Akut nyresvigt hos børn

Introduktion til akut nyresvigt hos børn Akut nyreskade forårsaget af enhver årsag, inden for få timer til flere dage, får nefronreguleringsfunktionen til at falde kraftigt, kan ikke opretholde balancen mellem kropsvæskeelektrolytter og udskillelse af metabolitter, hvilket fører til hyperkalæmi, metabolisk acidose og akut uræmisyndrom, Almindeligvis kendt som akut nyresvigt (acuterenalfailure, ARF). Akut nyresvigt er et almindeligt klinisk syndrom, der findes hos børn i alle aldre.Etiologien af ​​ARF i hver aldersgruppe har sine egne karakteristika. ARF kan opdeles i tre typer afhængigt af årsagen til præ-renal, nyre og post-renal. Ifølge kliniske manifestationer kan den opdeles i oliguri og ikke-oligurisk type og høj spaltningstype. Hvis ARF kan diagnosticeres tidligt og behandles i tide, kan nyrefunktionen vendes til normal, ellers forbliver kronisk nyreinsufficiens. Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 5% -10% Modtagelige mennesker: små børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: lungeødem, hjerneødem, hyperkalæmi, hyponatræmi, kongestiv hjertesvigt

Årsager til akut nyresvigt hos børn

(1) Årsager til sygdommen

APF kan opdeles i præ-renal (ca. 55%), nyre (ca. 40%) og post-renal (ca. 5%).

1. prærenal

Efterhånden som renal perfusion reduceres, reduceres GFR, og der opstår akut nyresvigt. Da nyren i sig selv ikke har nogen organisk skade, gendannes nyrefunktionen, efter at årsagen er fjernet.

(1) lavt blodvolumen: såsom alvorlig blødning, gastrointestinal dysfunktion (såsom diarré, opkast, gastrointestinal dekomprimering), nedsat nyrefunktion (såsom osmotisk vanddrivende, vanddrivende, binyreinsufficiens), hudtab (såsom forbrændinger, En masse svedtendens, den tredje kløften mistede væske (såsom pancreatitis, peritonitis, store arealskader med knusningsskade).

(2) nedsat hjerteproduktion: hjerte-chok, kongestiv hjertesvigt, perikardie-tamponade og massivt lungeinfarkt.

(3) systemisk vasodilatation: allergiske reaktioner, brug af antihypertensiva, sepsis og overdosering af vasodilatorer.

(4) systemisk eller renal vasokonstriktion: anæstesi, større kirurgi, alfa-adrenerg agonist eller høj dosis dopamin, hepatorenal syndrom.

(5) Nyreselfreguleringsforstyrrelse: såsom ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, anvendelse af angiotensin-konverterende enzyminhibitorer.

2. Nyhed

GFR reducerer tubule celleskade (akut tubulær nekrose), glomerulær, tubulointerstitial eller vaskulær betændelse på grund af hypoperfusion eller nefrotoksisk substansskade, trombose, der fører til embolisk renal vaskulær okklusion eller vasomotorisk nefropati .

(1) Akut tubulær nekrose:

1 akut nyre iskæmi: såsom traumer, forbrændinger, større operationer, større blødninger og alvorligt salttab, dehydrering, akut hæmoglobinuri, akut myoglobinuri, Gram-negativ bacillisepsi kan forårsage nyre iskæmi, hypoxi og akut Nyre tubulær nekrose.

2 skade på nefrotoksisk stof: stoffer, der forårsager renal tubulær forgiftning og nekrose, er:

A. Eksogen: såsom antibiotika (såsom aminoglycosider, cephalosporiner, tetracyclin, amphotericin B, vancomycin, polymyxin osv.); Røntgenkontrastmidler; tungmetaller (såsom kviksølv, bly, Arsen, antimon osv.; Kemoterapipræparater (såsom cisplatin, methotrexat, mitomycin); immunosuppressiva (såsom cyclosporin); organiske opløsningsmidler (såsom ethanol, carbontetrachlorid); insekticider; Svampicider; biologiske toksiner (såsom slangegift, skorpiongift, bigif, rå fiskemel, giftmider osv.).

