Insuficiência respiratória crônica

Introdução à Insuficiência Respiratória Crônica A insuficiência respiratória crônica ocorre com base nas doenças pulmonares existentes, como doença pulmonar obstrutiva crônica, tuberculose grave, fibrose intersticial pulmonar, pneumoconiose, lesões torácicas e cirurgia torácica, trauma, espessamento pleural extenso e deformidade torácica. Doenças comuns por causa da DPOC, manifestações precoces de insuficiência respiratória do tipo I, como a condição piora gradualmente, a função pulmonar está ficando pior e pior, pode ser expressa como insuficiência respiratória do tipo II. Na fase estável da insuficiência respiratória crônica, embora a PaO2 seja diminuída e a PaCO2 elevada, os pacientes podem ser estabilizados dentro de uma determinada faixa por compensação e tratamento, e os pacientes ainda podem se engajar em atividades gerais ou de vida diária. Uma vez que a infecção respiratória é agravada ou outras causas, a PaO2 pode ser significativamente diminuída, a PaCO2 está significativamente aumentada, o que pode ser chamado de exacerbação aguda da insuficiência respiratória crônica, que é o tipo mais comum de insuficiência respiratória crônica na China. A insuficiência respiratória crônica tem um certo número de doenças básicas, mas convulsões agudas têm insuficiência respiratória descompensada, o que pode diretamente colocar em risco a vida, e deve ser prontamente e efetivamente resgatada. Conhecimento básico A proporção da doença: 0,05% -0,08% no sistema respiratório Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: encefalopatia pulmonar, sangramento gastrointestinal, choque, acidose metabólica

Causas da insuficiência respiratória crônica

Causa da doença

A insuficiência respiratória crônica é frequentemente causada por distúrbios brônquico-pulmonares, como DPOC, tuberculose grave, bronquiectasia, fibrose intersticial pulmonar difusa, pneumoconiose, etc. Entre eles, a DPOC é a lesão torácica mais comum, como cirurgia torácica, trauma, espessamento pleural extenso A deformidade torácica também pode causar insuficiência respiratória crônica.

Bronquiectasia (26%):

Devido à inflamação crônica supurativa e à fibrose do brônquio e do tecido pulmonar circundante, os músculos e tecidos elásticos da parede brônquica são destruídos, resultando em deformação brônquica e expansão persistente. Os sintomas típicos são tosse crônica, cianose maciça e hemoptise repetida.

Fibrose intersticial pulmonar difusa (20%):

É uma doença inflamatória do pulmão intersticial causada por várias causas, a lesão afeta principalmente o pulmão intersticial e pode envolver células epiteliais alveolares e vasos sanguíneos pulmonares. A causa é clara e algumas são desconhecidas. As causas claras são a inalação de poeira inorgânica, como amianto, carvão, poeira orgânica, como poeira de moldes, poeira de algodão, gases como fumaça, dióxido de enxofre, vírus, bactérias, fungos, infecções parasitárias, efeitos de drogas e danos de radiação.

Pneumoconiose (10%):

É uma doença sistêmica causada principalmente por fibrose difusa (cicatrização) do tecido pulmonar causada pela inalação a longo prazo de poeira produtiva (poeira) em atividades ocupacionais e retenção nos pulmões. A pneumoconiose pode ser dividida em pneumoconiose inorgânica e pneumoconiose orgânica de acordo com o tipo de poeira inalada. A pneumoconiose causada pela inalação de poeira inorgânica no trabalho de produção é denominada pneumoconiose inorgânica. A maioria das pneumoconioses é pneumoconiose inorgânica.

Patogênese

A principal função fisiológica do pulmão é a troca gasosa, que envolve principalmente a produção de dióxido de carbono pelo corpo, através do tecido pulmonar e do dióxido de carbono produzido pelo metabolismo do corpo, e o transporte de gás no corpo depende da circulação sanguínea. As células tomam oxigênio do sangue ou do fluido dos tecidos e emitem dióxido de carbono, e todo o processo de respiração inclui três elos interconectados:

1. Respiração externa refere-se à troca de gás entre o ambiente externo e o sangue nos pulmões e inclui dois processos: ventilação pulmonar (trocas gasosas entre os pulmões e o mundo externo) e ventilação pulmonar (trocas gasosas entre os alvéolos e o sangue).

2. Transporte de gás no sangue.

3. Respiração interna refere-se à troca de gás entre o sangue ou tecidos e tecidos, e o mecanismo envolvido na insuficiência respiratória é principalmente a respiração externa, que inclui ventilação pulmonar e ventilação pulmonar, descritas a seguir.

1. Disfunção ventilatória pulmonar: a troca gasosa no pulmão refere-se à troca de gás nos alvéolos com o sangue nos capilares alveolares, principalmente a troca de oxigênio e dióxido de carbono.A troca de gases pulmonares é determinada principalmente pela relação ventilação / perfusão sanguínea (V / Q) Com a função difusa, a principal patogênese da insuficiência respiratória tipo I é a disfunção da ventilação, principalmente incluindo desequilíbrio da ventilação / fluxo sanguíneo e disfunção difusa.

