Rotação de mão desajeitada

Introdução Ambas as mãos são desajeitadas devido aos estranhos sintomas clínicos das mãos no teste de rotação causado pelo TDAH, polineurite de ataxia hereditária, ataxia e neurite intersticial hipertrófica progressiva. O movimento normal do corpo humano é o equilíbrio e coordenação do movimento na área motora do córtex cerebral, o núcleo basal do córtex, o sistema de labirinto vestibular, o sentido profundo e a visão, e é chamado de movimento de ajuda mútua. As lesões dessas estruturas levam a distúrbios de coordenação chamados ataxia.

Causa

(a) ataxia cerebelar

1, lesões sacrais cerebelares: comuns no tumor sacral cerebelar, crianças com meduloblastoma, astrocitoma, ependimoma, metástases adultas mais comuns.

2, danos no hemisfério cerebelar: comum em tumores, metástases. Tuberculoma ou abscesso e doença vascular.

3, toda a ataxia cerebelar: comum na degeneração cerebelar e atrofia.

(2) ataxia distúrbios do sentimento profundo

1, neuropatia periférica: comum em polineurite, chumbo, arsênico, intoxicação por mercúrio, alcoolismo, doenças metabólicas.

2, lesões de raiz posterior: comuns em tumores metastáticos.

3, lesões do cordão posterior: comum na hérnia medular, degeneração combinada. Alcoolismo, compressão da medula espinhal, etc.

4, lesões talâmicas: comuns na doença cerebrovascular.

5, lesões parietais: comuns em doença cerebrovascular.

(C) ataxia cerebral

É comum em doenças cerebrovasculares, tumores, inflamação, trauma e doenças degenerativas nas partes frontal, parietal, lobular, occipital e imunda do cérebro.

(quatro) ataxia vestibular

Comum em labirintite aguda, hemorragia da orelha interna, lesões agudas do nervo vestibular ou núcleo vestibular.

Mecanismo

(a) ataxia cerebelar

O cerebelo está localizado na fossa craniana posterior, no lado dorsal da ponte e da medula, e é o quarto ventrículo, e está conectado ao mesencéfalo, ponte e medula por três pares de pés. O cerebelo é chamado de braço de ligação, composto principalmente das fibras telecêntricas do cerebelo. A parte do mesencéfalo é o braço da ponte, que é composto de fibras do núcleo da ponte.O cerebelo é principalmente um corpo em forma de corda composto de fibras da medula espinhal e da medula para o cerebelo. De acordo com a ocorrência de cerebelo, função fisiológica e conexão de fibras, o cerebelo é dividido em três folhas:

1. O pequeno nó do pompon: é a parte mais antiga do cerebelo, é chamado de cerebelo primitivo ou antigo cerebelo, recebe as fibras do nervo vestibular e do núcleo vestibular, é o centro integrado de equilíbrio e regulação e, quando danificado, causa a combinação do tronco e dos membros inferiores. Desordem.

2, o lobo anterior: na frente do cerebelo, a parte antes da primeira fissura, pertence ao cerebelo antigo em filogenética, recebe principalmente os feixes anterior e posterior do cerebelo espinhal.Este pacote transmite sensação profunda, sua função é regular o tônus ​​muscular e manter a postura corporal. .

3. Posterior: A parte após a primeira fissura, a maior parte do lobo posterior é uma estrutura recém-ocorrida chamada novo cerebelo, que recebe condução cerebelar da ponte cortical, e está envolvida principalmente na regulação do movimento livre delicado do córtex cerebral.

Além de receber impulsos proprioceptivos, o cerebelo também aceita os impulsos da sensação externa, audição, visão e sensação visceral. Portanto, o cerebelo não afeta apenas o exercício, mas também afeta o sentimento e a função cerebral. Portanto, a manifestação mais importante das lesões do cerebelo é a ataxia.Quando de pé, o tronco se inclina para a frente ou balança para os lados.Quando se senta, o tronco também balança e fica instável.Quando caminhar, você não pode andar reto e de repente a marcha esquerda e direita está bêbada. Teste do nariz, teste da orelha do dedo, teste de apreensão, teste de rotação, teste de rebote, teste do joelho, tremor intencional, nistagmo pode ter um resultado positivo.