B. Endogen: såsom rabdomyolyse, hemolyse, urinsyre, oxalat, plasmacellesygdom cachexi (såsom myelom).

(2) akut glomerulonephritis og (eller) vaskulitis: akut streptokokkinfektion efter nefritis, akut nefritis, lungehæmoragisk nefritis syndrom, akut diffus lupusnephritis, purpur nefritis.

(3) akut interstitiel nefritis: infektionsallergier, lægemiddelallergi (såsom penicillinfamilie, sulfa-medicin, smertestillende midler eller ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler osv.), Forårsaget af selve infektionen (såsom epidemisk hæmoragisk feber osv.).

(4) akut renal parenchymal nekrose: akut nyre kortikal nekrose, akut nyre medullær nekrose.

(5) renal vaskulær sygdom: nekrotiserende vaskulitis, allergisk vaskulitis, malign hypertension, renal arterie-trombose eller emboli, bilateral renal venetrombose, sepsis kan også forårsage spredt intravaskulær koagulation (DIC), hvilket fører til akut Nyresvigt.

(6) Andre: akut afvisning af transplanterede nyrer osv.

3. Post-renal

Renal bækkenobstruktion forårsaget af renal bækkenobstruktion, nyret interstitielt tryk steg, renal parenchyma blev beskadiget ved komprimering, efter lang tid udgør refleks nyre vasokonstriktion, nyre iskæmisk skade, hvis ledsaget af sekundær infektion, Forværre skaden.

(1) urethral obstruktion: urethral strengering, medfødt ventil, phimosis, ridning på kryds, skade urinrøret.

(2) blærehalsobstruktion: neurogen blære, sten, kræft, blodpropper.

(3) ureteral forhindring: medfødt stenose i urinlederen, sten, blodpropper eller nekrotisk nyrevæv (brystvorte) udskillelse, tumorkomprimering, retroperitoneal fibrose.

(to) patogenese

De fysiologiske funktioner i nyrerne inkluderer udskillelse (filtrering og reabsorption), regulering af vand, elektrolytter og syre-base-balance og endokrin metabolisme. Disse funktioner er komplementære og tæt beslægtede, glomerulær filtreringshastighed (glomerulær filtreringshastighed, GFR) faldt til under 50% af det normale niveau, serumkreatinin steg hurtigt> 176μmol / L (2,0 mg / dl), BUN steg samtidig og forårsagede ubalance af vand, elektrolytter og syre-basebalance, akutte uremisymptomer, nemlig ARF.

Patologisk ændring

(1) Visuel inspektion: Nyren er forstørret og blød, og medullaen er mørkerød i nyren, og cortex er lys på grund af iskæmi. De to er i skarp kontrast.

(2) mikroskopisk undersøgelse: akut nyresvigt på grund af forskellige årsager, patologiske forandringer er også forskellige, der kan være ændringer i nyreblodkar, glomeruli, nyre tubuli og nyre interstitiel, akut tubulær nekrose (ATN) Det er opdelt i iskæmisk og toksisk. Læsioner af toksisk ATN er begrænset til de proksimale tubuli, der er fokalt fordelt. Den nekrotiske rørformede kældermembran er intakt, og den rørformede epitelregenerering er god. De iskæmiske ATN-læsioner kan involvere forskellige segmenter. Nyretubulierne blev diffus fordelt, den nekrotiske tubuluskældermembran blev brudt, og epitelcellerne blev dårligt regenereret.

2. Patogenese

Patogenesen af ​​akut nyresvigt er meget kompliceret. Der er mange faktorer involveret i. Den er ikke fuldt ud belyst. Forskellige patienter, forskellige årsager, tilstande og stadier har forskellig patogenese. På nuværende tidspunkt er akut nyresvigt forårsaget af nyre iskæmi og forgiftning. Patogenesen af ​​sygdommen har forskellige doktriner.