(1) Desequilíbrio da ventilação / fluxo sanguíneo: a troca de gases eficaz no pulmão requer não apenas ventilação e fluxo sanguíneo adequados, mas também uma relação adequada entre os dois: Em repouso, a ventilação alveolar de pessoas saudáveis ​​é de cerca de 4L / min. O fluxo sangüíneo pulmonar é de cerca de 5L / min, e o V / Q médio do pulmão é de cerca de 0.8 Quando a ventilação é maior que o fluxo pulmonar, V / Q> 0,8, o gás que entra nos alvéolos não consegue entrar totalmente em contato com o sangue nos capilares alveolares. Portanto, não é obtida troca gasosa suficiente, ou seja, não há troca de sangue suficiente nas trocas gasosas alveolares excessivas, resultando em ventilação ineficaz da cavidade, como enfisema clinicamente comum, bolhas bolhosas e embolia pulmonar, quando o fluxo sangüíneo pulmonar Quando a ventilação pulmonar aumentou, V / Q <0,8, quando o fluxo de sangue venoso através dos capilares alveolares mal ventilados não oxigenou completamente de volta ao coração esquerdo, formando um doping sanguíneo venoso de sangue arterial, chamado movimento funcional. - desvio de sangue venoso, como shunt funcional em pacientes com DPOC grave, diminuição de gases pulmonares ou ausência de gás na atelectasia e fluxo sanguíneo contínuo, V / Q = 0, neste momento o sangue que flui através dos pulmões é completamente sem troca gasosa Incorporando sangue arterial, similar ao shunt anatômico , também conhecido como shunt verdadeiro, ou derivação de sangue arteriovenosa patológica, desequilíbrio da relação V / Q principalmente causa hipoxemia, é também o mecanismo mais comum de hipoxemia, tem pouco efeito sobre a PaCO2, a razão é :

1 diferença de pressão parcial de dióxido de carbono intravenoso é de apenas 6mmHg e a diferença entre a pressão parcial de oxigênio venoso e dinâmico é de cerca de 60mmHg, quando V / Q <0,88 sangue venoso misto adicionado ao sangue arterial, o efeito na PaO2 é significativamente maior do que o PaCO2.

Quando 2V / Q> 0,8 ou V / Q <0,8, ambos podem mostrar um aumento compensatório na ventilação alveolar normal com V / Q, enquanto a taxa de difusão de dióxido de carbono é cerca de 21 vezes maior que a do oxigênio e a curva de dissociação do dióxido de carbono é linear. Enquanto a ventilação alveolar normal aumenta, mais dióxido de carbono pode ser descarregado, e o resultado é o seguinte: a PaO2 diminui sem a elevação da PaCO2.

(2) Disfunção de Dispersão: Dispersão de gás refere-se ao processo de mover moléculas de gás da zona de alta concentração para a zona de baixa concentração.Dispersão é um processo de movimento passivo, por isso não há necessidade de consumir energia.O mecanismo de dispersão é o movimento aleatório de moléculas de gás, dispersão. Como resultado, as moléculas em diferentes concentrações finalmente atingem o equilíbrio, o gás nos alvéolos e a troca de gás no sangue da parede alveolar (principalmente oxigênio e dióxido de carbono) são difundidos.A capacidade do pulmão de se difundir não é afetada apenas pela membrana capilar alveolar, mas também pela O efeito do fluxo sanguíneo capilar pulmonar, difusão pulmonar (DL) saudável em adultos é de aproximadamente 35ml O2 / (mmHg · min), pode afetar a área da membrana capilar alveolar, volume do leito capilar alveolar, espessura da membrana difusa e ligação de gás e hemoglobina Os fatores podem afetar a função de difusão e, na prática clínica, a disfunção difusa é o único fator patológico.A disfunção difusa no processo da doença é sempre acompanhada pelo desequilíbrio ventilatório / fluxo sanguíneo, pois a membrana alveolar engrossa ou a área. Diminuição freqüentemente leva a um desequilíbrio ventilatório / fluxo sanguíneo, devido à taxa de difusão do dióxido de carbono através da membrana capilar alveolar. 21 vezes, a disfunção difusa está afetando principalmente a troca de oxigênio.A hipoxemia causada por disfunção difusa pode ser corrigida pela inalação de alta concentração de oxigênio, pois o aumento da pressão parcial de oxigênio alveolar pode superar o aumento da resistência à difusão, que é frequentemente utilizado na prática clínica. A hipoxemia por correção de oxigênio também pode usar oxigênio para corrigir a hipoxemia e identificar a hipoxemia causada por disfunção difusa causada por hipoxemia ou shunt arteriovenoso.

2. Disfunção ventilatória pulmonar: a ventilação pulmonar refere-se ao processo de troca de gás alveolar com ar externo por movimentos respiratórios, e todos os fatores que podem afetar a ventilação e a resistência pulmonar podem afetar a função pulmonar ventilatória, a ventilação normal e o volume ventilatório. Não é apenas o tamanho da motilidade que impulsiona a ventilação pulmonar, mas também a resistência da ventilação pulmonar Sob o controle do centro respiratório, os pulmões são expandidos e contraídos pela contração e relaxamento dos músculos respiratórios. No ar de repouso, a ventilação alveolar total é de cerca de 4 L / min para manter a pressão parcial normal de oxigênio e dióxido de carbono Quando a ventilação pulmonar é disfuncional, a ventilação alveolar é insuficiente, a pressão parcial de oxigênio alveolar diminui e a pressão parcial de dióxido de carbono aumenta. Insuficiência respiratória tipo II pode ocorrer, isto é, declínio da PaO2 e aumento da PaCO2 simultaneamente.A disfunção da ventilação pulmonar pode ser dividida em dois tipos: ventilação restrita e ventilação obstrutiva.A ventilação restrita é causada pela restrição da contração alveolar. Devido ao aumento da resistência das vias aéreas, a ventilação obstrutiva é insuficiente, o que é explicado abaixo.

