urin: Kann die Menge der Proteinausscheidung im Urin im Körper genau widerspiegeln, indem 24 Stunden Urin (aufgezeichnete Gesamtmenge) im Urin entnommen werden und ein Teil des Tests durchgeführt wird, wenn das Protein pro 100 ml Urin 0,5 g überschreitet Proteine in Routineuntersuchungen sind häufig durch (4+) gekennzeichnet.

3. Serum-Immunglobulin (IgG, IgA, IgM, IgD, IgE): Die Erhöhung oder Verringerung jedes Wertes hat eine größere Bedeutung für die Identifizierung verschiedener Nierenerkrankungen und die Beurteilung der Prognose.

4. Serumkomplement (Gesamtkomplement, C3, C4, C19): Die Änderung seines Wertes hilft bei der Identifizierung verschiedener Arten von Nephritis, und eine regelmäßige Untersuchung kann die Prognose von Nephritis abschätzen.

5. Die wichtigsten Elemente zum Verständnis des Schweregrads der Nierenerkrankung und der geschätzten Prognose sind: Serum-Kreatinin-Clearance (Ccr), Serum-Kreatinin (Scr), Blut-Harnstoff-Stickstoff (BUN), Urin-Kreatinin, Phenol-Rot-Ausscheidungstest (PSP), Urinzucker. " B "Super-Scan, Pyelographie, Nierenbiopsie, etc., müssen diese Elemente nicht durchgeführt werden, können den Zweck der Diagnose zu erreichen, ist der Ausgangspunkt, um die Schmerzen des Patienten und die wirtschaftliche Belastung des Patienten zu reduzieren, zusätzlich die Erzeugung der Niere Die Rückzahlungsfähigkeit ist sehr hoch: Sobald die Nierenfunktion wie Ccr, Scr, BUN usw. abnormal ist, weist dies auf eine schwere Nierenerkrankung hin.

Diagnose und Diagnose einer minimalen pathologischen Nephropathie

Differentialdiagnose

Differenzierung vom nephrotischen Syndrom

Das Urinprotein ist im Bluttest qualitativ positiv, das spezifische Gewicht des Urins ist größer als 1,030, das 24-Stunden-Urinprotein ist mehr als 150 mg, das Plasmaprotein ist weniger als 6 Prozent, das Albumin ist weniger als 3 Prozent und das Blutcholesterin ist mehr als 6,7 pro Liter. Millipls, Nierenfunktionstests deuten auf eine Abnahme der Funktion hin. Blutroutine, Blutviskosität, Serumkomplementbestimmung, Fundusveränderungsuntersuchung, Schilddrüsenfunktionsmessung usw. können ebenfalls zur Diagnose dieser Krankheit und zum Verständnis des Krankheitsverlaufs beitragen.

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