Espasmos e dor nos dedos (dedos dos pés) e panturrilhas

Introdução Hemorróidas e dor nos dedos e bezerros são um dos sintomas clínicos da doença de Caschin-Beck. A doença de Kaschin-Beck, doença de Kaschin-Beck, é uma espécie de doença endêmica de cartilagem e deformidade articular, que é uma osteoartrose deformada com necrose de cartilagem.

Causa

(1) Causas da doença

A etiologia da doença de Kashin-Beck envolve principalmente os seguintes três tipos de fatores: baixo selênio no ambiente ecológico da enfermaria, poluição orgânica na água potável, micotoxinas.

1. O ambiente ecológico da enfermaria é baixo em selênio: Originalmente, os ex-eruditos soviéticos propunham que a doença era causada por um ou vários elementos em excesso, insuficientes ou desequilibrados. Nos primórdios, acreditava-se que estivesse relacionado a menos água, mais cálcio, mais escarro e mais escarro. Mais tarde, foi alegado que a doença causada pelo excesso de fósforo e manganês na água e no solo e alimentos principais e não básicos na enfermaria. Nenhum destes encontrou a base exata do paciente ou no estudo experimental.

Cientistas chineses descobriram que a doença de Kaschin-Beck está intimamente relacionada ao selênio ambientalmente baixo:

1 A distribuição da área doente na China é geralmente consistente com a zona de solo com baixo selénio, o teor total de selénio da maioria das áreas doentes é inferior a 0,15mg / kg e o teor de selénio dos grãos é inferior a 0,02mg / kg;

2 O conteúdo de selênio do sangue, urina e cabelo na enfermaria é menor do que na área sem doença, e uma série de alterações metabólicas associadas ao baixo selênio pode ser detectada no paciente;

3 Quando o nível de selênio no cabelo da enfermaria está aumentando, a condição é reduzida;

4 A suplementação de selênio pode reduzir a nova incidência da doença de Kashin-Beck e promover o reparo de lesões metafisárias.

Mas também há alguns fatos importantes que não apoiam o baixo selênio é a causa desta doença:

1 Algumas áreas têm baixo selênio e não têm a doença de Kaschin-Beck, como Yulin e Luonan em Shaanxi e algumas áreas da doença de Keshan em Sichuan e Yunnan.Em algumas áreas, o selênio não é muito baixo, mas esta doença ocorre, como Qingzhou em Shandong. Zuoquan, Condado de Huo, Shanxi, Ankang de Shaanxi, Banma de Qinghai, etc .;

2 após a suplementação de selênio não pode controlar completamente o novo desenvolvimento da doença;

3 cultura celular mostrou que o crescimento de condrócitos não tem necessidade especial de selênio;

4 Experimentos com animais com baixo selênio não podem causar necrose da cartilagem semelhante a essa doença.

Atualmente, mais pessoas tendem a pensar que o baixo selênio é apenas um fator condicional no início da doença.

2. Poluição orgânica na água potável: Em muitas alas da China, as pessoas atribuem há muito tempo a causa desta doença à má qualidade da água. O estudioso japonês Yan Ze e outros estudaram a relação entre a matéria orgânica da planta na água potável e a doença de Kashin-Beck, e acreditavam que o ácido ferúlico ou o ácido hidroxicinâmico na matéria orgânica podem ser um fator causal.

Em nosso país, de 1979 a 1982, a investigação científica da doença de Kaschin-Beck no município de Yongshou e outras áreas, verificou que a quantidade total de ácido húmico e ácido hidroxímico na água correlacionou-se positivamente com a prevalência da doença de Kashin-Beck e o conteúdo de selênio foi negativo. Correlação, teor de ácido húmico na enfermaria é geralmente maior do que em áreas sem doença. O isolamento e a identificação da matéria orgânica na água de beber da enfermaria mostraram que não houve diferença significativa na parte central da estrutura do ácido húmico entre a enfermaria e a área não afetada, e os pequenos compostos moleculares, como fenotoftaleína, tiofeno e benzotiazóis contendo nitrogênio. Mais apareceu no meio. A ressonância de spin eletrônico (ESR) foi utilizada para detectar o sinal dos radicais livres na água de beber da enfermaria e sua concentração foi significativamente maior que a da área controle sem doença, e a concentração de radicais livres na água foi linearmente relacionada ao teor de ácido húmico. Alguns pesquisadores acreditam que a contaminação por matéria orgânica na água potável produz radicais livres exógenos (radicais livres semiantraquinona) e que o aumento de radicais livres que entram no corpo pode danificar os condrócitos.

Até agora, a relação entre a poluição da matéria orgânica na água potável e a incidência da doença de Kashin-Beck não foi apoiada por dados suficientes de pesquisas epidemiológicas e experimentais.