(1) Ventilação insuficiente: A ventilação alveolar insuficiente, causada pela restrição da contração alveolar durante a inspiração, é denominada hipoventilação restritiva e, geralmente, o movimento inspiratório é o processo ativo de contração muscular inspiratória e exalação. É o processo passivo de retração elástica dos alvéolos e a redução das costelas e do esterno por gravidade.O processo ativo é propenso a obstáculos e a expansão alveolar é limitada, envolvendo principalmente a complacência dos músculos respiratórios, tórax, centro respiratório e pulmões. Distúrbios podem ser coletivamente referidos como falha da bomba respiratória.

1 insuficiência da bomba respiratória é principalmente devido à falta de unidade respiratória, tais como pílulas para dormir envenenamento, distúrbios do sistema nervoso central podem afetar a falta de unidade respiratória, o movimento respiratório é limitado, como a função muscular respiratória causada por uma variedade de doenças como a síndrome de Guillain-Barre, A hipocalemia e outras desordens torácicas, como deformidade torácica, escoliose posterior, derrame pleural maciço e pneumotórax, etc., foram recentemente reconhecidas como uma das causas importantes de falha da bomba respiratória em pacientes com DPOC.

2 A complacência pulmonar reduzida também é uma das causas de ventilação limitada em pacientes com DPOC.

(2) deficiência de ventilação obstrutiva: devido a estenose ou obstrução das vias aéreas causada por aumento da resistência das vias aéreas causada por distúrbios ventilatórios chamados hipoventilação obstrutiva (hipoventilação obstrutiva), congestão da parede brônquica, inchaço, hiperplasia, tendão da parede lisa, lúmen Aumento da secreção endócrina, obstrução de corpos estranhos, dano ao tecido pulmonar causado pela destruição da parede alveolar e perda do espaço alveolar, de modo que a tração da parede da via aérea seja enfraquecida, etc., o diâmetro interno das vias aéreas pode ser estreito ou irregular e a via aérea aumentada. A resistência, que causa ventilação obstrutiva e o aumento do consumo de oxigênio, é uma das causas do agravamento da hipoxemia, pois febre, calafrios, dispneia e convulsões podem aumentar o consumo de oxigênio, pois o aumento do consumo de oxigênio pode levar ao oxigênio venoso misto. A queda parcial da pressão, que agrava a hipoxemia causada pelo shunt arteriovenoso, aumenta o consumo de oxigênio e diminui a pressão parcial do oxigênio alveolar, podendo a pessoa normal aumentar a ventilação para evitar a hipóxia e o consumo de oxigênio aumenta a disfunção ventilatória. A pressão parcial de oxigênio alveolar é continuamente aumentada, e a falta de oxigênio também é difícil de aliviar.

Fisiopatologia

A hipóxia e a retenção de dióxido de carbono durante a insuficiência respiratória podem afetar o metabolismo e a função de vários órgãos sistêmicos do corpo.O grau de dano ao corpo depende da taxa, extensão e duração da retenção de hipóxia e dióxido de carbono, se a hipóxia e o dióxido de carbono permanecerem Na presença do dano corporal é mais óbvio, em que a hipóxia é mais importante para os danos ao corpo, em todos os órgãos causados ​​por hipóxia, coração, cérebro, vasos sanguíneos pulmonares, fígado, rim são mais sensíveis à hipóxia, abaixo Deficiência de hipóxia e retenção de dióxido de carbono são descritas separadamente.

(1) fisiopatologia da hipóxia:

1 Impacto no sistema respiratório: Pacientes com insuficiência respiratória crônica apresentam sintomas respiratórios devido à doença pulmonar original, mas hipóxia e retenção de dióxido de carbono podem afetar ainda mais a função respiratória, às vezes difícil distinguir entre os dois, na ausência de oxigênio, localizado na artéria carótida Os quimiorreceptores periféricos do corpo e do arco aórtico podem produzir excitação e estimular o centro respiratório e, reflexivamente, melhorar o movimento respiratório.Tem significado compensatório.Esta reação é óbvia quando a PaO2 é menor que 60mmHg, que pode se manifestar clinicamente como aumento da frequência respiratória e ventilação pulmonar. Aumento, mas esse efeito reflexo protetor é limitado, quando a PaO2 é menor que 30mmHg, a hipóxia tem efeito inibitório direto sobre o centro respiratório, podendo ser maior que o efeito excitatório reflexivo, e a depressão respiratória é expressa pela freqüência respiratória. E a ventilação pulmonar é significativamente reduzida ou reduzida, de modo que o ritmo respiratório desacelera, a amplitude torna-se superficial e finalmente a respiração cessa completamente.Além disso, o exercício respiratório prolongado pode aumentar o consumo de oxigênio dos músculos respiratórios e o suprimento de oxigênio no sangue é insuficiente. Pode causar fadiga muscular respiratória, enfraquecer a contração do músculo respiratório, respiração mais lenta e rápida, redução da ventilação alveolar, pode ser adicionada insuficiência respiratória.

