Pædiatrisk primær nefrotisk syndrom

Introduktion til primært nefrotisk syndrom hos børn Nefrotisk syndrom (NS) er en almindelig pædiatrisk nyresygdom. Det er et klinisk syndrom, hvor permeabiliteten af ​​den glomerulære kældermembran øges på grund af forskellige årsager, og en stor mængde protein går tabt fra urinen. Den vigtigste funktion er en stor mængde proteinuri. , lavt albuminæmi, svær ødemer og hypercholesterolæmi, i henhold til dets kliniske manifestationer er opdelt i tre typer: enkel nefropati, nefritisk nefropati og medfødt nefropati. Hos børn under 5 år er de patologiske typer af nefrotisk syndrom for det meste små læsioner, mens de patologiske typer af ældre børn for det meste er ikke-mindre læsioner (inklusive mesangial proliferativ nefritis, fokal segmental sklerose osv.). Grundlæggende viden Andelen af ​​sygdom: 0,002% -0,005% Modtagelige mennesker: små børn Infektionsmåde: ikke-smitsom Komplikationer: ødem, hjerneødem

Årsager til primært nefrotisk syndrom hos børn

(1) Årsager til sygdommen

Nefrotisk syndrom kan opdeles i primært, sekundært og medfødt i henhold til etiologien. Primært nefrotisk syndrom tegner sig for mere end 90%, efterfulgt af forskellige sekundære nefrotiske syndromer. Medfødt nefrotisk syndrom er ekstremt sjældent. .

Etiologien for det primære nefrotiske syndrom er uklar, og dets start udløses ofte af luftvejsinfektioner, allergiske reaktioner osv. Årsagerne til det sekundære nefrotiske syndrom er hovedsageligt infektioner, medikamenter, forgiftning osv. Eller sekundære for tumorer, genetiske og metabolske sygdomme. Og efter systemisk systemisk sygdom.

(to) patogenese

1. Patogenese Patogenesen af ​​denne sygdom er ikke fuldt ud forstået.Det antages generelt, at proteinuri er forårsaget af ødelæggelse af væggen i de glomerulære kapillærer og / eller sigtbarrieren. Den normale glomerulære filtreringsmembran er negativt ladet. Ladningsbarrieren består af et fast anionsted på kældermembranen (hovedsageligt heparinsulfat) og endotelet, en polyanion på overfladen af ​​epitelcellerne (hovedsageligt citratprotein), og sigtebarrieren filtreres af endotelcellevinduet inde i membranen. en kældermembran og en epitelcellefissuremembransammensætning, hvor kældermembranen spiller en vigtig rolle.

(1) Ikke-lille læsionsnefrotisk syndrom: gennem immunrespons, aktivering af komplement og koagulering, fibrinolytisk system og matrixmetalloproteinaser beskadiger kældermembranen, hvilket fører til ødelæggelse af sigtebarrieren, fremkomsten af ​​ikke-selektiv proteinuria og også Proteinuri kan forekomme gennem ikke-immunmekanismer, såsom forhøjet blodtryk, forøget blodsukker eller ødelæggelse af skærmbarrieren på grund af strukturelle defekter i kældermembranen.

(2) Minimalt læsionsnefrot syndrom:

1 Cellulær immunforstyrrelse: kan være relateret til cellulær immunforstyrrelse, især T-celleimmunfunktion, baseret på:

Der er ingen immunoglobulin og komplementaflejring i A.MCN-nyrevæv.

Antallet af BT-celler faldt, forholdet mellem CD4 + / CD8 + var ubalanceret, aktiviteten af ​​Ts blev forøget, omdannelseshastigheden af ​​lymfocytter blev reduceret, og pHA-hudtestreaktionen blev reduceret.

C. Inhibering af virusinfektion af T-celler kan inducere remission af sygdommen.

D. Sygdomme med unormal T-cellefunktion såsom Hodgkins sygdom kan forårsage MCN.

E. Kortikosteroider og immunsuppressive midler, der inhiberer T-celler, kan inducere remission af sygdommen.

Selvom biokemiske og endokrine ændringer i blodet også kan inducere immunsuppressiv status ved nyresygdom, ses disse ændringer hovedsageligt i MCN, men er sjældne ved ikke-mikroskopisk nefrotisk syndrom, hvilket antyder, at denne immunforstyrrelse er mere sandsynlig at være en årsag end en nyresygdom. Resultatet af staten.

