Congestão das bochechas e parte superior do tórax

Introdução Febre hemorrágica epidêmica (EHF) é uma doença epidêmica natural causada por vírus. Em 1982, a Organização Mundial da Saúde (OMS) denominou febre hemorrágica com síndromes renais (HFRS). As principais alterações patológicas desta doença são danos extensos de pequenos vasos sanguíneos sistêmicos e capilares, dores no corpo, rubor facial e parte superior do tórax, sangramento na pele combinado com congestão de membrana e edema, linfonodo anormal de hemácias e proteína urinária (++). Clinicamente, é caracterizado por febre, hipotensão, hemorragia e dano renal.

Causa

(1) Animais hospedeiros e fontes de infecção: principalmente pequenos roedores, incluindo Apodemus (principalmente Apodemus agrarius), gênero Rat (principalmente Rattus norvegicus, Rat), Rat (costas marrom, vermelho nas costas) , ratazanas (principalmente voles orientais), hamsters (principalmente hamsters de linha preta) e gênero de rato (camundongos mudos de casa, ratos). A China detectou mais de 30 tipos de animais que podem transportar naturalmente o vírus.Além de roedores, alguns animais também carregam EHFV, incluindo gatos domésticos, coelhos, cães, porcos, etc, o que prova multi-hospedeiro. A maioria desses animais é transportada ao acaso, e poucas espécies de camundongos provaram ser a fonte da infecção da epidemiologia, dentre elas, Apodemus agrarius é o principal hospedeiro e fonte de infecção da febre hemorrágica selvagem, e Rattus norvegicus é urbano. (Japão, Coréia do Norte) e a principal fonte de infecção da febre hemorrágica de ratos na China, o Dalin Apodemus é a principal fonte de infecção por febre hemorrágica em áreas florestais da China. Quanto ao papel epidemiológico de outros roedores portadores do vírus, é necessária mais observação.

(B) a via de transmissão: a principal propagação é de origem animal, o vírus pode ser descarregado através do sangue e da saliva do animal hospedeiro, urina, e a transmissão direta do mouse para os seres humanos é uma forma importante de infecção humana.

Acredita-se atualmente que as seguintes vias podem causar a propagação do calor hemorrágico:

1. Trato respiratório: As partículas de aerossol formadas pela excreção murina contendo o vírus da febre hemorrágica contaminam o pó e são infectadas através do trato respiratório.

2. Trato digestivo: alimentos e água contaminados pela excreção de ratos com vírus da febre hemorrágica, infectados pela mucosa oral e mucosa gastrintestinal.

3. Contato de transmissão: mordida por ratos, excrementos de rato, secreção em contato direto com a pele danificada e membranas mucosas.

4. Transmissão de mãe para filho: mulheres grávidas podem ser infectadas com o feto através da placenta após a doença.

5. Transmissão transmitida por insetos: os ácaros parasitas de camundongos na superfície do corpo podem causar a propagação dessa doença.

(3) Suscetibilidade da população: Considera-se geralmente que a população é geralmente suscetível, e a taxa de infecção latente é baixa.As ratazanas são na sua maioria 3-4% ou menos, mas a taxa de infecção recessiva na área infectada é mais elevada, com um relatório de 15%. Acima, a incidência de adultos jovens é alta e a incidência de infecções secundárias é rara. Anticorpos específicos para o soro podem ser detectados durante o período febril após a doença, atingindo um nível muito alto de 1 a 2 semanas, e o anticorpo dura por um longo tempo.

Cheque

Inspeção relacionada

Teste de proteína na urina (PRO), pressão arterial

Sintomas clínicos:

O período de oligúria freqüentemente se sobrepõe à fase de choque hipotensivo sem limites significativos. No meio e a pressão arterial baixa, pode ocorrer oligúria, e algumas pessoas entram diretamente no período de oligúria do período de febre, e a febre se manifesta. Hipotensão e sobreposição de oligúria são frequentemente casos graves.

1. A aparência e a duração da oligúria: geralmente no 5º ao 8º dia da doença, no 3º dia da doença e no 10º dia da noite, com duração de 2-5 dias.

2, força oligúria: 24h volume de urina <1000ml para a tendência de oligúria, <500ml para a oligúria, <50ml para a aurícula, alguns casos de oligúria não é óbvia, mas há azotemia, chamado de "nenhum Insuficiência renal induzida por oligúria ".

3, manifestações clínicas de oligúria: devido à insuficiência renal, disfunção renal excreção, um grande número de metabólitos e retenção de líquidos no corpo, desequilíbrio eletrolítico, azotemia e / ou uremia, acidose, síndrome de alto volume sanguíneo Tais como anorexia náuseas, inchaço, tontura, dor de cabeça, equimose cutânea grande, respiração rápida, contração miocárdica fraca, diminuição da pressão arterial, dor de cabeça durante o volume sanguíneo elevado, V tóxico corporal, pulso grande, hipertensão arterial, aumento da frequência cardíaca, Glóbulos vermelhos, hemoglobina e diminuição da pressão arterial.

O período de incubação é de 5 a 46 dias, geralmente de 1 a 2 semanas. A doença geralmente apresenta três sintomas principais de febre, hemorragia e dano renal, além de cinco estágios clínicos de febre, hipotensão, oligúria, poliúria e recuperação. Na maioria dos casos, as manifestações clínicas não são típicas, ou o desempenho em um determinado período é excelente, ou o período não é óbvio e o fenômeno está "atrasado", ou os dois ou três primeiros períodos se sobrepõem.