2 Efeitos no sistema circulatório: Os efeitos da hipóxia no sistema circulatório incluem o coração e vasos sanguíneos, hipóxia precoce, um certo grau de redução da PaO2 pode excitar o centro motor cardiovascular, acelerar a freqüência cardíaca, aumentar a contratilidade miocárdica, vasoconstrição periférica, vasos sangüíneos periféricos A contração pode aumentar o volume sangüíneo circulante efetivo e aumentar o débito cardíaco, mas neste momento os vasos sanguíneos do coração e do cérebro estão dilatados, o que garante o suprimento sanguíneo para o coração e o cérebro, e o estágio tardio de hipóxia ou hipóxia grave. Inibição direta, inibição direta da atividade cardíaca e dilatação dos vasos sanguíneos, B. Tecidos e células não recebem suprimento adequado de oxigênio ou quando ocorre acidose metabólica grave, a capacidade dos tecidos e células de absorver oxigênio e utilizar oxigênio também diminui. O dano irreversível do miocárdio causado pela hipóxia, os três fatores acima podem causar baixa freqüência cardíaca, diminuição da contratilidade miocárdica, diminuição do débito cardíaco, arritmia, e até mesmo conseqüências graves, como parada cardíaca.A hipóxia pode causar uma ampla gama de Contração de arteríolas pulmonares, aumento da resistência à circulação pulmonar, hipertensão pulmonar, especialmente em pacientes com insuficiência respiratória causada por DPOC, devido à presença de parede arteriolar pulmonar Hipertrofia e hiperplasia de células sinoviais e fibroblastos, aumento da síntese de colágeno e elastina, resultando em espessamento e esclerose da parede vascular pulmonar, estreitamento da luz, que é a base anatômica para a formação de hipertensão pulmonar crônica persistente e estável. Na época, a contração das arteríolas pulmonares causadas pela hipóxia é um fator importante para o agravamento da hipertensão pulmonar, e a hipertensão pulmonar a longo prazo levará a hipertrofia ventricular direita, dilatação e aumento da carga ventricular direita, causando doença cardíaca pulmonar crônica.

3 efeitos sobre o sistema nervoso central: o cérebro é muito sensível à hipóxia, o córtex cerebral é particularmente sensível, hipóxia é mais provável causar disfunção cerebral, hipóxia pode causar vasodilatação cerebral e danos ao endotélio vascular para aumentar a sua permeabilidade, levando ao cérebro Edema de qualidade, hipóxia também pode causar distúrbios do processo de oxidação celular, a produção intracelular de ATP é reduzida, bomba Na + -K + requer menos energia, mais produção aumentada de lactato, diminuição do pH intracelular, pode causar Na + intracelular e aumento de água , causando edema de células do cérebro, congestão cerebral, edema, aumento da pressão intracraniana, opressão dos vasos sanguíneos cerebrais, hipóxia cerebral mais grave, formando assim um círculo vicioso, suprimento de oxigênio pode ser interrompido por 4 a 5 minutos, danos irreversíveis ao tecido cerebral, luz precoce, médio O grau de hipoxia pode manifestar-se como aumento da excitabilidade, diminuição do julgamento, ansiedade e confusão, hipóxia grave ou hipóxia podem ser convertidos de inibição para inibição, expressão apatia, letargia, até coma, convulsões e finalmente devido à respiração, centro de circulação Suprima e morra.

Influência no sistema sanguíneo: A hipóxia crônica estimula o aumento da função hematopoiética da medula óssea, que pode causar o aumento de hemácias e hemoglobina, aumentando a capacidade de transporte de oxigênio e aumentando a oferta de oxigênio do tecido, o que é benéfico para o corpo, mas Os glóbulos vermelhos de longo prazo aumentam a viscosidade sanguínea, o que aumenta a carga no coração.Este é um lado negativo.Além disso, a hipóxia de longo prazo pode causar danos às células endoteliais vasculares, levando à adesão plaquetária, agregação, dissolução e liberação do fator plaquetário, promovendo a coagulação sanguínea. A formação de enzimas vivas faz com que o sangue entre em um estado de hipercoagulabilidade, que é fácil de formar coagulação sanguínea e trombose, e induz a coagulação intravascular disseminada (CID).

5 efeitos nos rins, fígado, sistema digestivo: a hipóxia pode refletir a vasoconstrição renal através do nervo simpático, o fluxo sanguíneo renal está seriamente reduzido, pode causar insuficiência renal, como insuficiência cardíaca, coagulação intravascular difusa e choque Na época, a circulação sanguínea e disfunção renal do rim são mais graves, geralmente, proteínas, glóbulos vermelhos, glóbulos brancos, etc. aparecem na urina da luz, e oligúria e azotemia podem ocorrer em casos graves, mas a estrutura renal não muda significativamente nesse momento. Para insuficiência renal funcional, desde que a hipóxia seja corrigida, a função renal pode retornar ao normal rapidamente, e a hipóxia também pode causar vasoconstrição hepática, que pode causar degeneração e necrose das células hepáticas na região central dos lóbulos, e a função hepática prejudicada, mas é mais comum. Mudanças funcionais, com a melhora da hipóxia pode voltar ao normal, apenas necrose hepatocelular pode ocorrer quando hipóxia grave, como a DPOC complicada por doença cardíaca pulmonar, disfunção ventricular direita crônica pode causar congestão hepática, inchaço, a longo prazo pode levar à cirrose, No entanto, é menos comum que a hipóxia grave possa causar vasoconstrição da parede gástrica, reduzindo assim a função de barreira da mucosa gástrica, e a retenção de dióxido de carbono pode aumentar a atividade da anidrase carbônica das células parietais gástricas. Aumento da secreção de ácido gástrico, pode ocorrer erosão da mucosa gástrica, necrose, sangramento e formação de úlcera.

(2) Fisiopatologia da retenção de dióxido de carbono: O efeito da retenção de dióxido de carbono sobre o corpo está freqüentemente relacionado à hipóxia, porque a insuficiência respiratória tipo II observada na clínica é acompanhada de hipóxia, retenção de dióxido de carbono e hipóxia. Insuficiência respiratória tipo II em condições de inalação de oxigênio, portanto, a retenção de dióxido de carbono e a hipóxia são frequentemente difíceis de distinguir dos danos ao corpo, e os danos ao corpo são mais óbvios.

