Nebennieren-Insuffizienz

Einführung in die Nebenniereninsuffizienz Die Nebenniereninsuffizienz kann je nach Ursache in primäre und sekundäre sowie je nach Krankheitsverlauf in akute und chronische unterteilt werden. Die häufigste Art der primären Nebenniereninsuffizienz ist die Addison-Krankheit, eine häufige Ursache für Nebennierentuberkulose oder Autoimmunadrenalitis. Ausgedehnte Nebennierenblutung, chirurgische Resektion, Unterernährung der weißen Substanz der Nebennieren und POEMS-Krankheit, sekundäre Nebenniereninsuffizienz, die am häufigsten bei der Langzeitanwendung von überphysiologischen Dosen von Glukokortikoiden angewendet wird, können auch sekundäre Folgen einer Hypothalamus-Hypophysen-Krankheit sein. B. Sattelbereichstumoren, autoimmune Hypophysenentzündungen, Traumata, chirurgische Resektionen, postpartale Blutungen, die durch große Infarkte und Nekrose der Hypophyse verursacht werden, nämlich Sheehan-Syndrom. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,002% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Verstopfung Amenorrhoe Impotenz Kopfschmerz Kopfschmerz Diabetes insipidus

Ursache für Nebenniereninsuffizienz

(1) Krankheitsursachen

1. Die primäre Nebenniereninsuffizienz, Addison-Krankheit, wurde 1856 benannt und ist eine seit langem bestehende endokrine Erkrankung mit einer niedrigen Prävalenz von 39/1 Millionen in den Vereinigten Staaten. In Großbritannien und Dänemark, 60/1 Millionen Menschen, aufgrund der Prävalenz des erworbenen Immunschwäche-Syndroms und der Verlängerung des Überlebens von Patienten mit malignen Tumoren, hat die Inzidenz der Edison-Krankheit einen steigenden Trend, es gibt keine genauen epidemiologischen Daten in China, männlich Etwas weniger als Frauen.

Nebennierentuberkulose (35%):

In Industrieländern machte die Nebennierentuberkulose vor den 1960er Jahren 80% der Edison-Krankheit und nach den 1960er Jahren nur 20% der Nebennierentuberkulose aus. In Ländern und Regionen mit hohen Tuberkulose-Raten bleibt die Nebennierentuberkulose die primäre Nebennierenfunktion. Die Hauptursache für den Rückgang ist der Anteil der Nebennierentuberkulose in China immer noch relativ hoch, Nebennierentuberkulose wird durch die Verbreitung von Blutlinien verursacht, kann von anderen Systemen der Tuberkulose, bilateralen Nebennierengewebe einschließlich Kortikalis und Medulla-Schäden begleitet werden, oft mehr als 90%, Die dreischichtige Struktur der Nebennierenrinde verschwand und wurde durch große Stücke von Nekrose, tuberkulösem Granulom und Knötchen sowie restliche Nebennierenrindenzellen ersetzt, die in Clustern verteilt waren. Ungefähr 50% der Patienten hatten eine Nebennierenverkalkung und das Volumen der Nebennieren war signifikant größer als normal.

Autoimmun-Nebennierenentzündung (30%):

Seit den 1960er Jahren ist mit der Bekämpfung der Tuberkulose in den Industrieländern die Gesamtinzidenz der Edison-Krankheit gesunken, der Anteil der Nebennierentuberkulose an der Ursache der Addison-Krankheit ist ebenfalls gesunken und die Autoimmunadrenalitis wurde zur Edison-Krankheit gefördert. Die Ursache der Krankheit, die etwa 80% ausmacht, war die idiopathische kortikale Atrophie der Nebennierenrinde. "Idiopathisch" bedeutet, dass die Ursache unbekannt ist und die Ursache jetzt klar ist und als Hauptnachweis für eine Autoimmunadrenalitis angesehen wird 1 Atrophie der Nebennierenrinde, ausgedehnte hyaline Degeneration, oft begleitet von einer großen Anzahl von Lymphozyten, Plasmazellen und Monozyten, 2 mehr als die Hälfte der Patienten im Serum anti-adrenale Zellen Antikörper, 3 oft begleitet von anderen Organen und Bei anderen autokrinen Erkrankungen der endokrinen Drüsen wirkt sich eine autoimmune Nebennierenentzündung im Allgemeinen nicht auf das Mark aus.

Autoimmunadrenalitis kann unabhängig oder in Kombination mit anderen Autoimmunerkrankungen, einschließlich endokriner oder nicht-endokriner Erkrankungen, auftreten. Zwei oder mehr endokrine Drüsen sind an Autoimmunerkrankungen beteiligt, die als Autoimmun-Polyglandsynthese bezeichnet werden. Das polyglanduläre Autoimmunsyndrom (PGA), unterteilt in Typ I und Typ II, Typ I weist signifikante familiäre Merkmale auf, die häufig von mukokutaner Candidiasis (75%), Nebenniereninsuffizienz (60%) und primärer Insuffizienz begleitet werden Niedrige Nebenschilddrüsenfunktion (89%), möglicherweise auch vorzeitiges Ovarialversagen (45%), perniziöse Anämie, chronische aktive Hepatitis, Malabsorptionssyndrom und Alopezie usw., eine autosomal rezessive Erbkrankheit. Nicht im Zusammenhang mit HLA kann es zu einer Mehrfachbeteiligung bei Geschwistern kommen, meist im Kindesalter, das durchschnittliche Erkrankungsalter beträgt 12 Jahre, Typ II, auch als Schmidt-Syndrom bekannt, häufig im Erwachsenenalter, das durchschnittliche Erkrankungsalter beträgt 24 Jahre alt, einschließlich Nebenniereninsuffizienz, chronischer lymphatischer Thyreoiditis und insulinabhängigem Diabetes mellitus (IDDM), andere leiden möglicherweise unter vorzeitigem Ovarialversagen, perniziöser Anämie, Vitiligo, Haarausfall und Hitze Banded Stomatitis Diarrhea und Myasthenia gravis, Typ II und Chromosom 6 Genmutationen, assoziiert mit HLA B8 und DR3 / DR4.

Tiefe Pilzinfektionen (26%):

Eine tiefe Pilzinfektion führt zu einer Nebenniereninsuffizienz: Die Inzidenz ist nicht gering. Eine Autopsie ergab, dass ein Drittel der an Histoplasmose verstorbenen Patienten eine Nebennierenpilzinfektion und andere Pilzerkrankungen wie Kokzidioidomykose aufwies , Blastomykose, Kryptokokkose und Hefekrankheit können ebenfalls pathologische Veränderungen in der Nebennierenrinde hervorrufen, ähnlich wie Tuberkulose, und Funktionsstörungen verursachen.

