Fadiga muscular respiratória

Introdução à fadiga muscular respiratória A fadiga muscular respiratória ou a disfunção da musculatura respiratória são comuns em pacientes com doença pulmonar crônica e internação na UTI Por muito tempo, a fadiga ou exaustão dos músculos respiratórios não tem recebido muita atenção. A freqüência respiratória é aumentada e a respiração não é sincronizada (como pressão abdominal periódica e pressão torácica que respiram alternadamente, respiração abdominal com pressão desordenada e não paralela, exercício respiratório abdominal bimodal) e respiração contraditória no tórax e no abdômen. A detecção oportuna e o tratamento da fadiga muscular respiratória podem corrigir anormalidades da mecânica respiratória, reduzir o trabalho respiratório, melhorar a oxigenação e encurtar o tempo de ventilação mecânica e, nos últimos anos, a avaliação da função muscular respiratória em pacientes críticos tornou-se uma parte importante da terapia intensiva. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,003% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: paralisia diafragmática

Causas da fadiga muscular respiratória

(1) Causas da doença

A fadiga muscular respiratória, na maioria dos pacientes, é causada pela própria doença, já que sépsis, falência múltipla de órgãos, ventilação mecânica, hipercapnia (acidose) e vários outros fármacos causam processos neuromusculares. Anormalidades funcionais e tornam-se uma parte importante do processo fisiopatológico das doenças acima. Em suma, a fadiga e a fraqueza dos músculos respiratórios são muito comuns em doenças crônicas como doença crítica e DPOC.Além do papel da própria doença, uma variedade de medicamentos como os glicocorticóides, relaxantes musculares e antibióticos aminoglicosídeos podem induzir ou agravar a fadiga muscular respiratória. A aplicação inadequada do ventilador também pode causar disfunção diafragmática.O método de detecção da fadiga muscular respiratória é pobre em especificidade e precisão, e é difícil de aplicar clinicamente.É importante prestar atenção à presença de fadiga muscular respiratória no exame clínico.

(dois) patogênese

Os músculos respiratórios incluem diafragma, músculo intercostal, músculo abdominal, esternocleidomastoideo e músculo escaleno.De acordo com a classificação funcional, o músculo respiratório pode ser dividido em músculo inspiratório (diafragma, músculo intercostal, esternocleidomastóideo, etc.) e Os músculos respiratórios (músculos intercostais, músculos abdominais) podem ser divididos em fibras musculares vermelhas (também conhecidas como fibras anti-fadiga de encolhimento lento ou fibras de classe I) e fibras musculares brancas (também conhecidas como fibras de contração rápida ou classe II) de acordo com as propriedades das fibras musculares. Fibra), classe II fibra pode ser dividida em fibra de fadiga de retração rápida (fibra IIA) e fibra de fadiga rápida de encolhimento rápido (IIB).

A principal função dos músculos respiratórios é completar o movimento respiratório e participar da tosse, expectoração, vômitos e outros processos, nos quais a função do diafragma é a mais importante, cerca de 3% a 90% da função respiratória total, e 2/3 do volume corrente produzido pela contração do diafragma. Quando a ventilação por minuto aumenta ou há fadiga diafragmática, os músculos respiratórios auxiliados participam da contração, durante a respiração calma, os músculos expiratórios não participam da contração, mas quando a função respiratória aumenta, os músculos expiratórios, como os músculos intercostais e abdominais, se contraem. O diafragma é espremido na cavidade torácica, de modo que as fibras musculares do diafragma estão na melhor posição de tensão inicial.