1 Influência no sistema respiratório: O aumento da PaCO2 é causado principalmente pela estimulação do quimiorreceptor central respiratório, que excita o centro respiratório, fazendo com que o aprofundamento respiratório acelere e aumente a ventilação, quando a PaCO2 excede 80 mmHg, o centro respiratório é inibido. A estimulação dos quimiorreceptores periféricos do corpo carotídeo e do arco aórtico é mantida principalmente pela hipoxemia, especialmente para pacientes com insuficiência respiratória crônica tipo II, o centro respiratório se adapta ao ambiente interno de alta PaCO2 devido à alta PaCO2 por um longo período. Portanto, não mais excitados, se a alta concentração de oxigênio aliviar a hipoxemia da estimulação respiratória, para que a ventilação seja reduzida, assim na oxigenoterapia clínica para pacientes com insuficiência respiratória tipo II, a concentração de oxigênio inalado é considerada <33%.

2 O impacto no sistema circulatório: O efeito mais proeminente da retenção de dióxido de carbono no sistema circulatório é a vasodilatação, como vasos da pele periférica, vasos cerebrovasculares, coronarianos, etc., de modo que pacientes com insuficiência respiratória tipo II causada por DPOC frequentemente apresentam edema conjuntival. Rubor facial, pele quente dos membros, pacientes queixam-se frequentemente de dor de cabeça, tontura e queda da pressão arterial podem ocorrer em casos graves, que podem ser resultado de vasodilatação, um certo grau de elevação da PaCO2, também podem estimular o centro motor cardiovascular e os nervos simpáticos. Aumento da freqüência cardíaca, aumento da contratilidade cardíaca, aumento do débito cardíaco, vasoconstrição visceral e pressão arterial elevada Segundo relatos na literatura, a retenção de dióxido de carbono é proporcional ao aumento do débito cardíaco, ou seja, quanto maior a PaCO2, maior o débito cardíaco, mas maior a PaCO2 A um certo nível, o débito cardíaco diminuirá e poderá ocorrer arritmia O motivo: A. A retenção severa de dióxido de carbono pode inibir diretamente o centro de movimento cardiovascular B. A retenção severa de dióxido de carbono pode causar acidose respiratória grave, quando pH <7,20 Quando pode causar fraqueza na contração miocárdica, o débito cardíaco diminui, vasos sanguíneos periféricos para ativos vasculares A diminuição da sensibilidade, fazendo com que a diminuição da pressão do sangue, diminuição do limiar fibrilação cardíaca pode levar a fibrilação ventricular.

3 efeitos sobre o sistema nervoso central: retenção de dióxido de carbono inibe o sistema nervoso central, clinicamente visto doença torácica crônica causada por pacientes com insuficiência respiratória tipo 2, uma vez sintomas neuropsiquiátricos, pode ser diagnosticado como encefalopatia pulmonar (encefalopatia pulmonar) A razão está relacionada à retenção de dióxido de carbono e à hipóxia.A retenção de dióxido de carbono pode causar vasodilatação cerebral, aumento do fluxo sangüíneo cerebral, aumento da pressão intracraniana, dor de cabeça precoce, tontura, letargia e coma no estágio tardio. Sintomas e sinais de insanidade, tremores, convulsões e outras hipertensas intracranianas No entanto, um grande número de dados clínicos indicam que mudanças no sistema nervoso central causadas pela retenção de dióxido de carbono não estão relacionadas apenas ao grau de retenção de dióxido de carbono, mas também relacionadas à taxa de retenção de dióxido de carbono. Não pode ser ignorado, as alterações do sistema nervoso central causadas pela retenção de dióxido de carbono também está associada com o grau de hipóxia, acidose, especialmente acidose nas células cerebrais, hipóxia grave e acidose pode agravar o edema cerebral, aumento da pressão intracraniana e das células nervosas Danos

4 no equilíbrio ácido-base e eletrólitos: retenção de dióxido de carbono pode causar acidose respiratória, neste momento o corpo através do tampão sanguíneo, troca iônica intracelular e extracelular, compensação renal e outros mecanismos de compensação, pode fazer aumento compensatório de HCO3 no sangue, O sangue Cl- correspondentemente diminuiu, o resultado é manter o intervalo relativo de HCO3- / PCO2, pH = PK log (HCO3- / PCO2) varia dentro de uma faixa pequena, mas o corpo compensa uma certa faixa, isto é, acidose respiratória crônica A fórmula de compensação estimada é △HCO3- = 0,35 × △ PCO2 ± 5,58. A acidose respiratória pode causar troca iônica intracelular e extracelular devido à diminuição da HP, ou seja, Na + extracelular, 1H + e intracelular 3K + e túbulo renal Na + -H + A troca é reforçada, e a troca de Na + -K + é reduzida Ambos os fatores acima podem levar a um aumento na concentração de K + no fluido extracelular, isto é, acidose e alto potássio.

Prevenção de insuficiência respiratória crônica

Medidas de proteção contra o frio

1. Perseverar no exercício, melhorar a aptidão física e aumentar a resistência ao frio.

2. Aumentar adequadamente a temperatura na sala de estar.

3. Quando o tempo estiver frio, especialmente quando a temperatura cair repentinamente, aumente a roupa quente adequadamente.

Medidas de prevenção de insolação: No calor severo do verão, tomando medidas para reduzir a temperatura do trabalho, o ambiente vivo e a umidade, é benéfico prevenir a insuficiência respiratória causada pela doença pulmonar obstrutiva crônica.

1, evitar o suor excessivo, evitar uma grande perda de água, a viscosidade do sangue aumentou, o fluxo de sangue lentamente estagnado, distúrbios da circulação sanguínea do tecido pulmonar.

2, para evitar escarro excessivo de expectoração, difícil de tossir, dificultar a ventilação alveolar.

Ao utilizar estimulantes centrais respiratórios em pacientes com insuficiência respiratória crônica, deve-se tomar cuidado para manter as vias aéreas abertas e, se necessário, aumentar a concentração de oxigênio, pois o uso de estimulantes centrais respiratórios aumenta o consumo de oxigênio do organismo.

