Nefrite aguda

Introdução à nefrite aguda A glomerulonefrite aguda, referida como nefrite aguda, é denominada síndrome da nefrite aguda devido a diferentes causas. É um grupo de lesões inflamatórias glomerulares não supurativas agudas causadas por uma resposta imune após infecção aguda. Clinicamente, o edema, a oligúria, a hematúria e a hipertensão são as principais manifestações, doenças pré-existentes, como constipação, amigdalite ou infecção purulenta da pele, são muitas vezes observadas antes do início da doença, sendo a doença renal mais comum na infância. Comum em crianças de 3-8 anos, raramente vistas abaixo de 2 anos de idade. O prognóstico geralmente é bom, o curso da doença é de 6 meses a 1 ano e apenas alguns pacientes desenvolvem nefrite crônica. Um pequeno número de crianças pode apresentar sintomas graves na primeira semana do início, como encefalopatia hipertensiva, insuficiência renal, insuficiência cardíaca, etc., portanto, essa doença deve receber alta prioridade. A doença é muitas vezes causada por infecção por estreptococos hemolíticos "estirpe de nefrite", que é comum em infecções por estreptococos, tais como infecções do trato respiratório superior (principalmente amigdalite), escarlatina, infecções de pele (principalmente impetigo). Conhecimento básico A proporção de doença: 0,003% Pessoas suscetíveis: comuns em crianças de 3 a 8 anos Modo de infecção: não infecciosa Complicações: insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão, insuficiência renal aguda, infecção do trato urinário, uremia

Causa de nefrite aguda

Infecção viral (26%):

Nos últimos anos, verificou-se que a infecção viral também pode levar a nefrite aguda, incluindo: hepatite infecciosa, caxumba, varicela, gripe, mononucleose infecciosa, sarampo e adenovírus, além de nefrite após a infecção por parasitas da malária.

Infecção por estreptococos (35%):

A doença é muitas vezes causada por infecção por estreptococos hemolíticos "estirpe de nefrite", que é comum em infecções por estreptococos, tais como infecções do trato respiratório superior (principalmente amigdalite), escarlatina, infecções de pele (principalmente impetigo).

Infecção bacteriana (16%):

As infecções bacterianas podem também causar doenças, incluindo bacteriemia, várias doenças virais e parasitárias, pneumococos, amarelo dourado e Staphylococcus epidermidis, Klebsiella, meningococo, bacilo tifóide e semelhantes.

Em resumo, a causa da nefrite aguda é principalmente a infecção estreptocócica, incluindo amigdalite, pioderma e erisipela, seguida por infecção estafilocócica, infecção pneumocócica e infecção viral.

Prevenção de nefrite aguda

1, fortalecer o exercício, melhorar a aptidão física, aumentar a resistência, especialmente no inverno para aumentar a resistência respiratória é particularmente importante.

2. Preste atenção para fortalecer a higiene pessoal e reduzir a chance de infecção por estreptococos.

3, se faringite, amigdalite, febre escarlatina, frio e outras infecções estreptocócicas ocorreram, e o tratamento imediato também é uma parte importante da prevenção da nefrite aguda.

4, ajustar a vida, trabalho e descanso.

5, algumas pessoas com baixa resistência, suscetíveis à infecção do trato respiratório superior no inverno, podem impedir o uso da medicina chinesa Qingrejiedu.

Complicações agudas da nefrite Complicações, insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão, insuficiência renal aguda, infecção do trato urinário, uremia

1, insuficiência cardíaca congestiva aguda: insuficiência cardíaca esquerda aguda em crianças pode se tornar os primeiros sintomas de nefrite aguda, se não for prontamente identificado e resgatado, pode morrer rapidamente, nefrite aguda, devido à retenção de água e sódio, edema sistêmico e aumento do volume sanguíneo, Estase sanguínea circulatória pulmonar é muito comum, por isso, na ausência de insuficiência cardíaca aguda, os pacientes geralmente têm falta de ar, tosse e um pouco de expectoração húmida nos pulmões e outros sintomas de circulação pulmonar e estase de sangue, porque o paciente também tem infecções respiratórias, de modo a presença de circulação pulmonar e estase sanguínea É fácil ser negligenciado, pelo contrário, esse tipo de fenômeno de estase sangüínea circulante é confundido com insuficiência cardíaca aguda, por isso é muito importante entender corretamente a estase sanguínea pulmonar causada pela retenção de água e sódio ou nefrite aguda complicada com insuficiência cardíaca aguda.

2, encefalopatia hipertensiva: a incidência de encefalopatia hipertensiva em nefrite aguda nos últimos 5% a 10%, nos últimos anos e insuficiência cardíaca aguda, sua taxa concomitante é significativamente menor, e menos comum do que insuficiência cardíaca aguda, isso pode ser oportuna Os sintomas mais comuns são dores de cabeça e vômitos, seguidos por deficiência visual, confusão, letargia, convulsões paroxísticas ou convulsões epilépticas Após o controle da pressão arterial, os sintomas acima rapidamente melhoram ou desaparecem, sem sequelas.