1. pacientes com DPOC

Acredita-se atualmente que a disfunção do músculo esquelético está relacionada diretamente ao declínio da tolerância ao exercício em pacientes com DPOC As alterações estruturais do músculo esquelético em pacientes com DPOC são caracterizadas por uma diminuição no peso muscular e uma mudança na estrutura das fibras musculares. Aumento, atrofia das fibras tipo I e IIA, redução do diâmetro da fibra classe I e classe II, etc.), diminuição do número de árvores capilares por unidade de área do músculo esquelético e de alterações metabólicas (atividade enzimática oxidativa diminuída), alterações funcionais expressas pela diminuição da força muscular As principais razões para o declínio da resistência, o consumo local de oxigênio e o transporte de oxigênio durante o exercício máximo, e as mudanças estruturais e funcionais resultantes são:

1 hipoxemia, hipercapnia, infecção e desnutrição crônica em longo prazo;

2 acompanhada de desequilíbrio eletrolítico (baixo potássio, baixo fósforo, baixo magnésio), insuficiência cardíaca, atrofia muscular, 3 miopatia aguda e crônica induzida por glicocorticóides, em pacientes com obstrução grave das vias aéreas, devido a problemas pulmonares A insuflação excessiva provoca alterações significativas nas características mecânicas do sistema respiratório, o diafragma encontra-se numa posição inicial desfavorável de contração e a eficiência de contração é significativamente reduzida, além dos efeitos de vários fatores citados acima, que podem facilmente levar à fadiga diafragmática e falha funcional.

2. Sepse (Sepse)

Pacientes com sepse são caracterizados por fluxo sangüíneo sistêmico normal ou aumentado, diminuição da captação de oxigênio tecidual, diminuição da perfusão local e hipoxemia.Para os músculos respiratórios, a perfusão total durante a sepse e choque é Aumentos, mas distúrbios de perfusão microvascular local e aumento do trabalho de respiração ainda podem causar hipóxia muscular respiratória e disfunção muscular respiratória.

3. O efeito da ventilação mecânica nos músculos respiratórios

O efeito da ventilação mecânica sobre a função muscular respiratória tem dois lados: por um lado, substituir ou auxiliar os músculos respiratórios para diminuir a fadiga dos músculos respiratórios; por outro lado, os músculos respiratórios são atróficos e a força e resistência dos músculos respiratórios são reduzidas, resultando em respiração. Dependência de máquina, grandes mudanças na atrofia do músculo esquelético incluem:

(1) O peso muscular é significativamente reduzido.

(2) Diminuição da síntese proteica.

(3) malha de fibra muscular, reduzida em diâmetro.

(4) O número de fibras anti-fadiga de contracção lenta é reduzido.

(5) Diminuição da oxidação da glicose mitocondrial e capacidade de decomposição, embora o músculo respiratório tenha características diferentes do músculo esquelético comum, mas na ventilação mecânica controlada a longo prazo, a atividade da eletromiografia do diafragma pode diminuir, a queda da pressão cruzada e a respiração Resistência muscular reduzida, Brochard e cols 11 dias de ventilação controlada de expectoração saudável, encontraram que a Pdi diminuiu em 25%, a resistência diminuiu em 36%, o outro principal determinante da atrofia muscular respiratória durante a ventilação mecânica é o comprimento da fibra. Se o comprimento da fibra muscular for fixado abaixo de seu comprimento normal por muito tempo, é fácil produzir fadiga, quando excede seu comprimento de base, a atrofia muscular pode ser evitada.

4. Função muscular respiratória durante o desmame

Para os pacientes que foram submetidos à ventilação mecânica por um período de tempo, a função muscular respiratória é um dos fatores-chave para determinar se a máquina é retirada, sendo que a maioria dos pacientes com dificuldade clínica de desmame tem fadiga muscular respiratória Cohen et al. O estudo da paciente constatou que 7 pacientes apresentaram alterações no espectro eletromiográfico e sugeriram fadiga diafragmática, 6 pacientes apresentaram respiração abdominal anormal e 6 pacientes apresentaram aumento da frequência respiratória, sendo que alguns pacientes apresentaram aumento da frequência respiratória e PaCO2 após alterações no espectro eletromiográfico. Aumentado, sugerindo que o aumento da frequência respiratória e da PaCO2 nesses pacientes está relacionado à fadiga diafragmática, a fadiga muscular respiratória é uma causa comum de falha no desmame.