(1) Teori om akut rørformet skade:

1 teori om renal tubulær lækage: renal tubulusvæske gennem den brudte kældermembran, ryglækage ind i den interstitielle, undertrykkende kapillærer, hvilket yderligere reducerer renal blodstrøm, hvilket fører til oliguri eller anuri, anses nu for ikke at være nogen tubulær kældermembran Baglækager kan også forekomme.

2 rørformet obstruktionsteori: renal tubulær epitelskade og hævelse, forskellige rørformede obstruktioner, interstitiel ødekomprimering, kan fylde nyretubulier, der fører til oliguri, ingen urin.

3 Sårbarheden i det tykke vægssegment (mTAL) og det proximale lige rør (S3): den fine balance mellem iltforsyning og aerob i ydermargen, mTAL og S3 celler i det marginale segment af hypoxia, iskæmi I fravær af ilt er den mere modtagelig for skader, og den renale parenkymale iskæmi forværres yderligere af tilbagemeldingen fra pæren.

(2) Intrarenal hæmodynamiske ændringer Teori: Fordi de patologiske forandringer i ATN-nyrevæv er milde, er intrarenal hæmodynamiske ændringer vigtige mekanismer for forekomsten af ​​akut nyresvigt, herunder:

1 renal blodgennemstrømning faldt dramatisk.

2 Mekanismen for glomerulær arterioles sammentrækning er:

A. Renin-angiotensin-aktivering.

B. Endothelin-handling.

C. Sympatisk excitation.

D. Prostaglandin-handling (PGI2 / TXA2-ubalance).

E. Effekt af iltfrie radikaler på endotelceller.

F. Andre: katekolaminer, antidiuretisk hormon (ADH), blodpladeaktiverende faktor (PAF) og lignende.

3 glomerulære kapillærendotelceller er hævede.

4 glomerulær ultrafiltreringskoefficient (kf) faldt.

5 intravaskulær koagulation.

(3) Cytologisk mekanisme:

1TP-udtømning gennem: øge det intracellulære frie calcium, aktivere phospholipase A2, aktivere calpain, fremkalde depolymerisering af actin F og andre veje til ændring af cytoskelettet, beskadigelse af celler, ATP-udtømning er det centrale led i ATN.

2 vasoaktive stoffer: hovedsageligt involveret i endotelin, NO, blodpladeaktiverende faktor (PAY) og renin-angiotensin-aldosteron-system (RAS-system), den samlede rolle er at sammensætte nyreblodkar og beskadige renale tubulære epitelceller.

3 renal tubulusstruktur og funktionsafvik Faktorer såsom ødelæggelse af strukturen og funktionen af ​​nyretubulier.

4 Apoptosens rolle: Der er to apoptosisser i ARF-patologi, den første apoptose forekommer umiddelbart efter nyreskade, og den anden forekommer i genopretningsfasen af ​​ARF, som spiller en vigtig rolle i forekomsten og genoprettelsen af ​​ARF. .

5 Vækstfaktorers rolle: På tidspunktet for ARF blev de øjeblikkelige reaktive gener c-fos, egr-1-ekspression opreguleret, epidermal vækstfaktor EGF, IGF-1, FGF, HGF-isletin steg hovedsageligt ved cellegenerering, vævsreparation Arbejder i midten.

Forebyggelse af akut nyresvigt hos børn

For det første skal der være en rimelig mængde proteinindtagelse. Metabolitterne i den menneskelige krop stammer hovedsageligt fra proteinkomponenterne i kosten, og derfor skal proteinindtagelsen for at reducere arbejdsbyrden for de resterende nyrer være forenelig med nyrenes udskillelsesevne.

For eksempel, når serumkreatininet er 170-440 mikromol / liter, er proteinet fortrinsvis 0,6 gram pr. Kg kropsvægt pr. Dag. Hvis der er en stor mængde proteinuri, kan der tilsættes yderligere 1,5 gram protein for hver 1 gram urinprotein.

Når serumcreatinin overstiger 440 μmol / L, bør proteinindtagelsen reduceres yderligere til i alt højst 30 g pr. Dag.

Det skal dog understreges, at hvis det blindt forfølger restriktioner for proteinindtagelse, vil det føre til underernæring, nedsat fysisk kondition og dårlige resultater.

