Svangerskabsdiabetes

Introduktion til svangerskabsdiabetes Graviditet med diabetes inkluderer graviditet hos diabetespatienter (dvs. diabetes med graviditet) og svangerskabsdiabetes. Graviditetsdiabetes mellitus (GDM) er en høj grad af hyperglykæmi forårsaget af forskellige grader af nedsat glukosetolerance og diabetes forårsaget under graviditet. I henhold til dens definition inkluderer denne type diabetes dem, der eksisterede før graviditet, men blev diagnosticeret under graviditet og forekom under graviditet, og den inkluderer både diabetes og nedsat glukosetolerance (IGT) og nedsat fastende glukose. (nedsat fastende glukose, IFG). Nogle patienter har allerede diagnosticeret diabetes eller nedsat glukosetolerance inden graviditet, vedvarende eller gradvist forværret efter graviditet. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,08% Modtagelig population: gravide kvinder Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: graviditetsinduceret hypertension, for tidlig fødsel, polyhydramnios

Etiologi for svangerskabsdiabetes

(1) Årsager til sygdommen

Graviditetsdiabetes er en generel betegnelse for nedsat glukosetolerance, nedsat fastende glukose og diabetes under graviditet Dårlig kontrol med svangerskabsdiabetes kan føre til alvorlige moderlige og føtal komplikationer og komplikationer, nuværende undersøgelser har vist, at Alder, fedme, race, dårlig fødselshistorie og familiehistorie med diabetes er vigtige faktorer, der påvirker svangerskabsdiabetes.

Aldersfaktor

Ældre graviditet anerkendes i øjeblikket som en væsentlig risikofaktor for svangerskabsdiabetes Vereellini et al fandt, at gravide kvinder i alderen 40 år og ældre var 8,2 gange mere tilbøjelige til at udvikle svangerskabsdiabetes end gravide kvinder i alderen 20 til 30. Andre forskere har flere ligheder. Det konstateres, at ud over at påvirke forekomsten af ​​diabetes, jo ældre alder, jo mindre er graviditetsalderen for gravide kvinder, der er diagnosticeret med svangerskabsdiabetes, Berkovitz et al fandt, at blandt gravide kvinder, der blev diagnosticeret med diabetes inden 24 uger af graviditeten, udgjorde gravide kvinder i alderen 63 og over 63,7%. Kun 45,2% (P <0,01) blev diagnosticeret efter 24 ugers drægtighed.

2. Fedme

Fedme er en vigtig risikofaktor for nedsat glukosetolerance og diabetes.Det er ingen undtagelse for svangerskabsdiabetes Andre miljøfaktorer som alder, økonomi, kulturelt niveau og diætstruktur er synergistiske med fedme.

På nuværende tidspunkt bruges kropsmasseindekset (BMI) ofte til at måle fedme.Eftersom den nuværende fedme får mere og mere opmærksomhed, er taljeomkrets, hofteomkrets og talje-hofteforhold (WHR) blevet vigtige indikatorer, især WHR, Jang osv. Resultaterne af undersøgelsen viste, at gravide kvinder med BMI ≥ 20,9 var dobbelt så sandsynligt at have svangerskabsdiabetes som dem med BMI ≤ 19.1 Berkovitz et al fandt, at risikoen for diabetes hos gravide kvinder med BMI> 32,9 var 2,82 gange den for BMI i 27,3 til 32,9. 3,82 gange BMI <27,3, viste en undersøgelse udført af Branchtein et al. For gravide kvinder uden historie med diabetes ved 28 uger af graviditeten, at for hver yderligere standardafvigelse af WHR og taljemængde var den førstnævnte 0,06, sidstnævnte var 8 cm, og blodsukkerniveauet blev forøget. 0,11 mmol / l og 0,13 mmol / l, Zhang et al., Sammenlignede forholdet mellem WHR og svangerskabsdiabetes mellitus hos gravide kvinder med WHR 0,629 ～ 0,705. Den relative risiko for WHR 0,706 ～ 0,742 gruppe var 2,74, WHR 0,743 ～ 1,020 gruppe. Kl. 4.02 antyder undersøgelsen, at WHR kan være en ekstremt vigtig risikofaktor for svangerskabsdiabetes.

3. Race

I lighed med voksen type 2-diabetes og etnicitet har svangerskabsdiabetes en markant regional og etnisk relevans sammenlignet med udbredelsen af ​​svangerskabsdiabetes hos hvide europæiske kvinder, det indiske subkontinent, Asien, Arabien og sort er Førstnævnte er 11 gange, 8 gange, 6 gange og 6. gange Bortset fra genetiske faktorer kan etniske faktorer ikke udelukkes fra økonomisk kultur, spisevaner og andre faktorer.

4. Familiehistorie med diabetes og historie med uønskede fødselshjælpemidler

Familiehistorie med diabetes er en risikofaktor for svangerskabsdiabetes Risikoen for svangerskabsdiabetes i familiehistorie med diabetes er 1,55 gange højere end den i familiehistorie uden diabetes, og familiehistorie for diabetes hos førstegangs pårørende er 2,89 gange højere.

Blandt de obstetriske faktorer inkluderer faktorer, der er relateret til svangerskabsdiabetes høje fødselstider, makrosomi, historie med dødfødsel, vigtige medfødte misdannelser og svangerskabsdiabetes historie. Risikoen for diabetes hos gravide kvinder med denne medicinske historie er 2,0 gange, 5,8 gange den normale for gravide kvinder. 8,5 gange, 22,5 gange og 23,2 gange.

Kort sagt er årsagen til svangerskabsdiabetes kompliceret, og disse faktorer ligner signifikant den type 2-diabetes, der ikke er graviditet.

(to) patogenese

Graviditetsdiabetes er summen af ​​nedsat glukosetolerance og diabetes diagnosticeret under graviditet Graden af ​​nedsat glukosetolerance varierer med graviditetsprogression De fleste gravide kvinder vender tilbage til normal glukosetolerance efter fødslen og muligheden for diabetes hos gravide kvinder med svangerskabsdiabetes. Kvinder, der er store og har normal glukosetolerance efter fødslen, har en stor sandsynlighed for at blive diagnosticeret med diabetes type 2 mange år senere.Kombinerer egenskaberne ved svangerskabsdiabetes og etiologien for svangerskabsdiabetes svarer svangerskabsdiabetes til type 2-diabetes på mange måder. Insulinmangel og insulinresistens er vigtig patogenese. I studiet af patogenesen af ​​svangerskabsdiabetes skal de specielle fysiologiske betingelser for graviditet også overvejes. De specielle endokrine og metaboliske ændringer under graviditet er forekomsten af ​​svangerskabsdiabetes. En vigtig faktor.

1. Endokrine og metaboliske ændringer forbundet med glukosemetabolisme hos gravide kvinder

(1) Ændringer i endokrine kirtler hos gravide kvinder: holmen forstørres under graviditet, antallet af ß-celler øges, plasmainsulinniveauet begynder at stige i andet trimester og når toppen ved slutningen af ​​graviditeten, mens glukagon, der udskilles af α-celler også stiger, volumenet af hypofysen og Vægten starter fra den 7. drægtighedsuge, det endelige volumen stiger med 20% til 40%, vægten stiger med 1 gang, hypofysen prolactin udskilles af hypofysen, thyrotropin, de adrenergiske og adrenocorticotropiske hormoner stiger, og skjoldbruskkirtlen under graviditet Ensartethed stiger, 65% stiger under graviditet, den samlede mængde bundet T3 og T4 i blodet stiger, mens niveauerne af fri T3 og T4 forbliver uændrede eller lidt lavere. Selvom binyrenes volumen under graviditet ikke øges markant, udskiller binyrerne sukker. Kortikosteroider er signifikant forhøjede, men det frie hormonniveau er ikke forhøjet.

(2) Endokrin virkning af placenta: Ud over de vigtige organer til udveksling af stoffer mellem fosteret og moren er placenta også et vigtigt endokrin organ under graviditet Placental syntese og sekretion af placentalaktogen, østrogen, progesteron og androgen er forbundet med glukosemetabolisme. Relateret til placentalaktogen er det vigtigste, placentalaktogen kan fremskynde fedtnedbrydning og oxidation, øge frie fedtsyrer i blodet, fremskynde leveranvendelse af glycerol og fedtsyrer til at producere glycogen; placentalaktogen kan hæmme den perifere virkning af insulin, så perifere væv bruger glukose til at falde Forøg blodsukkeret for at lette fosterudnyttelse, og morkagen syntetiserer også placenta-insulinase. Placental insulinase kan nedbryde insulin til aminosyrer og miste aktivitet.

Blandt de hormonelle forandringer, der udskilles af morens endokrine kirtler under graviditet, og de bioaktive stoffer, der udskilles af morkagen, er det kun insulin, der har en hypoglykæmisk effekt, mens placentalaktogen, glukagon, placentalsekreterede steroidhormoner, skjoldbruskkirtelhormoner, adrenokortikale hormoner Derudover har det virkningen af ​​at modvirke insulin. Derudover kan placenta-insulinase accelerere insulinnedbrydning og svække evnen til hypoglykæmisk mekanisme. Under den kombinerede virkning af disse faktorer har glukosemetabolismen under graviditet følgende egenskaber:

1 gravide er i relativt lavt blodsukkertilstand, årsagen til hypoglykæmi skyldes den store efterspørgsel efter glukose i fosteret og overdreven filtrering af nyrerne hos gravide kvinder på grund af nedgangen i nyresukkertærsklen, så gravide kvinder har ofte hypoglykæmi, især når de sulter, hypoglykæmi Udviklingen i graviditeten forværres, blodsukkerniveauet under ikke-graviditet er højere end niveauet for den tidlige graviditet, og den tidlige graviditet er højere end den sene graviditet.