5. Pacientes gravemente doentes com neuropatia múltipla

Em pacientes com sepse e falência múltipla de órgãos (MOF), pode ocorrer polineuropatia com lesão do nervo sensitivo-motor.Preferida atualmente como polineuropatia gravemente doente, aproximadamente 70% dos pacientes na UTI têm diferentes graus de ocorrência. Multi-neuropatia, exame eletrofisiológico de Bolton de 43 pacientes com sepse e MOF encontrou que 30 pacientes tiveram degeneração axonal com anormalidades sensitivas e de potencial motor, 15 pacientes apresentaram fraqueza clínica, falência de retirada e reflexo reduzido Ou desaparecer, as principais manifestações clínicas das lesões multi-neuronais gravemente doentes são a força muscular do membro enfraquecida com atrofia, função sensorial anormal, reflexo profundo ou desaparecer, a função do nervo craniano é normal, a multi-neuropatia gravemente doente tem autolimitação, após um período de tempo Após a recuperação completa, mas a EMG pode ser anormal, considera-se agora que esta doença polimuscular secundária é um dos fatores importantes que causam dificuldade no desmame e prolongam o tempo de internação na UTI, 62% dos pacientes com dificuldade em desmame Relacionado

O mecanismo da multi-neuronopatia gravemente doente ainda não está totalmente esclarecido, podendo estar envolvidos na ocorrência de neuropatia distúrbios nutricionais, envenenamentos, anormalidades metabólicas e fatores vasculares, além de sugerir que o edema hipóxico e os danos da barreira neural do sangue são causados ​​pela neuroisquemia. É a principal causa de lesão nervosa.O diagnóstico de multi-neuropatia gravemente doente depende principalmente do exame eletrofisiológico.A lesão do axônio periférico é a principal alteração eletrofisiológica.A manifestação típica é o potencial de fibrilação em 7 dias após o início do exame mioelétrico em repouso. As mudanças de latência e ondas de ponto positivo O mapa neuropotencial geralmente mostra que a velocidade de condução do impulso do segmento proximal e distal é normal e a amplitude do potencial muscular misto está diminuída, mas as mudanças típicas de desmielinização primária, como a velocidade de condução nervosa, são significativamente reduzidas. A extensão da latência latente, o espalhamento do complexo potencial de atividade muscular, o bloqueio de condução e o aumento do potencial da onda F são raramente encontrados em pacientes com multipatopatia grave.

6. Efeitos de drogas na função muscular respiratória

(1) corticosteróides: alta dose ou aplicação de longo prazo de glicocorticóides pode causar uma variedade de efeitos colaterais, incluindo miopatia, experiências com animais confirmaram que corticosteróides podem reduzir significativamente a contratilidade do diafragma, a base patológica da miopatia induzida por hormônio pode ser contração rápida A síntese protéica de fibras (tipo I) é reduzida e o catabolismo é aumentado por esse tipo de atrofia das fibras musculares, embora o mecanismo exato de miopatia induzida por corticosteróides não seja totalmente compreendido, o encolhimento da fibra que encolhe rapidamente levará inevitavelmente a uma diminuição na contratilidade máxima muscular. Quando o trabalho de respiração aumenta, o diafragma é propenso a fadiga.Se o relaxante muscular é aplicado ao mesmo tempo ou o paciente é acompanhado por má perfusão tecidual, a função muscular respiratória pode ser ainda mais deteriorada.Tem sido relatado que músculo agudo induzido por corticosteróides no início da asma grave A incidência da doença é tão alta quanto 10%.

(2) Bloqueadores neuromusculares: O objetivo da aplicação de bloqueadores neuromusculares (NBA) durante a ventilação mecânica é ajudar na boa execução da ventilação mecânica, melhorar a coordenação homem-máquina, reduzir o consumo de oxigênio e evitar o crânio em pacientes com hipertensão intracraniana. Flutuações na pressão interna, etc., uma pesquisa no Reino Unido no final da década de 1970 mostrou que 90% dos pacientes da UTI usavam rotineiramente relaxantes musculares.Nos últimos 20 anos, devido ao surgimento de sedativos potentes, melhora do desempenho do ventilador e propriedades farmacológicas da NBA Compreensão em profundidade, especialmente descobriu que a NBA pode causar atraso de relaxamento muscular e miopatia, a aplicação de relaxante muscular tem uma tendência decrescente, a toxicidade direta da NBA no músculo não é muito clara, mas pode melhorar os músculos existentes Função anormal, aumenta o papel de drogas tóxicas musculares ou metabólitos de drogas, de modo que o efeito de relaxamento muscular pode ser prolongado e pode causar miopatia aguda, e a aplicação de certas drogas pode prolongar e melhorar o papel da NBA.