3. Micotoxinas: Já em 1943 a 1945, os ex-eruditos soviéticos propunham que os cereais da ala estavam contaminados com algumas bactérias Fusarium e formavam substâncias tóxicas resistentes ao calor, e os moradores estavam cansados ​​de ingerir alimentos contendo os venenos. Depois dos anos 60, o estudioso chinês Yang Jianbo e outros fizeram muito trabalho nesta área.Nos últimos anos, os seguintes grandes avanços foram feitos na toxina T-2:

O método ELISA foi usado para detectar a toxina T-2 na principal farinha e farinha de milho dos pacientes, e o conteúdo foi significativamente maior do que a farinha comercial e a farinha de milho e os alimentos granulados como arroz, painço e arroz amarelo foram coletados. Nenhum ou apenas vestígios da toxina T-2 detectada;

2 Inocular o milho sem doença com Fusarium graminearum para preparar o grão bacteriano, e misturar a alimentação normal com uma proporção de 10% Os pintos foram alimentados com necrose de cartilagem da articulação do joelho por 5 semanas. A toxina T-2 foi usada diretamente, e os pintinhos foram alimentados com a alimentação a 100 μg / kg de peso corporal por 5 semanas, e as alterações degenerativas da cartilagem do joelho apareceram.

Outras unidades do país também realizaram algum trabalho sobre a relação entre as micotoxinas e a doença de Kashin-Beck. Atualmente, os fungos dominantes nos grãos de diferentes alas são diferentes, e também há uma falta de fungos patogênicos consistentes e suas cepas.Os resultados de detecção de micotoxinas em alimentos não são consistentes. Além disso, devido a limitações técnicas, as toxinas T-2 e seus metabólitos ainda não foram detectadas em pacientes com doença de Kashin-Beck.

4. Pesquisa experimental com modelos animais: Para explorar a etiologia e patogênese, muitos estudiosos em casa e no exterior dedicaram-se ao estudo de modelos animais experimentais desta doença. Pesquisadores chineses geralmente usam o dano da cartilagem como um indicador morfológico básico para determinar modelos animais. No entanto, nos experimentos anteriores com ratos ou cães, a maior parte da visão da necrose de condrócitos epifisários, degeneração de matriz e pequenas áreas livres de células foi observada na placa tarsal e na cartilagem articular, e o grupo controle Comparado com a falta de diferenças qualitativas, é difícil julgar seu valor. Nos últimos anos, os experimentos foram realizados na comida e água dos desfiladeiros nos macacos rhesus. Após 6 meses ou 18 meses de alimentação da água ou dos grãos na enfermaria, uma série de mudanças secundárias ocorreram nas camadas profundas da cartilagem articular e da cartilagem epifisária na maioria dos macacos após necrose focal, em faixas e necrose.

O processo de desenvolvimento patológico e as principais características patológicas da doença de Kashin-Beck são basicamente reproduzidos. Os resultados experimentais indicaram que havia fatores patogênicos na água e no grão da enfermaria, o efeito patogênico de tais fatores patogênicos nos animais experimentais não diminuiu com a condição de doença da enfermaria.

Não foi provado até o momento que há uma doença de Kashin-Beck natural no reino animal. No passado, as articulações de gado ou cães na enfermaria estavam inchadas e cautelosas, que estavam longe da doença humana de Kaschin-Beck. Dois países estrangeiros mencionaram que podem comparar com esta doença:

1 Osteoochondrosis of livestock: Esta doença é semelhante à doença de Kaschin-Beck no desenvolvimento de cartilagem articular e necrose da cartilagem epifisária e desenvolvimento de osteoartrose secundária, mas a alteração mais típica é a diferenciação de condrócitos. Obstrução e acúmulo de condrócitos hipertróficos locais. Embora a doença de Kaschin-Beck possa ser vista com espessura desigual da placa tarsal, os materiais existentes não provaram que antes da necrose da cartilagem, a acumulação de condrócitos hipertróficos é a base.

2 Aves de displasia tibial (discondroplasia tibial): A lesão básica é que a matriz da cartilagem epifisária não pode ser calcificada e o osso de internalização da cartilagem para. Embora às vezes seja considerado equivalente à osteocondrose da pecuária, já que não há necrose cartilaginosa e a cartilagem articular não está cansada, não tem nada em comum com a DBC humana.

(dois) patogênese

1. Um grande número de toxinas T-2 (toxina de Fusarium oxysporum) foi detectado diretamente de enfermarias, pacientes e grãos comercializados localmente (milho e trigo). Os filhotes foram alimentados com a toxina T-2 normal na dose de 100 μg / dia, e a cartilagem dos pintos foi necrose cartilaginosa e doença da cartilagem articular, com características semelhantes às da doença da cartilagem de mamíferos. A doença ocorre principalmente em animais jovens, necrose seletiva da cartilagem articular e cartilagem epifisária, separação da osteocondrite e posterior deformação das articulações cartilaginosas. Foi elucidado que o mecanismo de ação da toxina T-2 em vários tecidos e órgãos do corpo é inibir a síntese de proteínas e DNA, levando à osteonecrose das células ósseas. Estudos patológicos experimentais mostraram que a degeneração da cartilagem articular causada pela toxina T-2 está na zona de transição de crescimento rápido do crescimento celular e hipertrofia, que é essencialmente a mesma camada profunda da cartilagem de cartilagem vista em grandes lesões ósseas humanas. Os danos nos condrócitos causados ​​pela toxina T-2 são causados ​​principalmente por danos no sistema de membrana celular, inchaço mitocondrial e expansão do retículo endoplasmático, devido à alteração da permeabilidade da membrana, do desequilíbrio de íons e água intracelulares e do edema das células.