(2) ataxia distúrbios do sentimento profundo

O caminho de condução sensorial profundo é o seguinte:

Músculo, tendão, articulação, nervo periférico, medula espinal, cordão posterior, cordão posterior, feixe delgado (ramo inferior), núcleo delgado, cruz medular, feixe cuneiforme (membro superior), núcleo fino, feixe cortical talâmico, cápsula interna occipital, porção posterior central Volte para 2/3 e a área parietal.

Um sentido profundo do caminho de condução, qualquer parte do dano pode ocorrer ataxia. As características são que a ataxia não é óbvia quando piscando, e o olho profundo é obviamente aumentado com distúrbios sensoriais profundos (sensação de posição articular, festa vibratória e redução ou desaparecimento de festas esportivas), olhos fechados são difíceis de se manter positivos e o sinal da bacia é positivo. Na fase inicial, pode haver estradas instáveis, especialmente em lugares escuros, onde a ataxia é óbvia.Quando andar, o pé é jogado para a frente, e o calcanhar é forçado a pousar (super passo) para alargar a base dos dois pés. Quando os membros superiores se estendiam e fechavam os olhos, os dois membros superiores caíam conscientemente e os dedos estavam em posição de brincadeira. Verificar o movimento dos membros ataxia é óbvio, o teste da gengiva não é preciso, o teste do dedo dos membros superiores, o teste do dedo não é preciso. O distúrbio do equilíbrio estático também é óbvio, por exemplo, quando a posição supina é levantada, os dois pés são levantados e os dois pés são mantidos imóveis, e o tremor é instável, e os olhos ficam mais óbvios quando os olhos estão fechados.

(C) ataxia cerebral

Ataxia pode ocorrer no lobo frontal, lobo parietal, lobos, lobo occipital e cavidade abdominal. Ataxia do lobo frontal é causada por danos no trato cerebelar frontal da ponte. Caracteriza-se por ficar em pé ou caminhar, devendo-se considerar lesões de alto nível quando houver incapacidade nas extremidades inferiores. A ataxia parietal é frequentemente acompanhada por distúrbios sensoriais profundos, e as lesões lobulares centrais no lobo parietal exibem sintomas cerebelares e disfunção urinária. A ataxia da folha do colarinho pode ser acompanhada por outros sinais da folha do colarinho.

(quatro) ataxia vestibular

Principalmente baseado em obstáculos de equilíbrio, caracteriza-se por obstáculos de equilíbrio durante o exercício e em repouso. Pode ser acompanhada por tonturas, nistagmo, sintomas labirínticos vestibulares. Confundido para testar olhos fechados positivos, difícil de assinar positivo. Este tipo de ataxia é sacudido após um período de tempo após o fechamento do olho, e gradualmente aumenta, e a direção do dump é consistente com a direção do movimento do olho. Encontrado na labirintite aguda, hemorragia da orelha interna, lesões agudas do nervo vestibular ou núcleo vestibular.

Cheque

Inspeção relacionada

Exame tomográfico de cérebro de ressonância magnética cerebral

Primeiro, histórico médico

1, ataxia: prestar atenção ao início da doença e do curso da doença, início geral de ataxia aguda e episódios, lesões do sistema vestibular e vertigem epilepsia é mais provável. O início é mais urgente, e aqueles que se deterioram em um curto período de tempo são mais propensos a ter lesões cerebelares agudas, inflamação do sistema nervoso central e trauma cerebral após o tratamento. Pacientes com início mais agudo e rápida deterioração, por vezes, doença cerebrovascular com risco de vida, trauma cerebral, especialmente hemorragia cerebelar. O alcoolismo e a ataxia induzida por deficiência de vitamina podem melhorar a ataxia após melhorar o estado nutricional. Arritmia com remissão e recorrência é mais comum com esclerose múltipla.