For det andet er det ikke tilladt at konverteres til energiforbrug for at maksimere brugen af ​​det indtagne protein, og en diæt med lavt proteinindhold skal suppleres med energi.

Mindst 35 kilokalorier pr. Kg kropsvægt pr. Dag, hovedsagelig leveret af sukker, kan spise frugt, sukkerprodukter, chokolade, marmelade, honning og så videre.

For det tredje er det værd at bemærke, at nogle fødevarer opfylder de tidligere betingelser, såsom æggeblomme, kød fyr, animalsk slagteaffald, mejeriprodukter, knoglemarv osv., Men de er ikke egnede til konsum på grund af deres høje fosforindhold, fordi lagring af fosfor kan fremme Nyrens funktion forværres yderligere.

For at reducere mængden af ​​fosfor i mad, skal fisk, kød, kartofler osv. Koges inden tilberedning.

For det fjerde skal saltmængden bestemmes i henhold til tilstanden. Hvis du har forhøjet blodtryk eller ødemer, skal du bruge en saltfattig diæt, 2 gram salt pr. Dag.

For det femte kan medikamenter, der udskilles af nyrerne, også skade nyrerne, såsom gentamicin, sulfa-antibiotika, penicillin, indomethacin, paracetamol og hormoner og kontrastmidler.

Hvis du har forhøjet blodtryk, diabetes og infektion, skal du også beskytte mod nyreskade forårsaget af disse sygdomme.

Komplikationer af akut nyresvigt hos børn Komplikationer lungeødem cerebralt ødem hyperkalæmi hyponatræmi kongestiv hjertesvigt

Overdreven volumen kompliceret med kongestiv hjertesvigt og lungemoder, arytmi, gastroenteritis eller stressår med gastrointestinal blødning, kramper, koma og adfærdsændringer, men også pleural effusion, ascites, hjerneødem, høj kalium Blod, lavt calcium, hyponatræmi, hypertension og co-infektion.

1. Lungeødem (lungeødem) henviser til dannelsen af ​​ubalance og ubalance af tilbagesvaling i lungerne af en eller anden grund, så en stor mængde vævsvæske ikke kan absorberes af lungelymfen og lungevene i løbet af kort tid fra ekstravasation af lungekapillærerne, akkumulering I alveolære, interstitielle og bronchioles, hvilket resulterer i alvorlige ventilations- og ventilationsproblemer, kliniske manifestationer af ekstrem dyspnø, siddende vejrtrækning, cyanose, sved, paroxysmal hoste med en masse hvid eller lyserød Farveskummet er sputum, lungerne er fulde af symmetriske, våde knirkende lyde, og røntgenstråle røntgenbillede viser de stumplignende rødmende skygger af de to lunger. I det sene stadium kan der være chok eller endda død. O2-mangel, CO2-fastholdelse og blandet acidose er en af ​​de kliniske kritiske sygdomme.

2. Kongestiv hjertesvigt (CHF) henviser til en patologi, hvor hjertets output er utilstrækkelig til at opretholde vævsmetabolisme på grund af systolisk og / eller diastolisk dysfunktion i nærvær af moderat venøs tilbagevenden. tilstand.

3. Stresssår er en akut gastrisk slimhindelæsion, der forekommer i alvorligt traume, alvorlig systemisk infektion, omfattende forbrændinger, chok, multipel organsvigt og andre alvorlige stressreaktioner og er en af ​​de almindelige årsager til øvre gastrointestinal blødning.

4. Der er et potentielt hulrum mellem det viscerale og parietale lag i pleuraen, kaldet pleurahulen. Under normale omstændigheder er bredden af ​​pleurahulen mellem de to lag af pleurahulen ca. 10 ~ 20μm, der indeholder opslæmningen, ca. 0,1 ~ 0,2 ml pr. Kg kropsvægt, normalt farveløs, gennemsigtig, smørende pleura, dens udstråling og resorption I ligevægt forårsager enhver faktor en stigning i ekssudering og / eller et fald i reabsorption, dvs. akkumulering af væske i pleurahulen, hvilket resulterer i pleural effusion.