Complicações respiratórias crônicas Complicações, encefalopatia pulmonar, choque hemorrágico gastrointestinal, acidose metabólica

Pode haver infecções fatais das vias aéreas, secreções bloqueando as vias aéreas, pressão alta e outras complicações, e também pode ser complicada por encefalopatia pulmonar, sangramento gastrointestinal, choque e acidose metabólica.

1. A encefalopatia pulmonar, também conhecida como síndrome do coração e cérebro pulmonar, é um dano no tecido cerebral e distúrbio da circulação cerebral causado por bronquite crônica complicada com enfisema, doença cardíaca pulmonar e insuficiência pulmonar.

2, sangramento gastrointestinal é um sintoma clínico grave comum, o trato digestivo refere-se ao oleoduto do esôfago ao ânus, incluindo o estômago, duodeno, jejuno, íleo, ceco, cólon e reto. O local do sangramento gastrointestinal superior refere-se ao esôfago, estômago, duodeno, jejuno superior e ducto pancreático e sangramento do ducto biliar acima do ligamento ligamentar. Hemorragia intestinal abaixo do ligamento ligamentar é chamada de hemorragia digestiva baixa.

3, choque (choque) é uma síndrome clínica causada por perfusão tecidual aguda insuficiente, que é uma complicação comum em doenças clínicas graves. A característica comum do choque é que a circulação efetiva é insuficiente, a perfusão sanguínea de tecidos e células é severamente limitada pela compensação, resultando em má perfusão sanguínea de tecidos e órgãos do corpo inteiro, resultando em hipóxia, microcirculação e órgãos viscerais. Uma série de alterações fisiopatológicas, como disfunção e metabolismo anormal das células.

4. A acidose metabólica é o distúrbio de equilíbrio ácido-base mais comum, que é causado por um aumento no H + do fluido extracelular ou perda de HCO3- com uma diminuição no HCO3 primário (<21mmol / L) e uma diminuição no pH (<7,35). ) como uma característica. No julgamento clínico da acidose metabólica, o ânion gap (AG) tem um valor clínico importante e, de acordo com os diferentes valores de GA, pode ser dividido em alto tipo de cloro normal de GA e acidose metabólica normal de AG com alto cloro.

Sintomas de Insuficiência Respiratória Crônica Sintomas comuns Falha Respiratória Respiração Arritmia Déficit de Atenção Inibição Respiratória Reflexo Respiratório Perda de Regulamentação Insuficiência Cardíaca Direita Perda de Cabelo Pressão Arterial Baixa Perda de Consciência

As manifestações clínicas da insuficiência respiratória crônica incluem as manifestações clínicas originais de doenças primárias e vários danos aos órgãos causados ​​pela retenção de hipóxia e dióxido de carbono.Os danos ao corpo causados ​​pela retenção de hipóxia e dióxido de carbono não se devem apenas ao grau de retenção de hipóxia e dióxido de carbono, mas também Dependendo da velocidade e duração da retenção de hipóxia e dióxido de carbono, quando a insuficiência respiratória aguda é agudamente exacerbada, a retenção de hipóxia e dióxido de carbono ocorre acentuadamente, de modo que as manifestações clínicas são freqüentemente severas e a retenção de hipóxia e dióxido de carbono não é a mesma. No entanto, há muita sobreposição. Para um paciente com insuficiência respiratória, as manifestações clínicas são frequentemente o resultado de uma combinação de hipóxia e retenção de dióxido de carbono, portanto, as manifestações clínicas de hipóxia e retenção de dióxido de carbono são combinadas. Explique.

1, disfunção respiratória: hipóxia e retenção de dióxido de carbono pode afetar a função respiratória, dispnéia e aumento da freqüência respiratória é muitas vezes os primeiros sintomas clinicamente importantes, manifestados como esforço respiratório, acompanhada de aumento da taxa respiratória, respiração superficial, nariz Fanning, músculos assistidos participam de atividades respiratórias, especialmente em pacientes com DPOC com obstrução das vias aéreas, fatores de falha da bomba respiratória, dificuldades respiratórias são mais evidentes, e às vezes distúrbios do ritmo respiratório, manifestos como respiração tidal, respiração semelhante a suspiro, etc. Quando o centro respiratório é inibido, a insuficiência respiratória não tem necessariamente dificuldade em respirar e a depressão respiratória ocorre em casos graves.

2, cianose: a cianose é um sinal confiável de hipoxemia, mas não sensível o suficiente.No passado, a visão de que a hemoglobina reduzida no sangue excede 50g / L foi desligada.Na verdade, quando PaO2 é 50mmHg, saturação de oxigênio no sangue ( Quando SaO2) é de 80%, cianose pode ocorrer, a cor da língua é mais fissurada que os lábios, e o leito aparece mais cedo, mais obviamente, a cianose depende principalmente do grau de hipóxia e também da quantidade de hemoglobina, pigmentação da pele e função cardíaca. Impacto

3, sintomas neuropsiquiátricos: hipóxia leve pode ter desatenção, desorientação. As pessoas com hipóxia grave, especialmente com retenção de dióxido de carbono, podem sentir dor de cabeça, excitação, depressão, letargia, convulsões, perda de consciência ou mesmo coma.A insuficiência respiratória aguda causada por doença torácica crônica é aguda, hipoxemia e retenção de dióxido de carbono ocorrem rapidamente. Portanto, óbvios sintomas neuropsiquiátricos podem ocorrer e, neste momento, pode ser chamado de encefalopatia pulmonar.