2, idade e histórico familiar: Existe uma grande referência no diagnóstico de ataxia. A infância é hipoplasia cerebelar congênita, doenças hereditárias, ataxia cerebelar aguda na infância, encefalite e assim por diante. O início na adolescência pode ser observado na ataxia juvenil da medula espinal, ataxia hereditária, polineurite, atrofia osteomuscular, neuropatia intersticial hipertrófica, siringomielia. Pessoas jovens e saudáveis ​​podem ser vistas em atrofia vermelha do núcleo dentato, degeneração cerebral em ponte de oliveira, degeneração combinada subaguda, telangiectasia e ataxia. Pessoas de meia-idade e idosos são mais comuns na atrofia cerebelar, insuficiência da artéria vertebral-basal, hemorragia cerebelar, doença cerebrovascular e assim por diante. Alguns dos distúrbios da ataxia incluem fatores genéticos, como hipoplasia cerebelar congênita, ataxia cerebelar aguda na infância e ataxia hereditária juvenil da medula espinhal. Ataxia hereditária polineurite atrofia do músculo vertebral ataxia, grande neuropatia intersticial, atrofia núcleo dentadura vermelhidão, degeneração cerebelar ponte de oliveira, ataxia telangiectasia.

Em segundo lugar, o exame físico

O exercício correto e livre requer muitos músculos, incluindo músculo ativo, músculo sinérgico, músculo laranja anti-muscular e músculo fixo para completar.

1, teste do nariz do dedo: pacientes first primeiro esticar a extremidade superior, em seguida, use a ponta do dedo indicador para tocar a ponta do nariz, repetido em diferentes direções, velocidade, piscando, olhos fechados e contraste em ambos os lados. No caso de ataxia, o comportamento é leve e pesado, e a velocidade é diferente, se você entender mal ou ajustar, pode atingir o alvo. Quando as lesões do hemisfério cerebelar se manifestam, quanto mais a ataxia está mais próxima do alvo, mais óbvia é a ataxia e a má distância pode frequentemente exceder o alvo. No caso de ataxia sensorial, o movimento de abertura dos olhos é livre de barreiras, mas quando os olhos estão fechados, há uma clara ataxia.

2. Teste com a vesícula biliar do joelho: o paciente está em decúbito dorsal e as seguintes três ações são executadas em seqüência: um lado do membro inferior é levantado e esticado e o calcanhar do lado levantado é colocado no joelho do membro inferior do lado contralateral Deslizando pela borda de ataque do osso vencedor, e busque coerência precisa de movimento. Dano cerebelar causado pelo mau posicionamento e tremor intencional ao levantar a perna e tocar o joelho, oscilando frequentemente ao descer; quando ocorre a ataxia sensorial, o calcanhar do paciente muitas vezes não consegue encontrar o joelho e, ao descer, o balanço é incerto e muitas vezes não O fêmur permanece em contato.

3. Teste rápido de rotação: dê um tapinha rápido no lado oposto da mão com uma das mãos ou o antebraço gira rapidamente a frente e as costas, ou a palma e as costas da mão tocam alternadamente a mesa, quando o cerebelo é danificado, a ação acima é desajeitada. Desigual.

4, teste de rebote: o paciente fechou os olhos, um dos lados dos membros superiores apertou com força a flexão do punho, o médico de repente forçou o processo para separá-lo, a ação de proteção frágil normal, não vai tocar-se, lesões cerebelares.Por causa do controle do músculo ativo e laranja A má coordenação do anti-músculo, muitas vezes leva a over-action e ataques a si mesmo. Ou mantenha a postura dos braços estendendo-se para frente. O examinador repentinamente empurra os braços para baixo separadamente ou simultaneamente, e depois solta, e a pessoa normal pode retornar com precisão à posição original. Pacientes com ataxia cerebelar normalmente não controlam a coordenação do músculo agonista e do laranja-anti-músculo, freqüentemente causando movimento excessivo e tempo de balanço excessivo. Ao examinar os membros inferiores, o bezerro pode ser empurrado enquanto o paciente mantém uma flexão de 90º do joelho, e o significado é o mesmo acima.