Prevenção da fadiga muscular respiratória

Princípio da precaução

Se a fadiga muscular respiratória ou a falha funcional desempenhar um papel importante na ocorrência de insuficiência respiratória, a causa da disfunção muscular respiratória deve ser corrigida e removida primeiro.

1 Assegurar o suprimento adequado de energia para os músculos respiratórios, incluindo nutrição suplementar, anormalidades eletrolíticas corretas, especialmente anormalidades de fósforo e magnésio, hipoxemia e hipercapnia corretas e melhorar o débito cardíaco.

2 tratamento específico para fadiga muscular respiratória, incluindo suplementação nutricional, exercício de função muscular respiratória, descanso muscular respiratório e assim por diante.

1. Estudos suplementares de nutrição demonstraram que a maioria dos pacientes com DPOC apresenta distúrbios metabólicos nutricionais, principalmente em pacientes com alto estado metabólico, demanda de energia maior que a energia e vários fatores podem afetar o suprimento de energia do paciente, como perda de apetite e má nutrição gastrointestinal. Papel, hipoxemia durante a alimentação, aumento da produção de CO2 quando a ingestão de carboidratos elevados excede a capacidade de ventilação, experimentos em animais e estudos em humanos confirmaram que a desnutrição pode causar atrofia das fibras musculares tipo II, resultando em fraqueza muscular, quando o peso real do paciente Abaixo de 71% do peso padrão médio, a pressão inspiratória oral máxima, a capacidade vital e a ventilação voluntária máxima são significativamente inferiores às pessoas normais.A nutrição suplementar pode aumentar a pressão inspiratória, o peso corporal e a suplementação adequada durante o processo de desmame. As calorias podem melhorar a função muscular respiratória e melhorar a taxa de sucesso do desmame, mas ainda há controvérsias sobre o efeito da suplementação nutricional na fadiga muscular, resultando em diferentes razões e grau de desnutrição, suplemento nutricional, tempo e outros fatores. Além disso, se a suplementação nutricional pode afetar o prognóstico de pacientes com DPOC, precisa de mais confirmação. Real.

2. Exercício funcional O exercício específico da função muscular respiratória pode não apenas melhorar a função muscular respiratória, mas também aumentar a capacidade geral de exercício.É geralmente considerado que o exercício respiratório é adequado apenas para pacientes com comprometimento moderado da função ventilatória e falta de ar. Não é aconselhável aplicar o exercício respiratório aos feridos.O exercício respiratório deve seguir três princípios básicos: carga, pertinência e reversibilidade.O exercício deve ser gradual, não ansioso para atingir, e deve ser exercido por uma função específica por um longo tempo sob uma certa carga de intensidade. O objetivo é aumentar a força e resistência dos músculos respiratórios e aumentar a capacidade de resistir à fadiga.O exercício excessivo pode aumentar a fadiga dos músculos respiratórios e causar danos musculares.

Existem três métodos principais de exercício muscular respiratório:

(1) Método de resistência: O paciente respira através de um respirador com um pequeno orifício e aumenta a carga muscular respiratória ao inspirar, e a expiração não é afetada.

(2) Método de respiração excessiva: O paciente executa ventilação rápida autônoma por meio de um dispositivo respiratório repetitivo que pode indicar o nível de ventilação alvo e mantém a concentração de oxigênio alveolar e concentração de dióxido de carbono dentro dos limites fisiológicos.O nível de ventilação deve atingir 70% -90 da ventilação voluntária máxima. %, em pacientes com DPOC deve atingir o limite superior do intervalo acima.

