Aumento da excreção de fosfato na urina

Introdução O raquitismo da vitamina D, principalmente devido aos túbulos hipertônicos renais, tem uma barreira ao mecanismo de transporte do fósforo, aumento da excreção urinária de fosfato, diminuição do fitato e afeta a calcificação óssea, pacientes com baixa estatura e tratamento com vitamina D é ineficaz.

Causa

1. Deficiência de vitamina D: A deficiência de vitamina D é a principal causa desta doença. Existem duas maneiras de se obter a fonte Vit D. A homologia é convertida em colecalciferol (cholec) pelo 7-dehidrocolesterol armazenado na camada basal da pele por raios ultravioletas com um comprimento de onda de 296-310 μm na luz solar. Alciferol) é a vitamina D3 (VitD3). Outra forma é exógena, ou seja, a ingestão de alimentos contém VitD, como fígado contendo 15 ~ 50UI / kg1, leite 3 ~ 40UI / L, gema de ovo 25IU /. No entanto, a quantidade de VitD nestes alimentos é muito pequena, o que não é suficiente para o corpo. O ergosterol forma uma vitamina D2 (álcool calcificado, Calciferol) após ser irradiado com raios ultravioleta. Ambos VD2 e VD3 podem ser sintetizados artificialmente para ter o mesmo efeito em humanos.

2. Insuficiente exposição a UV também é uma das principais causas de deficiência de VitD, especialmente no Norte. A luz ultravioleta é aplicada na pele para obter VitD3 suficiente. A China tem um vasto território, diferentes condições naturais no norte e no sul, especialmente ao sol, a duração do sol é longa, a incidência de raquitismo é baixa, o tempo de sol no norte é curto e a incidência é alta. No entanto, os raios ultravioletas da luz solar são facilmente bloqueados ou absorvidos pela poeira, fumaça, roupas e vidros comuns. Atualmente, o desenvolvimento industrial da China é rápido, e há muitos prédios urbanos, em alguns lugares também traz poluição do ar, edifícios altos, barreiras de luz e morar em casa podem afetar a radiação ultravioleta.

3. Outros fatores

(1) Se o crescimento for muito rápido, é necessário mais VitD. Portanto, as crianças com crescimento rápido são propensas ao raquitismo.infermeiros prematuros têm reservas insuficientes de cálcio e fósforo, e crescem mais rapidamente após o nascimento.Se eles não têm VitD, eles são propensos ao raquitismo.

(2) Conteúdo insuficiente de cálcio ou fósforo nos alimentos ou proporção inadequada também pode levar ao raquitismo. Por exemplo, a proporção de cálcio e fósforo no leite humano é adequada, a proporção é 2: 1, fácil de absorver, enquanto o leite contém mais cálcio e fósforo, mas o fósforo é muito alto e a absorção é pobre, então a incidência de raquitismo em crianças alimentadas com leite é maior que a do leite humano. As crianças são altas.

(3) Os cereais em excesso contêm uma grande quantidade de ácido fítico, que pode combinar-se com cálcio e fósforo no intestino delgado para formar cálcio fitoquímico insolúvel, que não é fácil de absorver.

(4) Infecções respiratórias crônicas, doenças gastrointestinais e doenças hepáticas, pancreáticas e renais podem afetar o metabolismo de VD e cálcio e fósforo.

(5) Ácido e alcalinidade não são adequados, e também podem afetar a absorção de cálcio e fósforo pelo intestino. Geralmente, quando o pH intestinal é baixo, o cálcio e o fósforo são absorvidos mais. Metabolismo de cálcio e fósforo e desenvolvimento ósseo A deficiência de VitD afeta a absorção de cálcio e fósforo, o que pode causar metabolismo anormal de cálcio e fósforo. Metabolismo do cálcio e do fósforo Além do VitD, existem outros fatores envolvidos no corpo, interagindo e ligando-se para exercer feedback positivo e negativo do metabolismo do cálcio e do fósforo para manter o cálcio normal, o metabolismo do fósforo e o desenvolvimento ósseo. Entre eles estão a participação do hormônio paratireóideo, calcitonina, condrócitos, osteoblastos e células estromais. Além disso, hormônios de crescimento, hormônios masculinos e femininos, tiroxina, glicocorticóides, etc. também têm um efeito sobre o metabolismo do cálcio e do fósforo.

Os fatores relevantes são brevemente descritos abaixo.

1. O efeito da vitamina D no metabolismo do cálcio e do fósforo

VitD, absorvido através da pele ou através do trato digestivo, é armazenado no plasma, fígado, gordura e músculo. VitD é inativo após ser absorvido, e precisa sofrer uma hidroxilação secundária no corpo para exercer um efeito biológico semelhante ao hormônio.

