HDAg intra-hepático positivo apenas transitoriamente

Introdução A hepatite D aguda, um dos diagnósticos clínicos do vírus da hepatite D, refere-se à infecção simultânea por HDV / HBV. O período de incubação é de 4 a 20 semanas. As manifestações clínicas e as características bioquímicas são semelhantes às da hepatite B aguda, que pode incluir fadiga, perda de apetite, icterícia e inchaço do fígado e dor. Alguns pacientes apresentam dois picos de transaminases. Devido ao curto tempo de hepatite B aguda, a infecção pelo VHD geralmente termina com o desaparecimento do VHB, portanto o HDAg no fígado é apenas transitoriamente positivo, o anti-HDIgM sérico é transitoriamente elevado com baixo título, e então o anti-HD IgG secundário aparece. . A maioria das infecções por VHD / VHB tem um bom prognóstico, o risco de desenvolver hepatite crônica não é maior do que o da infecção pelo VHB por si só, e alguns pacientes podem desenvolver hepatite grave.

Causa

(1) Causas da doença

As partículas intactas de HDV são esféricas, de 35 a 37 nm de diâmetro, contêm HDV RNA e HDAg, e possuem um invólucro de HBsAg. O ARN do VHD é o genoma do VHD, consistindo em 1679 a 1683 nucleotídeos, que é de cadeia simples, circular, e pode ser dobrado em uma estrutura semelhante a bastão não ramificada. O RNA-HDV possui 9 regiões codificadoras (ORFs) e a ORF5 codifica HDAg. O HDAg é uma proteína nuclear que permite ao organismo induzir anti-HDIgM e anti-HDIgG. O anti-HDIgM apareceu mais cedo, geralmente positivo no estágio inicial da infecção aguda por HDV, e o período de recuperação gradualmente desapareceu.O título elevado sustentado de anti-HDIgM sugeriu doença crônica. O anti-HD IgG apareceu mais tarde, e mostrou-se positivo por muitos anos e baixo título após 3 a 8 semanas após o início.Anti-HD IgG foi elevado durante a atividade da doença. As infecções atuais freqüentemente mostram anti-HDIgM positivo, enquanto as infecções anteriores são anti-HDIgM negativas e anti-HDIgG positivas. O anti-HD não é um anticorpo neutralizante e ainda pode ser infeccioso quando positivo.

A infecção por HDV inibe significativamente a síntese do DNA do HBV. Testes sorológicos mostraram que o HDAg parece ser consistente com uma diminuição no DNA do HBV no soro e que, à medida que a expressão do HDAg aumenta, o DNA do HBV diminui. No pico da expressão de HDAg, o ADN do VHB desapareceu frequentemente, mas com o aparecimento de HDAg negativo e anti-HD, o ADN do VHB regressou ao seu nível original. Já se pensou anteriormente que a montagem do HDV depende da síntese do HBsAg, e sua replicação e expressão também requerem a assistência do HBV ou de outros hepadnavírus. Ensaios de transfecção in vitro demonstraram que a replicação de ARN-VHB e a expressão de HDAg não requerem a ajuda de hepadnavírus.O próprio HDV pode ser feito independentemente, mas na formação de HDV intacto, deve ser fornecido por um hepadnavírus.

(dois) patogênese

Experiências clínicas e animais mostraram que após a infecção pelo VHD, o dano na função hepática foi diretamente proporcional ao soro e ao título de HDAg intra-hepático, e a hibridização in situ foi usada para detectar a distribuição do RNA do VHD nas células hepáticas em áreas com danos óbvios às células do fígado. Causado por danos nas células do fígado. Alguns estudiosos também descobriram que pacientes com hepatite B crônica ou HBsAg se sobrepõem à infecção pelo VHD, e as manifestações clínicas variam de normal a leve inflamação a necrose hepática grave, acompanhada por mais infiltração de células inflamatórias na área portal, sugerindo hepatite D. Além da citotoxicidade direta do VHD, a patogênese está relacionada à resposta imune do hospedeiro.