1 Erworbenes Immunschwächesyndrom: Die Nebenniere ist die schwerwiegendste endokrine Drüse, die vom erworbenen Immunschwächesyndrom betroffen ist, in den meisten Fällen jedoch nur etwa 5% der Patienten mit fortgeschrittenem erworbenem Immunschwächesyndrom aufgrund eines opportunistischen Syndroms Eine Infektion führt zu einer hypokortikalen Dysfunktion, wie einer durch das Cytomegalovirus (CMV) induzierten nekrotischen Nebennierenentzündung, Mykobakterien oder Kryptokokken-Adrenalitis, und manchmal befällt auch das Kaposi-Sarkom die Nebenniere.

2 metastasierter krebs: metastasierter krebs der nebennieren ist nicht ungewöhnlich, aber nur wenige patienten in der klinik haben symptome und anzeichen einer nebenniereninsuffizienz.primärtumoren sind hauptsächlich brustkrebs, lungenkrebs, magenkrebs, darmkrebs, melanom und lymphom. Etwa 80% der Fälle von metastasiertem Brustkrebs und Lungenkrebs entwickeln Nebennierenmetastasen.

3 demyelinisierende Krankheiten: 2 Arten von demyelinisierenden Krankheiten, die Nebennierenleukodystrophie (ALD, auch als braune Schilder-Krankheit bekannt) und die Nebennierenmyeloneuropathie (AMN) können eine niedrige Nebennierenfunktion haben Weniger, wenn beide Geschlechtskrankheiten rezessiv vererbt werden, befindet sich das Gen auf dem kurzen Arm des X-Chromosoms (Xq28), einer einzelnen Genmutation, die durch Peroxidase (24-Alkansäure-CoA-Ligase, Lignceroyl- CoA-Ligase) bewirkt, dass extrem langkettige Fettsäuren (C24 oder höher) oxidieren und sich in Zellen ansammeln, Nebennieren und Gonadenzellen anschwellen und absterben und extrem langkettige Fettsäuren im Blut aufsteigen Demyelinisierende Läsionen sind gekennzeichnet durch kortikale Blindheit, epileptische Anfälle, Demenz und Koma, die gewöhnlich in den ersten 10 Lebensjahren absterben, wobei letztere gewöhnlich im Jugendalter beginnen und sich die periphere sensorische und motorische Neuropathie langsam weiterentwickelt Die oberen Motoneuronenläsionen sind hauptsächlich durch spastische Lähmungen gekennzeichnet, mit fortschreitendem Versagen der Nebennieren- und Gonadenfunktion, und die Lebensdauer kann 30-40 Jahre oder länger erreichen.

4 einfache Glukokortikoid-Mangel: selten, wird durch Punktmutation des ACTH-Rezeptor-Gens verursacht, Nebenniere reagiert nicht auf ACTH, aber auf Ag-II, Aldosteronspiegel sind normal, meist Familienanamnese, ist autosomal rezessive Vererbung.

5 Sonstiges: Angeborene Nebennierenhyperplasie (CAH), Amyloidose, Hämochromatose, Nebennierenbestrahlung und -chirurgie sowie Arzneimittel (wie Rifampicin, Ketoconazol, Aminoglutethimid, Mitoxant usw.) Verursacht Nebenniereninsuffizienz.

6 Akute Nebennierenblutung, Nekrose oder Embolie: Kann derzeit bei Patienten mit fulminanter Meningokokkenmeningitis zu akuter Nebenniereninsuffizienz, War-House-Syndrom (Farritor- und Friderichsen-Syndrom) und akuter Nebennierenrindenfunktionsstörung durch hämorrhagische Nebennierenentzündung führen In seltenen Fällen können Antiphospholipid-Syndrom, Antikoagulanzien-Therapie, disseminierte intravaskuläre Koagulation (DIC), akute Nebennierenblutung bei Patienten mit Rückenverletzungen und postoperativen Operationen, Nekrose und Nebennierenvenenthrombose zu akuter Nebenniereninsuffizienz führen.

2. Eine sekundäre Nebenniereninsuffizienz wird durch eine unzureichende Sekretion von ACTH oder einer hypothalamischen Erkrankung verursacht, die durch eine Hypophysenerkrankung hervorgerufen wird, gefolgt von einer unzureichenden Sekretion von CRH, gefolgt von einer unzureichenden Sekretion von ACTH in der Hypophyse. Dies kann zu Nebennierenrindenrinden und Dehydrierung führen Die Sekretion von Epiandrosteron und Androstendion ist aus folgenden Gründen unzureichend:

(1) Langzeitaufnahme exogener Glukokortikoide in großem Maßstab: Die Langzeitaufnahme exogener Glukokortikoide in großem Maßstab ist die häufigste Ursache für eine sekundäre Nebenniereninsuffizienz, und die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse ist stark gehemmt. Die Symptome einer Unterfunktion der Nebennierenrinde treten häufig innerhalb von 48 Stunden nach dem Absetzen auf, und dieses Tief kann länger als 1 Jahr nach Absetzen des Arzneimittels anhalten.

(2) Shehan-Krankheit, Hypophysenapoplexie und Schädel-Hirn-Trauma: Xihahan-Krankheit, verursacht durch postpartale hämorrhagische Nekrose, Hypophysenstielverletzung, verursacht durch Hypophysenapoplexie und Schädel-Hirn-Trauma, kann akute Hypophysenvorder- und sogar Vollblutung verursachen Hypophysenfunktionsstörungen, einschließlich sekundärer Nebenniereninsuffizienz, Hypophysen-ACTH-Tumoren und sekretorischen Tumoren der Nebennierenrinde, hypothalamische Hypophysen-Nebennieren-Achse sind immer noch in einem inhibierten Zustand. Die Wiederherstellung der Nebennierenfunktion dauert normalerweise sechs Monate bis ein Jahr.

(3) Hypothalamus-Hypophysen-Belegungs-, Infiltrations- und Infektionskrankheiten: Kann eine niedrige hormonelle Expression der vorderen Hypophyse verursachen, und Nebenniereninsuffizienz ist eine der Manifestationen.

(4) Mangel an isoliertem ACTH: selten, und die Ursache ist unbekannt.