Primeiro, a VitD é transportada para o fígado, e a ação do sistema de 25-hidroxilase do retículo endoplasmático de hepatócitos e microssomas transforma VitD3 em um sistema de 25-hidroxilase, que transforma VitD3 em 25-hidroxicolina. Cool (25- (OH) D3). Este último tem um efeito inibitório no feedback negativo da atividade da 25-hidroxilase para modular a concentração de 25- (OH) D3 no sangue. A 25- (OH) D3 é transportada para o rim, e o grupo 1,25-hidroxila é produzido pela ação do sistema 25- (OH) D3-1-hidroxilase (1-hidroxilase) nas mitocôndrias das células epiteliais do túbulo proximal. Colecalciferol (1,25- (OH) D3). Este último tem um efeito de inibição do feedback negativo sobre o material ativo da 1-hidroxilase, a atividade do 1,25- (OH) D3 é muito forte, o efeito no metabolismo do cálcio e do fósforo é superior a 25 (OH) D3200 vezes e a formação de sal ósseo O efeito é 100 vezes maior.

Active VitD é afetado pela concentração de cálcio e fósforo.Cálcio e fósforo baixo pode estimular a atividade de 1-hidroxilase, o que acelera a formação de 1,25- (OH) D3. Pelo contrário, cálcio e fósforo no sangue alto pode inibir 1- Atividade hidroxilase. O cálcio e o fósforo elevados no sangue também podem promover a conversão de 25- (OH) D3 em 24-25- (OH) D3, que perde a atividade de VitD ou tem efeito mínimo. O papel da 1,25- (OH) D3:

1 Pode promover a absorção de cálcio e fósforo na mucosa do intestino delgado. A 1,25- (OH) D3 pode ligar-se ao receptor específico de células alvo de 1,25- (OH) D3 na mucosa do intestino delgado, e depois formar a proteína de ligação a VD cálcio, que é transportada do lado mucoso do epitélio para a membrana serosa. O capilar é absorvido pelo sangue.

21,25- (OH) D3 pode promover a absorção de cálcio e fósforo pelos túbulos glomerulares proximais para aumentar a concentração de cálcio e fósforo no sangue.

31,25- (OH) D3 pode promover a diferenciação de células mesenquimais indiferenciadas em osteoclastos, promover a reabsorção óssea, dissolver sais ósseos em ossos velhos e aumentar as concentrações séricas de cálcio e fósforo. 41,25- (OH) D3 pode estimular diretamente os osteoblastos e promover a deposição de cálcio. Pode ser visto que, quando disfunções hepáticas e renais, afetará o processo de hidroxilação VD, que também é a causa de raquitismo hepático e renal.

2, o papel do hormônio da paratireóide (PTH)

A secreção de 1PTH depende da concentração sérica de cálcio.Quando o cálcio no sangue é menor que o normal, o PTH aumenta, e quando o cálcio no sangue está alto, a secreção de PTH muda. A hipercalcemia pode alterar a adenilato ciclase do órgão alvo, o que reduz a formação de monofosfato de adenosina cíclico (c-AMP). No caso da hipocalcemia, o oposto é verdadeiro, o que pode aumentar o c-AMP. A PTH atua no sistema enzimático adenilato das células-alvo, o que aumenta o c-AMP intracelular e promove a migração de íons cálcio para o citoplasma. O aumento do cálcio citosólico ionizado aumenta a bomba de cálcio da membrana celular, deslocando os íons de cálcio para fora da célula e aumentando os níveis de cálcio no sangue.

O efeito do 2PTH no osso: Quando o PTH é aumentado, a capacidade de estimular células mesenquimais indiferenciadas para se diferenciar em osteoclastos é aumentada, aumentando assim a reabsorção óssea e aumentando as concentrações sanguíneas de cálcio e fósforo. O PTH inibe a osteogênese e desempenha um papel antagônico com a 1,25- (OH) D3.

O efeito da 3PTH no rim: a PTH atua nos túbulos renais, promove a absorção de cálcio e permite que os íons de cálcio entrem na corrente sanguínea através da bomba de cálcio na superfície serosa. A PTH inibe a reabsorção de fósforo pelos túbulos renais, promove o aumento do fósforo urinário e antagoniza com a 1,25- (OH) D3. Outro efeito do PTH é fazer a recuperação da velocidade de 25- (OH) D3 a 1,25- (OH) D3.

O 4PTH promove a absorção do cálcio intestinal, que é causado por um aumento na concentração de 125- (OH) D3, mas também se acredita que o PTH tenha um efeito direto na absorção intestinal de cálcio.

3. Calcitonina (CT): derivada de células foliculares da paratireóide e da tireóide (células "C"). A calcitonina é afetada pela concentração de cálcio no sangue, o valor normal da CT no sangue é inferior a 72 ± 7 ng / l. Quando o cálcio no sangue aumenta, ele pode promover o aumento do TC e vice-versa.