O dano mitocondrial afeta necessariamente sua função de suprimento de energia, impedindo assim o metabolismo celular. O dano na membrana dos condrócitos é a principal característica das alterações ultra-estruturais precoces antes da necrose dos condrócitos, e mais danos levarão à necrose dos condrócitos. De acordo com essa teoria, o agente causador da doença de Kashin-Beck é a toxina T-2 produzida por Fusarium, que é contaminada por alimentos na área da doença, sendo trigo e milho na enfermaria, e não arroz, e os fatores relacionados são doenças. O único ambiente natural, social e de vida do bairro.

Seja de um ambiente químico macroscópico ou microscópico, a população da doença de Kaschin-Beck está em um ambiente ecológico de baixo selênio, ou seja, o conteúdo de selênio de substâncias ecológicas na enfermaria, da água, solo, grãos aos cabelos e sangue humano, é significativamente menor do que Área não enfermaria. A suplementação de selênio pode efetivamente corrigir o nível de nutrição de selênio das crianças da enfermaria e promover o reparo de lesões secas. O selênio e seus compostos são antioxidantes, a glutationa peroxidase contendo selênio, que catalisa a decomposição redutiva de hidroperóxidos lipídicos e peróxido de hidrogênio, previne danos às membranas celulares e mantém a integridade da membrana celular. E estabilidade. A deficiência de selênio no tecido reduz a capacidade antioxidante, além de causar dano oxidativo ao sistema de membrana celular, causar danos por radicais livres de proteínas, ácidos nucléicos, etc., resultando em diminuição da atividade enzimática tecidual, desnaturação do colágeno e redução da quantidade de DNA. A redução dos grupos sulfidrila no plasma (isto é, grupos sulfidrilas totais no plasma, grupos sulfidrilas não proteicos e grupos sulfidrilas ligados às proteínas) está associada a uma deficiência de selênio, sugerindo sistemas de defesa antioxidante prejudicados em crianças. Estudos mostraram que o selênio tem um efeito antagonista sobre as toxinas T-2 (incluindo outras toxinas Fusarium), o que pode reduzir o dano por peroxidação lipídica.

Como o selênio é um componente da glutationa peroxidase, ele pode participar de muitos processos biológicos e proteger o corpo de uma variedade de compostos estranhos. O efeito anti-oxidante do selênio se manifesta principalmente na inibição da peroxidação, na decomposição de peróxidos para eliminar os radicais livres nocivos e no reparo de moléculas da membrana celular. Além disso, a toxina T-2 afeta principalmente o conteúdo ATP dos hepatócitos, e o selênio tem um efeito protetor na redução de ATP no fígado causada pela toxina T-2, que pode proteger a membrana mitocondrial das células hepáticas, membrana microssomal e membrana lisossômica de danos. O papel ainda precisa ser confirmado por uma pesquisa aprofundada. A relação entre baixo selênio e doença de Kashin-Beck ainda é controversa. A investigação constatou que existem pontos sem doença na área de selênio baixa, e há pontos de doença na área de selênio alta.

Por um lado, verificou-se que havia uma relação dose-efeito significativa entre o grau de lesões precoces e os níveis de selênio e, por outro lado, o selênio era administrado em três tipos diferentes (moderadamente ativo, moderadamente ativo e relativamente estacionário). No ano, há 1% de novos casos de doença em enfermaria e 4% de novos casos de osteófitos, e o conteúdo de selênio não está diretamente relacionado às lesões metafisárias por raios X. A julgar pelo efeito do controle do selênio por muitos anos, a taxa de melhora líquida do grupo selênio em comparação com o grupo controle foi de 10% a 30%. Portanto, não se pode dizer que a doença seja causada por deficiência simples de selênio, também relacionada à deficiência de diversos elementos como manganês, fósforo e zinco, que necessitam de mais pesquisas e confirmação.

Ao mudar para poços profundos e água potável, a incidência da doença de Kashin-Beck é significativamente reduzida. Mudar a água pode prevenir a ocorrência da doença de Kaschin-Beck e reduzir ou estabilizar relativamente a condição do paciente. A atividade da alanina aminotransferase, lactato desidrogenase, fosfatase alcalina, etc. em crianças na área afetada diminuiu após a troca de água, que foi significativa em comparação com aquela antes da troca de água. Portanto, acredita-se que a doença de Kaschin-Beck está relacionada ao envenenamento orgânico na água. Também foi sugerido que a ocorrência da doença de Kashin-Beck não está relacionada à água potável, portanto, mais pesquisas são necessárias.