4, disfunção cardiovascular: retenção de dióxido de carbono e hipóxia grave pode causar palpitações, congestão conjuntival e edema, arritmia, hipertensão pulmonar, insuficiência cardíaca direita, hipotensão e assim por diante.

5, sintomas do sistema digestivo: 1 sintomas da doença ulcerosa. 2 hemorragia digestiva alta. 3 função hepática anormal, as mudanças acima estão relacionadas à retenção de dióxido de carbono e hipóxia grave.

6, complicações renais: insuficiência renal pode ocorrer, mas mais comum é insuficiência renal funcional, retenção de dióxido de carbono grave, insuficiência renal pode ocorrer na fase tardia da hipóxia.

7, desequilíbrio ácido-base e desequilíbrio eletrolítico: insuficiência respiratória, muitas vezes devido à hipóxia e / ou retenção de dióxido de carbono, bem como a aplicação clínica de glicocorticóides, diuréticos e perda de apetite e outros fatores podem ser complicados por desequilíbrio ácido-base e desequilíbrio eletrolítico, anormalidades comuns Os tipos de desequilíbrio gasoso arterial e ácido-base são:

(1) hipóxia grave acompanhada de acidose respiratória (ácido gancho).

(2) hipóxia grave acompanhada de refluxo ácido e alcalose metabólica (álcali).

(3) hipóxia grave acompanhada de refluxo ácido e acidose metabólica (ácido).

(4) A hipóxia é acompanhada por alcalose respiratória (álcali).

(5) hipóxia acompanhada de álcalis e álcalis.

(6) A hipóxia está associada a distúrbios ácido-base triplos com akalose respiratória (TABD).

Verificação de insuficiência respiratória crônica

Exames laboratoriais podem refletir objetivamente a natureza e a extensão da insuficiência respiratória e têm valor importante na orientação da oxigenoterapia, no ajuste de vários parâmetros da ventilação mecânica e na correção do equilíbrio ácido-base e dos eletrólitos.

Primeiro, pressão parcial de oxigênio arterial (PaO2)

Refere-se à pressão gerada pelas moléculas físicas de oxigênio dissolvido no sangue, a PaO2 de pessoas saudáveis ​​diminui gradualmente com a idade e a influência fisiológica da posição do receptor Segundo a relação entre pressão parcial de oxigênio e saturação de oxigênio, a curva de dissociação da oxihemoglobina é S. Morfologia, quando PaO2> 8kPa (60mmHg) ou mais, curva plana na curva, saturação de oxigênio acima de 90%, PaO2 5,3kPa (40mmHg) e saturação de oxigênio pouco, indicando que a pressão parcial de oxigênio é muito maior que a saturação de oxigênio. Sensibilidade, mas quando PaO2 <8kPa ou menos, a curva é íngreme e reta, a pressão parcial de oxigênio cai levemente ea saturação de oxigênio no sangue cai drasticamente, portanto, PaO2 é menor que 8kPa (60mmHg) como indicador diagnóstico de insuficiência respiratória.

Em segundo lugar, a saturação arterial de oxigênio (SaO2)

É o percentual de oxigênio da unidade hemoglobina, o valor normal é de 97%, quando PaO2 é inferior a 8kPa (60mmHg), a curva de dissociação de oxigênio da hemoglobina é na seção íngreme, a saturação de oxigênio reflete o estado hipóxico, portanto, em insuficiência respiratória grave Durante o resgate, o oxímetro de pulso é usado para ajudar a avaliar o grau de deficiência de O2 e a concentração de O2 é ajustada para que a SaO2 do paciente atinja mais de 90%, reduzindo a gasometria do sangue arterial traumático. Papel positivo.

Em terceiro lugar, o conteúdo de oxigênio no sangue arterial (CaO2)

É o número de mililitros de oxigênio em 100 ml de sangue, incluindo a soma de oxigênio de ligação de hemoglobina e oxigênio dissolvido físico no plasma, CaO2 = 1,34 × SaO2 × Hb + 0,003 × PaO2, valor de referência de CaO2 saudável é 20ml%, saturação de oxigênio no sangue venoso misto O grau (SVO2) é de 75% e seu conteúdo de oxigênio CVO2 é de 15ml% Após cada 100ml de sangue arterial, cerca de 5ml de oxigênio é usado para a utilização do tecido, a hemoglobina é reduzida, a SaO2 é mais baixa que o normal e o oxigênio no sangue ainda está dentro da normalidade.

Em quarto lugar, pressão parcial de dióxido de carbono no sangue arterial (PaCO2)

Refere-se à pressão gerada pelas moléculas de CO2 fisicamente dissolvidas no sangue. A PaCO2 normal é de 4,6kPa-6kPa (35-45mmHg). Se a pressão for maior que 6kPa, a ventilação é insuficiente.Se a pressão for menor que 4.6kPa, a ventilação pode ser excessiva.A ventilação aguda é insuficiente.PCO2 >6,6kPa (50mmHg) Quando calculado de acordo com a fórmula de Henderson-Hassellbalch, o pH está abaixo de 7,20, o que afetará a circulação e o metabolismo celular, insuficiência respiratória crônica pelo mecanismo de compensação corporal, PaCO2> 6,65kPa (50mmHg) como indicador diagnóstico de insuficiência respiratória.

V. pH

Para o logaritmo negativo da concentração de íons de hidrogênio no sangue, a faixa normal é 7,35-7,45, a média é 7,40, que é inferior a 7,35 para acidose descompensada e superior a 7,45 para alcalose descompensada, mas não é indicativa da natureza. Envenenamento ácido-base, sintomas clínicos e alteração do pH estão intimamente relacionados.