Hvordan 2MCN-immunforstyrrelser fører til produktion af proteinuri er fundet:

A. Lymfocytter producerer et 29 kd polypeptid, der forårsager et fald i glomerulær filtreringsmembran-polyanion og proteinuri.

B. Concanavalin (conA) -stimulerede lymfocytter kan producere 60-160 kd glomerulær permeabilitetsfaktor (GPF), som direkte kan forårsage proteinuri.

C. Lymfocytter kan også forårsage proteinuri ved at udskille 12-18 kd af opløselige immunsvarundertrykkere (SIRS).

2. Patologi Selv om nogle nyremellem interstitielle tubulussygdomme involverer en stor mængde protein efter at have nået glomerulus og nået standarden for nefrotisk syndrom, er det meste af det primære eller sekundære nefrotiske syndrom hovedsagelig glomerulære læsioner, Patologisk klassificering i henhold til glomerulære læsioner under lysmikroskopi, der er fem patologiske typer: minimal ændring af nefropati (MCN), mesangial proliferativ glomerulonephritis (MSPGN), fokussektion Focal segmental glomerulous sclerosis (FSGS), membranøs nefropati (MN) og membranoproliferativ glomerulonephritis (MPGN).

Børn med nefrotisk syndrom er mest almindeligt med MCN. Glassoek rapporterer, at MCN tegner sig for 66% af 1066 børn med nyresygdom, mens kun 21% af voksne tilfælde. I 1996 rapporterede Kina 699 børn med nefrotisk syndrom nyrevæv i 20 hospitaler landsdækkende. I undersøgelsen udgjorde MCN 18,7%, MSPGN tegnede sig for 37,8%, FSGS tegnede sig for 11,6%, MN var 6,0%, MPGN var 5,5%, og resten var andre typer milde læsioner, men disse andele blev påvirket af patientkilder og var ikke-selektive. Nyrebiopsi, det er vanskeligt at nøjagtigt afspejle dens faktiske fordeling, udenlandske mennesker har 566 tilfælde af ikke-selektive børn med nefrotisk syndrom, patologisk undersøgelse fandt, at MCN tegnede sig for 77,8%, MSPGN 2,7%, FSGS 6,7%, MN 1,3%, MPCN 6,7%, så MCN er den vigtigste patologiske type nefropati fra børn.

3. Patofysiologi

(1) En stor mængde proteinuri: den mest grundlæggende patofysiologiske ændring, som også er grundårsagen til de andre tre vigtigste egenskaber ved det indre, fordi den glomerulære filtreringsmembran er beskadiget af immunitet eller andre årsager, ladningsbarrieren og / eller molekylsigten Barriereeffekten er svækket, og en stor mængde plasmaprotein lækker ud i urinen. I de senere år er tabet af andre proteinkomponenter også blevet bemærket, og de tilsvarende konsekvenser, såsom:

1 bærerproteiner af forskellige sporstoffer, såsom tab af transferrin til lillecellehypokrom anæmi, zinkbindende proteintab forårsaget af zinkmangel in vivo.

2 En række hormonbindende proteiner, såsom 25-hydroxycalciferol-bindende protein, er forårsaget af tab af calciummetabolisme i urinen, og tab af thyroxin-bindende protein fører til et fald i T3 og T4.

3 immunoglobulin-IgG-, IgA- og B-faktorer, forårsagede tabet af komplementkomponenter et fald i anti-infektionsevnen.

4 thrombin III, X, XI faktorer og tab af prostaglandin-bindende protein fører til hyperkoagulerbarhed og thrombose.

Derudover kan glomerulære epitelceller og proksimale rørformede epitelceller udskille albumin og nedbryde det. Hvis proteinoverbelastning kan føre til nedsat funktion af glomerulære epitelceller og rørformede epitelceller, kan dette være forbundet med sygdomsprogression og terapeutisk respons. relateret.

(2) hypoalbuminæmi: tabet af en stor mængde plasmaalbumin fra urinen er den vigtigste årsag til hypoalbuminæmi. Stigningen i proteinnedbrydning er en sekundær årsag, og hypoalbuminæmi er et nøglebånd i patofysiologiske ændringer. Kroppsmiljøets stabilitet (især osmotisk tryk og blodvolumen) og metabolismen af ​​forskellige stoffer kan have forskellige virkninger. Når albuminet er lavere end 25 g / l, kan ødemer forekomme, og på samme tid på grund af faldet i blodvolumen er der en stor mængde af samtidig Hypovolemisk chok induceres let, når kropsvæsker går tabt, og hypoalbuminæmi kan også påvirke lipidmetabolismen.