(A) período de febre: manifestado principalmente como viremia infecciosa e sintomas causados ​​por danos capilares sistêmicos. A maioria deles de repente tem calafrios e febre, e a temperatura do corpo pode chegar a 39 a 40 ° C em 1 a 2 dias.O tipo de calor é principalmente relaxamento e retenção, e geralmente dura de 3 a 7 dias. Os sintomas de intoxicação sistêmica, fadiga alta, dores no corpo, dores de cabeça e dor lombar grave, dor nas pálpebras, conhecidas como "três dores". A cefaléia pode estar relacionada à vasodilatação e congestão cerebral, a dor lombar está relacionada à congestão e edema ao redor do rim, e a dor na pálpebra pode ser causada por edema ao redor do globo ocular. Os sintomas gastrointestinais também são proeminentes, frequentemente com apetite, náusea, vômito, dor abdominal e diarréia. Em casos graves, pode haver sonolência, irritabilidade e gírias. No entanto, os sintomas de intoxicação sistêmica não foram aliviados ou pioraram após a redução do calor, o que é diferente das características clínicas de outras doenças induzidas pelo calor.

(B) período de hipotensão: principalmente para o desempenho de perda de plasma de choque hipovolêmico.

Geralmente, no 4º ao 6º dia de febre, quando a temperatura do corpo começa a diminuir ou logo após a febre, o paciente apresenta hipotensão, e a pessoa grave sofre de choque. Pode ser combinado com CIVD, insuficiência cardíaca, desequilíbrio hídrico e eletrolítico, manifestação clínica da frequência cardíaca, membros frios, diminuição da diurese, irritabilidade, inconsciência, cianose nos lábios e nas extremidades, falta de ar e aumento do sangramento. Este período geralmente dura de 1 a 3 dias, e casos graves podem chegar a mais de 6 dias. E muitas vezes devido a insuficiência cardíaca e renal causada pela morte, este período também pode ser invisível e rapidamente para a oligúria ou poliúria.

(C) oligúria: Muitas vezes não há limites óbvios entre oligúria e hipotensão, e os dois freqüentemente se sobrepõem ou se seguem, e não há choque de hipotensão, desde o período febril diretamente até a oligúria. 24 horas de urina com menos de 400ml para oligúria, menos de 50ml para anúria. As principais manifestações clínicas desse período são a azotemia e o desequilíbrio do balanço hídrico e eletrolítico. Também é possível que uma grande quantidade de fluido acumulado no espaço intersticial seja devolvida à circulação sanguínea, de modo que ocorra uma síndrome de alto volume sangüíneo. Esse período começa em 6 a 8 dias após a doença, a pressão arterial aumenta, o volume de urina diminui acentuadamente e até o fechamento da urina ocorre. Em casos graves, ocorre membranas ou hematúria na urina.Nesse período, há vários graus de uremia, acidose e desequilíbrio eletrolítico (alto potássio, baixo nível de sódio e hipocalcemia). Com síndrome do alto volume sanguíneo, o pulso é cheio e potente, ingurgitamento venoso, hipertensão progressiva e hemodiluição. Casos graves podem estar associados a insuficiência cardíaca, edema pulmonar e edema cerebral. Ao mesmo tempo, a tendência ao sangramento é agravada, e equimoses comuns da pele e sangramento do canal são comuns. Este período geralmente dura de 2 a 5 dias, em casos graves, não há urina por mais de 1 semana, e o peso atual é paralelo à oligúria e à azotemia.

Diagnóstico diferencial

As bochechas são obviamente invaginadas: depressões nas bochechas dos dois lados são uma das causas da angústia. Se as bochechas caírem, a protuberância sacral pode ser vista, os dois caídos cedem, as pequenas rugas podem ser vistas nas bochechas e nos cantos da boca, a pele seca, a cor da pele amarela e branca e muito mais velha que a idade real.

Congestão facial é vermelho cereja: devido à telangiectasia sistêmica, aumento da permeabilidade vascular, pode ser expressa como congestão facial, vermelhidão facial, vermelho cereja, visível no envenenamento por óxido. De acordo com a história ocupacional de inalar uma grande quantidade de óxidos de nitrogênio em um curto período de tempo, as manifestações clínicas de danos respiratórios e radiografias de tórax combinadas com análise de gases sanguíneos e dados de pesquisa de higiene no trabalho, análise abrangente e exclusão de doenças semelhantes causadas por outras causas, Pode ser diagnosticado.

Os lábios estão gravemente congestionados em vermelho: a síndrome do linfonodo mucocutâneo (MCLS), também conhecida como doença de Kawasaki, é uma doença pediátrica febril aguda, caracterizada por vasculite sistêmica. Em 1967, o médico japonês Kawasaki Fusuke relatou pela primeira vez. Porque esta doença pode causar doenças cardiovasculares graves, levando as pessoas a prestar atenção, a incidência aumentou nos últimos anos.Nos casos hospitalizados de doenças reumáticas no Hospital Infantil de Pequim em 1990, 67 casos de doença de Kawasaki, 27 casos de febre reumática, a mesma informação de 11 hospitais em outras províncias e cidades A doença de Kawasaki é duas vezes mais do que o reumatismo. Obviamente, a doença de Kawasaki substituiu a febre reumática como uma das principais causas de doença cardíaca adquirida em crianças na China. A doença de Kawasaki é atualmente considerada uma vasculite imunomediada que está temporariamente incluída na doença do tecido conjuntivo.

O material deste site destina-se a ser de uso geral de informação e não se destina a constituir aconselhamento médico, diagnóstico provável ou tratamentos recomendados.