2 gravide er i en tilstand af hypoglykæmi, hypoglykæmi kan føre til et fald i insulinudskillelse, og på grund af øget blodvolumen forekommer hypoalkæmi, hypoglykæmi forårsager lipolyse, og frie fedtsyrer og ketonlegemer stiger, så gravide kvinder er tilbøjelige til at vises Ketoacidose eller ketoacidose.

3 Forholdet mellem blodglukose og blodinsulin falder, og blodglukosefald er en årsag til et fald i forholdet mellem blodsukker og insulin, og den vigtigste årsag til dette fald er stigningen i insulinniveauer og total insulin.

4 Efter at have givet glukosebelastning til gravide kvinder, er det maksimale blodglukoseniveau højere end for ikke-gravide kvinder og forsinket ankomst. Tiden til at vende tilbage til normalt niveau er også længere. Ændringen i blodinsulinkoncentration ligner ændringen i blodsukkeret.I henhold til glukosetolerance-test er den samme sukkerbelastning, gravide Mængden af ​​frigivet insulin er signifikant mere end ikke-gravid, så gravide kvinder er i insulinresistens, men denne insulinresistens er resultatet af en række andre hormonantagonismer, ikke forårsaget af abnormiteter i insulin, insulinreceptorer og second messenger-systemer, og det skal understreges Denne insulinresistens er normal og fysiologisk, og den kan sikre fosterets vækst og udvikling og samtidig bevare den metaboliske balance hos gravide kvinder og normalt blodsukker.

2. Relative defekter ved insulinsekretion og insulinresistens Graviditetsdiabetes mellitus er baseret på faktorer som arvelighed, alder og fedme Det nedsatte glukosetolerance-syndrom bestemmes af det specifikke miljø eller den hormonelle metaboliske tilstand af graviditet. De vigtige træk er som følger:

1 forekommer under graviditet;

2 Niveauet for nedsat glukosetolerance under graviditet ændrer sig konstant;

3 Det meste af glukosetolerancen faldt efter afslutningen af ​​graviditeten;

4 graviditet igen, forekomsten af ​​diabetes er meget høj;

5 svangerskabsdiabetes patienter har en høj forekomst af type 2 diabetes efter mange år;

6 familiehistorie med diabetes er en vigtig risikofaktor for svangerskabsdiabetes, så i undersøgelsen af ​​patogenesen af ​​svangerskabsdiabetes skal ikke kun overveje dens forhold til type 2-diabetes, men også overveje den specielle fysiologiske tilstand af graviditet. Samtidig kan undersøgelsen af ​​svangerskabsdiabetes bedre afsløre hemmeligheden ved diabetes type 2. Patogenesen af ​​svangerskabsdiabetes betragtes i øjeblikket hovedsageligt som det relative fald i insulinudskillelse og faldet i insulinfølsomhed.

(1) Relativt reduceret insulinudskillelse: Det faste plasmainsulinniveau for gravide kvinder steg gradvist til ca. 2 gange ikke-graviditet i den sene graviditet, men stigningen i insulinsekretion hos gravide diabetespatienter var relativt reduceret. Ud over stigningen i fastende insulinniveau hos svangerskabsdiabetespatienter Derudover falder plasmainsulinniveauet eller insulin / glukoseforholdet eller proinsulinindekset efter glukosebelastningen.I øjeblikket er årsagen til det relative fald i insulinudskillelse uklar, hvilket kan være relateret til patientens genetiske heterogenitet. I en tilstand af ikke-graviditet forbliver den i ro, og under stimulering af graviditeten skifter den til en dominerende tilstand, og der er et relativt fald i insulinudskillelse. Efter graviditeten er afsluttet, vender den tilbage til sin oprindelige tilstand Ud over graviditet er andre faktorer såsom alder, vægt Forhøjede niveauer kan også føre til aktivering af denne genetiske heterogenitet.

(2) Insulinresistens: Ligesom insulinresistens i type 2-diabetes, skal insulinresistens ved svangerskabsdiabetes også overveje flere processer, såsom præ-receptor, receptor og post-receptor, og forskellige faktorer og faktorer, der forårsager insulinresistens. Mekanismen og egenskaberne bør også analyseres i henhold til insulinresistens i diabetes type 2. Da de fleste svangerskabsdiabetespatienter udvikler type 2-diabetes efter mange år, bør mange af årsagerne og mekanismerne for de to være ens eller lignende; Patientens glukosetolerance vendte tilbage til normal og udviklede sig ikke til diabetes senere, så de to har forskelle.

De fleste patienter med svangerskabsdiabetes har normal glukosetolerance inden graviditet, diabetes under graviditet, og glukosetolerance vender tilbage til normal efter graviditet, så effekten af ​​graviditet på glukosetolerance er kritisk. Høje insulinniveauer under graviditet er et af tegnene på insulinresistens, dvs. nedsat insulinfølsomhed. Sekretion og metaboliske ændringer i svangerskabsdiabetes under graviditet er en af ​​de vigtigste årsager til denne insulinresistens. Under graviditet produceres en stor mængde glukosamin, såsom hypofysehormon, glukagon, placentalaktogen og steroidhormoner osv. Under graviditet øges koncentrationen af ​​triacylglycerol og frie fedtsyrer i blodet, som begge kan hæmme insulinets sekretion og funktion. Morkagen udskiller insulinase, som kan nedbryde insulin. Hos gravide kvinder med normal glukosetolerance er resultatet af ovennævnte interaktion blodsukker. Og glukosetolerance er normal, og for svangerskabsdiabetespatienter kan enhver unormalitet i en af ​​ovennævnte mekanismer føre til diabetes.

Etiologien og patogenesen af ​​svangerskabsdiabetes er kompliceret Det er baseret på visse genetiske faktorer og miljømæssige faktorer. I den specielle fysiologiske tilstand af graviditet er syndromet, der er karakteriseret ved unormal glukosemetabolisme, det største symptom på svangerskabsdiabetes. Kombineret med type 2-diabetes bidrager opfølgningsundersøgelser af svangerskabsdiabetes til studiet af etiologi, patogenese og patogenese af type 2-diabetes.

Forebyggelse af svangerskabsdiabetes

Forebyggelse af sygdommen involverer normalt udvikling af målrettede forebyggende foranstaltninger mod årsagen og disponerende faktorer, for at forhindre sygdommen i at forekomme og fortsætte med at udvikle sig i det tidlige stadium af sygdommen eller i den tidlige fase af sygdommen. For patienter med svangerskabsdiabetes på grund af sygdommens særlige karakter, forebyggende foranstaltninger Bør være målrettet mod følgende to aspekter.

1. Nedsat glukosetolerance udvikler sig til diabetes

I henhold til familiehistorie vil fortiden historien om negativ produktion, alder, etnicitet, fedme osv. Blive opdelt i højrisikogrupper og normale populationer af svangerskabsdiabetes Regelmæssige screeningstest for glukosetolerance for normale mennesker vil blive udført og screenet og screenet for højrisikogrupper. Overvåg nøje programmet, så tidlig påvisning af nedsat glukosetolerance og diabetes hos gravide kvinder, den tidlige behandling af ovennævnte gravide kvinder, herunder mental, diæt, træning og insulinbehandling.

(1) For at gendanne normal glukosetolerance til glukosetolerance skal du undgå at udvikle diabetes og udføre insulinbaseret behandling på diabetespatienter for at opretholde normale blodsukkerniveauer.

(2) Det ultimative mål er at reducere eller fuldstændigt undgå moderens og moderens komplikationer og komplikationer og at reducere og undgå forskellige abnormiteter hos fosteret og det nyfødte.

2. Diabetes igen og diabetes efter mange år

Efter svangerskabsdiabetes vender glukosetolerancen normalt tilbage til normal, men chancen for gentagelse af graviditet er høj. Sandsynligheden for at udvikle diabetes efter mange år er høj. Det skal følges i mange år hos patienter efter fødselsdiabetes.

Implementeringen af ​​ovennævnte forebyggende foranstaltninger er temmelig kompliceret.Det kan ikke være helt afhængigt af fødselshjælpen på et almindeligt hospital. Det er et socialt anliggende, der kræver støtte fra den nationale sundhedspolitik, dannelsen af ​​specialiserede institutioner, personale og etablering af systemer i hele landet. Et omfattende netværkssystem på flere niveauer, der tager mange års indsats.

Graviditetskomplikationer ved drægtighed Komplikationer, graviditet, hypertension, for tidlige oligohydramnios

Graviditetsinduceret hypertension

Graviditetsdiabetes mellitus (GDM) og graviditetsinduceret hypertension (PIH) er sygdomme, der udgør en alvorlig trussel mod gravide kvinder og perinatal børn. Der er en interaktion mellem de to i udviklingen af ​​sygdommen.

For tidlig fødsel

For tidlig fødsel er en almindelig komplikation af graviditet med diabetes, forekomsten er 9,5% til 25%, signifikant højere end ikke-diabetiske patienter, for tidlig fødsel er også den vigtigste årsag til perinatal sygelighed og neonatal død i graviditet med diabetes.