(zwei) Pathogenese

1. Die primäre Nebenniereninsuffizienz umfasst zwei Aspekte pathophysiologischer Faktoren: 1 ist eine unzureichende Sekretion des Nebennierenrindenhormons, 2 ist das adrenocorticotrope Hormon (ACTH) und seine verwandten Peptide, wie die erhöhte Melaninsekretion, die typische Edison-Krankheit Die Zerstörung der Nebennieren beträgt in der Regel mehr als 90% und betrifft nicht nur die Faszikel- und Retikulozone, sondern auch die globuläre Zone.Nebennierentuberkulose betrifft auch die Medulla.Glucocorticoide, Nebennierenhormone und Mineralocorticoide sind daher gleichzeitig defizitär und Glucocorticoide Das heißt, ein Cortisolmangel kann zu Müdigkeit, Burnout, Appetitlosigkeit, Übelkeit und Gewichtsverlust führen, kann zu einer Abschwächung der Glukoneogenese, einem Verlust des Leberglykogens und einer erhöhten Empfindlichkeit gegenüber Insulin führen, der Hunger ist anfällig für Hypoglykämie, die Stressfähigkeit nimmt ab Ein Mineralocorticoid-Mangel ist anfällig für Erkältungen und andere Infektionen und kann einen erhöhten Natriumverlust im Körper, Verlust von Körperflüssigkeiten, vermindertes Blutvolumen, orthostatische Hypotonie, Hyponatriämie, Hyperkaliämie und leichte metabolische Azidose sowie Glukokortikoide verursachen Die "erlaubende" Wirkung von Katecholaminen wird abgeschwächt, das Schlagvolumen und der periphere Widerstand werden verringert und die orthostatische Hypotonie wird weiter verschärft, die Nieren sind wasserfrei. Beseitigung der verminderten Fähigkeit, anfällig für Wasservergiftung, Nebennieren Hormone vor allem schwache Androgen-Mangel bei Frauen zeigte deutlicher Rückgang der Scham-und Achselhaare zu vergießen und das sexuelle Verlangen, die Sekretion von ACTH und Melanozyten-Erhöhung kann mukokutaner Pigmentierung verursachen.

2. Sekundäre Nebenniereninsuffizienz unterscheidet sich von primären Krankheitsveränderungen, da Aldosteron hauptsächlich durch Renin-Angiotensin unter physiologischen Bedingungen und in Abwesenheit von ACTH bei sekundärer Nebenniereninsuffizienz reguliert wird Aldosteron-Sekretion führt hauptsächlich zu Glukokortikoid-Mangel, ist weniger betroffen, daher bei sekundärer Nebenniereninsuffizienz, obwohl Cortisol die Rolle von Katecholaminen "erlaubt", Blutdruck gesenkt, Vasopressin (AVP) -Sekretion erhöht Kann verdünnte Hyponatriämie verursachen, aber Wasser- und Salzstoffwechselstörungen und Hypotonie sind leichter als die primäre, während das Vorhandensein von Wachstumshormon- und Schilddrüsenhormonmangel die Tendenz zu schwerer Müdigkeit und Hypoglykämie aufgrund des Mangels an ACTH offensichtlicher macht Und Melanozyten-stimulierendes Hormon (MSH), der Patient hat keine Pigmentierung der Hautschleimhaut.

3. Nebenniereninsuffizienz wird nicht richtig behandelt oder erhöht die Glukokortikoiddosis nicht rechtzeitig unter Stress oder bei akuter weitgehender Zerstörung der Nebenniere oder Hypophysenapoplexie, was zu einem akuten Versagen der Nebennierenfunktion führt und zu einer Nebennierenkrise führt .

Prävention von Nebenniereninsuffizienz

Aufklärung der Patienten über die Art der Erkrankung, Einhaltung der lebenslangen Hormonersatztherapie, einschließlich der langfristigen physiologischen Dosisersetzung und der kurzfristigen Stressersatztherapie, normalerweise Verwendung geeigneter physiologischer Dosen zur Ergänzung der Grundmenge, wie Komplikationen oder Operationen Um der Krise vorzubeugen, ist es notwendig, die Dosis um das 3- bis 5-fache oder mehr zu erhöhen und den Patienten zu unterweisen, die Krankheitskarte zusammen mit der Kontaktperson und der Adresse bei sich zu haben, um eine rechtzeitige Behandlung zu ermöglichen.

Komplikationen bei Nebenniereninsuffizienz Komplikationen Verstopfung Amenorrhoe Impotenz Kopfschmerz Diabetes insipidus

Wenn die Krankheit auf Nebennierentuberkulose oder andere Organe mit aktiver Tuberkulose zurückzuführen ist, kann sie Fieberarmut, Nachtschweiß und andere Symptome einer Tuberkulose-Vergiftung hervorrufen. In Kombination mit einer hypoglykämischen Dysfunktion kann es zu Schilddrüsen- und Hypogonadendysfunktionen wie Erkältung, Verstopfung, Amenorrhoe, Mähne, Schamhaar, verminderter Libido, Impotenz usw. kommen. Bei jugendlichen Patienten kommt es häufig zu einer Wachstumsverzögerung und einer Verzögerung der Pubertät, Hypothalamus oder Hypophyse Die Läsion kann Kopfschmerzen, Diabetes insipidus, Sehverlust und Gesichtsfeldausfall haben.

Nebenniereninsuffizienz Symptome Häufige Symptome Rückenschmerzen, Müdigkeit, Übelkeit, Reizbarkeit, Unruhe, Bauchschmerzen, Schamhaar, Schamhaar, Koma, Krämpfe

1. Chronische Nebenniereninsuffizienz: Chronische Nebenniereninsuffizienz ist heimtückisch, der Zustand verschlechtert sich allmählich, verschiedene klinische Manifestationen treten bei vielen chronischen Krankheiten auf, so dass die Diagnose schwierig ist. Primäre und sekundäre Nebenniereninsuffizienz haben eine gemeinsame Bedeutung Klinische Manifestationen wie zunehmendes allgemeines Unwohlsein, Lustlosigkeit, Müdigkeit, Erschöpfung, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Gewichtsverlust, Schwindel und orthostatische Hypotonie.

Die Pigmentierung der Hautschleimhaut stellt eine charakteristische Manifestation einer chronischen primären Nebenniereninsuffizienz dar. Das Pigment ist braun, glänzend und nicht höher als die Lederoberfläche. Die Pigmentverteilung ist systemisch, aber es ist exponierter und leicht zu reiben. Offensichtlich wie Gesicht, Hände, Handflächenabdrücke, Warzenhof, Nagelbett, Rücken, Narben und Gürtel weisen weiße Flecken auf pigmentierter Haut, Zahnfleisch, Zungenoberfläche und Mundschleimhaut häufig offensichtliche Pigmente auf Wenn Patienten mit Nebennierenleukodystrophie sinken und manchmal mit anderen endokrinen und nicht-endokrinen Autoimmunerkrankungen kombiniert werden, können sie Symptome des Zentralnervensystems haben.