Cheque

Inspeção relacionada

Exame de ressonância magnética do fígado, da vesícula biliar, do pâncreas e do baço pelo fígado, vesícula biliar e baço

Hepatite aguda D

Refere-se à infecção por HDV / HBV ao mesmo tempo. O período de incubação é de 4 a 20 semanas. As manifestações clínicas e as características bioquímicas são semelhantes às da hepatite B aguda, que pode incluir fadiga, perda de apetite, icterícia e inchaço do fígado e dor. Alguns pacientes apresentam dois picos de transaminases. Devido ao curto tempo de hepatite B aguda, a infecção por HDV geralmente termina com o desaparecimento do HBV, portanto o HDAg no fígado é apenas transitoriamente positivo, o anti-HDIgM sérico é transitoriamente elevado com baixo título e, em seguida, surge o anti-HD IgG secundário. . A maioria das infecções por VHD / VHB tem um bom prognóstico, o risco de desenvolver hepatite crônica não é maior do que o da infecção pelo VHB por si só, e alguns pacientes podem desenvolver hepatite grave.

2. hepatite crônica D

Refere-se à sobreposição da infecção pelo VHD com base na infecção crônica original pelo VHB, e seu curso clínico depende principalmente do estado da infecção pelo VHB e do grau de dano hepático durante a infecção pelo VHD. Pode ter o seguinte desempenho.

(1) Hepatite D autolimitada: Os sintomas clínicos gerais não são graves e o curso da doença é curto, podendo também se manifestar como hepatite aguda típica do HBsAg e com tendência à recuperação autolimitada. Depois que os portadores de HBV foram infectados com HDV, o HDAg apareceu pela primeira vez no fígado, seguido pela HDAgemia, e anti-HDIgM e IgG séricos foram convertidos positivamente. Uma vez eliminado o HDV, o anti-HDIgM diminui, enquanto o anti-HD IgG mantém níveis elevados durante vários anos. Apenas um pequeno número de pacientes com infecções sobrepostas se recuperou dessa condição autolimitada, e a maioria deles está propensa a desenvolver hepatite crônica.

(2) Hepatite D progressiva crônica: Quando os portadores crônicos de hepatite B ou HBsAg estão infectados com o HDV, eles freqüentemente apresentam deterioração clínica ou ataques de hepatite aguda semelhantes no processo crônico. O HDAg no núcleo das células do fígado continuou a ser positivo, mas o HDAg sérico apareceu apenas transitoriamente e o anti-HDIgM e o anti-HD IgG apresentaram títulos elevados e não diminuíram. A alteração histológica mais comum é a hepatite crônica ou a cirrose. A idade do grupo com cirrose positiva para HDV era muito mais jovem que a do grupo negativo para HDV, indicando que a hepatite positiva para HDV tem maior probabilidade de evoluir para cirrose.

(3) HDV e hepatite grave: Govindarajan relatou que dos 71 pacientes com hepatite grave aguda, 24 (33,8%) tinham marcadores de HDV no soro, enquanto no grupo controle, 118 pacientes com icterícia aguda comum, hepatite B, apenas 5 (4,2%) tinham Marca de HDV. Li Qifen relatou 36 casos (34,3%) de 105 casos de infecção dupla por VHD / VHB em hepatite grave. Outros autores também encontraram situações semelhantes, sugerindo que a sobreposição de infecções por VHD na hepatite grave deve ser levada a sério.

Para pacientes com hepatite B e HBsAg que estão significativamente flutuando ou se deteriorando progressivamente, e para pacientes com hepatite grave, a possibilidade de infecção simultânea ou sobreposta por HDV deve ser considerada.O diagnóstico depende de exames laboratoriais.

1. Infecção aguda por VHD / VHB: Pacientes com hepatite aguda, exceto por marcadores agudos de infecção pelo VHB, anti-HDIgM sérico positivo, anti-HDIgG de baixo título positivo ou HDAg sérico e / ou intra-hepático, positivo para RNA-VHD.

2. Infecção por sobreposição de HDV / HBV: pacientes com hepatite B crônica ou portadores de HBsAg, soros de HDV e / ou HDAg positivos, ou títulos de anticorpos anti-HDIgM e anti-HD de IgG, ou RNA-vírus intra-hepático e (ou) HDAg positivo.

Diagnóstico diferencial

A doença é fácil de distinguir de doenças do fígado, como hepatite A, hepatite C e doença hepática induzida por drogas.

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