3. Diabetisk gigantfoster

Diabetiske giganter er de mest almindelige perinatale komplikationer hos gravide kvinder med diabetes. Med den stigende forekomst af svangerskabsdiabetes er forekomsten af ​​diabetiske giganter og deres perinatale og langvarige komplikationer steget i overensstemmelse hermed. Behandlingen af ​​svangerskabsdiabetes er forbedret markant, men forekomsten af ​​diabetiske giganter er stadig høj og når 25% til 40%.

4. For meget fostervand

Forekomsten af ​​polyhydramnios i graviditet med diabetes er 13% til 36%, hvilket er en almindelig komplikation af graviditet med diabetes.

5. Diabetes nødsituation

Diabetisk nødsituation inkluderer hovedsageligt diabetisk ketoacidose (DKA), ikke-ketotisk diabetisk hyperosmolær koma (NDHSC), diabetisk mælkesyre acidose (DLA), alkoholisk ketose Acidose og diabetisk hypoglykæmi osv. For diabetespatienter kan den ovennævnte nødsituation af diabetes også forekomme af forskellige grunde, men på grund af den unikke alder og fysiologiske egenskaber ved svangerskabsdiabetes, svangerskabsdiabetes kompliceret med diabetes Det har sine egne karakteristika:

1 Den nødsituation af diabetes kombineret med svangerskabsdiabetes er hovedsagelig diabetisk ketoacidose og hypoglykæmi.

2 Diabetisk ikke-ketotisk hyperosmolær koma ses hovedsageligt hos nogle ældre med diabetes, sjældne under graviditet; diabetes, alkoholisk acidose er også sjælden.

3 Diabetisk mælkesyreacidose falder ofte sammen med forskellige komplikationer, men for almindelige diabetespatienter og svangerskabsdiabetespatienter er der en mangel på tilstrækkelig forståelse af mælkesyreacidose, som skal tilstrækkelig opmærksomhed og yderligere forskning.

4 Graden af ​​nedsat glukosetolerance hos patienter med svangerskabsdiabetes ændrer sig med graviditetsforløbet og ophør med graviditet, så årsagen til de ovennævnte nødsituationer hos diabetespatienter har et kendetegn ved graviditet.

5 svangerskabsdiabetes patienter har brug for at anvende insulinbehandling, orale hypoglykæmiske medikamenter kontraindikationer.

6 Behandlingen af ​​svangerskabsdiabetespatienter skal være baseret på gravide kvinders sikkerhed, og fostrets sikkerhed skal placeres i en sekundær position.

6. Graviditet med diabetes og hypoglykæmi Diabetespatienter er nedsat blodsukker af forskellige årsager Når den venøse plasmaglukosekoncentration er lavere end 2,5 mmol / l (45 mg / dl), diagnosticeres hypoglykæmi Hypoglykæmi er en uafhængig sygdom. Forårsager hypoglykæmi, der hovedsageligt er forårsaget af forkert kost, motion, orale hypoglykæmiske midler og / eller insulin Diabetiske patienter kan også have hypoglykæmi. Hypoglykæmi kan have alvorlige konsekvenser for gravide kvinder og fostre, selv døden.

7. Infektionssygdomme Hos gravide kvinder med diabetes på grund af eksistensen af ​​endokrine og metabolske forstyrrelser og visse akutte og kroniske komplikationer er kroppens forsvarsfunktion markant reduceret, og følsomheden for infektion er markant højere end gravide. Når infektionen opstår, er kroppen i stress. Det er uundgåeligt at øge vanskeligheden med at kontrollere blodsukkeret, forårsage forringelse af sukkersyge og fare for mødres og børns liv. Før insulinen før 1921 var graviditet og diabetes meget alvorlige. De fleste gravide blev ikke kontrolleret og døde af infektion, perinatal. Dødeligheden er ekstremt høj. Med den kliniske anvendelse af insulin har forskningen i graviditet og diabetes gjort store fremskridt. Dødeligheden af ​​diabetes forårsaget af infektion, dødelighed af mødre og perinatal er faldet markant, men Hos gravide kvinder med ukontrolleret diabetes kan hyperglykæmi stadig føre til infektion og hurtig progression, derfor er infektion stadig en almindelig og vigtig årsag til induceret og forværret diabetes og bliver en metabolisk lidelse såsom ketoacidose. Almindelige infektioner relateret til diabetes: herunder urinvejsinfektioner, luftvejsinfektioner, hud Infektion, puerperal infektion og andre infektioner.

8. Mikrovaskulær sygdom Insulinterapi gendanner diabetiske kvinders frugtbarhed Med udviklingen af ​​diabetesbehandling og fødsels teknologi er mødredødeligheden faldet markant. I den tidlige fase af insulinpåføring er det største problem akut ketose og ketoacidose. Forekomsten af ​​hypoglykæmi, diabetes forårsager ændringer i små blodkar, det vil sige mikrovaskulære komplikationer gradvist tiltrækker folks opmærksomhed, gravide kvinder med diabetes er ikke godt kontrolleret stofskifte, yderligere metabolismeforstyrrelse under graviditet, kan forårsage diabetisk nefropati og retinopati, myokardie Infaration, cerebral trombose, forhøjet blodtryk osv. Forårsages og forværres.Moderprognosen er relateret til diabetes, især relateret til vaskulære komplikationer såsom hjerte-kar eller nefropati. Derfor er prognosen for gravide kvinder mere med diabetes Dårlige, hos gravide kvinder med diabetes, er forekomsten af ​​nethinden, nyre eller neurologiske sygdomme ikke forskellig i epidemiologien eller skadens sværhedsgrad sammenlignet med ikke-gravide kvinder med diabetes, gravide kvinder med diabetes Retinopati og nyresygdom er ikke kontraindikationer eller slutningen af ​​graviditeten Grund af graviditet, men kræver omhyggelig før graviditeten rådgivnings- og behandlingsprogrammer bør udføres månedlige øjenundersøgelser under graviditeten.

9. Fundus-læsioner Diabetisk retinopati er den tidligste komplikation af diabetes Epidemiologiske studier har fundet, at diabetisk retinopati stiger år for år og er blevet den vigtigste årsag til blindhed Diabetisk skade på nethinden skyldes hovedsageligt øget blodsukker og lille karvægsvækst. Tyk, øget permeabilitet, hvilket gør små blodkar mere deformerbare og utæt, sværhedsgraden af ​​diabetisk retinopati og graden af ​​visuel tilbagegang er relateret til kontrollen af ​​blodsukkerniveauet og længden af ​​diabetes. Generelt forekommer diabetes mindst 10 år efter diabetes. Retinopati, ikke-proliferativ diabetisk retinopati af gravide kvinder på grundlag af kontrol med diabetes, kan fortsætte til graviditet, men skal regelmæssigt gennemgås i højrisikoklinikker, skal du være opmærksom på undersøgelsen af ​​fundus; når der er proliferativ diabetisk retinopati, er en enkel systemisk behandling vanskelig at forbedre fundus I tilfælde af læsioner skal lokal behandling af øjet overvejes.

Symptomer på svangerskabsdiabetes Almindelige symptomer Polyuri Drikker Graviditet Glukose Høj Glukose Ketoacidose Koma Strækmærker Stillfødsel

De kliniske manifestationer af type 1 og type 2 diabetes er forskellige, hver har sine egne egenskaber. Der er ingen signifikant forskel i forekomsten af ​​mænd og kvinder. Mødrene i familien har diabetes, og forekomsten af ​​diabetes i den næste generation er høj.

Type 1.1 diabetes

Hyppigheden af ​​denne type patienter tegner sig for 10% af forekomsten af ​​diabetes. Forekomsten er mere almindelig før 40 år. De fleste af dem kræver insulinerstatningsterapi. Der er typisk polydipsi, polyfagi, polyuri og vægttab, hvilket er "tre mere og en mindre". I tilfælde af stress, infektion, kirurgi, seponering af hypoglykæmiske midler, der er tilbøjelige til ketoacidose, kan meget få patienter også udvikle hyperosmolær ikke-ketotisk diabetisk koma, kronisk sygdom, dårlig glykæmisk kontrol, nyresygdom Det forekommer tidligt og har alvorlige kliniske manifestationer. Når der er en stor mængde proteinuri i klinikken, ledsaget af hypertension, renal anæmi og azotæmi, kan patienten til sidst dø af uræmi.

Type 2.2 diabetes

Denne type af patienter tegner sig for 90% af forekomsten af ​​diabetes. Efter 40 års alder er forekomsten mere almindelig. De fleste patienter har ikke "tre mere end en mindre" sygdom, kun fundet i tilfælde af komplikationer eller fysisk undersøgelse, kropstypen er mere overvægtig, kropsvægten efter starten kan være Det kan reduceres på kort tid før, og der kan være en hypoglykæmi-reaktion i det tidlige stadium før måltidet, og det er kun nødvendigt at tage orale hypoglykæmiske midler for livet for at opnå blodsukkerniveauet. Kun få patienter, der har svigtet de orale hypoglykæmiske midler, skal stole på insulinbehandling. Når en del af insulinet er injiceret i en periode, gendannes holmefunktionen, og det orale hypoglykæmiske middel er stadig effektivt.En anden del af patienten har behov for insulinbehandling i livet. Når der er infektion, stress, kirurgi og andre incitamenter, kan ketose også forekomme. Acidose, jo ældre den ældre, den tidligere historie hos patienter uden diabetes, jo højere forekomst af hyperosmolær ikke-ketotisk diabetisk koma, størstedelen af ​​denne type patienter døde af hjerte, cerebrovaskulære komplikationer, men også kompliceret med diabetisk nefropati, men Type 1 diabetes er sjælden.