5. Blodkalium over 5,5 mmol / L kaldes hyperkalæmi, og> 7,0 mmol / L er svær hyperkalæmi. På grund af hyperkalæmi er der ofte ingen eller meget få symptomer og pludselig hjertestop, der skal påvises tidligt, tidlig forebyggelse.

6. Hyponatræmi indikerer kun, at serumnatriumionkoncentrationen er lavere end det normale niveau, og det er ikke nødvendigvis rigtigt, at natriumindholdet i kroppen reduceres. I henhold til den hurtige begyndelse kan den opdeles i akut hyponatræmi og kronisk hyponatræmi. Den førstnævnte henviser til serumnatriumionkoncentration under normalt niveau inden for 48 timer, ellers er det kronisk hyponatræmi.

7. Under normale forhold er der en lille mængde væske (normalt mindre end 200 ml) i maven i den menneskelige krop, hvilket vil smøre tarmens peristaltik. Enhver patologisk tilstand fører til en stigning i mængden af ​​væske i bughulen, når den overstiger 200 ml, kaldes den ascites.

8. I fravær af antihypertensive lægemidler, er systolisk blodtryk ≥ 139 mmHg og / eller diastolisk ≥ 89 mmHg, i henhold til blodtrykniveauer, er højt blodtryk opdelt i 1, 2 og 3. Systolisk blodtryk ≥140 mmHg og diastolisk blodtryk <90 mmHg er anført som simpel systolisk hypertension. Patienten har en historie med hypertension og bruger i øjeblikket antihypertensiva. Blodtryk, selvom det er lavere end 140/90 mmHg, bør også diagnosticeres som hypertension.

Symptomer på akut nyresvigt hos børn Almindelige symptomer Hypokalæmi Hypermetabolisk acidose Træthed Mangel på urin Kronisk nyreinsufficiens Neonatal respons Lav hypokalsæmi Nitrogenæmi Hyperkalæmi

1. oligurisk akut nyreinsufficiens

Kan opdeles i oliguri, vanddrivende periode, gendannelsesperiode, børnenes grænser er ofte ikke indlysende.

(1) oliguri: ARF, især akut tubulær nekrose, har ofte en betydelig oliguri, der varer ca. 10 til 14 dage.

1 oliguri: neonatal urinvolumen <1 ml / (kg · h), spædbørn <200 ml / d, førskolealder <300 ml / d, skolealder <400 ml / d er oliguri, såsom <50 ml / d Ingen urin.

2 azotæmi: blod BUN, Cr steg, og på grund af akkumulering af toksiner i kroppen forårsaget af systemiske systemiske symptomer, såsom anorexia, kvalme, opkast, hæmatese, sløvhed, irritabilitet, anæmi.

3 natriumretention: systemisk ødem, forhøjet blodtryk og lungeødem, hjerneødem, hjertesvigt og anden ydeevne.

4 elektrolytforstyrrelse: hyperkalæmi, kan udtrykkes som irritabilitet, kvalme, opkast, sløvhed, følelsesløshed i lemmerne, tæthed i brystet, raping, langsom hjerterytme, arytmi, EKG T-bølge høj spids, QRS-bølgeforøgelse osv., Hyponatræmi Der kan være en mangel på udtryk, dårlig respons, kvalme, opkast og endda kramper, højt fosfor og hypokalsæmi, hånd- og fodsputum, kramper osv.

5 metabolisk acidose: manifesteret som træthed, sløvhed, rødmen, kvalme, opkast, dyb vejrtrækning og endda koma, chok og så videre.

6 endokrine og metaboliske ændringer: forhøjet PTH, nedsat calcitonin (CT); nedsat T3, T4, normal TSH, nedsat erythropoietin, øget aktivitet af ADH og renin-angiotensin-aldosteron; Høj; nedsat glukosetolerance og insulinresistens, forhøjede niveauer af insulin og glukagon.