Patienten mit sekundärer Nebenniereninsuffizienz haben eine blasse Hautfarbe und andere Hypophysenvorderfunktionsstörungen können klinische Manifestationen von Schilddrüsen- und Hypogonadismus aufweisen, die sich in Erkältung, Verstopfung, Amenorrhoe, Krampf und spärlichem Schamhaar, vermindertem sexuellem Verlangen, Impotenz äußern. Bei jugendlichen Patienten verzögern sich Wachstumsverzögerung und Pubertät häufig. Hypothalamus oder Hypophysenraum können Kopfschmerzen, Diabetes insipidus, Sehstörungen und Gesichtsfeldstörungen aufweisen.

2. Akute Nebennierenrindenkrise: Wenn sich die primäre Nebenniereninsuffizienz in einer Krise befindet, ist der Zustand kritisch: Die meisten Patienten haben Fieber, einige Körpertemperaturen können über 40 ° C erreichen, es ist wahrscheinlich, dass sie eine Infektion haben, und die Nebennierenkrise selbst kann es auch Fieber, schwere Hypotonie, sogar hypovolämischer Schock, begleitet von Tachykardie, kalten Gliedmaßen, Zyanose und Kollaps, Patienten mit extremer Schwäche, Schwäche, Apathie und Lethargie, können auch Reizbarkeit und Krämpfe und sogar Koma ausdrücken Gastrointestinale Symptome sind häufig ausgeprägt, manifestiert als Übelkeit und Erbrechen und Bauchschmerzen, Durchfall, Bauchschmerzen, oft begleitet von tiefer Empfindlichkeit und Druckempfindlichkeit und falsch diagnostiziert als akuter Bauch, aber oft ohne spezifische Anzeichen, Nebennierenblutung Patienten können auch Flanke haben Schmerzen in Rippen, Brust und Rücken, ein rapider Rückgang des Hämoglobins.

Sekundäre Nebenniereninsuffizienz verursacht weniger Krise, hypoglykämisches Koma ist häufiger in der Krise als in der primären, kann Hyponatriämie haben, aber keine signifikante Hyperkaliämie, Hypophysentumoren haben oft schwere Kopfschmerzen, plötzlicher Sehverlust, plötzliche Verringerung des Gesichtsfeldes und andere Hirnschäden, plötzlicher Verlust der ACTH-Sekretion können ebenfalls einen Schock verursachen.

Untersuchung der Nebenniereninsuffizienz

1. Allgemeine Prüfung:

Es kann Hyponatriämie, Hyperkaliämie, schwere Dehydration, Natriummangel im Blut nicht offensichtlich sein, Hyperkaliämie ist im Allgemeinen nicht schwerwiegend, wie offensichtliche Notwendigkeit zu berücksichtigen, Nierenfunktionsstörung oder andere Gründe, eine kleine Anzahl von Patienten kann leichtes oder mäßig hohes Blut haben Calcium (Glukokortikoide fördern, Nieren-, Darmkalzium), wie Hypokalzämie und Hypophosphatämie, deuten auf eine Kombination von Hypoparathyreoidismus, häufig positiver Zellzahl, orthochromatischer Anämie und einer geringen Anzahl von Patienten mit Perniziöse Anämie, Klassifizierung der weißen Blutkörperchen zeigten Neutropenie, erhöhte Lymphozyten und Eosinophile signifikant erhöht.

2. Blutzucker- und Glukosetoleranztest:

Möglicherweise liegt eine Hypoglykämie beim Fasten vor, und der orale Glukosetoleranztest zeigt eine Kurve mit niedrigem Spiegel.

3. Hormonbestimmung:

(1) Plasma-Cortisol: Es wird allgemein angenommen, dass der Plasma-Gesamt-Cortisol-Grundlinienwert 3 g / dl als Nebenniereninsuffizienz diagnostiziert werden kann, 20 g / dl die Krankheit ausschließen kann, aber bei akuten kritisch kranken Patienten liegt das Basis-Plasma-Gesamt-Cortisol im normalen Bereich Eine Nebenniereninsuffizienz kann nicht ausgeschlossen werden. Einige Wissenschaftler schlugen vor, dass eine Nebenniereninsuffizienz bei Patienten mit Sepsis und traumatischem Basalplasma-Gesamtkortisol 25 g / dl ausgeschlossen werden kann.

(2) Plasma-ACTH: Plasma-ACTH ist häufig bei primärer Nebenniereninsuffizienz erhöht, Plasma-Gesamtkortisol liegt im Normbereich, Plasma-ACTH ist häufig 100 pg / ml und Plasma-ACTH ist normal, um chronische primäre Nebenniereninsuffizienz auszuschließen. Symptomatisch, kann aber leichte sekundäre Nebenniereninsuffizienz nicht ausschließen, da die aktuelle Messmethode nicht zwischen niedrigeren und niedrigeren normalen ACTH-Werten unterscheiden kann.

(3) Blut- oder Urinaldosteron: Der Blut- oder Urinaldosteronspiegel kann bei primärer Nebenniereninsuffizienz niedrig oder normal niedrig sein, während die Aktivität oder Konzentration der Plasma-Renin-Aktivität (PRA) erhöht ist. Nebenniereninsuffizienz ist ein normaler Aldosteronspiegel im Blut oder Urin, der sich je nach Ort und Ausmaß der Schädigung der Läsion unterscheidet.Wenn das Nebennierenkugelband stark geschädigt ist, kann sein Gehalt niedriger als normal sein, wie z. kann sein Inhalt normal oder nahezu normal sein.

(4) Freies Cortisol im Urin: normalerweise niedriger als normal.

(5) 17-OHCS und 17-KS im Urin: im Allgemeinen niedriger als normal, eine kleine Anzahl von Patienten kann im normalen Bereich sein, sollte die Möglichkeit einer partiellen Addison-Krankheit in Betracht ziehen, und einige pathologische Nebennierenrinden unter ACTH-Stimulation können immer noch nahe an der Sekretion sein Normal oder etwas mehr als normale Steroidhormone.