Undersøgelse af svangerskabsdiabetes

1. Måling af blodsukker Blodsukker henviser til glukose i blodet. Efter fordøjelsen optages kulhydratet i maden hovedsageligt i tyndtarmen i form af glukose. Leveren kommer ind i leveren gennem portvenen. Leveren er et vigtigt organ, der regulerer sukkermetabolismen. Under normale omstændigheder kropssukkeret Nedbrydning og syntese opretholder en dynamisk balance, så koncentrationen af ​​blodsukker er relativt stabil.

(1) Fastende blodglukose: Serumglukose giver energi til vævsoxidation. Når blodsukkeret er for højt, kan det omdannes til leverglykogen og fedtlagring. Når det er nødvendigt, kan fedt og protein også omdannes til glukose. Fastende blodsukkerkoncentration afspejler insulinudskillelse fra ø-ß-celler. kapacitet.

Referenceværdi: ikke-graviditet er 3,9 ~ 6,4 mmol / l, graviditet er 3,1 ~ 5,6 mmol / l, årsagen til graviditetsinduceret fastende blodglukosefald er:

1 Gravide kvinder er nødt til at levere den energi, der er nødvendig til fostervækst ud over deres egne behov, og fosteret i sig selv har ikke leverenzymsystemaktivitet, der kræves for at fremme glukoneogenese, så det er umuligt at bruge fedt og protein som energi, og den krævede energi skal komme fra moderen. Blodsukker.

2 Nyreblodstrømmen og glomerulær filtreringshastighed steg under graviditet, men reabsorptionshastigheden af ​​sukker i nyretuberne kunne ikke øges tilsvarende, hvilket førte til en stigning i mængden af ​​glukose, der udskilles hos nogle gravide kvinder, hvilket fik blodsukkeret til at falde.

Når diabetes kombineres med graviditet, er fastende blodsukker forhøjet under graviditet; fastende blodsukker kan være normalt hos svangerskabsdiabetespatienter. Derfor glemmes ofte faste fastende blodsukkerundersøgelser. Når nedsat glukosetolerance er normal, er fastende blodsukker normalt. Det anbefales, at gravide kvinder med følgende høje risikofaktorer gør det så hurtigt som muligt. Måling af blodsukker: Fedme, historie med svangerskabsdiabetes mellitus (GDM), diabetes og en klar familiehistorie med diabetes.

(2) Sukkerscreeningstest: GDM gravide kvinder har ofte ingen åbenlyse symptomer, fastende blodsukker kan være normal, rutinemæssig fastende blodsukkertest er ofte let at gå glip af diagnose, det anbefales at foretage 50 g glukosescreening for alle gravide, der ikke er diabetiker, metoden er enkel og let, følsomhed og American Diabetes Association viser høj specificitet alder, fedme, førstegangs pårørende med diabetes, GDM-historie, enorm fosterproduktionshistorie og uforklarlig dødfødsel som GDM-risikofaktorer. De med ovennævnte risikofaktorer bør screenes for GDM. Nøglepopulation.

Testtid for sukkercreening: på grund af placentalsekretion af placentalaktogen, østrogen og progesteron og andre antagonistiske insulinhormoner steg hurtigt i den 24. til 28. uge af graviditeten, 32 til 34 ugers graviditetstop, gravide kvinder til insulin på dette tidspunkt Behovet for en markant stigning, nedsat glukosetolerance i denne periode er let at opdage GDM, så den regelmæssige screeningstid for blodsukker under graviditet er indstillet til 24-28 uger af graviditeten; hvis screeningen er normal, men der er høje risikofaktorer for diabetes Bør gennemgås i 32 til 34 uger af graviditeten, for patienter med symptomer, skal sukker screening udføres i den tidlige graviditet for at diagnosticere den tidlige diagnose af diabetespatienter inden graviditet.

Metode til sukkerscreeningstest: tilfældig oral 50 g glukose (50 g glukose opløst i 200 ml vand, serveret inden for 5 minutter), 1 time efter at have taget sukker for at tage blodsukkermåling, blodsukker ≥7,8 mmol / L for abnormiteter i sukker screening, bør være yderligere Oral glukosetoleransetest (OGTT). Når blodsukkerniveauet er mellem 7,20 og 7,79 mmol / l, skal OGTT overvejes i kombination med høje risikofaktorer. Følsomheden af ​​sukkerundersøgelsestesten er 59%, og specificiteten er 91%. 80% af klinisk GDM kan diagnosticeres ved denne metode.

(3) Oral glukosetolerance test (OGTT): OGTT er en metode til kontrol af blodsukkereguleringsfunktionen i den menneskelige krop.Når en vis mængde glukose er oralt administreret af en normal person, kan blodsukkeret midlertidigt forøges på kort tid hurtigt sænkes til fasteniveauet. Fænomenet kaldes tolerance. Når glukosemetabolismen er forstyrret, stiger blodsukkeret kraftigt, efter at en vis mængde glukose er oralt administreret, og det kan ikke gendannes til fasteniveauet efter lang tid, eller blodsukkerstigningen er ikke åbenlyst og kan ikke reduceres til det oprindelige niveau på kort tid. Det kaldes OGTT så hurtigt som muligt, kaldet unormal tolerance eller nedsat glukosetolerance, unormal sukkerscreening men blodsukker <11,1 mmol / L eller sukkercreening blodsukker ≥ 11,2 mmol / L, men fastende blodsukker er normalt.

OGTT 3 dage før den normale diæt, daglige kulhydrater over 150 ~ 200 g, for at undgå virkningen af ​​faste kulhydrater, fastende 8 til 14 timer efter kontrol af fastende blodsukker og derefter tage 75 g glukose (75 g glukose opløst i 400 ml vand, Tag 5 kg standardmel eller tag 100 g standardmel. Begynd at tage siruptid, tag venøst ​​blod for at måle blodsukkeret 1 time, 2 timer, 3 timer. Efter blodtagning, centrifugeres så hurtigt som muligt. Målingen skal være afsluttet inden for 2 timer for at undgå nedbrydning af glukose.

Referenceværdi: fastende blodsukker <5,8 mmol / l, 1 time efter at have spist blodsukkerniveau, generelt 7,8 ~ 9,0 mmol / l, toppen ikke overstiger 11,1 mmol / l; 2 timer overstiger ikke 7,8 mmol / l; 3 timer kan vende tilbage til fastende blodsukker Niveau, hver urinsukker er negativ.

Diagnostiske kriterier: OGTT er en diagnostisk metode til diagnose af diabetes. Når oral glukose er ≥7,8 mmol / L 1 time eller 2 timers blodglukose ≥11,1 mmol / L, kan GDM diagnosticeres. Hvis oral glukose er 2 timer, er blodsukkeret 7,8 ~ 11,1 mmol / L. At diagnosticere svangerskabsforstyrret glukosetolerance test (GIGT).

2. Urinundersøgelse og måling

(1) Uringlukosetest: uringlukosekvalitativ test først, uringlukose er negativ hos normale mennesker, urinsukker kan være positivt ved diabetes, uringlukose måles, når urinsukker er positivt, men GDM gravide kvinder overvåger urinsukker er ikke gavnligt .

(2) Bestemmelse af urin keton krop: normal menneskelig urin keton krop er negativ, urin keton krop bestemmelse er ekstremt vigtig for patienter med diabetisk ketoacidose og ketoacidose. Når keton kropsproduktion stiger øges også keton krop, der udledes fra urinen, tilsvarende, generelt i urin. Mængden af ​​ketonlegeme er 5 til 10 gange så stor som blodketonen Når insulin er alvorligt mangelfuld, især når hormoner som glukagon, adrenalin, glukokorticoid, skjoldbruskkirtelhormon og væksthormon øges. Der kan være nedsat optagelse af glukose og anvendelse af målceller, forøget fedtnedbrydning, øget frigivelse af frie fedtsyrer, ß-hydroxysmørsyre, acetoeddikesyre, acetone, som samlet betegnes ketonlegemer og ketonlegemer, der er positivt fundet i type 1-diabetes, diabetiske ketoner. Acidose, type 2-diabetes er inficeret, stress, traumer, kirurgi osv., Ketonkropspositiv også set ved langvarig sult, graviditet og amning, diæt med fedtfattig mad, alkoholisme, feber og så videre.

3. Glykosyleret hæmoglobinbestemmelse Glykosyleret hæmoglobin (GHb) bruges til at evaluere graden af ​​kontrol med diabetes. Når diabetes er dårligt kontrolleret, kan glyceret hæmoglobin forhøjes. GHb er hæmoglobin (Hb) syntetiseret med-kædeende. Aminosyren reagerer med glukose til dannelse af HbA1c-ketoaminforbindelse. Reaktionshastigheden afhænger hovedsageligt af tidspunktet for blodglukosekoncentration og Hb-kontakt. Fordi saccharificeringsprocessen er meget langsom, er den ret træ reversibel. Når den først er dannet, skilles den ikke længere og påvirkes ikke af blodsukkerkoncentrationen. Virkningen af ​​midlertidige udsving, så det har en unik diagnostisk betydning for patienter med højt blodsukker, især blodsukker og urinsukker.

Referenceværdi: Beregnet som en procentdel af GHb til Hb, elektroforesemetoden er 5,6% til 7,5%, mikrokolonnemetoden er 4,1% til 6,8%, og den kolorimetriske metode er (1,41 ± 0,11) nmol / mg protein.