2. Mecanismo de dano à cartilagem: os pesquisadores chineses têm principalmente os seguintes três tipos de insights:

Uma opinião é que a base bioquímica dos danos da cartilagem nesta doença é um distúrbio do metabolismo do enxofre. O sulfato de condroitina (Chs) é um componente importante da matriz cartilaginosa.Pesquisadores com esse conhecimento descobriram que a excreção de Chs na urina de pacientes com esta doença aumentava, o grau de sulfatação diminuía, o peso molecular diminuía e a proporção de vários amino polissacarídeos na urina era desequilibrada. . Eles acreditam que essas mudanças sugerem uma barreira de utilização de enxofre. A sulfatação do Chs no organismo é regulada pelo fator de sulfatação (FS) produzido pelos órgãos hepáticos e renais e descobriu que a atividade sérica das crianças com essa doença é significativamente menor do que a das crianças controle saudáveis ​​locais. . Eles acreditam que o distúrbio do metabolismo do enxofre é o resultado da redução da atividade da FC O fator patogênico dessa doença é causado por uma série de danos na cartilagem ao interferir com a função biológica da SF.

Outra sugestão é que o estado das células defeituosas na membrana é a base bioquímica para a patogênese dessa doença. Eles descobriram que os fosfolipídios da composição lipídica da membrana eritrocitária diminuíram, a razão molecular de colesterol / fosfolipídeo aumentou e a fosfatidilcolina (PC) diminuiu nos fosfolipídios, e a esfingomielina (SM) mudou pouco, SM / A razão molecular do PC é elevada. Essas mudanças significam o envelhecimento dos biofilmes. A situação acima também é vista na análise de cartilagem do material de autópsia deste paciente. Eles acreditam que a combinação de baixa temperatura, baixo teor de selênio e alimentos monotônicos (ingestão insuficiente de fosfolipídios) leva a um sistema de membrana fraco e reduzida capacidade antioxidante.

Há também uma visão de que os radicais livres exógenos podem causar necrose de condrócitos e metabolismo anormal de condrócitos. Este último sintetizará e secretará uma matriz anormal rica em colágeno tipo I, e causará mineralização anormal com velocidade rápida, pequeno tamanho de partícula e baixa cristalinidade, causando processos químicos patológicos da doença. Os camundongos foram alimentados com enfermaria e água, e o colágeno tipo I na matriz de cartilagem foi aumentado, e a proporção de tipo I / II foi aumentada.

As alterações acima nos sistemas de aminoglicanos, colágeno e membrana celular fornecem pistas úteis para explorar o mecanismo do dano da cartilagem, mas ainda há uma grande distância para explicar como a causa atua seletivamente em partes específicas da cartilagem e inicia uma série de mudanças características. .

3. Patologia: Esta doença é causada principalmente pela invasão do sistema ósseo e articular, e outros tecidos e sistemas, como tecido muscular, glândula endócrina, sistema digestivo e sistema circulatório, também podem estar envolvidos. A natureza das lesões geralmente se torna dominante com degeneração da desnutrição. Ele invade principalmente a parte da cartilagem hialina do osso ósseo internalizado na cartilagem (como o osso do membro). As lesões são simétricas, as articulações são espessadas e os membros são deformados, sendo as articulações geralmente negativas e com maior atividade as mais acometidas. Existem duas alterações patológicas principais no tecido cartilaginoso:

(1) Alterações patológicas básicas da cartilagem: em primeiro lugar, a placa da cartilagem epifisária é invadida e, em segundo lugar, a cartilagem articular está envolvida, o osteófito é dobrado, a espessura é irregular, os condrócitos não estão alinhados, a ossificação é desordenada, o crescimento é retardado e a pausa interrompida. Os capilares da medula óssea invadem a camada profunda da placa de cartilagem, muitas vezes separando ou dividindo parte da banda de cartilagem em ilhas de cartilagem, que é uma característica desta doença. Calcificação pode ocorrer às vezes na matriz de uma porção da banda de cartilagem para formar um osso trabecular transversal. Estes fenômenos podem causar um atraso no crescimento ósseo. A matriz de cartilagem da placa de cartilagem epifisária é também amolecida. Os condrócitos podem desaparecer completamente e os condrócitos próximos se juntam.

Esta doença envolve principalmente os ossos da osteogênese da cartilagem, especialmente os ossos dos membros, que são caracterizados por degeneração e necrose da cartilagem hialina e acompanham as mudanças de absorção e reparo. Os condrócitos geralmente apresentam necrose coagulativa e, após o núcleo ser picnótico, fragmentado e dissolvido, a sombra celular avermelhada permanece. Em seguida, a imagem residual desaparece e a matriz é manchada de vermelho, o que se torna uma zona livre de células em forma de faixa, semelhante a um foco. A área necrótica pode ser ainda mais desintegrada e liquefeita. Os condrócitos que sobrevivem em torno dos focos necróticos geralmente apresentam hiperplasia reativa, formando grupos de condrócitos de tamanhos variados. No tecido ósseo adjacente, pode ocorrer calcificação patológica no local necrótico, os vasos sanguíneos e tecido conjuntivo da medula óssea primária invadem os focos necróticos, aparentando ser mecanizados e ossificados, e finalmente a necrose cartilaginosa do tecido ósseo para envolver os condrócitos maduros (condrócitos hipertróficos) Principalmente, mostrando uma distribuição quase óssea. Quando a necrose é aumentada, também afeta outros níveis de condrócitos. As lesões necróticas são frequentemente múltiplas, variando em tamanho, de maneira pontuada, escamosa ou em faixas.