(3) Método de carga de valor de domínio: pré-ajuste da pressão inspiratória Quando a pressão inspiratória do paciente atinge este valor, a válvula de inalação é aberta para completar a inspiração.Se a pressão inspiratória não atingir o valor de pressão predefinido, a pressão inspiratória não pode ser respirada. Outros métodos incluem exercícios corporais completos, respiração abdominal, respiração profunda e lenta, respiração labial e estimulação diafragmática externa.

O efeito exato do treinamento da função muscular precisa ser melhor avaliado.A maioria dos estudos sugere que o exercício físico pode aumentar a força e resistência muscular respiratória, melhorar a capacidade de exercício do paciente, reduzir as dificuldades respiratórias e melhorar a qualidade de vida.No entanto, alguns estudos sugerem que os músculos sofrem exercício muscular. A função melhorou, mas a capacidade atlética total não aumentou.

3. Respiração dos músculos respiratórios e fadiga dos músculos respiratórios podem restabelecer a função após o repouso Atualmente, a ventilação com pressão positiva é usada substituindo os músculos respiratórios para ventilação completa, para que os músculos respiratórios fatigados possam ser repousados.O método de ventilação pode ser usado com pressão positiva não invasiva de máscaras orais e nasais. Ventilação, inconsciência, falta de cooperação, secreções respiratórias, instabilidade hemodinâmica, os pacientes devem ter intubação traqueal para estabelecer ventilação artificial das vias aéreas, a disfunção muscular respiratória atual em pacientes com insuficiência respiratória crônica defendem não-invasiva A ventilação com pressão também obteve bons resultados em pacientes com doenças respiratórias crônicas, como distúrbios neuromusculares crônicos e deformidades torácicas, mas os efeitos em pacientes com DPOC são bastante diferentes, a questão principal é se a ventilação não invasiva realmente reduz a atividade do diafragma. O músculo diafragmático foi totalmente descansado, o tempo de ventilação, o tamanho da pressão de ventilação auxiliar, a gravidade da doença subjacente do paciente e a medicação pode afetar o julgamento da eficácia da ventilação não invasiva, a maioria dos pontos de vista tendem a aplicar corretamente a ventilação não invasiva. Ao reduzir o trabalho muscular respiratório e melhorar a função muscular respiratória, muitos pacientes podem evitar a intubação traqueal. Ventilação não invasiva para melhorar a doença e outros mecanismos como: reconfigurar a sensibilidade do centro respiratório ao dióxido de carbono, melhorar o gás do sangue para reduzir o impacto da hipóxia e retenção de CO2 na função muscular respiratória, repouso excessivo pode levar a atrofia muscular respiratória, Causado pela dependência do ventilador, é difícil determinar o limite ideal de repouso completo e carga dos músculos respiratórios.O princípio geral é que após 24 a 48 horas de ventilação controlada ou ventilação de suporte de pressão de alto nível, os músculos respiratórios fatigados devem estar totalmente descansados. Reduza a intensidade do suporte de ventilação, aumente gradualmente a carga respiratória do paciente e prepare-se ativamente para a retirada.

Complicações da fadiga muscular respiratória Complicações, paralisia diafragmática

Complicado com fadiga muscular.

Os sintomas da fadiga muscular respiratória Sintomas comuns Fadiga, falta de ar, falta de ar, falta de ar, anular, depressão ungueal, fadiga emocional, fadiga esportiva

A freqüência respiratória é aumentada e a respiração não é sincronizada (como pressão abdominal periódica e pressão torácica que respiram alternadamente, respiração abdominal com pressão desordenada e não paralela, exercício respiratório abdominal bimodal) e respiração contraditória no tórax e no abdômen.

Exame de fadiga muscular respiratória

1. Pressão inspiratória máxima (PImáx) refere-se à pressão inspiratória máxima gerada pela inalação máxima de esforço na posição do gás residual (VR) ou na posição funcional do gás residual (FRC), bloqueio das vias aéreas, medido pelo MIP O principal significado clínico é:

1 Na doença neuromuscular, avalia-se a função do músculo inspiratório, que fornece uma referência para o diagnóstico e a gravidade da doença e, quando a PImáx é de 30% do valor previsto normal, a insuficiência respiratória está propensa a ocorrer;

2 avaliar a função muscular respiratória de pacientes com doença pulmonar (DPOC), deformidade torácica e intoxicação por drogas;

3 é usado para predizer o desmame.É geralmente considerada a probabilidade de desmame bem-sucedido quando a PImáx <-30cmH20 é grande, mas a taxa de falsos negativos é alta quando a PImáx é usada para predizer o desmame.A principal razão é que o paciente não pode cooperar bem ao medir.