Ved diabetes er GHb 2 til 3 gange højere end normalt, hvilket kan afspejle det gennemsnitlige niveau af blodglukose hos patienter 1 til 2 måneder før blodtrækning. Faldet af GHb efter kontrol af diabetes er 3 til 4 uger senere end blodsukkeret og urinsukkeret. Derfor er det en af ​​de gode indikatorer at forstå graden af ​​diabeteskontrol.

4. Glycosyleringsserumproteinbestemmelse Foruden hæmoglobin kan aminosyren i den N-terminale aminosyre af albumin og andre proteiner i serum også gennemgå ikke-enzymatisk glycationsreaktion med glukose til dannelse af en ketoaminstruktur, kaldet glyceret serumprotein. Referenceværdi: (1,9 ± 0,25) mmol / l.

Den positive rate af glyceret serumprotein hos diabetespatienter kan nå 88% -90%, hvilket ikke kun har en høj detektionsgrad for diabetes, men også afspejler sygdommens sværhedsgrad. Fordi halveringstiden for glyceret serumprotein er kort, kan den effektivt afspejle patienterne. Det gennemsnitlige blodglukoseniveau i de sidste 1-2 uger var ikke påvirket af udsving i den midlertidige blodglukosekoncentration. Bestemmelsen af ​​glyceret serumprotein var af stor betydning for overvågning af GDM. 85% af GDM-patienter havde højere glyceret serumprotein end normalt under diabetes under graviditet. Højere værdier, niveauet af glyceret serumprotein i navlestrengsblod hos nyfødte født hos disse patienter er også højt og er relateret til spædbørns vægt og tykkelsen af ​​subkutant fedt, men denne test kan ikke differentieret diagnosticere diabetes og nedsat glukosetolerance.

5. Bestemmelse af serum C-peptid og insulin

(1) Bestemmelse af serum C-peptid: Islet β-celler udskiller proinsulin Under virkningen af ​​proteolytiske enzymer hydrolyseres proinsulin til insulin og C-peptid C-peptid er næsten inaktivt, men til måling af øens β-celle til at udskille insulin, C-peptid er mere pålideligt end insulin. Bestemmelse af serum C-peptidniveauer kan forstå insulinsekretion, metabolisme og reservefunktionen af ​​ø-ß-celler, især hos patienter med diabetes, når de får insulinbehandling, kan de mere nøjagtigt bestemme β-cellers evne til at udskille insulin.

Referenceværdi: Serum C-peptidværdien ved faste om morgenen er 265 til 1324 pmol / L.

Når insulin anvendes overdrevent, fører hypoglykæmi til en stigning i seruminsulin og et fald i C-peptid Når insulinantistoffer er til stede hos diabetiske patienter, bruges kun C-peptidet til at detektere ø-ß-cellers funktion.

(2) Bestemmelse af seruminsulin: insulin udskilles af ø-ß-celler, insulin reguleres af blodglukosekoncentration, og forhøjet blodglukose kan stimulere insolinsekretion af insulin. Sekretionskurverne for de to er parallelle, og øens ß-cellefunktionsforstyrrelse opstår under diabetes. Efter blodsukkeret stiger meget højt, og udskillelsen af ​​insulin er lidt eller ikke reagerer på blodsukkeret, er insulinniveauet stadig grundlæggende i fastende tilstand. Derfor måles blodet i OGTT før og efter 30 minutter, 1 time, 2 timer, 3 timer. Insulinkoncentration kan mere nøjagtigt afspejle reservekapaciteten for ø-ßceller.

Referenceværdi: 10-20 mU / L om morgenfaste; insulin (μU / ml) / blodsukker (mg / d1) værdi <0,3.

Fastende insulinkoncentration var markant lavere hos patienter med type 1-diabetes; forholdet mellem insulin og blodglukose var også markant lavere efter glukoseadministration, og det faste insulinniveau hos patienter med type 2-diabetes var normalt, lidt lavere eller lidt højere; forsinket frigivelse af insulin efter glukoseinjektion Reaktion, forholdet mellem insulin og blodglukose er også lavt, insulinudskillelse nedsat eller forsinket frigivelse, er befordrende for den tidlige diagnose af diabetes, det skal bemærkes, at ud over insulin og C-peptid i blodet er der insulin og proinsulin til insulinomdannelse Mellemprodukter og andre stoffer, der deler den samme struktur og en vis grad af immun krydsreaktivitet med insulin og C-peptid.

6. Bestemmelse af β-cellefunktion Funktionændringerne af ø-ß-celler er tæt knyttet til forekomst, udvikling, patologiske ændringer og patologiske ændringer af forskellige typer diabetes. Derfor β-cellefunktionstest til diagnose, differentiel diagnose, vurdering og behandling af diabetes Alle af dem er vigtige. Der er mindst fire hormoner, der udskilles af ø-ß-celler: insulin, C-peptid og pro-insulin hører til det samme genekspressionsprodukt, og amylin hører til et andet gen. Koncentrationen af ​​disse hormoner i blod er meget lav (nmol / L ~ pmol / L-niveau).

Forståelsen af ​​β-cellers sekretoriske funktion opnås indirekte ved ændringer i koncentrationen af ​​hormoner, der udskilles af ß-celler i perifert venøst ​​blod Ved analyse af forskellige frigørelses- (stimulering) eller inhiberingstestresultater, kombineret med ændringer i blodsukkerkoncentration, forstås funktionen af ​​ø-ß-celler. Almindeligt anvendte metoder er: insulinfrigivelsestest, C-peptidfrigørelsestest, tolbutamid (D860) -test, glucose-glucagon-toluen-butyrat-test.

(1) Insulinfrigørelsestest (IRT): glukose kan ikke kun direkte stimulere ø-ß-celler til frigivelse af insulin, men også forbedre insulinfrigivelsen af ​​andre ikke-glukosestoffer. Derfor er glukosestimuleret insulinfrigørelsestest en undersøgelse af holmer Β-cellers sekretoriske funktion er en vigtig metode til fri for barriere og resistens.I glukose-frigørelsestest hos diabetespatienter hjælper det ikke kun med at forstå den funktionelle status for insulinsekretion fra ø-ß-celler, men bidrager også til differentiel diagnose.

1 oral glukosetolerance ~ insulinfrigørelsestest: normale mennesker efter oral indgivelse af 100 g glukose, blodinsulin og blodsukker steg parallelt, 30 til 60 minutter nåede et højdepunkt og faldt derefter gradvist, blodglukose vendte tilbage til den basale værdi efter 3 timer, og blodinsulin Genopretningen tager ca. 4 timer. Karakteristisk for diabetes er OGTT, som viser, at den indledende reaktion af insulin er lav, og stigningen af ​​immunologisk aktiv insulin (IRI) i blod (△ IRIμU / ml) og blodsukkerstigning (ABS) 30 minutter efter sukkerbelastning Mg / dl) kaldes forholdet mellem de to AIRI / △ BS (30 min) det indledende responsindeks for proinsulin, hvilket er af stor betydning ved differentieret diagnose.

△ IRI / △ BS (30 min) referenceværdi: 1,49 ± 0,62 (100 g OGT-IRT), 0,83 ± 0,47 (50 g OGT-IRT), forholdet mellem diabetespatienter er mindre end 0,5, forholdet mellem glukosetolerance hos ikke-diabetiske patienter, forholdet Det mindskes ikke. IRI for patienter med ß-celletumorer er generelt forhøjet. IRI og dets reaktivitet hos overvægtige patienter øges, hvilket er positivt korreleret med graden af ​​fedme.IRI-responsen i blodet hos patienter med nedsat insulinsekretion reduceres generelt.

2 intravenøs glukosetolerance og insulinfrigivelsestest: denne metode kan eliminere påvirkningen af ​​fordøjelseskanalfaktorer, men IRI-responsen er kun 30% til 40% af den orale metode, detektionshastigheden for nedsat glukosetolerance er ikke så god som oral metode, generelt 20% ~ 50% glukoseinjektion, intravenøst ​​i henhold til sukkerindholdet på 10 ~ 30 g / kg eller 0,5 g / kg kropsvægt, afsluttet i 1 ~ 4min, inden injektion og 1, 3, 5, 10, 20, 30 efter injektion, Blod blev trukket ved 40, 50, 60, 90, 120 min. Den højeste værdi blev nået 1 til 5 minutter efter intravenøs injektion og faldt derefter hurtigt ned. Faldskurven på 10 til 40 minutter afspejlede sukkerudnyttelsesevnen i vævet.

Normalt humant plasmainsulin når et højdepunkt 3 til 10 minutter efter intravenøs glukoseinjektion, og diabetespatienterne reduceres, og de sekundære diabetespatienter kan være normale eller forhøjede.