(2) lesões da cartilagem do tarso: a necrose da cartilagem epifisária ocorre principalmente na camada de mastócitos, e a severa pode penetrar toda a camada da placa tarsal. Após a ocorrência da necrose na camada profunda da placa tarsal, os vasos sanguíneos da metáfise não podem ser invadidos e a osteogênese da cartilagem normal, mas a camada proliferativa de condrócitos que sobrevivem acima dos focos necróticos pode continuar a se proliferar e se diferenciar, resultando na placa tarsal. Um espessamento parcial. A calcificação degenerativa ocorre frequentemente na borda proximal dos focos necróticos, e o osso pode ser depositado ao longo da extremidade metafisária dos focos necróticos, formando um osso irregular ou um feixe transversal, indicando que o processo de ossificação normal é pausado. A osteogênese de outras partes da placa tarsal continua, resultando em espessura desigual da placa tarsal e linhas de ossificação irregulares.

Quando os focos necróticos percorrem toda a placa tarsal, a absorção, mecanização e ossificação da necrose em ambas as direções do núcleo e da extremidade da metáfise finalmente levam ao fechamento precoce da placa tarsal, e o crescimento longitudinal do osso tubular é interrompido precocemente, resultando em Dedo curto (dedo do pé) ou deformidade do membro curto.

Devido aos ricos vasos sangüíneos na metáfise, a absorção, mecanização e ossificação da cartilagem epifisária após a necrose são mais rápidas, de modo que a imagem de raios X pode ser significativamente agravada ou melhorada em um curto período de tempo (meses a 1 ano).

(3) Lesões da cartilagem articular: A cartilagem articular começa com as mesmas lesões distróficas e a destruição da cartilagem ocorre gradualmente. A superfície articular é áspera e irregular, e freqüentemente ocorre a úlcera de cartilagem, que afeta a atividade articular e induz a dor. Parte da cartilagem pode cair para formar um "rato articular". Em casos graves, a borda da cartilagem articular prolifera e é discoteada, e muitas vezes tem ossos, então as articulações se tornam mais grossas. A membrana sinovial também tem uma proliferação vilosa. A penugem pode ser destacada como um corpo livre. A membrana sinovial ao redor da cartilagem também é freqüentemente hipertrófica, o que pode constituir cartilagem e tíbia, e a extremidade óssea é aumentada e a borda é irregular. Além disso, o osso é, muitas vezes, solto, destruição óssea trabecular, absorção, pode formar vacúolos e estruturas semelhantes a cistos, e pode ser acompanhado por alterações hiperplásicas. O osso é obviamente mais fino e pode ser solto e esponjoso. A cavidade medular é dilatada, e focos necróticos e vacúolos freqüentemente aparecem na medula. Músculos, órgãos e glândulas endócrinas são acompanhados por lesões que são degradadas pela degeneração distrófica.

Assim como os focos necróticos da cartilagem epifisária, as lesões da cartilagem articular também são quase ósseas, ou seja, as células da cartilagem na maturação profunda são as primeiras envolvidas, muitas vezes formando uma típica necrose em faixas. Como a absorção de substâncias necróticas nesta parte é lenta e a necrose existe por um longo tempo, a proliferação de massa de condrócitos na parte periférica dos focos necróticos é frequentemente mais perceptível. Em um grande foco necrótico, quando o material necrótico se desintegra e se liquefaz, forma-se uma fissura ou uma cavidade cística. Sob a ação mecânica da gravidade e do atrito, o tecido da cartilagem superficial é fácil de descascar (osteocondrite separada), formando um corpo livre articular (rato articular), enquanto a superfície articular local deixa úlceras de diferentes tamanhos. Nas lesões graves, a cartilagem articular pode desaparecer completamente em toda a camada, causando a exposição de um grande pedaço de osso. Na borda da superfície articular, muitas vezes há uma reação de hiperplasia da cartilagem com necrose da cartilagem, resultando em espessamento da borda da articulação e ossificação para formar um crescimento ósseo marginal. Como resultado, a extremidade óssea do paciente é aumentada, a deformação e a atividade da articulação são limitadas.

Hiperplasia do tecido conjuntivo sinovial articular tardio, calcificação e ossificação e articulações mais graves. O processo de degeneração, necrose, desintegração e reparação da hiperplasia da cartilagem articular é repetido, de modo que os casos avançados mostram alterações na doença articular deformada. Mas a rigidez da articulação óssea nunca foi vista. A imunohistoquímica monoclonal mostrou que a expressão de colágeno tipo II na superfície da cartilagem articular estava diminuída, o colágeno tipo I aumentado e o grupo de condrócitos hiperplásicos expresso em colágeno tipo I, II, III e VI.