6. Excesso de alcali (BE)

A 38 ° C, pressão parcial de CO2 5,32 kPa (40 mmHg), medição de saturação de oxigênio no sangue 100% condições, a titulação do sangue para pH 7,4 necessária quantidade de ácido e álcali, é um indicador quantitativo de desequilíbrio ácido-base metabólico em humanos, ácido O valor positivo de BE é a alcalose metabólica, e a quantidade de álcali adicionada de EB é negativa, é acidose metabólica e o intervalo normal é de 0 ± 2,3mmol / L. Pode ser usado como estimativa na correção do desequilíbrio ácido-base metabólico. Referência para a dose de medicamentos resistentes a ácidos ou álcalis.

7. Base do buffer (BB)

É o conteúdo total de vários álcalis tamponantes no sangue, incluindo bicarbonato, fosfato, sal de proteína plasmática, sal de hemoglobina, etc. Reflete a capacidade tamponante do corpo humano contra a interferência ácido-base e a compensação específica do corpo por desequilíbrio ácido-base. No caso, o valor normal foi de 45 mmol / L.

Oito, o bicarbonato real (AB)

AB é o conteúdo de bicarbonato contido no plasma humano sob pressão parcial de dióxido de carbono e saturação de oxigênio.O valor normal é 22-27mmol / L, o valor médio é 24mmol / L, e o teor de HCO3- está relacionado à PaCO2. A PCO2 está aumentada e o teor de HCO3 no plasma também está aumentado.Por outro lado, uma das bases de plasma HCO3, quando o ácido está muito fixado no corpo, o pH pode ser estabilizado por HCO3-buffering, enquanto o teor de HCO3 é diminuído. Os efeitos duplos do metabolismo.

Nove, bicarbonato padrão (SB)

Refere-se a amostras de sangue total que são isoladas do ar A 38 ° C, a PaCO 2 é de 5,3 kPa e a hemoglobina é 100% oxigenada, o conteúdo plasmático de bicarbonato (HCO3-) medido, o valor normal é 22-27 mmol / L, A média de 24mmol / L, SB não é afetada por fatores respiratórios, o aumento ou diminuição de seu valor reflete a quantidade de HCO3-reservatório no corpo, indicando a tendência e o grau de fatores metabólicos, SB diminuiu em acidose metabólica, SB em alcalose metabólica Aumento, AB> SB, indicando retenção de CO2.

X. Capacidade de ligação ao dióxido de carbono (CO2CP)

O valor normal é 22-29mmol / L, refletindo a principal reserva alcalina no corpo.Quando a acidose metabólica ou alcalose respiratória é reduzida, o CO2CP é diminuído.Quando a alcalose metabólica ou acidose respiratória ocorre, o CO2CP é elevado, mas o ácido respiratório é Quando o envenenamento é acompanhado por acidose metabólica, o CO2CP não aumenta necessariamente.Devido à acidose respiratória, o rim libera H + na forma de NH4 + ou H +, e absorve o HCO3- para compensar, e a reserva alcalina aumenta.Portanto, o aumento do CO2CP reflete em certa medida. A gravidade da acidose respiratória, mas não pode refletir as rápidas mudanças de CO2 no sangue, também é afetada por álcalis metabólicos ou acidose, então CO2CP tem sua unilateralidade, deve ser considerado em combinação com clínica e eletrólito.

Dentre esses indicadores, a PaO2, PaCO2 e pH são os mais importantes, refletindo a falta de retenção de O2 e CO2 durante a insuficiência respiratória, no caso de desequilíbrio ácido-base, se BE for adicionado, pode refletir a situação de compensação corporal, contenha ou não ácido metabólico ou Envenenamento alcalino, bem como desequilíbrio eletrolítico.

Diagnóstico e diagnóstico de insuficiência respiratória crônica

Diagnóstico

Descompensação da insuficiência respiratória crônica, de acordo com a doença crônica do sistema respiratório do paciente ou outra história de disfunção respiratória, há falta de manifestações clínicas de retenção de O2 e / ou CO2, combinado com sinais relevantes, o diagnóstico não é difícil, a gasometria arterial pode ser objetiva Refletindo a natureza e a extensão da insuficiência respiratória, ela tem um valor importante para orientar a oxigenoterapia, regular vários parâmetros da ventilação mecânica e corrigir o equilíbrio ácido-base e os eletrólitos.

De acordo com a causa, história, indução, manifestações clínicas e sinais podem ser usados ​​para diagnosticar insuficiência respiratória crônica.A análise da gasometria arterial é de grande importância para diagnóstico definitivo, classificação, orientação e prognóstico.Os critérios diagnósticos são: Insuficiência respiratória Tipo I é o nível do mar. A PaCO2 é normal ou diminuída sob condições de ar calmo e respiratório, PaO2 <60mmHg. 2 A insuficiência respiratória do tipo II é PaCO2> 50mmHg e PaO2 <60mmHg sob a condição de ar respirável calmo ao nível do mar. 3 Sob a condição de absorção de O2, calcular o índice de oxigenação = PaO2 / FiO2 <300mmHg, sugerindo insuficiência respiratória.

Diagnóstico diferencial

A doença deve ser diferenciada de atelectasia, pneumotórax espontâneo, estado de asma persistente, obstrução das vias respiratórias superiores, embolia pulmonar aguda, acidente vascular cerebral e edema pulmonar cardiogênico. Ao perguntar sobre história médica, exame físico e radiografia de tórax, pode-se identificar damasco.Os pacientes com edema pulmonar cardiogênico têm dificuldade em respirar no leito, tosse com expectoração espumosa, expectoração húmida no fundo de ambos os pulmões, tratamento do coração, diurese, etc. O efeito é melhor, se for difícil, pode ser identificado pela medição do PAwP e da ecocardiografia.

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