5. Teste do dedo acima: O membro superior do paciente é esticado para a frente, e o dedo é colocado no dedo que o examinador é fixado, então o paciente levanta a mão para a posição vertical e depois desce para o dedo do examinador. Mantenha sempre os membros superiores retos. Feche o olho e verifique seus olhos. Quando ocorre a ataxia vestibular, os membros inferiores tendem a se perder para o lado da lesão, quando ocorre a ataxia sensitiva, os dedos do examinador geralmente não são encontrados quando os olhos estão fechados, mas o cérebro não está fixado na direção do desvio. No caso de desregulação, geralmente apenas o membro superior é desviado para o exterior.

6, teste do dedo do pé: O paciente está em posição supina, levantando o dedão do pé para tocar os dedos do lago, este último muitas vezes muda de posição, exigindo que os pacientes acompanhem com precisão.

7. Teste de abdominais: o paciente está em decúbito dorsal, as duas mãos são colocadas no tórax e não são apoiadas e sentadas.A pessoa normal só pode pressionar os membros inferiores e flexionar sem sair da superfície da cama.A pite e o tronco da lesão cerebelar são flexionados ao mesmo tempo. Levante, chamado o sinal de flexão da articulação.

Em terceiro lugar, inspeção auxiliar

1, ataxia cerebelar: tomografia computadorizada (TC) ou ressonância nuclear magnética (RNM) cranioencefálica deve ser examinada para excluir tumores cerebelares, metástases, tuberculoma ou abscesso e doença vascular e degeneração e atrofia cerebelar.

2, ataxia sensorial profunda: Se a lesão localizada localiza-se no nervo periférico, deve ser examinada a EMG e o potencial evocado somatossensitivo, considerando-se a lesão posterior da raiz ou a lesão medular posterior, a EMG da eletromiografia, o potencial evocado e a lesão. Exame do líquido cefalorraquidiano ou mielografia. É melhor verificar a tomografia computadorizada ou a ressonância magnética do cérebro ao considerar o tálamo ou o lobo parietal.

3, ataxia cerebral: doença cerebrovascular, tumor, inflamação, trauma, doenças degenerativas, etc., deve verificar o cérebro CT ou ressonância magnética, EEG e assim por diante.

4, ataxia vestibular: pode ser examinada audiometria elétrica, potenciais evocados auditivos, testes de função vestibular.

Diagnóstico diferencial

(A) ataxia hereditária mieloide juvenil (sangue de Friedreich por ataxia)

O tipo mais comum de ataxia hereditária é geralmente autossômico recessivo, com início precoce frequentemente acompanhado de deformidades esqueléticas. As lesões envolveram o trato cerebelar da medula espinal e o trato corticoespinhal na medula espinhal e no cordão lateral, e o feixe anterior cerebral cerebral estava menos envolvido. Desmielinização das fibras nervosas e ruptura axonal, as células da coluna de Clarke desapareceram e a gliose proliferou.