(3) hypercholesterolæmi: kan øge leverkompensatorisk albuminsyntese på grund af hypoproteinæmi, nogle lipoprotein- og albuminsyntese gennem syntese af syntetiske veje, kombineret med nedsat lipoprotein lipase-aktivitet og andre faktorer Hyperlipidæmi forekommer, generelt plasmaalbumin <30 g / L, det vil sige forhøjet kolesterol i blodet, såsom albumin yderligere reduceret, triacylglycerolen øges også.

(4) Ødem: Ødememekanismen ved nefrotisk syndrom er ikke fuldt ud belyst.

1 På grund af faldet i plasmaalbumin reduceres det kolloide osmotiske tryk, og vandet i plasmaet overføres fra blodkaret ind i det mellemliggende rum til dannelse af ødemer direkte.

2 ekstraktion af vand forårsaget af nedsat blodvolumen, gennem volumen og trykreceptorer for at ændre kroppens neurohumorale faktorer (såsom antidiuretisk hormon, aldosteron, natriuretiske faktorer osv.), Hvilket forårsager vand og natriumretention, hvilket resulterer i systemisk ødemer.

3 lavt blodvolumen øger den sympatiske nerves excitabilitet, den proksimale tubule reabsorberer natriumforøgelse, og vandet og natriumretentionen forværres.

4 andre intrarenale årsager fører til øget renal absorption i de nyreproximale tubuli.

Derfor kan ødem af primært nefrotisk syndrom være resultatet af en kombination af disse faktorer og kan variere fra patient til patient i forskellige stadier.

Forebyggelse af primært nefrotisk syndrom hos børn

Aktiv forebyggelse og behandling af infektion er en vigtig del af reduktion af dødelighed og tilbagefaldshastighed Ud over bakterieinfektion er det nødvendigt at øge opmærksomheden om infektionen af ​​betingede patogener og stille rettidig diagnose og behandling.

Sørg for, at patientens diæt, passende kalorier og en rationaliseret struktur sammenlignes for at supplere de nødvendige vitaminer og elementer for at forhindre komplikationer.

Pædiatriske primære nefrotiske syndromkomplikationer Komplikationer ødemer cerebralt ødem

1, infektion

Det er den mest almindelige komplikation og den største dødsårsag; ifølge International Childhood Kidney Disease Research Organization (ISKDC) i 1984 gentages ofte 70% af dødsfaldene på grund af infektion direkte eller indirekte på grund af infektion. / eller øge incitamenter og kundeemner og kan påvirke effekten af ​​hormoner.

Årsagerne til infektion er iboende: 1 lav humoral immunfunktion (immunoglobulintab fra urin, reduceret syntese, øget katabolisme); 2 ofte ledsaget af cellulær immunfunktion og utilstrækkelig komplementsystemfunktion; 3 proteinundernæring, ødemer Årsag til lokale cirkulationsforstyrrelser; 4 almindeligt anvendte kortikosteroider, immunsuppressive midler.

Bakterielle infektioner er blevet domineret af pneumokokkinfektioner i de senere år.I de senere år er infektioner forårsaget af baciller også steget (såsom E. coli). Almindelige luftvejsinfektioner, urinvejsinfektioner, hud erysipelas og primær peritonitis plejer generelt ikke forebyggende. Brug af antibiotika, fordi virkningen ikke er pålidelig, og let fører til spredning af medikamentresistente stammer og dysbacteriosis, men i tilfælde af infektion bør omgående være aktiv behandling.

Børn er også mere følsomme over for virusinfektioner, især i processen med at modtage kortikosteroider og immunsuppressive stoffer, kompliceret med varicella, mæslinger og herpes zoster. Tilstanden er ofte tungere end det gennemsnitlige barn; for dem med en historie med eksponering, hormoner og immunsuppression. Midlet kan reduceres midlertidigt, og injektionen af ​​-gamma globulin gives, og der er individuelle rapporter om midlertidig lindring af nefropati efter infektion med mæslinger.