4. ACTH-Anregungstest:

(1) ACTH-Stimulationstest: Die primäre Nebenniereninsuffizienz aufgrund von endogenem ACTH wurde maximal angeregt, um Cortisol aus der Nebenniere abzuscheiden, sodass exogenes ACTH die Cortisolsekretion nicht weiter stimulieren kann Normal oder bei einer Untergrenze des Normalwerts steigt das Gesamtcortisol im Plasma selten an oder steigt nach der Stimulation nicht an, sekundäre Nebenniereninsuffizienz bei Patienten mit sekundärer Nebenniereninsuffizienz steigt das Gesamtcortisol im Plasma selten an Oder nicht, aber leichte oder anfängliche Patienten, wie Asthmatiker, die Glukokortikoide und das Cushing-Syndrom inhalierten, bei Patienten mit Hypophysen- oder Nebennierenadenom, auch wenn bereits Metyrapon (Methipon) oder Der Insulinhypoglykämie-Stimulationstest ist anormal, aber der ACTH-Stimulationstest kann normal sein, da bei normalen Menschen 5 bis 10 g ACTH die Nebennierenrinde stimulieren können, um die maximale Sekretion zu erreichen, sodass der verwendete 250 g ACTH-Test diese Menge bei weitem übersteigt, so dass einige Wissenschaftler Es wird vorgeschlagen, dass eine kleine Dosis des ACTH-Stimulationstests eine leichte oder anfängliche sekundäre Nebenniereninsuffizienz (wie inhalative Kortikosteroide) erkennen kann. Asthma-Behandlung).

(2) Niedrig dosierter ACTH-Stimulationstest: Plasma-Cortisol 18 g / dl (496,8 nmol / l) nach normaler oder exzitatorischer Einnahme, Plasma-Cortisol steigt bei Patienten mit sekundärer Nebenniereninsuffizienz nicht an Wenn der Plasma-Cortisol-Grundwert 16 g / dl beträgt, ist ein weiterer Test auf Methotrexat- oder Insulinhypoglykämie erforderlich.

(3) Kontinuierlicher ACTH-Stimulationstest: ACTH-intravenöse Injektionsmethode, dh intravenös 25 g ACTH, 500 ml 5% ige Glucoselösung, 3 bis 5 Tage lang gleichmäßig 8 Stunden lang, oder kontinuierliche intravenöse Infusion von ACTH 48 Stunden lang. Und 24 h harnfreies Cortisol oder 17-OHCS am Stimulationstag, wenn die harnfreie Cortisol- oder 17-OIHCS-Reaktion nach 3 bis 5 Tagen kontinuierlicher Stimulation gering ist, bzw. <200 g / 24 h (0,55 mod / 24 h) oder <10 mg / 24 h (27,6) mod / 24h) unterstützt die primäre chronische Nebenniereninsuffizienz, während bei der sekundären Nebenniereninsuffizienz die Reaktion auf urinfreies Cortisol oder 17-OHCS gering oder verzögert ist.

(4) ACTH-Diagnose- und Behandlungstest: Dieser Test wird bei Patienten mit schwerer Erkrankung und hohem Verdacht auf die Erkrankung angewendet. Gleichzeitig werden Dexamethason (intravenös oder intravenös) und ACTH verabreicht. Plasma-Cortisol wird vor und nach der Verabreichung gemessen. Der therapeutische Effekt kann als diagnostisches Instrument verwendet werden.

(5) Insulinhypoglykämietest: Um 10 Uhr morgens nach intravenöser Injektion von Insulin 0,1 / kg wurden Blutproben nach 0, 15, 30, 45, 60, 90 und 120 Minuten entnommen und gleichzeitig ACTH und Cortisol gemessen. Bei 40 mg / dl war die normale Reaktion eine Nachanregung mit Cortisol 20 g / dl (55 mmol / l), und bei Patienten mit sekundärer Nebenniereninsuffizienz erhöhten sich ACTH und Cortisol im Blut nicht.

(6) Vereinfachter Melilon (Methion) -Test: Orales Metoprolon (Methion) 30 mg / kg um Mitternacht und Plasma 11-Desoxycortisol, Cortisol und ACTH wurden am nächsten Tag um 8 Uhr morgens normal gemessen 11-Desoxycortisol aus menschlichem Plasma sollte 8 g / dl sein, um zu bestimmen, ob die Hormonsynthese der Nebennierenrinde inhibiert ist. Die normale Reaktion ist ein Anstieg von 11-Desoxycortisol im Blut 7 g / dl, ACTH ist im Allgemeinen größer als 150 pg / ml; Sekundäre Nebenniereninsuffizienz Blut 11-Desoxycortisol und ACTH steigen nicht an.

(7) oCRH1 41-Exzitationstest: Nach intravenöser Injektion von 1 U / kg oder 100 g CRH1 41 wurden nach 0, 15, 30, 45, 60, 90 und 120 Minuten Blutproben entnommen und gleichzeitig ACTH und Cortisol gemessen. Nach der Stimulation ist der Peak von ACTH und Cortisol 100% des ursprünglichen Grundwerts und der Anstieg von ACTH und Cortisol nach der Stimulation der sekundären Nebenniereninsuffizienz.

(8) Nebennieren-Autoantikörpertest: Die klassischste Methode zur Bestimmung von Autoantikörpern ist die indirekte Immunfluoreszenzfärbung mit Nebennierenschnitten von Rindern oder Menschen. Es wurde berichtet, dass ein radiomarkierter rekombinanter humaner 21-Hydroxylase-Einfachbindungstest zur Bestimmung von Nebennieren-Autoantikörpern verwendet wird Empfindlichkeit und Spezifität sind höher als bei indirekten Immunfluoreszenzmethoden.

5. Elektrokardiogramm: Es kann eine niedrige Spannung anzeigen, die T-Welle ist niedrig oder invertiert, und das PR-Intervall und die QT-Zeit können verlängert werden.

6. Bildgebende Untersuchung: Röntgenuntersuchung der Brust kann zeigen, dass das Herz reduziert ist (vertikal), Nebenniere und CT-Untersuchung bei Patienten mit Tuberkulose können Nebennierenvergrößerung und Verkalkungsschatten, andere Infektionen, Blutungen, Metastasen auch im CT-Scan gezeigt Nebennierenvergrößerung (Nebennierenvergrößerung, der allgemeine Krankheitsverlauf ist kürzer als 2 Jahre), die Nebenniere steigt aufgrund der Autoimmunursache nicht an, Hypothalamus- und Hypophysenläsionen können mit Sella-CT und MRT, B-Ultraschall oder CT-Führung durchgeführt werden Eine Feinnadelaspirationsbiopsie der unteren Nebenniere trägt zur Diagnose der Nebenniere bei.

Diagnose und Diagnose von Nebenniereninsuffizienz

Diagnose

Typische klinische Manifestationen sowie routinemäßige Hämaturie- und biochemische Tests können Hinweise auf die Diagnose dieser Krankheit liefern, die Diagnose hängt jedoch von speziellen Labor- und Bildgebungsuntersuchungen ab.