1, manifestações clínicas: mais de 5-18 anos de idade, a idade média de 12-13 anos de idade, sem diferença de gênero. Começo gradual, desenvolvimento lento, os primeiros sintomas da marcha são instáveis, a marcha é registrada, o corpo treme ao ficar de pé e o bêbado é como uma marcha. Olhos fechados são difíceis de serem positivos. A tensão muscular é baixa, o reflexo do tendão do joelho desaparece e a doença é microscopicamente causada por danos no feixe cônico. A condição progride gradualmente, os membros superiores são inflexíveis e desajeitados, tremores intencionais, disartria cerebelar e fala são ambíguos. A posição dos membros inferiores e a agitação da festa desapareceram. O exame do sistema nervoso revelou que: a ataxia de um membro é dominada pelos membros inferiores, andar e ficar de pé são óbvios. 2 A maioria dos pacientes tem nistagmo, o nistagmo horizontal é comum, mas a verticalidade e a rotação são visíveis, geralmente as mais óbvias quando se olha para fora. A tensão muscular nos membros é reduzida, os membros inferiores são óbvios e o reflexo patológico ocorre quando o trato piramidal é danificado. 4 A perturbação sensorial não é óbvia e o tremor pode ser afetado. 5 um pequeno número de pacientes pode ter atrofia óptica primária.

2, exame auxiliar: filme plano de 1X linha tem mais deformidades do pé e da coluna vertebral. 290% dos pacientes tiveram alterações no ECG, como inversão da onda T, bloqueio de condução ou anormalidades da onda QRS.

3, diagnóstico: O diagnóstico desta doença é uma ocorrência lenta de adolescente e progressiva ataxia, disartria, reflexos do joelho desaparecem, reflexos patológicos, distúrbios sensoriais profundos, malformações esqueléticas, sinais cardíacos, herança autossômica recessiva.

(2) ataxia espástica hereditária

Também conhecida como ataxia cerebelar hereditária. Geralmente autossômica dominante, principalmente em adultos, acompanhada de aumento do tônus ​​muscular e hiperreflexia. Principalmente danificar o cerebelo, as células de Purkinje desaparecem principalmente, desmielinização da matéria branca, degeneração axonal. As lesões podem afetar a ponte, medula, núcleo de oliveira, medula espinhal, nervo óptico e assim por diante.

1. Manifestações clínicas: A maioria inicia-se na faixa etária de 25 a 55 anos.Primeiro, há um lento progresso da instabilidade da marcha, que é fácil de cair, podendo ser acompanhada de uma marcha ou de uma marcha. Mais tarde, os membros superiores também foram afetados, e as mãos eram tremores desajeitados e intencionais, para que os movimentos sutis não pudessem ser completados, a disartria pudesse ser concluída e a fala pudesse ter uma linguagem de surto. Sinais do trato piramidal aparecem nas extremidades inferiores, como aumento do tônus ​​muscular, hiperreflexia e reflexos patológicos. Muitos pacientes estão associados à atrofia óptica, degeneração da retina, distúrbio de atividade muscular extra-ocular e pálpebras caídas. O tremor ocular pode aparecer muito tarde, sem deformidades esqueléticas.

2, exame auxiliar: 1CT e ressonância magnética: cerebelo e atrofia do tronco cerebral. 2 angiografia cerebral a gás: ver o espaço subaracnóideo e cerebelo sob o ar aumentou, sugerindo que o cerebelo e atrofia do tronco cerebral.

3, o diagnóstico do diagnóstico de ataxia hereditária é de início no adulto, início lento e progressão lenta da ataxia, membros inferiores com sinais do trato piramidal, tomografia computadorizada e ressonância magnética podem ser vistos na atrofia cerebelar, herança autossômica dominante.

c) paraplegia espástica hereditária

A doença é um tipo de ataxia hereditária, que é uma herança autossômica dominante. Principalmente a degeneração axonal e desmielinização do trato corticoespinal bilateral na medula espinhal, com o maior segmento torácico. Feixes cerebelares da medula espinal, feixes finos, cornos anteriores, células piramidais gigantes, gânglios da base, tronco cerebral, cerebelo, nervo óptico, etc. também podem ser alterados.