1CT no osso: pode controlar a formação de osteoclastos, inibir a reabsorção óssea, prevenir a dissolução do sal ósseo e a decomposição da matriz óssea. A TC pode promover a transformação de células musculares quebradas em osteoblastos e fortalecer o efeito do cálcio. Os efeitos biológicos da calcitonina de animais juvenis são ativos.

O efeito do 2CT no escarro: inibe a absorção de cálcio e fósforo pelos túbulos proximais renais e aumenta a excreção urinária de cálcio e fósforo urinário. O efeito do 3CT no intestino: inibe a absorção de cálcio pelo trato digestivo, e a TC também inibe a absorção de sódio, potássio e fósforo no trato intestinal.

VitD, PTH e CT têm efeitos sinérgicos e antagônicos no metabolismo de cálcio e fósforo no intestino, ossos e rins. E há um feedback mútuo óbvio entre eles, mantendo assim o metabolismo normal do cálcio e do fósforo no corpo e o desenvolvimento normal do osso.

4. Desenvolvimento normal do osso: Existem duas formas de desenvolvimento ósseo normal, uma é a osteogênese da cartilagem e a outra é a osteogênese membranosa. O primeiro é realizado principalmente na extremidade longa do osso, o que torna o osso mais longo, o último é realizado no osso cortical e no osso plano, o que torna o osso mais espesso ou mais grosso e alargado.

A idade de desenvolvimento da cartilagem epifisária é a proliferação de condrócitos diferenciados desde a extremidade óssea do osso até o osso. Os condrócitos desenvolvem-se a partir do núcleo ósseo autólogo até a cartilagem metafisária, e sua diferenciação pode ser dividida em:

1 camada de células germinais, pequenas e pequenas células escamosas indivisíveis, 2 camada de condrócitos em proliferação, é formada pela divisão de células germinais, as células são planas, dispostas em uma coluna, e aumenta a matriz de cartilagem colunar.

3 A camada de condrócitos osteogênicos, cujo volume da célula aumenta gradualmente, é organizada em formato quadrado.

4 camada de condrócitos hipertróficos, o seu volume celular é mais hipertrófico, maduro, organizado ordenadamente colunar. A entrada de cálcio, fósforo, etc. dos vasos metafisários começa a se depositar na matriz dos 3 condrócitos hipertróficos de 4 camadas, que por sua vez degrada os condrócitos.

5 Camada degradada, o estágio final da degradação celular. A necrose celular e a dissolução são os estágios finais da degradação celular. As células são necróticas, os tubos são organizados ordenadamente e densamente, que é o meridiano de cálcio temporário visto no filme de raios-X. Os capilares são visíveis no tubo calcificado e as células da osteogênese são dispostas ao redor dos vasos sanguíneos.

6 área osteogênica é a nova área esponjosa do osso. Os osteoblastos aderem à parede calcificada, secretando matriz óssea, seguida de deposição de cálcio, os osteoblastos também estão embebidos, formando osso trabecular inicial, e então reconstruídos em osso trabecular maduro e arranjo longitudinal para formar osteoporose metafisária. Qualidade.

Tem sido sugerido que existe uma matriz de vesículas no tecido ósseo derivadas de condrócitos e osteoblastos. Por causa de sua presença na matriz, é o nome das bolhas da matriz. As vesículas da matriz têm uma membrana com um diâmetro de cerca de 30-300 nm, e as bolhas são ricas em fosfatase alcalina, ATPase e pirofosfatase (algumas pessoas pensam que estas enzimas são as mesmas). Na camada de condrócitos hipertróficos, sob a ação da fosfatase no biofilme da vesícula da matriz, a ação do sal ósseo de pirofosfato intracelular pequeno cristaliza, enquanto a pirofosfatase pode decompor o pirofosfato e ainda ser rica em álcali na vesícula O ácido fosfórico ainda decompõe outros fosfatos para se tornar fósforo inorgânico. Isso aumenta as concentrações locais de cálcio e fósforo e forma cristais de sal ósseo nas vesículas da matriz. Este cristal se projeta da membrana vesicular da matriz e se estende para fora para precipitar o sal ósseo. Além disso, forma-se apatita, isto é, uma camada de mastócitos formando um condrócito metafisário e uma parte calcificada de uma matriz óssea sintetizada por osteoblastos - uma zona de calcificação temporária.