(2) C-peptidfrigørelsestest: C-peptidfrigørelsestesten kan bestemme funktionen af ​​ø-ß-celler ved at måle sekretionen af ​​C-peptid efter glukosebelastning. I den orale glukosetolerance-test er sekretionsreaktionen af ​​C-peptid den samme som IRI, insulinafhængig Patienter med diabetes (IDDM) kan have nedsat eller intet respons, og de fleste insulin-autoimmune sygdomme, basalværdien af ​​patienter med holmcelletumor og responsværdien efter glukosebelastning øges, og de kan også tages 6 minutter efter intravenøs administration af glukagon 1 mg. C-peptidværdien af ​​blod er 0,5-3,0 ng / ml, og C-peptidværdien overstiger basisværdien med 150% -300% efter stimuleringstesten. Hvis den excitatoriske test er positiv, er ø-ß-celle-reservefunktionen god; ellers er den negative Mangel på β-celleudskillelse af insulin, insulinbehandling hos patienter med type 1-diabetes, positiv insulintest indikerer insulinsekretion, tilstanden er relativt stabil, mens negative patienter ikke har nogen insulinudskillelse, er tilstanden ofte meget ustabil, kan være i hyperglykæmi og Hypoglykæmi koma, skal gentages insulininjektionsbehandling eller insulinpumpebehandling for at stabilisere tilstanden, patienter med type 2 diabetes gennemgår en spændingsforsøg, men Islet beta-cellefunktion, positiv test af excitabilitet indikerer, at dens ø-ß-celler stadig kan udskille en vis mængde insulin, egnet til diætøvelsesbehandling eller tilføje hypoglykæmiske midler til kontrol af hyperglykæmi; hvis den excitatoriske test er negativ, betyder det patientens ø-ß-celler Allerede i en udmattelsestilstand er insulinbehandling nødvendig før eller senere for at kontrollere blodsukkerniveauet.Der er en tæt forbindelse mellem fastende C-peptid og C-peptidværdi efter stimuleringstest, men der er også en lav fastende C-peptidværdi og en markant stigning efter ophidselse.

(3) Tolbutamid (D860) -test: Tolubutamid kombineres med ø-ß-cellemembran-specifik receptor til fremme af insulinsekretion og lavere blodsukker.Denne test kan bruges til at diagnosticere mild diabetes og kan også bruges til at identificere forskellige hypoglykæmi. Det er en af ​​de vigtige metoder til diagnosticering af ø-ß-celletumor.

Testmetode: fastende D860 2g, natriumbicarbonat 4 g, blodsukker og insulin inden indtagelse af lægemidlet og 30, 60, 120, 180 minutter efter indtagelse af lægemidlet, normal værdi: 30 ~ 60min blodsukker faldt til 50% ~ 60% af fasten, 90 ~ 120 min. Blodsukker er tæt på eller vender tilbage til det normale, eller forholdet mellem insulin og blodsukker <0,3, hvis 30 til 60 minutter blodsukker falder til 80% til 90% af faste, hvilket antyder utilstrækkelig insulinsekretion eller insulinresistens.

(4) Glucose-glukagon-tolbutamidtest: Denne test bruges til at forstå den maksimale sekretoriske reservekapacitet for insulin, hovedsageligt brugt til diagnosticering af diabetes Metode: fastende oral glukose 75 g, intravenøs glukagon efter 30 minutter 1 mg og 0,5 mg tolbutamid, blod blev opsamlet før injektion og 1,5,10,30,60,120 min efter injektion, blodglukose og plasmainsulin blev målt Resultater: Blodsukkeret hos normale mennesker var 4,4 mmol / L 30 min efter indtagelse af sukker. Det steg til ca. 7,2 mmol / l. Efter intravenøs injektion forblev blodsukkeret på det samme niveau. Plasmainsulin steg til 400 μU / ml 1 min efter intravenøs injektion og toppede med 500 mU / ml i 5-10 min.

7. Normal test med høj insulinklemme i blodet Ved fasten er blodsukkerkoncentrationen relativt stabil. Hvis en vis mængde insulin tilføres, hvilket forårsager hyperinsulinæmi, vil blodsukkeret falde, men hvis glukose tilføres samtidig, kan blodsukkeret suppleres. Denne test måler glukoseudnyttelsesgraden i tilfælde af blodinsulin og blodglukosehomeostase, udtrykt som glukoseinfusionshastighed.

Metoder: Om morgenen, faste, tage to intravenøse kanaler, infusion af henholdsvis insulin og glukose, efter testens start, opvarmning med opvarmningspude for at opretholde temperaturen i hånden for at tage arterielt venøst ​​blod til at bestemme blodsukkeret, justere glukoseglukose i henhold til blodsukkerniveauet Ved injektionshastigheden blev blodglukosen holdt på (5,00 ± 0,28) mmol / l, testen varede 240 minutter, blod blev udtaget før testen og 120, 180, 240 minutter før testen, serum eller plasma blev adskilt og opbevaret ved -70 ° C til insulinbestemmelse. Beregn glukoseudnyttelsesgraden hvert 20. minut under klemmetesten. Formlen er: ISI = MCR / logMI, ISI er insulinfølsomhedsindekset, logMI er den bestemte insulinkoncentration, og MCR er glukoseklarering.

Selvom denne metode i øjeblikket er anerkendt som guldstandarden for følsomhed af perifert væv i verden, er det stadig vanskeligt at blive brugt til gravide på grund af dens komplicerede teknologi, så den har brug for yderligere forbedringer.

8. Bestemmelse af blodlaktat

(1) Mælkesyreproduktion: Mælkesyre er den endelige metabolit af anaerob glycolyse. Fri glukose, der kommer ind i cellen, katalyseres af lytiske enzymer til fremstilling af mælkesyre, glykolyse i vævsceller og iltforbrug. I omvendt forhold, under betingelse af tilstrækkelig iltforsyning, hæmmes glykolyse, glukoseforbrug og mælkesyreproduktion reduceres. Ved diabetes er iltmangel i muskelen, inhibering af aerob oxidation af sukker, inhibering af glykolyse, muskelglykogen Øget forbrug, øget mælkesyreproduktion og vaskulære og mikrosirkulationsforstyrrelser i diabetes kan forårsage hypoxi, øget glukoseudnyttelse og glykolyse og øget mælkesyreproduktion, hvilket kan føre til mælkesyreose, metabolisk syre forgiftning.

(2) normal værdi: venøs helblod mælkesyre 0,6 ~ 1,8 mmol / L, plasma mælkesyre er 7% højere end helblod, arteriel blod mælkesyre er 1/3 ~ 1/2 af venøst ​​blod, postprandial mælkesyre niveau er højere end fastende baseværdien 20% til 50%.

(3) Klinisk betydning: svær hypoxi, som kan føre til aerob oxidation af pyruvat i Krebs-cyklussen. Den enzymatiske virkning af pyruvat til mælkesyre styrkes, forholdet mellem mælkesyre og pyruvat i blod øges, og mælkesyre øges. Op til 25 mmol / l, der forårsager mælkesyreose, alvorlig mælkesyreose er irreversibel, i de tidlige og midterste stadier af hypoxæmi med mælkesyreose kan passende behandling vendes, når gravide kvinder med diabetes med ketoacidose, dynamisk overvågning Niveauet af mælkesyre i blodet er især vigtigt.

9. Diabetes mikrosirkulationsmåling Diabetes mikrovaskulær sygdom er den mest markante af de sene komplikationer af diabetes, uanset retinopati, nyresygdom, diabetisk fodsygdom og diabetisk kardiomyopati er relateret til mikrovaskulær sygdom, diabetisk mikroangiopati er diabetes forårsaget af død og handicap Hovedårsagen, men den nuværende mekanisme for mikrovaskulær sygdom i diabetes er ikke fuldt ud forstået.

(1) Mikrocirkuleringsfysiologi: mikrocirkulation er blodcirkulationen i mikrovågningerne mellem arterioler og venuler, som er direkte relateret til vævsceller, leverer celleernæring, udveksler metabolitter og opretholder de fysiologiske funktioner i forskellige organer i kroppen. Strømningshastigheden reduceres, hvilket ikke kan imødekomme behovene for vævsoxidativ metabolisme, hvilket forårsager utilstrækkelighed eller svigt i væv og organer, hvilket er den direkte årsag til mange sygdomme.

(2) Mikrocirkulationsmåling: Diabetesmikrocirkulation måles for det meste på hyperthyreoidisme-stedet, der generelt bestemmes ud fra de tre aspekter af mikrovaskulær morfologi, væsketilstand og røromkrets.

1 måling af mikroblodstrøm: I øjeblikket bruges synkron scanningsmetode med flere punkter, computerbilledsanalyse, rumkorrelationsmetode, tidskorrelationsmetode til måling af blodgennemstrømningshastighed, den normale referenceværdi er> 1000μm / s, og blodgennemstrømningshastigheden for diabetespatienter bremses.

2 Måling af rørdiameter og rørlængde: På nuværende tidspunkt bruges markørreferencemetoden til måling Den normale referenceværdi for rørdiameteren er: indgangsgren (11 ± 2) μm, udgangsgren (14 ± 3) μm, kuppel (15 ± 3) μm, 襻Lang (200 ± 50) μm.

Klinisk betydning:

1 rørdiameter udvides: ses ved hyperlipidæmi, diabetes;

2 stigning i længde: set ved højt blodtryk, højt blod fedt

3 Direkte visuelle indikatorer inkluderer antallet af fistler [gren / mm (mm)], misdannelse, fistler, vaskulær mobilitet, brystvortemorfologi, venøs plexus, svedkirtelkanal, fistelblødning, røde blodlegemer, aggregering af røde blodlegemer, hvide blodlegemer og Hvid mikrotrombotisk.

(3) Diagnostiske kriterier for klassificering af hypertyreoidisme mikrocirkulation

1 Mikrocirkulation af hyperthyreoidisme alvorlig abnormitet: Dem med følgende ændringer er alvorlige abnormiteter i hypercyklusmikrocirkulationen: A. Antallet af rørdefekter reduceres til 3 stykker / mm eller mindre eller reduceres med mere end 80%; B. Røde blodlegemer er stærkt aggregerede, blodceller og Plasma adskilles, og det meste af blodstrømmen i røret granulerer og endda stopper; C. De fleste af de hvide mikrostik er forårsaget af ikke-lokale faktorer vises i blodstrømmen. D. Rørblødning er 1 襞 ≥ 7.