2, hyperkoagulerbar tilstand og tromboemboliske komplikationer

(1) Ændringer i koagulations- og fibrinolysesystemet: Koagulations- og fibrinolysesystemet i nyrerne kan have følgende ændringer:

1 forøget fibrinogen;

2 Stigningen af ​​V, VII-koagulationsfaktor i plasma;

3 antithrombin III faldt;

4 plasma-plasminogenaktivitet faldt;

5 Antallet af blodplader kan øges, og vedhæftningen og aggregeringen øges, resultatet er en hyperkoagulerbar tilstand, og tromboemboli kan forekomme.

(2) Nyrevene-trombose: Blandt dem er nyrevene-trombose den mest klinisk vigtige.

1 akut nyreventrombose: manifesteret som pludselig begyndelse af grov hæmaturi og mavesmerter, undersøgelse af ømhed i rygmarvsvinkler og nyre klumper, bilateral akut nyrefunktion.

2 kronisk renal venetrombose: kliniske symptomer på kronisk renal venetrombose er ikke indlysende, ofte forværres kun ødemer, proteinuri er ikke lettet, røntgenundersøgelse af nyreforstørrelse, ureteral hak, B-mode kan undertiden opdages, hvis nødvendigt Nyreveneografi blev anvendt til at bekræfte diagnosen.

(3) andre dele af tromben: ud over nyrevene kan andre dele af vene eller arterien også forekomme i sådanne komplikationer, såsom lårvene, lårarterie, pulmonal arterie, mesenterisk arterie, koronararterie og intrakraniel arterie og forårsage de tilsvarende symptomer .

3, calcium- og vitamin D-metaboliske lidelser

Ved nyresygdom går vitamin D-bindende protein (VDBP, molekylvægt 59000) tabt fra urinen, vitamin D-mangel i kroppen, der påvirker tarmens calciumabsorption, og feedback fører til hyperparathyreoidisme, kliniske manifestationer af hypokalsæmi, vitamin D i cirkulation Utilstrækkelig, dårlig knogelforkalkning. Disse ændringer er især fremtrædende hos børn i vækstsæsonen.

4, lavt blodvolumen

På grund af det lave plasmaalbumin reduceres det osmotiske plasmakolloidtryk, og det iboende blodvolumen er ofte utilstrækkeligt. Nogle børn har langvarig upassende saltundgåelse, når der er et kraftigt tab af kropsvæsker (som spytte, diarré, højdosis diuretisk anvendelse, et stort antal Ascites osv. Kan forekomme med forskellige grader af hypovolæmi, såsom ortostatisk hypotension, præ-renal azotæmi og endda chok.

5, akut nyresvigt

Det er ikke ualmindeligt at have midlertidig mild azotæmi ved sygdommens begyndelse Akut nyresvigt kan forekomme under sygdomsforløbet Årsagerne er:

(1) lavt blodvolumen, uhensigtsmæssigt stor mængde vanddrivende forårsaget af perfusion af nyreblod, og endda kan forårsage tubulær nekrose.

(2) alvorligt interstitielt nyreødem, nyretubulier blokeres af proteinrørtype, hvilket resulterer i forøget hydrostatisk tryk i nyrenkapslen og proximale indviklede tubuli og nedsat glomerulær filtrering.

(3) tubulointerstitielle læsioner forårsaget af medikamenter.

(4) kompliceret bilateral renal venetrombose.

(5) glomerulære alvorlige proliferative læsioner.

6, renal tubulær dysfunktion

Kan udtrykkes som diabetes, aminosyreurin, kaliumtab af fosfor i urinen, manglende koncentration og så videre.

7, åreforkalkning

Børn med vedvarende hyperlipidæmi kan forekomme lejlighedsvis og kan have tæthed i brystet, angina pectoris, ændringer i elektrokardiogram og endda pludselig død, når koronararterien er involveret.

8, børn med lejlighedsvis hovedpine, kramper, synsnedsættelse og andre neurologiske symptomer, kan være forårsaget af hypertensiv encephalopati, hjerneødem, fortyndet hyponatræmi, hypokalsæmi, hypomagnesæmi og andre årsager.

9, binyrebarkskrisen

Set i pludselig tilbagetrækning af kortikosteroider eller infektionsstress er endogene kortikosteroidniveauer utilstrækkelige, manifesteres som apati, opkast, blodtryksreduktion og endda chok.