(2) Diuretisk periode: Når urinvolumenet er> 2500 ml / m2, kommer det ind i polyuri-stadiet, og nyrefunktionen gendannes gradvist. Blodet BUN og Cr falder flere dage efter starten af ​​polyuri, og symptomerne på forskellige systemer forårsaget af akkumulering af gift afhjælpes. Dehydrering og hypokalæmi og hyponatræmi er tilbøjelige til at forekomme under urinen.

(3) Genopretningsperiode: Efter polyuria-perioden vendte urinvolumen gradvist tilbage til normal, blod BUN, Cr gradvist normal, renal tubulær koncentrationsfunktion og forsuringsfunktion gradvist genvundet, et lille antal nyrefunktionsskader kan efterlades i forskellige grader, manifesteret som kronisk nyreinsufficiens Behov for at opretholde dialysebehandling.

2. Ikke-oligurisk akut nyreinsufficiens

(1) Ingen oliguri, gennemsnitligt dagligt urinvolumen> 1000 ml.

(2) Flere sekundære til aminoglycosidantibiotika og kontrastmidler forårsager nyreskade.

(3) De kliniske manifestationer er mindre urin, mindre komplikationer og lav dødelighed.

3. Meget dekomponeret akut nyreinsufficiens

(1) Årsager: Flere sekundære til forbrændinger i stort område, knusningsskader, større infektioner og alvorlige infektioner, sepsis.

(2) Biokemiske forandringer i blodet: vævsnedbrydning er ekstremt kraftig, blod BUN, Cr og blodkalium stiger hurtigt, HCO3- falder hurtigt, blod BUN stiger dagligt> 14,3 mmol / L, blod Cr stiger dagligt> 176μmol / L, blod K dagligt Stigning> 1,0 mmol / l.

(3) Høj dødelighed: Hyperkalæmi og metabolisk acidose er ekstremt alvorlig, og dødeligheden er høj.

Undersøgelse af akut nyresvigt hos børn

1.B-type ultralydinspektion

Størrelsen af ​​nyrerne kan observeres, og tilstedeværelsen af ​​nyresten og hydronephrosis kan indikeres. Hvis nyrestørrelsen er normal, og der er åbenlysk hydronephrosis, tyder det stærkt på post-renal seksuelle årsager.

2. Abdominal røntgenfilm

Bruges til at observere størrelsen på nyrerne og til at finde positive sten.

3. Blodrutine

Almindelige hæmoglobin- og røde blodlegemer reduceres lidt. I tilfælde af sekundær infektion er der ofte leukocytose og nuklear venstre skift, og nogle kan have blodpladefald.

4. Biokemisk bestemmelse af blod

Ændringerne i oliguri er mest signifikante. Almindeligt urinstofnitrogen, kreatinin steg markant, bicarbonat faldt markant, og mange elektrolytforstyrrelser kan forekomme. Høj kalium og lavt natrium var de mest almindelige, lavt calcium og højt fosfor og polyuri. I den tidlige fase er der også åbenlys metabolisk acidose og azotæmi. Blodelektrolytter har ofte unormale ændringer, især lavt kalium eller højt natrium.

5. Urinrutine

Almindelig urinspecifik tyngdekraftsreduktion og proteinuria, mikroskopisk sedimentundersøgelse viste røde blodlegemer, hvide blodlegemer og støbninger, såsom dem forårsaget af prerenale faktorer, tidlig urinspecifik tyngdekraft er ofte høj, urinsediment mikroskopisk undersøgelse og urinprotein kvalitativ og ingen unormale fund Seksuelle faktorer har ofte åbenlyse abnormiteter i proteinuri og sedimentmikroskopi.

6. Nyrefunktion

Indikationer for akut nyresvigt forårsaget af nyreårsager kan forstå den patologiske type og omfang af nyrelæsioner og hjælpe med at formulere behandlingsplaner og bedømme prognose.

7. Radionuklidundersøgelse (SPECT)

Det er nyttigt at finde ARF forårsaget af renal vaskulær sygdom (embolisk) og post-renal ARF forårsaget af obstruktion; trefaset dynamisk billeddannelse af 99mTc diethylenetriamin pentaeddiksyre (DTPA) ved renal tubulær nekrose viser god perfusion og dårlig absorption. 131I-o-iodosodiumurat (OIH) udviste uklar nyreafbildning og specificitet.