1. Diagnose von Nebenniereninsuffizienz

(1) Grundlegender Cortisolspiegel: Ob bei primärer oder sekundärer Nebenniereninsuffizienz, die Cortisolsekretion sollte signifikant niedriger sein, z. B. ist Cortisol (F) im Blut niedriger als 82,8 nmol / l (3 g / dl) ) kann die Diagnose dieser Krankheit festgestellt werden, aber der Blut-F-Spiegel wird von vielen Faktoren beeinflusst, und seine eigene Fluktuation ist sehr groß, so dass das Blut-F zwischen 82,8 ~ 552 mmol / l (3 ~ 20 g / dl) liegt, kann die Nebennierenrinde nicht ausschließen Das Vorhandensein von Hypofunktion, 24h urinfreiem Cortisol (UFC) oder 17-Hydroxycorticosteroid (17-OHCS) kann den zirkadianen Rhythmus von Blut F und Schwankungen vermeiden, mehr kann die tatsächliche Situation der Nebennierenfunktion des Patienten widerspiegeln UFC oder 17-OHCS sollten deutlich niedriger als normal sein.

(2) Blut-ACTH-Spiegel: Der Blut-ACTH-Spiegel bei Patienten mit primärer Nebenniereninsuffizienz sollte nach unserer Erfahrung bei den meisten Edison-Patienten signifikant höher als normal sein, mindestens über 22 pmol / l (100 pg / ml) Oberhalb von 220 pmol / l (1000 pg / ml) sollte der ACTH-Spiegel im Blut bei Patienten mit sekundärer Nebenniereninsuffizienz niedriger als normal sein, aber die Empfindlichkeit des aktuellen ACTH-Assays ist nicht hoch genug. Der tatsächlich gemessene ACTH-Wert im Blut liegt möglicherweise am normalen unteren Grenzwert.

(3) Bestimmung der Reninaktivität im Blut, Angiotensin II und Aldosteron: Patienten mit primärer Nebenniereninsuffizienz aufgrund einer Sphäroidbeteiligung, niedrige Aldosteronspiegel im Blut, erhöhte Reninaktivität oder Angiotensin II im normalen Bereich Signifikant erhöht, keine Veränderung bei Patienten mit sekundärer Nebenniereninsuffizienz.

(4) ACTH-Stimulationstest: Schneller ACTH1 24-Erregungstest, intravenöse Injektion von 250 g ACTH1 blood 24, Blutproben wurden nach 0, 30 bzw. 60 Minuten entnommen.Die Ergebnisse wurden wie folgt beurteilt: 1 normale Reaktion, 552 nmol / l nach basalem oder erregendem Blut (F20g / dl), 2 primäre Nebenniereninsuffizienz, da endogenes ACTH die Nebenniere maximal zur Absonderung von Cortisol angeregt hat, kann exogenes ACTH die Cortisolsekretion nicht weiter stimulieren, Blut-F-Grundwert Unterhalb der normalen oder normalen Untergrenze steigt oder steigt Blut F nach Stimulation selten an, 3 sekundäre Nebenniereninsuffizienz, langfristige und schwere sekundäre Nebenniereninsuffizienz, Blut F ist niedrig oder Keine Reaktion, wie die kontinuierliche Injektion für 3 bis 5 Tage, Blut F kann sich allmählich verbessern, ist eine verzögerte Reaktion, aber bei milden oder frühen Patienten, wie inhalativen Glukokortikoid-behandelten Asthmapatienten und Cushing-Syndrom Hypophyse, Nebenniere Nach der Tumorresektion kann der ACTH1-24-Stimulationstest normal sein, auch wenn der Stimulationstest von Metyrapon oder Insulinhypoglykämie zu diesem Zeitpunkt abnormal ist, da bei normalen Menschen 5-10 g ACTH die Niere stimulieren können. NNR-Sekretion nahe das Maximum und im Test verwendeten 250gACTH weit diesen Betrag überschreiten, so wird mit einer kleinen Dosis von ACTH1 ~ 24-Stimulationstest nachgewiesen frühen mild oder sekundäre adrenokortikale Unterfunktion vorgeschlagen.

Niedrig dosierter ACTH1 24-Schnellstimulationstest: intravenöse Injektion von 0,5 g / m2 Körperoberfläche oder 1 g ACTH1 24, Blutproben wurden nach 0, 20 und / oder 60 Minuten entnommen. Die Ergebnisse wurden beurteilt: 1 normale Reaktion, basisches oder anregendes Blut F 496,8 nmol / l (8 g / dl), 2 sekundäre Nebenniereninsuffizienz, Blut F steigt nicht an, sollte auf leichte Anomalien achten, wenn der Grundwert von Blut F 441,6 nmol / l (16 g / dl) beträgt, oder nach Stimulation Bei 469,2 nmol / l (17 & mgr; g / dl) wurde ein weiterer Melitron- oder Insulinhypoglykämie-Stimulationstest durchgeführt.

Klassischer ACTH-Exzitationstest, intravenöse Infusionsmethode ACTH1 39, statische ACTH1 3925U täglich, 5% ige Glucoselösung 500 ml, 8 h lang gleichmäßig verteilt, insgesamt 3 ~ 5 Tage, 24 h UFC- oder 17-Stunden-Urinmessung am Kontrolltag und am Stimulationstag OHCS, wenn die UFC- oder 17-OHCS-Reaktion nach 3 bis 5 Tagen kontinuierlicher Stimulation gering ist, unterstützen <0,552 mol / 24 h (200 g / 24 h) bzw. <27,6 mol / 24 h (10 mg / 24 h) die primäre chronische Nebenniereninsuffizienz UFC oder 17-OHCS haben bei Patienten mit sekundärer Nebenniereninsuffizienz ein geringes oder verzögertes Ansprechen: Da ACTH1 bis 39 aus der Hypophyse von Tieren extrahiert wird, enthält es mehr Verunreinigungen und ist anfällig für allergische Reaktionen. Die Methode ist umständlich und wenig empfindlich und wurde in den letzten Jahren durch den schnellen ACTH1 ~ 24-Anregungstest ersetzt.

(5) Insulin-Hypoglykämie-Stimulationstest (ITT): intravenöses Insulin 0,10,15 U / kg, Blutproben wurden nach 0, 15, 30, 45, 60, 90 und 120 Minuten entnommen, ACTH und F wurden gleichzeitig gemessen und die Ergebnisse wurden beurteilt: Blutglucose Sollte weniger als 2,2 mmol / l (40 mg / dl) sein, ist die normale Reaktion exzitatorisches Blut F 552 nmol / l (20 g / dl); bei sekundärer Nebenniereninsuffizienz: Blut-ACTH und -F steigen aufgrund des Tests nicht an Patienten mit koronarer Herzkrankheit und Epilepsie sind unsicher, daher wird dieser Test nur bei Bedarf durchgeführt.