O mecanismo de absorção da necrose da cartilagem articular só pode começar a partir do intervalo normal da concha da placa óssea, a reação de reparo é relativamente fraca e o desenvolvimento da lesão é lento. Portanto, as lesões na superfície articular (extremidade óssea) sob a radiografia são frequentemente desenvolvidas mais tardiamente do que as lesões na metáfise, e o processo de reparo se desenvolve lentamente, com poucas mudanças durante um longo período de tempo.

Cheque

Inspeção relacionada

Exame conjunto de membros e movimento articular

Pode ocorrer durante todo o ano, mas tem maior incidência na primavera, e os sintomas são mais intensos, seguidos pelo outono e inverno. A incidência não está relacionada ao gênero e ocorre principalmente em crianças e adolescentes cujos ossos não estão fechados, mas adultos também podem desenvolver a doença, sendo a mais jovem de 3 a 8 meses e a maior entre 6 e 18 anos.

O início e o desenvolvimento desta doença são lentos e apenas cerca de 3% dos pacientes com procedimentos agudos ou subagudos. Pacientes leves ou lesões geralmente não apresentam sintomas óbvios no estágio inicial, às vezes se sentem cansados ​​e as atividades dos membros não são flexíveis, especialmente no período da manhã, muitas vezes precisam ser ativas para se exercitar normalmente. Surdez e apatia aparecem nos dedos dos pés e nas panturrilhas, que é um precursor da doença. Durante o exame, os dedos, punhos, cotovelos, joelhos, articulações do tornozelo podem apresentar sensibilidade e sons irregulares de fricção semelhantes aos cabelos, e a extremidade distal dos dedos é levemente curvada para o lado da palma, especialmente no dedo indicador.

Sintomas e sinais: A doença geralmente começa inconscientemente, o paciente pode estar conscientemente fatigado no começo, fraqueza nos membros, sensação na pele (como formigas andando, dormência, etc.), dor muscular, dor, etc. Esses sintomas geralmente não são constantes e não são óbvios. Suas manifestações clínicas principais e típicas estão intimamente relacionadas ao dano osteocondral e à função articular.

1. Manifestações precoces, sintomas precoces e sinais carecem de características antes que as articulações se tornem significativamente maiores e ocorra uma deformidade do dedo curto (dedo do pé). De acordo com um grande número de investigações e observações de acompanhamento, os seguintes desempenhos merecem atenção.

(1) dor nas articulações: muitas vezes múltipla, simétrica, muitas vezes aparecem na grande quantidade de articulações e grande peso do joelho, articulação do tornozelo. O paciente sente dor, dor ou "dor de estômago".

(2) refere-se à flexão da seção distal: isto é, as articulações distais do 2º, 3º e 4º dedos são dobradas em direção à palma da mão, freqüentemente maior que 15º. Este é o primeiro sinal da doença e tem certa importância no diagnóstico precoce da área doente. No entanto, um pequeno número de crianças em áreas não-pacientes também pode ter um grau menor (menos de 15 °) de flexão das pontas dos dedos, adolescentes sem flexão na enfermaria também podem desenvolver esta doença. A flexão das pontas dos dedos coincide frequentemente com o desvio dos dedos, sendo a inclinação mais comum com o dedo indicador, seguida pelo dedo médio e o dedo anelar.

(3) dedos arqueados: os dedos estão curvados para o lado volar.

(4) Espessamento de juntas suspeitas: geralmente ocorre na seção intermediária.

2. Após o desenvolvimento da doença, após a progressão da doença, além das manifestações precoces da dor articular e outros fatores continuam a aumentar, os principais sintomas e sinais aparecem:

(1) espessamento articular: o mais comum é o espessamento articular interfalângico, simétrico múltiplo, muitas vezes apareceu pela primeira vez na primeira articulação interfalângica do segundo, terceiro e quarto dedos. Geralmente, o espessamento da articulação do dedo direito é mais óbvio do que o da mão esquerda, e a articulação da articulação mecanicamente lesionada ou do dedal com o dedal é mais espessa e mais pesada.

(2) distúrbio do movimento articular: o desempenho da manhã sente o punho é duro, o punho não está apertado, as pontas dos dedos não podem tocar as listras horizontais palma, o punho não pode esticar rapidamente. A articulação do cotovelo é limitada em flexão e extensão e é flexionada e contraída. Quando a articulação do ombro está envolvida, o paciente não pode tocar o lado oposto da orelha com as mãos e até lavar o rosto sem lavar a testa. Inversão do joelho ou eversão, O-leg ou X-leg. Devido à flexão e deformação das articulações do joelho e quadril, o paciente tem dificuldade em agachar, a coluna lombar é lordose compensatória e os quadris são cifose.Quando caminhar, a passada é pequena e há um balanço ou abdução, que é uma "marcha de pato". Flexão articular do tornozelo e obstrução extensional. Os distúrbios de dor e movimento do paciente geralmente se manifestam como agravamento após uma pausa ou de manhã e uma ligeira redução na atividade. Depois de muitos pacientes pela manhã, eles precisam pisar na cama para "escorregar" e dar um passo.