A pressão expiratória máxima (PEM) refere-se à pressão expiratória máxima oral que pode ser gerada pelo esforço máximo após a expiração da via aérea (CPT), que são indicadores que refletem a força de todos os músculos respiratórios. Representa totalmente a função do diafragma.Para pacientes submetidos à ventilação mecânica, o MIP e MEP podem ser medidos pelo sensor de pressão na extremidade proximal do tubo endotraqueal.A medição é repetida várias vezes, e o valor reproduzível é tomado como o valor medido quando há fluxo de ar óbvio. Quando obstruída, a medição desses indicadores é afetada, e a variação de cada medida é aumentada Além disso, os resultados também são afetados pelos esforços subjetivos dos pacientes Não há um padrão uniforme para o valor normal da PImáx e os relatórios de diferentes laboratórios variam muito. Deve haver uma diferença entre as raças.

2. Trans-compressão (Pdi) Pdi refere-se ao músculo diafragmático na contração do diafragma, a diferença de pressão no lado ventral, que representa a capacidade de contração do diafragma, e a transcompensão máxima (Pdimax) refere-se à posição residual funcional (ou posição residual). No estado de obstrução das vias aéreas, Pdimax reflete a pressão gerada pela contração máxima quando o diafragma é inalado ao máximo.É um índice confiável para avaliar a força muscular dos músculos respiratórios.Pdi e Pdimax são reduzidos quando o diafragma está fatigado. Quando o Pdi não consegue manter o nível de Pdimax de 40%, indica fadiga diafragmática, o método de mensuração da trans-compressão é complicado, é necessário medir a pressão esofágica e a pressão intragástrica através do balão esofágico e do balão intragástrico respectivamente. A diferença entre os dois é o Pdi.

3. Índice de tensão-tempo do diafragma (TTdi) Este índice é um bom indicador da resistência muscular respiratória Para a musculatura respiratória, a avaliação da resistência é mais importante do que a força.A resistência muscular depende do fornecimento de energia, composição da fibra muscular e tamanho do trabalho. O tamanho do trabalho depende da força e duração da contração muscular.A força do músculo diafragma varia muito.Para reduzir as diferenças individuais, a proporção do valor médio de Pdi produzido pela contração do diafragma e Pdimax é usado para refletir a intensidade da contração. A razão do tempo (Ti) para o tempo total do ciclo respiratório (Ttot) reflete a duração da contração diafragmática, sendo o produto dos dois TTdi, expresso em: TTdi = Pdi / Pdimax × Ti / Ttot, no caso de carga de resistência inspiratória No caso da existência, quando o valor TTdi é <0,15, a fadiga diafragmática não é fácil de ocorrer, e quando o valor TTdi é> 0,15, o tempo de fadiga diafragmática será significativamente reduzido.É importante notar que a medição de TTdi é feita sob resistência artificialmente ajustada. Pode haver uma grande lacuna com a respiração espontânea, portanto, como determinar o valor do domínio da fadiga muscular respiratória sob vários estados de doença precisa ser mais explorado.