(6) Vereinfachter Melitron-Test: Orales Metoprolon 30 mg / kg wurde um Mitternacht eingenommen, und Plasma 11-Desoxycortisol (S) und F wurden am nächsten Tag um 8 Uhr morgens gemessen. Die Ergebnisse wurden beurteilt: Plasma F sollte 8 g / Dl, um zu bestätigen, dass die Synthese des Hormons der Nebennierenrinde gehemmt ist, ist die normale Reaktion Erregung, Blut S steigt 232 nmol / l (7 g / dl), ACTH ist im Allgemeinen> 33 pmol / l (150 pg / ml) und bei sekundärer Nebenniereninsuffizienz Symptome, Blut S und ACTH steigen nicht an.

(7) oCRH1 24-Stimulationstest: intravenöse Injektion von 1 g / kg Körpergewicht oder 100 goCRH1 24, Blutproben wurden bei 0, 15, 30, 45, 60, 90 und 120 Minuten entnommen und ACTH und F wurden gleichzeitig gemessen. Nach der Stimulation waren die ACTH- und F-Peaks gegenüber dem Ausgangswert um 100% erhöht, und ACTH und F waren nach Stimulation der sekundären Nebenniereninsuffizienz, die durch Hypophysenerkrankungen verursacht wurde, nicht ausreichend erhöht.

2. Diagnose von Ätiologie und Komorbiditäten

Nach der Diagnose der primären und sekundären Nebenniereninsuffizienz sollte die Ursache bestimmt werden, die Nebennieren-, Schilddrüsen- und Bauchspeicheldrüsen-Autoantikörper, Nebennieren- und Sella-CT, MRT und andere Hypophysenfunktionstests.

(1) Nebennieren-Autoantikörpertest: Er ist hilfreich für die ätiologische Diagnose der autoimmunen Nebenniere (ca. 60% positiv) .Die klassischste Methode zur Messung von Autoantikörpern ist die indirekte Immunfluoreszenzfärbung mit Rinder- oder Human-Nebennierenschnitten. Die Empfindlichkeit und Spezifität des markierten rekombinanten Human-21-Hydroxylase-Einfachbindungstests zur Bestimmung von Nebennieren-Autoantikörpern war höher als bei indirekten Immunfluoreszenzmethoden.

(2) Bilduntersuchung: Röntgenuntersuchung des Brustkorbs zeigt, dass der Herzschatten reduziert ist und die Tuberkulose bestätigt werden kann. CT, MRT-Untersuchung der Nebennierenverkalkung kann auf Tuberkulose und Pilzinfektion hinweisen. Nebennierenvergrößerung deutet auf Tuberkulose oder andere Infektionen oder invasive Erkrankungen hin. Hypothalamus- und Hypophysenläsionen, die den Raum einnehmen, können mit Sella-CT, MRT und CT-gestützter Feinnadelpunktion durchgeführt werden, um die Diagnose der Nebenniere zu erleichtern.

3. Diagnose der Nebennierenrindenkrise

Für Patienten mit klinischen Merkmalen einer typischen Nebennierenrindenkrise ist es nicht schwierig, Labortests zu kombinieren. Wenn jedoch die Inzidenz hoch ist, die klinischen Manifestationen unzureichend sind und die Symptome anderer Krankheiten gestaffelt und verborgen sind, ist es nicht einfach, sie richtig zu beurteilen Die Möglichkeit einer Nebennierenrindenkrise sollte in Betracht gezogen werden: 1 Patienten mit chronischer primärer Nebenniereninsuffizienz, wie Fieber, Anorexie, Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen, sollten auf die frühe Möglichkeit einer Nebennierenkrise aufmerksam gemacht werden. Eine rechtzeitige Behandlung kann das Entstehen einer Krise verhindern, so dass die Krankheit frühzeitig kontrolliert werden kann. 2 Bei Patienten mit ungeklärtem Schock oder Koma sollte die Vorgeschichte der Nebenniereninsuffizienz berücksichtigt und auf Anzeichen von Hyperpigmentierung und Blutkalium überprüft werden Bestimmung von Natriumchlorid, Blutzucker, Blutgas, Cortisol und ACTH; 3 Bei Patienten mit thrombotischer Erkrankung, Koagulopathie und postoperativem DIC sollten bei einem scharfen Zustand die Blutdruckabfälle Schock und Schmerzen im Brust- und Unterleibsrücken in Betracht gezogen und eine akute Blutung der Nebennierenrinde in Betracht gezogen werden Nekrose führt zu der Möglichkeit einer Krise der Nebennierenrinde.

Differentialdiagnose

1. Feststellung der primären Nebenniereninsuffizienz, Hypophyseninsuffizienz und hypothalamischen Nebenniereninsuffizienz:

(1) Plasma-ACTH-Grundwert: Patienten mit primärer Nebenniereninsuffizienz am Morgen (8 Uhr morgens) Der Plasma-ACTH-Grundwert ist höher als normal, manchmal bis zu 4000 pg / ml oder mehr, bei Patienten mit sekundärer Nebenniereninsuffizienz am frühen Morgen Der ACTH-Ausgangswert kann bei oder unter dem Normalwert liegen. Die Blutprobe zum Testen von ACTH muss vor der Glukokortikoidtherapie oder nach mindestens 24-stündiger Behandlung mit einem kurzwirksamen Glukokortikoid wie Hydrocortison entnommen werden. Andernfalls können die ACTH-Werte auf Glukokortikoide zurückzuführen sein. Die Hemmung der negativen Rückkopplung wird verringert.Für Patienten mit einer Langzeitbehandlung mit Glukokortikoiden muss der Plasma-ACTH-Grundwert für einige Tage durch Hydrocortison ersetzt werden.Wenn die Blutprobe zum geeigneten Zeitpunkt entnommen wird und die ACTH-Methode zuverlässig ist, wird Plasma-ACTH verwendet Der Basiswert kann verwendet werden, um eine primäre und sekundäre Nebenniereninsuffizienz zu identifizieren.

(2) Kontinuierlicher ACTH-Stimulationstest: Der kontinuierliche ACTH-Stimulationstest kann auch zur Identifizierung der primären und sekundären Nebenniereninsuffizienz verwendet werden Die Nebenniere mit Atrophie der Dysfunktion kann die Cortisolsekretion wiederherstellen, während Patienten mit primärer Nebenniereninsuffizienz eine teilweise oder vollständige Zerstörung der Nebenniere aufweisen, die sekundäre ACTH-Sekretion ein Maximum erreicht hat und es daher keine Reaktion auf eine exogene ACTH-Stimulation gibt. Während des kontinuierlichen ACTH-Stimulationstests oder mindestens 24 Stunden vor dem Test kann eine Glucocorticoid-Ersatztherapie mit Dexamethason 0,5 bis 1,0 mg / Tag durchgeführt werden. Diese Behandlung kann die Testergebnisse und die sekundäre Cortisolsekretion bei Nebenniereninsuffizienz nicht beeinflussen Die tägliche Zunahme und die primäre chronische Nebenniereninsuffizienz änderten sich nicht signifikant.Die kurzfristige Identifizierung der primären und sekundären Nebenniereninsuffizienz war die erste Wahl für den 48-stündigen kontinuierlichen ACTH-Stimulationstest.