3, insuficiência renal aguda: fase aguda da nefrite aguda, células mesangiais glomerulares e células endoteliais proliferam, estenose capilar e coagulação capilar, a produção de urina dos pacientes reduz ainda mais a oligúria ou anúria, catabolismo protéico Quando o produto é retido em grande parte, a síndrome urêmica pode ocorrer na fase aguda.

4, infecção bacteriana secundária: nefrite aguda devido à resistência sistêmica reduzida, fácil de infecção secundária, o mais comum é o pulmão e infecção do trato urinário, uma vez infecção secundária, deve ser ativamente tratamento sintomático, de modo a não causar a doença original para aumentar.

Sintomas agudos de nefrite Sintomas comuns Hematúria proteinúria alta pressão arterial gravidez proteína febre urinária calor elevado dor inchada fadiga tontura edema

As manifestações clínicas da nefrite aguda variam em gravidade, e o tipo leve pode ser subclínico (ou seja, não há manifestação clínica específica, exceto para anormalidades laboratoriais). Os sintomas clínicos não são óbvios. Os casos graves são complicados por encefalopatia hipertensiva, congestão circulatória grave e insuficiência renal aguda. A gravidade varia muito. A maioria dos pacientes tem história de pré-infecção, o período de incubação da infecção do trato respiratório superior é de 1 a 2 semanas e o período de incubação da infecção estreptocócica é de 3 a 4 semanas. Pacientes mais leves não têm história óbvia de infecção, apenas o título de "anti-estreptolisina" é elevado, e o grau de nefrite não depende da gravidade da infecção precursora. Os sintomas típicos são de início agudo após 1 a 3 semanas de latência assintomática após a pré-infecção, manifestada como síndrome de glomerulonefrite aguda, principalmente hematúria, proteinúria, edema, oligúria, hipertensão e disfunção renal.

1 urina anormal

Quase todos os pacientes têm hematúria glomerular, e alguns pacientes podem ter hematúria macroscópica, que é frequentemente o primeiro sintoma de início e a causa da visita do paciente.

2, edema

A maioria dos pacientes apresenta edema, geralmente o início inicial do início, manifestações típicas de edema palpebral matinal ou edema côncavo discreto dos membros inferiores, e alguns casos graves podem afetar todo o corpo.

3, pressão alta

A maioria dos pacientes tem hipertensão leve a moderada transitória, freqüentemente associada à retenção de sódio, e a pressão arterial pode gradualmente voltar ao normal após a diurese. Um pequeno número de pacientes pode ter hipertensão grave e até encefalopatia hipertensiva.

4, função renal anormal

O volume de urina precoce do paciente diminuiu (geralmente 400 ~ 700ml / d), um pequeno número de pacientes, mesmo oligúria (<400ml / d). A função renal pode ser transitoriamente comprometida, manifestando-se como leve azotemia. Após mais de 1 a 2 semanas, a quantidade de urina aumenta gradualmente e a função renal retorna gradualmente ao normal após vários dias de diurese. Apenas um número muito pequeno de pacientes pode apresentar insuficiência renal aguda.

5, insuficiência cardíaca congestiva

Frequentemente ocorrendo na síndrome de nefrite aguda, os pacientes podem ter ingurgitamento da veia jugular, sintomas de galope e edema pulmonar.

6, o desempenho do corpo inteiro

Os pacientes geralmente apresentam fadiga, anorexia, náusea, vômitos, tontura, dor de cabeça e ocasionalmente coexistem com febre reumática. Os pacientes subclínicos mais leves apresentavam apenas hematúria microscópica, ou mesmo os exames de urina eram normais, apenas o sangue C3 apresentou uma alteração regular, e a fase aguda diminuiu significativamente, recuperando de 6 a 8 semanas. A biópsia renal tem alterações patológicas típicas.

Exame de nefrite aguda

Inspeção laboratorial

1, rotina de urina

A hematúria é um achado importante de glomerulonefrite aguda, ou hematúria macroscópica ou hematúria microscópica.Os glóbulos vermelhos na urina são na sua maioria glóbulos vermelhos gravemente deformados, mas quando o diurético é aplicado, os glóbulos vermelhos deformados não renais podem ser usados ​​temporariamente. Além disso, o tipo de hemácias pode ser visto, sugerindo que o glomérulo tem inflamação hemorrágica exsudativa, que é uma característica importante da glomerulonefrite aguda. O sedimento de urina também é comum em células epiteliais tubulares renais, glóbulos brancos, um grande número de moldes transparentes e granulares. A proteína da urina é geralmente (+) ~ (++), a proteína na urina é, em sua maioria, não seletiva e o aumento dos produtos de degradação da fibrina urinária (FDP). Rotinas de urina geralmente retornam ao normal dentro de 4 a 8 semanas. A hematúria microscópica residual (ou a contagem de Abdi) ou pequenas quantidades de proteinúria (que podem ser expressas como proteinúria permanente) podem durar seis meses ou mais.