4. Eletromiografia muscular A EMG pode ser usada para detectar as atividades eletrofisiológicas do diafragma, músculos intercostais e músculos abdominais, mas é difícil realizar a eletromiografia durante a ventilação mecânica de pacientes graves, e os fatores de interferência são muitos e podem ser repetidos. A sexualidade e a acurácia dos resultados são ruins, o eletrodo de punção percutânea que passa a agulha fina através da pele até o diafragma é mais preciso e confiável que o eletrodo transcutâneo, sendo EMG composto por diferentes frequências e seu espectro principalmente entre 20 e 250 Hz. A mudança de distribuição é a manifestação inicial do processo de fadiga, é menor que a diminuição da força muscular Quando o músculo diafragma está fatigado, o componente de baixa frequência (L) do espectro eletromiográfico aumenta, e o componente de alta freqüência (H) diminui, quando o H / L diminui em 20%. Há uma mudança significativa no espectro.Os componentes de alta frequência são causados ​​pelo acúmulo de substâncias tóxicas metabólicas nos músculos.O período de recuperação é curto (vários minutos), enquanto os componentes de baixa frequência são causados ​​por alterações na estrutura muscular.Recuperações dinâmicas de EMG podem detectar músculos respiratórios precocemente. A existência de fadiga, clinicamente, durante a evacuação da ventilação mecânica, como o aumento de componentes de baixa frequência, sugere que sejam necessárias pelo menos 24 a 48 horas para restaurar a função contrátil dos músculos respiratórios fatigados.

5. Estimulação elétrica do nervo A estimulação nervosa da contração do diafragma é principalmente dominada pelo nervo frênico, usando a superfície do corpo ou eletrodos de acupuntura para estimular o nervo frênico a observar Pdi ou EMG. Pode refletir a função do diafragma, a vantagem deste método é avaliar objetivamente O desempenho de contração do diafragma e as características mecânicas da parede torácica não são afetados pelo grau de auto-motivação ou respiração.A desvantagem é que estimula a dor local e o eletrodo é precisamente posicionado.Especialmente quando o paciente está irritado, a mudança de posição afetará a precisão da medição, DPOC e Em pacientes obesos, se houver hipertrofia do músculo esternocleidomastoideo, é difícil estimular com precisão o nervo frênico, por isso, a estimulação do diafragma é limitada na aplicação de pacientes críticos, principalmente para o estudo de pacientes com doença estável, sendo que algumas pessoas utilizaram estimulação eletromagnética. O método neurológico estuda a função do diafragma e descobre que a estimulação magnética pode efetivamente estimular a contração do diafragma em comparação com o método de estimulação direta do nervo frênico, podendo superar as deficiências do método de estimulação direta e usá-lo para o estudo da função diafragmática em pacientes críticos. Bons resultados.

Diagnóstico e diagnóstico de fadiga muscular respiratória

Diagnóstico

1. De acordo com a história médica, há uma história de doenças respiratórias básicas.

2. As manifestações clínicas são de que a frequência respiratória é mais rápida e a respiração não está sincronizada.

3. O aumento da creatinafosfoquinase no sangue pode ser diagnosticado de acordo com 3 itens.

Diagnóstico diferencial

O prolongamento do relaxamento muscular é mais comum em pacientes com longa duração ou aplicação em larga escala de relaxantes musculares ou drogas que exercem efeito sobre a função neuromuscular, a incidência na UTI é de cerca de 5%, o que pode prolongar a internação na UTI e miopatia aguda induzida por NBA. A taxa de prolongamento do relaxamento muscular é menor do que a dos hormônios de altas doses e da NBA na exacerbação aguda da asma.Em um estudo clínico prospectivo, Leatherman realizou 25 pacientes com asma que receberam tanto Vecurônio quanto corticosteroides. Observações revelaram que 19 pacientes apresentavam níveis elevados de creatinofosfoquinase (CPK) e 19 apresentavam sinais clínicos de miopatia, sendo a gravidade relacionada à duração da ventilação mecânica, sendo a principal manifestação clínica da miopatia associada à ABN após a suspensão dos relaxantes musculares. Fraqueza muscular sustentada a longo prazo, difícil de identificar com multi-neuronopatia e miopatia induzida por hormônio causada por doença crítica, alguns pacientes com miopatia aguda podem ter níveis séricos elevados de CPK, mas alguns pacientes não apresentam aumento da CPK e da gravidade da miopatia O momento do exame e outros fatores estão relacionados.Revisão dinâmica regular de CPK é útil para determinar a ocorrência de miopatia.A Tabela 4 lista as várias causas de fraqueza muscular. Recursos para referência de médico.

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