Distúrbios da função do fator de coagulação

Introdução A disfunção da coagulação é uma doença hemorrágica causada por deficiência ou disfunção do fator de coagulação, que pode ser dividida em duas grandes categorias: hereditária e adquirida. A coagulopatia hereditária é geralmente uma deficiência de fator de coagulação única, principalmente sintomas de sangramento em bebês e crianças pequenas, principalmente história familiar, coagulopatia adquirida é mais comum, pacientes de reabilitação muitas vezes têm deficiência múltipla de fatores de coagulação, principalmente na idade adulta Clinicamente, além do sangramento, há sintomas e sinais de doença primária. A hemofilia é o grupo mais comum de deficiência hereditária do fator de coagulação.

Causa

1. Deficiência hereditária do fator de coagulação única.

2, devido a outras doenças levam a uma falta de uma variedade de fatores de coagulação.

Cheque

Inspeção relacionada

Fator ativador de plaquetas Teste de geração de trombina simples Teste de efetividade de fator plaquetário III Teste de geração simples de trombina Teste de gel de etanol

Diagnóstico: Para determinar a hiperuricemia é um distúrbio hipersintético ou excretor requerendo depuração de ácido úrico, eliminação de ácido úrico ou concentração de ácido úrico urinário e concentração de ácido úrico urinário. Taxa de depuração urinária, taxa de depuração de anidrido úrico: 5% ou menos é distúrbio de excreção de ácido úrico, 5% a 12% é do tipo misto, ou seja, produção de ácido úrico e excreção de ácido úrico, mais de 12% de síntese de ácido úrico. A relação entre a concentração de ácido úrico urinário e a concentração de anidrido úrico urinário: 0,4% ~ 0,5% é um distúrbio de excreção de ácido úrico, 0,4% ~ 0,8% é do tipo misto e 0,8% ou mais é a síntese excessiva de ácido úrico. A síntese excessiva de ácido úrico pode ser dividida em duas grandes categorias: primária e secundária, a principal é a super-síntese de ácido úrico e a deficiência enzimática, e secundária em doenças do sangue, tumores, queimaduras e outras grandes quantidades de ácido nucléico. Distúrbios excretores também podem ser divididos em primário e secundário, primário é principalmente idiopático ou hereditário, secundário é mais comum em disfunção renal, desidratação, hipertireoidismo, acidose, etc; Mais comum no álcool, sorgo, dieta de alto teor calórico, após exercício extenuante, obesidade e assim por diante.

Pode ser usado para identificação laboratorial da coagulopatia:

Exames correspondentes são realizados para os possíveis distúrbios do mecanismo de coagulação.

1. Fator VIII, IX, XI, XII ou Fletcher, a deficiência do fator Fitzerald pode ser usada para o teste de produção de tromboplastina.

2. Quando o fator VII, V, X ou protrombina é deficiente, o teste de correção do tempo de protrombina, o tempo do veneno de Stypven e a atividade de fatores relacionados podem ser determinados.

3, deficiência de fibrinogênio ou anormalidade, coagulação intravascular disseminada pode ser feita a quantificação de fibrinogênio e exame de estrutura molecular relacionada a múltiplos testes de coagulação intravascular disseminada. Finalmente, combinado com os resultados de várias inspeções para fazer um julgamento abrangente.

Diagnóstico diferencial

1. A hemofilia vascular é uma doença hemorrágica hereditária cujas características clínicas são sangramento prolongado desde a infância, sangramento prolongado de plaquetas, redução da agregação plaquetária induzida por ristocetina ou plasma não agregado O fator von willebrand (vWF) é deficiente ou possui estrutura molecular anormal.

2. Deficiência de vitamina K: A vitamina K desempenha um papel importante no processo de coagulação sangüínea Na ausência de fatores de coagulação dependentes de vitamina K (protrombina, fator VII, IX e X), esses fatores precisam estar envolvidos na síntese hepática pela vitamina K. Através da liberação da membrana celular para o exterior da célula, o sangramento espontâneo geralmente ocorre em casos graves.

3. A coagulação intravascular disseminada é um processo patológico complexo no desenvolvimento da doença, e é um grupo de síndrome hemorrágica grave. É caracterizada por um estado de hipercoagulabilidade transitório sob certos fatores patogênicos.A agregação plaquetária e a deposição de fibrina formam microtrombos extensos, seguidos por hipocoagulabilidade de consumo com fibrinólise secundária.A manifestação clínica é Tipos agudos, como hemorragia, embolia, distúrbios da microcirculação e hemólise, são perigosos e perigosos, e podem ser fatais se não forem tratados a tempo.

O material deste site destina-se a ser de uso geral de informação e não se destina a constituir aconselhamento médico, diagnóstico provável ou tratamentos recomendados.