2 Hyperthyreoidisme mikrosirkulering moderat abnormitet: De følgende to ændringer er de moderate abnormiteter i hypertyreoidismikrosirkulationen: A. Antallet af rørdefekter reduceres med 40% til 60%, og indgangsgrenens diameter reduceres med 20% til 60% eller 60% udvidelse, eller 80% forkortelse eller 50% eller mere, eller 100% eller mere af outputgrenens diameter, C. åbenlys udstråling, D. røde blodlegemer moderat aggregering, mest blodrør i røret er kornet Flow, E. rør blødning op til 3 ~ 6/1 søm, F. blodfarve mørkerød, G. rørform ændres på kort tid, deformitet plus krydstype op til 40% ~ 100%, H. brystvorten flad.

3 mild abnormitet i mikrosirkulationen af ​​hypertyreoidisme: De følgende tre ændringer er milde abnormiteter i mikrocirkulationen af ​​hypertyreoidisme: A. indgangsgren, diameteren på outputgrenen eller kupplen udvides eller indsnævres med 20%, og rørdiameteren øges med 20%. % ~ 50% eller forkortet med 20%, rør fistel deformitet plus crossover op til 40%, B. blodstrømning er granulerende, C. mild ekssudation eller blødning 1 ~ 2/1 hyperthyreoidisme, D. subkannachial vene Plexus er åbenlys og udvides og bliver tykkere, E. rørsputum er sløret, F. blodstrøm har ingen eller forøget leukocytter> 30 / 15'ere, G. svedkirtelkanaler 3 ~ 4/1 hyperthyreoidisme.

10. Måling af blodreologi fra diabetes Blodreologi er en gren af ​​biorheologi.Klinisk hæmorologi opdager hovedsageligt blodfluiditet, deformerbarhed og koagulerbarhed og kan bruges som et mål til diagnose, behandling og observation af diabetes. En af indikatorerne.

(1) Bestemmelse af helblods viskositet: Den højskårne viskositet af helblod reflekterer deformerbarheden af ​​humane blodceller, og den højsnitsede viskositet af fuldblod øges, hvilket indikerer, at blodcelle-deformerbarheden reduceres, jo højere hele blodets højskærede viskositet er, jo værre er blodcelleformationsevnen. Den lave udskårne viskositet af fuldblod reflekterer aggregeringen af ​​blodlegemer, jo højere lavskåret viskositet af fuldblod, jo tungere er blodcelleansamlingen.

(2) Bestemmelse af plasma- og serumviskositet: på grund af insulinmangel, øget mobilisering af lagret fedt og nedsat lipoprotein-lipaseaktivitet, diabetiske patienter har forskellige grader af hyperlipidæmi og plasma-fibrinogen og andre stressproteiner hos diabetespatienter. Forøget markant, så plasma, serumviskositet steg.

(3) Bestemmelse af overfladeladning af røde blodlegemer: Der er forskellige ladede gener på overfladen af ​​røde blodlegemer. Carboxylgruppen, der bæres af neuraminsyren på glycoproteinkæden, er den hovedladede gruppe, hvor røde blodlegemer udviser en negativ ladning, og størstedelen af ​​de negativt ladede grupper på overfladen er dominerende. Under påvirkning af det elektriske DC-felt bevæger cellerne sig derfor til den positive elektrode i mediet, og bevægelseshastigheden er proportional med den negative ladning på celleoverfladen, og elektroforese-tiden for de røde blodlegemer i diabetespatienterne forlænges.

(4) Hæmatokritbestemmelse: Den normale referenceværdi er 0,35-0,45. Hæmatokriten reduceres til 0,31 ~ 0,34 på grund af hæmodilution under graviditet. Hematocrit er en af ​​de afgørende faktorer, der påvirker viskositeten for helblod.

(5) Bestemmelse af deformerbarhed af røde blodlegemer: unormal deformerbarhed af røde blodlegemer er ikke kun en vigtig årsag til visse sygdomme, men også et kendetegn ved visse sygdomme.Det har en vigtig betydning i forekomsten og udviklingen af ​​sygdomme, og deformationsevnen for røde blodlegemer hos diabetespatienter reduceres.

(6) Bestemmelse af plasmafibrinogen: referenceværdi, normal human 2 ~ 4 g / l, forøget plasmafibrinogen hos diabetespatienter.

(7) Bestemmelse af blodpladeadhæsion: Referenceværdien er 29,4% ± 5,19% hos normale kvinder. Blodpladeradhæsionen øges hos diabetespatienter, der har en tendens til hyperkoagulerbar og er tilbøjelig til trombose.

(8) Bestemmelse af blodpladeaggregering: Blodpladeraggregeringen af ​​diabetespatienter øges, og den er relateret til tilstanden. Dem med et forløb på mere end 5 år har retinal komorbiditet, og blodpladeaggregering er især indlysende.

11. Bestemmelse af blodlipider Lipider, lipoproteiner og apolipoprotein abnormiteter er ret almindelige hos diabetespatienter.Rutinemæssige undersøgelsesemner inkluderer serumcholesterol, triglycerid, lipoproteinkolesterol med høj densitet og lipoproteinkolesterol med lav densitet.

Type 1-diabetes med dårlig glykæmisk kontrol, blodcholesterol, triacylglycerol, lipoprotein med meget lav densitet kan øges, og lipoproteinkolesterol med høj densitet kan reduceres; personer med ketose kan midlertidigt udvikle høj lactoemia; efter insulinbehandling, Blodsukkeret bliver normalt, ovennævnte dyslipidæmi kan også vende tilbage til det normale, patienter med type 2-diabetes har ofte dyslipidæmi, inklusive forhøjede triglycerider, lipoproteinkolesterol med høj densitet, total kolesterol og lipoproteinkolesterol med lav densitet kan være normale, men Lipoproteinpartikler med lav tæthed øges ofte Diabetiske patienter har ikke kun unormale blodlipider, lipoproteiner og apolipoproteiner, men også lipoproteinkomponenter, såsom frit kolesterol, kolesterollipider og apolipoprotein B-komponenter i meget lavdensitetslipoproteiner. Indholdet af acylglycerol faldt; lipoprotein med høj tæthed steg kolesterol, kolesterol kolesterol faldt, glukosetolerance og type 2-diabetes patienter kan også have en unormal lipidmetabolisme efter måltid, chylomicron og chylomicron rester steg, frie fedtsyrer steget ind i leveren Det kan forbedre levercellernes modstand mod insulin, reducere optagelsen af ​​glukose i leveren og er rig på triacylglycerol. Forøgelsen af ​​triglycerid-rige lipoprotein (TRL), store og flydende lipoproteinpartikler med lav densitet omdannes til lille og tæt lipoprotein med lav densitet ved hjælp af hepatisk triglyceridlipase, som fremmer åreforkalkning. Diabetes kombineret med graviditet, diabetes inden præ-graviditet er diagnosticeret, så det er lettere at diagnosticere under graviditet, mens GDM gravide kvinder normalt ikke har nogen åbenlyse symptomer, kan fastende blodsukker være normal, derfor bruger man ofte sukker screeningstest, 0GTT til diagnose.

I henhold til betingelsen vælges den kliniske præstation til B-ultralyd, elektrokardiogram, røntgenfundus og andre undersøgelser.

Diagnose og diagnose af svangerskabsdiabetes

Diagnose

Graviditetsdiabetes er en speciel type diabetes. Diagnosen kræver syndromer, tegn, sygehistorie, laboratorieresultater og andre data samt andre sygdomme. Måling af blodsukker er vigtig, men de fleste gravide kvinder med svangerskabsdiabetes har ingen åbenlyst bevidsthed. Symptomer, fastende blodsukker er også normalt, derfor kun afhængig af fastende blodsukkerkontrol under graviditet, let føre til mistet diagnose, derudover faldt graviditet af gravide kvindes nyresukkertærskel markant, urinsukker kan ikke nøjagtigt afspejle kroppens blodsukkerniveau, så kan ikke stole på urinsukker under graviditet Kontroller for at diagnosticere og diagnosticere svangerskabsdiabetes, svangerskabsdiabetes kan kun stole på blodsukkerundersøgelse, unormale tilfælde diagnosticeres ved oral glukosetolerance test.

1. Screening for svangerskabsdiabetes

GDM-screeningstid, metoder og standarder er ikke fuldt ud forenet.