(3) Som de atrito comum: variando de pequenos sons de pratos a sons de fricção áspera. Devido a fatores como superfície articular irregular, hiperplasia e queda de vilosidades sinoviais na cápsula articular.

(4) Articulações livres das articulações: elas podem ser derivadas de fragmentos de cartilagem articular esfoliados, ou das vilosidades sinoviais em proliferação, que são na maioria pequenos grânulos de arroz. O movimento do corpo livre na cavidade articular pode estar preso, causando uma trava articular e causando dor severa, o corpo solto é aliviado à medida que a atividade articular se solta.

(5) Atrofia do músculo esquelético: Os músculos dos membros da doença, especialmente os músculos flexores da perna e do antebraço, são muitas vezes atrofiados, às vezes até antes que a articulação mude significativamente. No estágio tardio da doença, devido à limitação da dor e atividades articulares, mais fatores incapacitantes estavam envolvidos, resultando em atrofia mais grave.

(6) malformação do dedo curto (dedo do pé): o desenvolvimento da junta é mais curto do que as pessoas comuns, mão pequena quadrada. Ou devido ao diferente grau de distúrbios do desenvolvimento de cada dedo (dedo do pé), o comprimento de seus dedos perde a relação proporcional normal entre si.

(7) deformidade do membro curto, baixa estatura: o grau de instabilidade do desenvolvimento de cada osso tubular é muitas vezes desigual. Em alguns pacientes, o crescimento inicial da tíbia é interrompido, a ulna é relativamente longa, o estiloide da ulna é deslocado para o lado dorsal inferior e a mão é inclinada para o lado temporal, causando a deformidade de Madelung. A idade de início é pequena e as lesões podem formar um anão doente da Kaschin-Beck.Os membros do paciente não são proporcionais à cabeça e ao tronco.Geralmente, o braço é significativamente mais curto que o antebraço, a panturrilha é significativamente mais curta que a coxa e o tronco está próximo do normal.

3. A divisão encenada da doença é baseada na gravidade da doença, a doença pode dividir-se em cedo, eu grau, II grau, III grau. De acordo com uma pesquisa retrospectiva de pacientes com doença de Kashin-Beck por mais de 15 anos, alguns pacientes podem se tornar normais, e alguns podem evoluir para graus I, II ou III, mas nenhum dos pacientes após os 7 anos se torna III. Grau Os primeiros sinais clínicos são reversíveis e os pacientes acima de 1 grau podem permanecer inalterados ou continuar a aumentar. Portanto, o tratamento de pacientes precoces é extremamente importante.

O principal ponto de demarcação entre o grau inicial e de trabalho é se há vários nós dos dedos espessamento, o principal ponto de divisão de grau II e II é se há deformidade dedo curto, o ponto de divisão principal de grau II e III é se há deformidade de membros curtos Baixa estatura.

A condição progrediu ainda mais, o paciente ficou fatigado, dor nas articulações dos membros e dor na panturrilha e no antebraço após o trabalho ou a pé. O movimento articular das extremidades é mais inflexível, pode-se observar que as articulações dos dedos ou as articulações do tornozelo estão levemente espessadas, o que é comum nas primeiras articulações interfalângicas das mãos 2, 3 e 4 dedos. Dedos, punhos, cotovelos, joelhos e tornozelos têm dificuldade em alongar e flexionar, e os cotovelos não podem ser totalmente estendidos, a maioria em 170 °. Sons de fricção explosivos significativos e constantes aparecem nas articulações das extremidades. Os músculos da mão, do antebraço e da panturrilha estão ligeiramente atrofiados. Neste momento, a altura do corpo ainda é normal, e pode proporcionar trabalho físico geral. O paciente pode ter um pé chato. Este é o primeiro grau da doença.

Quando a doença progride para o segundo grau, a força física e mental do paciente é pior, e a caminhada é inconveniente, especialmente ao descer, é muito difícil e só pode ser usada para trabalhos leves. Dedo, pulso, cotovelo, joelho, atividades articulares do tornozelo são limitados, acompanhados de dor intensa, dor no joelho e tornozelo é mais comum. Neste período, o paciente pode ter um certo grau de deformidade de dedos curtos, e os dedos podem ser difíceis de flexionar, e os dedos não podem tocar a palma ao fazer um punho. A flexão do cotovelo da articulação do cotovelo pode formar um ângulo claro, a pronação do antebraço é um obstáculo significativo, e os músculos dos membros são obviamente atrofiados. Dor frequente na articulação é frequentemente causada pela formação de pequenos corpos articulares na articulação. Pés chatos são mais pesados.

A doença progride até o terceiro grau, a atividade do paciente é difícil, o degrau típico do pato aparece ao caminhar, há uma deformidade muito curta do dedo curto e a baixa estatura pode se tornar um anão com uma altura de apenas 1 metro. As mãos não podem fazer um punho, a flexão do cotovelo é muito óbvia e não pode se estender até 150 °. Os músculos das extremidades são extremamente atrofiados, e há uma curvatura anterior compensatória significativa da coluna lombar. A capacidade de trabalho é extremamente diminuída e até mesmo o trabalho é perdido. Mas o desenvolvimento mental é normal.