2. Identifizierung von Hypophysen- und Hypothalamus-Nebenniereninsuffizienz:

Der CRH-Stimulationstest kann verwendet werden, um eine Hypophysen- und Hypothalamus-Nebenniereninsuffizienz zu identifizieren, hat jedoch nur eine geringe Bedeutung für die Behandlungsanleitung.Patienten mit einer Hypophysen-Nebenniereninsuffizienz haben keine offensichtliche ACTH-Reaktion unter CRH-Stimulation und einer Hypothalamus-Nebenniereninsuffizienz Die ACTH-Antwort ist übermäßig und verzögert.

3. Identifizierung der Ursache für Nebenniereninsuffizienz:

Nach der Diagnose einer primären und sekundären Nebenniereninsuffizienz sollte auch die Ursache für die Therapie festgelegt werden.

(1) Primäre Nebenniereninsuffizienz: Das Alter des Patienten, das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein einer hochdosierten Antikoagulanzientherapie über einen längeren Zeitraum oder andere endokrine Autoimmunerkrankungen haben eine gewisse Bedeutung für die Identifizierung der Ursache Diagnosen wie Nebennierenvergrößerung oder -verkalkung lassen auf eine Nebennierenentzündung, Blutung, metastasierten Krebs und eine seltene Lymphominvasion schließen im Allgemeinen eine autoimmune Nebennierenvergrößerung aus, aber keine Nebennierenvergrößerung oder -verkalkung kann eine Tuberkulose nicht ausschließen. Tuberkulose-induzierte Nebenniereninsuffizienz hat in der Regel aktives Tuberkulose-Syndrom, Brust-Röntgen, Harn-Tuberkulose-Kultur und Hauttuberkulin-Test zur Diagnose von Tuberkulose, kann durch Histoplasma-Komplement-Test durchgeführt werden, um zu überprüfen, ob es Gewebezellen gibt Bei bakteriellen Infektionen kann der Nachweis von Antikörpern gegen die Nebennieren bei der Diagnose einer autoimmunen Nebenniereninsuffizienz hilfreich sein.Die Diagnose einer anderen Funktionsstörung der endokrinen Drüse bei einer primären autoimmunen Nebenniereninsuffizienz sollte auf Blutkalzium, Blutphosphor, Blutzucker, FT3-, TSH- und Schilddrüsenantikörper werden verwendet, um festzustellen, ob der Kalziumspiegel im Blut niedrig ist Blut-FTH-Spiegel Bei seltener Menstruation oder Amenorrhoe sollten FSH und LH gemessen werden CT-gesteuerte perkutane Feinnadelaspiration kann verwendet werden, um die Ursache der vergrößerten Nebenniere zu bestimmen Es wird vermutet, dass ALD / AMN-Patienten auf extrem lange Serumketten untersucht werden sollten. Fettsäurespiegel (erhöhte Fettsäurespiegel im Serum bei sehr langen Ketten).

(2) Sekundäre Nebenniereninsuffizienz: Die Hypophysen-CT oder MRT kann die Art und den Ort der Hypophysenläsionen bestimmen.

4. Identifikation mit anderen Krankheiten:

(1) Chronischer Gewichtsverlust: Eine chronische Hepatitis, eine durch Gewichtsverlust verursachte Leberzirrhose können Hepatitis-Viren, Leberfunktionsstörungen, Tuberkulose, bösartige Tumoren, systemischen Gewichtsverlust, Kachexie usw. erkennen und die primäre Läsion finden. Hyperthyreose ist die häufigste Ursache für Gewichtsverlust Eine der endokrinen Krankheiten kann gemäß typischen Symptomen und Zeichen und T3, T4 diagnostiziert werden, Diabetes, der durch Gewichtsverlust verursacht wird, kann gemäß "drei mehr als eins weniger" Symptomen und FPG und OGTT diagnostiziert werden, neurologischer Gewichtsverlust durch Magersucht ohne organische Erkrankung.

(2) Hypotonie: Eine muzinöse ödematöse Hypotonie kann gemäß T3-, T4-, TSH- und TRH-Stimulationstest diagnostiziert werden, eine durch ein Phäochromozytom verursachte Hypotonie kann sich als orthostatische Hypotonie oder alternierende Hypertonie und Hypotonie manifestieren. Blut-, Harn-Katecholamin- und VMA-Anomalien können einen Kaltdrucktest, einen anormalen Glucagon-Test, eine Bildgebungsuntersuchung, eine Nebennierenrinde oder einen Tumor außerhalb der Nebenniere aufweisen. Diabetiker sind anfällig für orthostatische Hypotonie.

(3) Hypoglykämie: sollte von Insulinom-Hypoglykämie, hepatogener Hypoglykämie und arzneimittelinduzierter Hypoglykämie unterschieden werden.

(4) Chronische Fibromyalgie (Fibromyalgie): Chronische Fibromyalgie stellt eine unbekannte Ursache für Schmerzen des Bewegungsapparates bei jungen Frauen dar. Die wichtigsten klinischen Merkmale sind ausgedehnte Schmerzen des Bewegungsapparates, multiple Tenderpoints. , Depressionen, Müdigkeit und Schlaflosigkeit, funktionelle Behinderungen müssen durch andere Krankheiten ausgeschlossen werden, um die Diagnose zu bestätigen, und weil die Symptome im Allgemeinen ignoriert und nicht verstanden und leicht falsch diagnostiziert werden.

(5) Chronisches Müdigkeitssyndrom (chronisches Müdigkeitssyndrom): Das chronische Schwächesyndrom tritt häufig bei Frauen im Alter von 20 bis 50 Jahren auf. Schwere Müdigkeit, Myalgie, Lymphadenopathie, Gelenkschmerzen, Schüttelfrost, Fieber und Ermüdung nach dem Training sind die Hauptursachen Klinische Manifestationen, deren Ätiologie unbekannt ist, können mit Infektionen, Immunität, neurologischen und psychiatrischen Faktoren zusammenhängen, haben eine genetische Veranlagung und werden hauptsächlich basierend auf klinischen Symptomen diagnostiziert.

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