1, manifestações clínicas: início de mais de 10 anos ou início de 20-30 anos, as pernas rígidas e inflexíveis mais precoces, rigidez muscular dos membros inferiores e fraqueza do flexor da articulação do tornozelo e marcha da tesoura. Devido à fraqueza e paralisia do flexor da articulação medular, a criança doente sentiu dificuldade em subir escadas.O exame revelou que os membros inferiores apresentavam tensão muscular elevada, músculos enfraquecidos, hiperreflexia do joelho, reflexo patológico positivo e ausência de distúrbios sensoriais. O início da doença progrediu lentamente, e os membros superiores também foram afetados, resultando em um sinal piramidal mais leve. Envolvido em medula oblongata, disfagia e choro forte e riso forte. No estágio avançado, pode haver disfunção leve da função esfincteriana. Pode haver atrofia óptica primária e retinite pigmentosa.

2, diagnóstico: início na infância, progresso lento do sinal do trato piramidal dos membros inferiores, marcha da tesoura, distúrbio de coordenação leve, com clara história familiar.

3, paraplegia espástica hereditária tipo 1 especial com sintomas oculares e extrapiramidais (síndrome de Ferguson-Critchley): manifestada nos membros do cone, os sintomas oculares são principalmente nistagmo, fixação lateral e vertical restrita, falsa Paralisia da bola sexual. As lesões extrapiramidais mostram membros duros, movimentos involuntários, expressões faciais e podem ter uma marcha para a frente. Síndrome de Kjellin: a paraplegia espástica começa a ocorrer por volta dos 25 anos, e pequenos músculos nas mãos e nas pernas sofrem atrofia progressiva, diminuição da inteligência e degeneração da retina central. Síndrome de 3Troyer: início precoce em crianças, paraplegia espástica com atrofia muscular distal, baixa estatura, incapaz de andar até 20-30 anos de idade, um pequeno número de pacientes involuntariamente chorando, disartria. 4 Síndrome antiga: 11-20 anos, principalmente com paraplegia espástica e doença de Alzheimer. 5Síndrome de Jugren-Larsson: paraplegia espástica, ictiose congênita, retardo mental.

(4) Ataxia telangiectasia

A doença é uma doença de imunodeficiência primária que envolve os nervos, vasos sanguíneos, pele, sistema reticuloendotelial, endócrino e semelhantes. É autossômica recessiva, e esse efeito é perdido devido à displasia tímica em crianças. As principais alterações patológicas foram atrofia cortical cerebelar difusa, células marcadamente reduzidas e feixes finos de medula espinhal e desmielinização do trato cerebelar espinhal. O timo está significativamente reduzido ou ausente.

1. Manifestações clínicas: a marcha das crianças é óbvia e as pernas são largas. Tremores intencionais aparecem nos membros superiores. Diferente da ataxia hereditária mieloide juvenil, não há distúrbio sensorial, e os olhos fechados são difíceis de serem negativos. A maioria das crianças está associada à acromegalia e a hiperatividade extra-piramidal é mais variável com a idade. O globo ocular move-se ativamente para os dois lados na mesma direção, lenta e intermitentemente, muitas vezes acompanhado de pestanejar e balançar a cabeça, nistagmo quando o movimento é terminado e disartria do cerebelo. Após a puberdade, a maioria dos pacientes desenvolveu sintomas de lesão medular, o sentimento profundo desapareceu e os sinais patológicos foram positivos. A vasodilatação capilar geralmente ocorre aos 3-6 anos de idade e ocorre na área exposta da conjuntiva bulbar, acometendo toda a conjuntiva, pálpebras, ponte do nariz e bochechas, pescoço, fossa de cotovelo e axilas com a idade. Alterações de início precoce na pele e cabelo são evidentes. A gordura subcutânea na infância desaparece muito cedo e a pele facial muitas vezes encolhe e adere ao osso facial. Pode estar associada a gengivite seborreica crônica e dermatite de fleuma, pigmentação pontuada e hipopigmentação, infecções respiratórias repetidas são um dos sintomas proeminentes desta doença. Após a rinite, sinusite, bronquite crônica, pneumonia, pode causar fibrose extensa dos pulmões por um longo tempo, e a ocorrência de dedos em forma de dedos e insuficiência pulmonar. Quase todas as crianças doentes têm distúrbios do desenvolvimento sexual e geralmente não apresentam as primeiras características sexuais. Cerca de três quartos dos pacientes têm nanismo.