(1) Screeningsmetode for svangerskabsdiabetes: Den mest almindeligt anvendte screeningsmetode er 50 g glukoseudfordringstest (GCT) til 50 g sukkerscreening, som blev foreslået af Osullivan i 1964 til screening. Tag tilfældigt 50 g glukose oralt (opløs 50 g glukose i 200 ml vand, tag det én gang), tag venøst ​​blod til blodsukker 1 time efter at have taget sukker, udenlandske forskere anbefaler sukkerscreening efter at have spist og faste, for at undgå morgenmad og 50 g glukose På samme tid påvirker det screeningsresultaterne. På nuværende tidspunkt anbefaler nogle hospitaler i Kina at tage 50 g glukose i en fastende tilstand, eller morgenmad indeholder kun en lille mængde kulhydrater. Det rapporteres i litteraturen, at GCT- og OGTT-resultater ikke er ensartede. Gravide kvinder med GCT ≥10.2mmol / L har 43% OGTT er normal. Det rapporteres også, at GCT ≥11.1mmol / L stadig ikke kan diagnosticere GDM. 20% af gravide kvinder har normal OGTT, GCT er så høj som 13,3 mmol / L, OGTT er stadig normal, og fastende blodsukker , FBG) og OGTT-korrelation er bedre, FBG≥5.6mmol / L, 96% diagnosticeret som GDM af OGTT, Agarwal og andre undersøgelser viser: GDM-højrisikopopulation, kan erstatte GCT med FBG, denne metode er kun 3,7% gravide kvinder, der er diagnosticeret Fejl i øjeblikket vores land er stadig 50g glucose screeningsmetode til svangerskabsdiabetes screening, fastende glukose kan anvendes som en reference.

(2) Screening af populationsudvælgelse: Hvilke gravide kvinder der er forpligtet til at gennemføre GDM-screening har været kontroversiel.De første, anden og tredje internationale GDM-konferencer anbefaler screening for GDM for alle gravide kvinder. Det anbefales at vælge selektiv screening. American Diabetes Association (ADA) vil omfatte avanceret alder, fedme, førstegangs pårørende med diabetes, GDM-historie, stor historie for børneproduktion og uforklarlig dødfødsel som GDM-risikofaktorer. Som en nøglegruppe i GDM-screening; i ikke-GDM-højrisikoløbet er de med følgende egenskaber lavrisikogrupper af GDM: 1 alder <25 år; 2 normalvægt (BMI før graviditet ≤ 25); 3 familiehistorie uden diabetes; 4 ingen historie med uønsket graviditet (makro, dødfødsel, dødfødsel og teratogen historie), behøver ikke at være målet for screening.

Nogle undersøgelser har imidlertid fundet, at ovenstående fire egenskaber med lav risiko kun udgør 10% til 11% af det samlede antal gravide kvinder For 10% reduktion af screeningspopulation kan 4% af GDM gå glip af. Balutaviciene et al. ADA's forslag om, at GCT og screening for populationer med lav risiko resulterer i den mistede diagnose på 10,9% af GDM. På nuværende tidspunkt screenes de fleste regioner med bedre indenlandske økonomiske forhold generelt, mens nogle fjerntliggende og bagudgående områder endnu ikke har udført GDM-screening. Universal screening eller selektiv screening kan udføres i henhold til specifikke forhold.

(3) Valg af screeningstid: Den aktuelt accepterede screeningstid er 24-28 ugers drægtighed. De fleste forskere mener, at placentaprolactin og østrogen og progesteron, der udskilles af placenta under graviditet, har en antagonistisk effekt på insulin. Sekretets top er 24-24. Efter 28 uger på dette tidspunkt nåede efterspørgslen efter insulin hos gravide kvinder et højdepunkt, hvilket var nedsat i glukosetolerance. I denne periode blev GDM let opdaget. Nahtim et al. Udførte en 50 g glukosebelastningstest på 255 gravide kvinder ved 14-18 ugers drægtighed (GCT). ), hvis blodsukkerniveauet er ≥7,5 mmol / L 1 time efter indtagelse af sukkeret, betragtes det som GCT-positivt. Derefter anvendes den orale glukosetoleransetest (OGTT) på 100 g sukker til at diagnosticere GDM. De GCT-negative patienter gentager ovenstående trin i den 24. til 28. ugens graviditet. GDM-patienter blev diagnosticeret og behandlet i en alder af ca. 16 ugers graviditet For at forbedre graviditetsresultatet udførte Bartha et al. GCT ved den første prenatal undersøgelse af 3986 gravide kvinder, og blodsukkerniveauet var ≥7,8 mmol / L 1 time efter indtagelse af sukkeret. Positiv efterfulgt af 100 g sukker OGTT, 27,7% GDM blev diagnosticeret tidligere og forbedret graviditetsresultatet, hvilket antydede, at GDM-screeningstiden skulle forlænges til 18 uger før graviditet, udiagnostiseret i 24-24 ugers drægtighed Kontroller én gang, i øjeblikket indenlandsk Screeningstiden er 24 til 28 ugers drægtighed. Hvis screeningen er normal, men der er høje risikofaktorer for sukkersyge, bør den gennemgås igen i 32-34 ugers drægtighed. For dem, der har polydipsi, polyfagi, polyuri og fastende urin i den tidlige graviditet Dem med høje risikofaktorer for diabetes, såsom gentagne sukkerpositive, skal screenes for blodsukker i første trimester for at diagnosticere tidlig diagnose af diabetespatienter, der går glip af før graviditet.

(4) Valg af 50 g sukkerscreeningsgrænse: På nuværende tidspunkt bruges blodsukkerværdien på 7,8 mmol / l efter indtagelse af sukker som grænseværdi. Hvis blodsukkerniveauet er ≥7,8 mmol / l efter indtagelse af sukker, skal yderligere 75 g glukosetoleransetest (OGTT) udføres. Coustan et al rapporterede, at detektionshastigheden af ​​GDM var 80% -85%, og følsomheden var 100%, men specificiteten var dårlig. Antallet af gravide kvinder med OGTT steg fra 14% til 23%. Resultaterne af 50 g glukosebelastningstest i 1257 gravide kvinder i Kina viste, at blodsukkerniveauet skulle være mellem 7,20 og 7,79 mmol / l. Gør OGTT, 50g glukosebelastningstest blodsukker ≥ 11,1 mmol / L gravide kvinder, muligheden for at lide af GDM er ekstremt høj, denne del af gravide skal først kontrollere fastende blodsukker, fastende blodsukker normal, derefter OGTT, fastende blodsukker abnormiteter, ikke Derudover bruges OGTT. Kort sagt har anvendelsen af ​​50 g glukosebelastningstest til ikke-diabetiske gravide kvinder som en metode til screening af GDM fordele ved enkelhed, følsomhed og høj specificitet og er værdig til promovering.

2. Diagnose af svangerskabsdiabetes

Glucosetoleransetesten skal udføres for gravide kvinder med en unormal 50 g sukkerscreeningstest. Glukosebelastningen og de diagnostiske kriterier, der er anvendt i glukosetoleransetesten, er ikke ensartede internationalt. Den almindeligt anvendte glukosebelastning og diagnostiske kriterier er vist i tabel 1. De lærde diagnosticeret i henhold til følgende kriterier: 2 eller flere fastende blodsukker nåede eller overskred 5,8 mmol / L, eller mindst 2 af OGTT 4-værdierne opfyldte eller overskredet standarden, kan diagnosticeres som svangerskabsdiabetes i henhold til American Diabetes Data Group-standarden, Fastende blodsukker er normal, og blodglukose er 6,7 ~ 9,1 mmol / L 2 timer efter indtagelse af lægemidlet, diagnosticeret som svangerskabsnedsat glukosetoleransetest (GIGT), i henhold til OGTT-diagnostiske kriterier anbefalet af WH0, hvilken som helst af de 2 blodsukkerværdier En unormalitet kan diagnosticere svangerskabsdiabetes; hvis fastende blodsukker er <7,8 mmol / L og blodsukkeret er 7,8 ~ 11,1 mmol / L 2 timer efter indtagelse af sukkeret, vil enhver unormalitet i OGTT4-værdien have indflydelse på perinatalet. Der findes dog ingen ensartet navngivning i verden. Nogle mennesker kalder det GIGT eller en enkelt abnormitet i glukosetolerance under graviditet. Patienter med svangerskabsdiabetes skal gennemgå fastende blodsukker og postprandial efter 6 uger og 3 år efter fødslen. 2 timer blodsukker for at skelne mellem diabetes, nedsat glukosetolerance og normalt blodsukker.

Differentialdiagnose

1. Ikke glucosuri

1 Nogle mennesker har fruktose, lactose og pentose i urinen, hvilket kan gøre Ban's reagens positivt. Glukoseoxidasereagenset har stor specificitet og kan skelnes.

2 store doser C-vitamin, salicylsyre, penicillin, probenecid kan også forårsage falsk positiv reaktion af urinsukker, bør diagnosticeres med blodsukker.

2. Nyresukkergrænsen reduceres, kronisk nyreinsufficiens, Fanconi-syndrom, et lille antal gravide kvinder, normal blodglukose, renal tubulær absorption af glukosedysfunktion og urinsukkerpositiv bør identificeres ved blodsukker eller OGTT.

3. Postprandial diabetes, hyperthyreoidisme, gastrojejunostomi, på grund af kulhydratabsorption i tarmen, kan forårsage blodsukker stiger fra en halv time til 1 time efter at have spist, diabetes forekommer, og identifikationspunktet med diabetes er faste og måltid Efter 2 timer var blodsukkeret normalt.

4. Stressiv diabetes, akut stress, såsom hjerneblødning, svær traume, chok osv., Udskillelse af hormoner, der modhindrer insulin (såsom adrenalin, adrenerge kortikosteroider, binyre glukokortikoider og væksthormon) kan forårsage Nedsat glukosetolerance, forbigående hyperglykæmi, men ikke mere end 13,9 mmol / l (250 mg / dl), 1 til 2 uger efter stress, kan blodsukkeret vende tilbage til det normale, såsom den oprindelige diabetes, blodglukosen overstiger 13,9 mmol / L (250 mg / dl), blodsukkeret er stadig højt, efter at stresstilstanden forsvinder.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.