O desenvolvimento ósseo do tempo de crescimento pediátrico, ou seja, o crescimento de condrócitos, a zona de calcificação temporária está constantemente a avançar, o pinheiro ósseo é constantemente remodelado, de modo que os ossos longos continuam a crescer. O amolecimento ósseo (2/3 em ossos normais de crianças como matéria inorgânica, 1/3 em matéria orgânica, a proporção dos dois ossos no raquitismo) é oposto, e a proliferação de tecido ósseo calcificado substitui a linha de calcificação normal e temporária, tornando o osso O desenvolvimento de comprimento é significativamente alterado pelos obstáculos significativos, formando um estado anão.

Cheque

Inspeção relacionada

Teste de função renal de rotina na urina

A fosfatase alcalina aumentou mais cedo no curso do raquitismo e se recuperou o mais tardar. O nível de 25 (OH) D3 ou 1,25 (OH) 2D3 no soro foi medido, e seu valor foi apenas zero em raquitismo típico, e também foi significativamente diminuído no raquitismo subclínico, e foi significativamente aumentado após o tratamento com vitamina D, bioquímica sensível e confiável. Indicador

Alterações radiológicas foram evidentes nos ossos longos com desenvolvimento ósseo mais rápido, especialmente na extremidade distal do rádio e do úmero proximal.

Diagnóstico diferencial

Há mais porfirinas urinárias na urina: é causada por porfiria. A porfiria é um distúrbio do distúrbio do metabolismo da porfirina caracterizado pela excreção aumentada de precursores da porfirina e porfirina na urina e nas fezes. Porfiria é uma doença congênita que é causada principalmente pela falta de várias enzimas envolvidas na síntese do heme e tem uma história familiar.

Aumento do estrogênio urinário: Determinação do estrogênio na urina: Existem três tipos principais de estrogênio na urina, ou seja, estrona, estradiol e estriol. O estrogênio tem diferentes valores normais em diferentes estágios do ciclo menstrual em mulheres em idade fértil.Nos primeiros 7 dias do ciclo menstrual, os níveis de estrogênio são muito baixos, e depois aumentam com o desenvolvimento dos folículos, atingindo um pico no 13º dia, chamado pico da ovulação. Após um declínio súbito, subiu gradualmente e atingiu o pico no 21º dia, chamado de pico do corpo lúteo. Mais tarde, cairá para cólicas menstruais. Os níveis funcionais de estrogênio no sangramento uterino são mantidos abaixo dos níveis normais. O nível de estrogênio na amenorréia uterina é normal, mas a função ovariana é defeituosa ou o ovário congênito não é desenvolvido e causa amenorréia.O nível de estrogênio é baixo, mas não há alterações periódicas.A amenorreia hipofisária ou subtalâmica, o nível de estrogênio é geralmente menor. .

Excreção persistente de sódio na urina: pertence à síndrome anormal do hormônio antidiurético (SIADH), o que significa que quando a concentração osmótica plasmática e o sódio sangüíneo são normais ou baixos, a vasopressina ainda é secretada, resultando em diminuição da depuração de água livre, retenção de água e baixa Síndrome de uma série de manifestações clínicas, como sódio, pressão arterial hipotônica e afins. Além das manifestações primárias da doença, as crianças com SIADH são paralelas ao grau de hiponatremia, quando o sódio sérico está acima de 120mmol / L, os sintomas são assintomáticos e quando o sódio no sangue cai abaixo de 120mmol / L, pode haver perda de apetite e náusea. Sintomas como vômitos, quando o teor de sódio na urina é alto, o sódio no sangue é inferior a 110mmol / L, sintomas neuropsiquiátricos, até mesmo convulsões, coma até a morte, quando o sódio no sangue é inferior a 95 ~ 109mmol / L, por 3 dias pode causar irreversível Dano cerebral.

Aumento da excreção de histamina na urina: A histamina é um composto de amina reativa com uma fórmula química de C5H9N3 e um peso molecular de 111. Como uma substância condutora química no corpo, ela pode afetar a reação de muitas células, incluindo alergias, reações inflamatórias, secreção de ácido gástrico, etc. Também pode afetar a condução nervosa no cérebro, o que pode causar sono e outros efeitos. Os metabólitos após a administração de antagonistas do receptor H1 (isto é, anti-histamínicos) são excretados nos rins por algumas a várias dezenas de horas, e a excreção de urina é responsável por grande parte do tempo. Isso leva a um aumento na excreção de histamina na urina.

A fosfatase alcalina aumentou mais cedo no curso do raquitismo e se recuperou o mais tardar.

O nível de 25 (OH) D3 ou 1,25 (OH) 2D3 no soro foi medido, e seu valor foi apenas zero em raquitismo típico, e também foi significativamente diminuído no raquitismo subclínico, e foi significativamente aumentado após o tratamento com vitamina D, bioquímica sensível e confiável. Indicador Alterações radiológicas foram evidentes nos ossos longos com desenvolvimento ósseo mais rápido, especialmente na extremidade distal do rádio e do úmero proximal.

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