2, exame auxiliar filme de raios-X: muitas vezes pode encontrar todos os sintomas de sinusite e bronquite crônica e pneumonia, às vezes visível linfoma maligno causado pelo alargamento da sombra mediastinal. A maior parte do eletrocardiograma é normal, a seletividade de imunoglobulinas IgA e IgE no soro está ausente, e os linfócitos no sangue circundante são reduzidos. A alfa-fetoproteína é significativamente elevada, refletindo a displasia hepática. A principal alteração no exame cromossômico é t (14q +, 14q-), que é o deslocamento do cromossomo 14 homólogo, e também o cromossomo 14 e a translocação do cromossomo 7, 8 ou X.

3. Diagnóstico: Ataxia na infância, telangiectasia entre 3 e 6 anos, crescimento somático e envelhecimento prematuro da pele. A IgA e IgE sérica foram significativamente reduzidas. A alfa-fetoproteína sérica é elevada. As radiografias laterais de raios X mostraram tecido linfoide reduzido ou ausente na nasofaringe.

(5) estimulação da atrofia cerebelar da ponte do corpo (OPCA)

A doença é dividida em dois tipos: hereditária e esporádica, com muitos tipos de clínica, sendo o tipo Meniel a mais comum e mais típica da hereditariedade.

A doença é autossômica dominante e recessiva, e a primeira é mais. As alterações patológicas ocorreram principalmente no corpo da oliveira, nos gânglios da base da ponte e no hemisfério cerebelar, e as células desapareceram obviamente, e as fibras nervosas estavam significativamente desmielinizadas. A medula espinal e o trato cerebelar da medula espinhal também estão envolvidos, e o núcleo facial, o núcleo do nervo hipoglosso, o núcleo vermelho, a substância negra, os gânglios da base, o córtex cerebral e o corno anterior da medula espinhal também estão danificados.

1. Manifestações clínicas: Ataxia hereditária para início de meia-idade. Começou a ser difícil para o cerebelo andar e, posteriormente, acometeu os membros superiores e apresentou disartria. Os tremores estáticos da cabeça e do tronco podem ocorrer às vezes. Geralmente não há nistagmo, força muscular normal e reflexo, tremor intencional, má discriminação. Existem movimentos involuntários, como movimentos de dança, movimentos das mãos e dos pés e síndrome de paralisia do tremor. Alguns pacientes têm oftalmoplegia nuclear ou nuclear, atrofia óptica, retinite pigmentosa, nistagmo é raro, reflexo patológico, distúrbio sensorial profundo, incontinência urinária. Alguns têm demência.

2, exame auxiliar: angiografia cerebelar e tomografia computadorizada (TC) ou ressonância nuclear magnética (RNM) podem ser vistas na atrofia do cerebelo e tronco encefálico, o exame de ressonância magnética é melhor que a tomografia computadorizada (TC). Potenciais evocados do tronco encefálico também são úteis no diagnóstico.

3. Diagnóstico De acordo com as manifestações clínicas, a ocorrência de ataxia cerebelar progressiva após a idade adulta, com sinais extrapiramidais, sintomas oculares, sintomas da medula espinhal, história familiar positiva, combinada com diagnóstico de TC e RM não é difícil.

(6) Cerebelo Huilan encolhendo

A doença, também conhecida como degeneração parenquimatosa do cerebelo primário, é autossômica dominante, e um pequeno número de pacientes é autossômico recessivo. Alterações patológicas no córtex cerebelar, as células de Purkinje desapareceram. A degeneração pode ser estendida a outros núcleos do cerebelo, ao cerebelo, às fibras efervescentes, à degeneração retrógrada ao núcleo da oliveira, à última atrofia, à gliose e à desmielinização das fibras entre o núcleo da oliveira.

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