Symptomer på primært nefrotisk syndrom hos børn Almindelige symptomer Magtløs hud tørt ødem svagt bleg hypoproteinæmi urinprotein azotæmi proteinuri hypertension lavt komplement syndrom

Diagnose af nefrotisk syndrom er hovedsageligt baseret på kliniske manifestationer, hvor der er en stor mængde proteinuria (24 timers urinproteinkvantificering> 0,1 g / kg, eller> 3,5 g / kg), højt ødem, hypercholesterolæmi (> 5,7 mmol / l, <220 mg%) ), hypoalbuminæmi (<30 g / L, <3Gg%) kan diagnosticeres som nefrotisk syndrom, typiske tilfælde af serumproteinelektroforese, der er mere antydende af α2 ↑↑, og γ ↓, nogle børn kan have lav komplementæmi, Mikroskopisk eller grov hæmaturi, azotæmi eller hypertension, førskolebørn> 1610,6 kPa (120/80 mm Hg), skolealder> 17,3 / 12 kPa (130/90 mm Hg), er nefritisk nefropati, resistent over for hormoner (tilstrækkelige hormoner) 8 ugers ineffektiv eller delvis virkning), hyppig tilbagefald eller gentagelse (år ≥ 2 gange, 1 år ≥ 3 gange) og hormonafhængig nefropati, kaldet ildfast nefropati, ildfast nefropati er en af ​​indikationerne for nyrebiopsi, Den patologiske type kan afklares, sværhedsgraden af ​​nyresygdom kan bruges til at guide behandlingen, protrombintiden er forkortet, plasmafibrinogenniveauet øges, blodpladetallet er højere end normalt, og hormonbehandlingsprocessen vises. Lændesmerter med hæmaturi, forhøjet blodtryk, øget ødemer eller forværret nyrefunktion, hvilket antyder nyreventrombose, Desuden analysen af ​​den primære sygdom behandling hjælper, hvor et stort antal proteinuri og hypoalbuminæmi som forudsætning for diagnose.

Alderen og kønet på begyndelsen var toppen af ​​børnehave-alderen. Alderen på simpelt begyndelse var lille, og graden af ​​stramhed var for lang. Der var flere mænd end kvinder, og mænd var ca. 1,5 til 3,7: 1.

Ødem er den mest almindelige kliniske manifestation, der ofte findes af forældre, der starter fra øjenlågene, ansigt, gradvist og lemmer, ødemer er konkave, der kan være en serøs effusion såsom pleural effusion, ascites, drenge har ofte betydelig scrotum Ødem, kropsvægt kan øges med 30% til 50%, børn med svær ødemer kan ses i lårene og overarmen, indersiden og maven, hvide eller lilla linjer, sværhedsgraden af ​​ødemer har normalt intet at gøre med prognosen, ødemer ofte med reduceret urinproduktion.

Foruden ødemer kan børn lide af proteinundernæring på grund af langvarigt proteintab.Effekten er bleg, tør hud, tørt og gult hår, hvide horisontale striber på neglene, svage øreskaller og næsebrusk, mental svaghed, træthed og svaghed. Tab af appetit, undertiden diarré, kan være relateret til tarmslimhindens ødemer og eller forbundet med infektion, langvarige eller tilbagevendende episoder af forfatterens udviklingsmæssige tilbagegang, børn i nefritis kan have øget blodtryk og hæmaturi.

Undersøgelse af primært nefrotisk syndrom hos børn

Urin rutine

(1) Proteinuri: En stor mængde proteinuri er en forudsætning for nefrotisk syndrom, og dets kriterier er:

A. 2 uger på hinanden følgende kvalitative ≥ (+++).

B. 24 timers urinproteinkvantificering ≥ 50 ~ 100 mg / (kg · d).

C. International Society for Pediatric Nefhrology (ISKDC) anbefaler> 40 mg / (m2 · h).

D. Spædbørn og små børn er vanskelige at indsamle 24 timer i urinen, Mendoza anbefaler når som helst urinprotein / kreatinin> 2,0.

Simpelt nefrotisk syndrom er selektiv proteinuri med et selektionsindeks (SPI)> 0,2.

(2) urinfibrinogen nedbrydningsprodukter (FDP): Bestemmelse af urinalt FDP bidrager til klassificeringen af ​​glomerulær sygdom Urin FDP måles flere gange om dagen, såsom FDP <1,25 μg / ml, derefter primær glomerulær nefropati (lille Patologisk nefropati er sandsynligvis stor. Hvis den urinære FDP fortsætter med at stige, er det for det meste proliferativ, membranproliferativ eller hurtigt progressiv halvmåne nefritis.