Se o paciente é de uma área prevalente da doença, é, obviamente, crónica, deformação articular simétrica, baixa estatura, o diagnóstico não é difícil. Na área da epidemia, se a dor articular da criança, falta de atividade, convulsões ou sons friccionais forem encontrados, a doença deve ser pensada primeiro, e o exame radiológico dos ossos e articulações, especialmente o raio X dos dedos, pode ser realizado para determinar o diagnóstico precocemente. Testes laboratoriais têm apenas um efeito diagnóstico auxiliar sobre esta doença.

Com base em anos de pesquisa e experiência prática, a China desenvolveu os critérios diagnósticos para essa doença em 1995.

1. Princípio do diagnóstico

De acordo com o histórico de contato, podem ser diagnosticados sintomas e sinais da enfermaria e do filme de raios X do osso da mão, depressão de múltiplas simetrias, endurecimento, destruição e deformação do dedo, superfície articular do punho, zona de calcificação temporária metafisária e núcleo. A doença. A radiografia refere-se a múltiplas alterações de simetria na extremidade distal do osso.

2. Padrões de diagnóstico e classificação

(1) Diagnóstico de gravidade:

1 cedo:

As crianças que não se curaram completamente com a secura têm os seguintes quatro itens: A., C. ou B., C. ou B., D. ou somente C., diagnosticados como precoces.

A. A mão, punho ou tornozelo, atividade articular do joelho é levemente restrita e dor.

B. Simetria múltipla do final da flexão do dedo.

C. As radiografias de mão e punho apresentam vários graus de depressão, endurecimento, destruição e deformação da zona de calcificação temporária ou do núcleo sacral da superfície osteoarticular ou da metáfise.

D. A atividade enzimática sérica está aumentada e o conteúdo de creatinina, hidroxiprolina e mucopolissacarídeo é aumentado.

2I grau: Com base nas alterações iniciais, há simetria múltipla dos dedos ou outros membros, espessamento das articulações, atividades limitadas de flexão e extensão, dor, atrofia leve dos músculos e diferentes graus de alterações de raios X na metáfise ou nas extremidades ósseas.

Grau de 3II: Com base em mim grau, sintomas e sinais agravam-se, dedo curto (dedo do pé) deformidade ocorre, e as modificações de raio x aparecem o primeiro e primeiro encerramento da linha sacra.

4III grau: Com base em II grau, os sintomas, sinais e modificações de raio x se agravam, e os membros curtos e as deformidades curtas aparecem.

(2) Diagnóstico ativo e inativo: As crianças com doença de Kashin-Beck que não se recuperaram completamente, têm qualquer uma das seguintes atividades diagnósticas, do contrário, são inativas.

1 mão, filme de raios X do pulso mostrou uma calcificação temporária da metáfise, ampliação, endurecimento, depressão profunda.

2 aumento da atividade enzimática sérica, aumento da creatinina urinária, hidroxiprolina, conteúdo de mucopolissacarídeos.

Diagnóstico diferencial

Ardor ou dormência nos dedos ou braços: Os pacientes com estenose espinhal cervical reclamaram que há dedos (principalmente na ponta dos dedos) ou dor e dormência no braço quando a doença é desenvolvida, especialmente formigamento.

O dedo indicador e o dedo médio são rígidos e dolorosos: é um dos sintomas da hiperplasia cervical. Os sintomas do paciente são causados ​​principalmente por dor súbita ou intensa, dor intensa ou dormência no occipital do pescoço ou pescoço e ombros, e ao longo da direção das raízes nervosas afetadas, até o local onde a raiz nervosa é distribuída; No lado do solo, os membros superiores, as costas da mão, os dedos, etc., também podem ter dor e dormência radioativas.A dor é queimada ou cortada com faca, acompanhada de acupuntura ou contra-corda; quando o pescoço está ativo ou tossindo, bater Quando espirra ou exerce força, a dor e o sentimento fibroso podem ser agravados.O paciente não se atreve a rir quando está brincando.O local da dor da radiação está relacionado ao segmento da lesão cervical. Além disso, pode haver aparências como afundamento dos membros superiores, dor, aperto fraco, queda de objetos, e até mesmo a caneta não pode segurar, e é difícil segurar outras coisas. À noite, o pescoço, os ombros e os membros superiores podem ser mais doloridos, incapazes de adormecer, e é propenso a dormência e dormência após sofrer compressão do membro.

Dedo dor ou ternura: É uma manifestação clínica da síndrome de neuropatia periférica ou dermatite entérica. Dor nos dedos, membros anormais, má coordenação das pernas e dos pés, dor ou sensibilidade na ponta dos dedos, hiperalgesia / dor limitada nos membros, dor nas pernas, pernas hiperativas, sensação de embotamento, parestesia, dedos dormentes.

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