Diagnose og diagnose af akut nyresvigt hos børn

Diagnose

Diagnose af ARF skal først starte fra det kliniske for at bestemme, om ARF er oliguri, ikke-oligurisk eller høj nedbrydning, og derefter finde ud af, om årsagen er præ-renal, renal eller post-renal og til sidst rydde årsagen.

Diagnostiske kriterier fra det kinesiske akademi for pediatrisk nefologi i 1993 for at udvikle ARF er:

1. Diagnosegrundlag

(1) Signifikant reduktion i urinproduktionen: oliguri (<250 ml / m2) eller ingen urin (<50 ml / m2), og intet urintab er akut nyresvigt af ikke-oligurisk type.

(2) azotæmi: serumkreatinin (Scr)> 176 mol / l, BUN> 15 mmol / l, eller daglig Scr-stigning> 44 ～ 88μmol / L eller BUN-stigning> 3,57 ～ 7,5 mmol / l, nyretilstand, når betinget Lille kugelfiltreringshastighed (såsom endogen kreatininclearance) Ccr ofte <30 ml / (min · 1,73m2)

(3) har ofte acidose, vand- og elektrolytforstyrrelser og anden ydeevne.

2. Klinisk iscenesættelse

(1) oliguri: oliguri eller ingen urin, med azotæmi, overdreven vand (vægtøgning, ødem, hypertension, hjerneødem), elektrolytobalance (hyperkalæmi, hyponatræmi, hyperphosphatemia, Kalcium med lavt blod osv.), Metabolisk acidose og tilstedeværelsen af ​​flere systemer involveret i kredsløb, nervøs, åndedrætsorganer og blodsystemer.

(2) Diuretisk periode: Mængden af ​​urin stiger gradvist eller øges kraftigt (> 2500 ml / m2), ødem er lettet, azotæmi er ikke forsvundet og endda mildt forøget, hvilket kan være ledsaget af vand og elektrolyt-ubalance.

(3) Genopretningsperiode: Genopretning af azotæmi, forbedring af anæmi og genopretning af renal tubulær koncentrationsfunktion er langsom, det tager ca. flere måneder.

3. Laboratorieidentifikation af prærenal og nyresvigt.

Differentialdiagnose

1. moderat til svær dehydrering

Alvorlig diarré, opkast eller utilstrækkelig indtagelse kan forårsage dehydrering, urinproduktionen er ofte markant reduceret, alvorlige tilfælde kan være uri, kan kombineres med forskellige grader af acidose, bør adskilles fra akut nyresvigt, men denne sygdom har ofte åbenlyst væsketab, utilstrækkeligt indtag Historie, oliguri og dehydratiserede tegn er generelt parallelle med blodtryk og perifer cirkulationssvigt, blodurinstofnitrogen er normalt eller kun lidt forhøjet, blodkalium er lavt, urin er generelt ikke unormal, urinspecifik tyngdekraft er høj, positiv Efter rehydratiseringsbehandling forbedrede tilstanden sig hurtigt, og urinmængden steg hurtigt.

2. Infektiøst giftigt chok

Fundet ved forgiftet bakteriedysenteri eller andre alvorlige infektioner, ofte på grund af utilstrækkeligt cirkulerende blodvolumen, oliguri, men ingen unormale ændringer i urin, høj urinspecifik tyngdekraft, hurtig ekspansion af blodvolumen og hurtig forbedring efter anvendelse af vasoaktive lægemidler, Mængden af ​​urin steg, og urinstofnitrogen og kreatinin i blod ændrede sig ikke markant.

3. Urinretention

Set ved akut myelitis eller atropiner i høj dosis er de kliniske manifestationer længere (timer til mere end ti timer) uden urinudladning, men ofte kan blæren fyldes og udfyldes, blæreområdet er overskyet, og blæren presses ofte. Urinoverløb kombineret med den primære sygdom og medicinhistorie er diagnose ikke vanskelig, kateterisering eller blærepunktion kan klart diagnosticeres.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.