(3) Andre: synlig gennemsigtig rørtype eller granulær rørtype, hæmaturi kan ses i nefritisk nefropati (centrifugale urinrøde blodlegemer> 10 / Hp).

2. Hypoalbuminæmi

Det samlede plasmaprotein faldt, hvidt / globulin blev inverteret, plasmaalbumin var <30,0 g / l, og spædbørn var <25,0 g / l.

3. Hyperlipidæmi

Hovedsagelig ved hypercholesterolæmi og hypertriglyceridæmi, blodcholesterol ≥ 5,7 mmol / l, spædbørn ≥ 5,2 mmol / l, triacylglycerol> 1,2 mmol / l.

4. Nyrefunktion

Generelt normalt er urinstofnitrogenet i oliguri-perioden lidt forhøjet.

5. Proteinelektroforese

Α2-globulinet øges markant, og y-globulinet sænkes.

6. Andet

Erythrocytesedimenteringshastighed steg og fortsat lav komplementaritet, urinvejs-FDP i nogle nefritis kan være større end 1,25 mg / l (1,25 μg / ml).

Regelmæssig røntgenundersøgelse, B-ultralyd og elektrokardiogramundersøgelse.

Kronisk nyrenetrombose Røntgenundersøgelse kan findes, at nyrerne er forstørret, urinlederen har et hak, B-ultralyd kan undertiden påvises, om nødvendigt, nyreveneografi for at bekræfte diagnosen, ud over nyrevene kan også andre dele af vene eller arterien forekomme Komorbiditeter, såsom lårvene, lårarterie, lungearteri, mesenterisk arterie, koronararterie og intrakraniel arterie osv., Og forårsager de tilsvarende symptomer, der er klinisk valgt i henhold til udførelsen af ​​undersøgelsesstedet og metoden.

Diagnose og diagnose af primært nefrotisk syndrom hos børn

Diagnostiske kriterier

Diagnose kan være baseret på medicinsk historie, kliniske symptomer og laboratoriefund.

1. Diagnostiske kriterier for nefrotisk syndrom

(1) En stor mængde proteinuri: urinprotein ~ varer i mere end 2 uger, og 24 timers urinprotein er mere end 0,1 g / kg.

(2) Hypoproteinæmi: plasmaalbumin er mindre end 30 g / l.

(3) Hypercholesterolæmi: Kolesterol er større end 5,7 mmol / l (220 mg / dl).

(4) ødem: ødem kan være let og tungt, et stort antal proteinuri og hypoproteinæmi er vigtige.

2. Diagnostiske kriterier for nefritisk nefrotisk syndrom

På baggrund af de fire karakteristika ved nefrotisk syndrom kan en eller flere af de følgende fire punkter diagnosticeres som nefritisk nefrotisk syndrom.

(1) Hæmaturi: Mere end 10 urinrøde blodlegemer / Hp (se tre eller flere centrifugeringstest udført inden for 2 uger).

(2) Vedvarende eller tilbagevendende hypertension: førskolebørn over 16,0 / 10,6 kPa (120/80 mmHg), børn i skolealderen over 17,33 / 12,0 kPa (130/90 mmHg) og udelukket på grund af adrenokortikal hormon.

(3) vedvarende azotæmi: urinstofnitrogen (BUN) overskred 10,7 mmol / l (30 mg / dl) og udelukkes på grund af utilstrækkelig blodvolumen.

(4) Serum total komplement (CH50) eller C3 reduceres kontinuerligt eller gentagne gange.

Differentialdiagnose

1. Simpelt nefrotisk syndrom, der opfylder ovenstående fire kriterier, er simpelt nefrotisk syndrom.

2, nefritisk nefrotisk syndrom, ud over de ovennævnte fire punkter, kan en eller flere af de følgende fire diagnosticeres som nefritisk nefrotisk syndrom, (1) uroskopiske røde blodlegemer mere end 10 / HP, ( 2) Gentagne hypertensive patienter, børn i skolealderen større end 130/90 mm Hg, førskolebørn større end 120/80 mm Hg, (3) vedvarende azotæmi, urinstof nitrogen mere end 10,7 mmol per liter, (4) blod Komplement C3 sænkes gentagne gange.

Derudover skal det primære nefrotiske syndrom differentieres fra sekundær eller primær nefritis med symptomer på nefrotisk syndrom, såsom lupus nefritis, purpur nefritis, nefritis efter streptokokkinfektion og akut nefritis.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.