2, rotina de sangue

A contagem de glóbulos vermelhos e hemoglobina pode ser ligeiramente inferior devido à expansão do volume sanguíneo e à diluição do sangue. A contagem de glóbulos brancos pode ser normal ou aumentada, o que está relacionado a se a infecção primária ainda está presente. O VHS aumentou rapidamente e voltou ao normal dentro de 2 a 3 meses.

3, química do sangue e testes de função renal

A taxa de filtração glomerular (TFG) diminuiu em graus variados, mas o fluxo plasmático renal ainda estava normal e a fração de filtração foi frequentemente reduzida. Em comparação com a função glomerular, a função tubular renal é relativamente boa e a função de concentração renal pode ser mantida. Azotemia transitória comum clínica, azoto ureico no sangue, creatinina aumentada. Crianças com água ilimitada podem ter hiponatremia levemente diluída. Além disso, crianças doentes também podem ter hipercalemia e acidose metabólica. A proteína plasmática pode ser levemente diminuída devido à hemodiluição.Em pacientes com proteinúria e nefropatia, a albumina é significativamente diminuída e pode estar associada a um certo grau de hiperlipidemia.

4. Bacteriologia e exame serológico

Em pacientes sem tratamento antibiótico, aproximadamente metade das culturas de secreção faríngea ou purulenta da pele mostraram positividade para estreptococos hemolíticos do grupo A. Em cerca de 70% dos pacientes, o título de anti-estreptolisina sérica "O" (ASO) é> 400U.

Streptococcus bactérias in vitro componentes do antígeno no corpo humano, pode estimular o organismo a produzir os anticorpos correspondentes. Este anticorpo pode ser usado como evidência para infecções recentes por estreptococos, sendo comumente usados ​​anti-estreptolisina "O" e "S" (ASO, ASS), anti-estreptoquinase, hialuronidase e anti-DNAM. Entre eles, o ASO é amplamente utilizado na prática clínica. O título aumentou (> 1: 200) 3 semanas após a infecção estreptocócica, atingiu um pico em 3 a 5 semanas e, em seguida, diminuiu gradualmente, e cerca de metade dos pacientes retornaram ao normal dentro de 6 meses. Após o pioderma, os títulos séricos de ASO e anti-DPNase foram baixos, e as taxas positivas de anti-fosfatidase (ASH) e anti-DNase foram maiores.

5, determinação do complemento sanguíneo

A medida do nível de complemento mostrou que a maioria dos pacientes com complemento C3 e proprolina CH50 diminuiu, C3 <0,8mg / ml, mais de 6 a 8 semanas após a doença pode voltar ao normal. Se o complemento continuar a diminuir sem retornar ao normal, deve-se suspeitar que seja nefrite capilar mesangial ou outra doença sistêmica (LES, etc.). Em alguns casos, o teste do complexo imune circulante (CIC) foi positivo e crioglobulinemia. O fibrinogênio sangüíneo, o fator VIII e a atividade citoplasmática estão aumentados.

6, exame bioquímico de sangue

Para pacientes com edema grave e proteinúria maciça, a proteína total plasmática, a relação albumina / globulina, colesterol sangüíneo, triglicérides e lipoproteína devem ser medidos para determinar se hipoproteinemia e hiperlipidemia estão presentes.

7, inspeção de anticorpos

Anticorpos antinucleares, anticorpos anti-DNA de cadeia dupla, anticorpos anti-Sm, anticorpos anti-RNP e anticorpos anti-histona são detectados para excluir o lúpus eritematoso sistêmico.

8. Detecção da função hepática e marcadores da infecção pelo vírus da hepatite B

A função hepática e os marcadores da infecção pelo vírus da hepatite B foram detectados, exceto para a nefrite da hepatite B.

Inspeção auxiliar

1, filme de raio-x abdominal

A radiografia simples do abdome mostra sombra renal normal ou aumentada.

2, fotos de raio-x de tórax

O coração pode estar normal ou levemente aumentado, muitas vezes acompanhado de congestão pulmonar.

3, biópsia renal

(1) Sob o microscópio de luz, o glomérulo é aumentado, os componentes celulares aumentam, o vasoespasmo é hipertrofiado, as células endoteliais incham, as células mesangiais e a matriz mesangial proliferam e os capilares têm diferentes graus de obstrução. Além disso, a inflamação exsudativa é frequentemente acompanhada por infiltração de neutrófilos. Devido ao grau de hiperplasia e exsudação, apenas algumas células mesangiais proliferam na luz, as células endoteliais também proliferam nos casos graves e alguns ou mesmo todos os vasoespasmos capilares podem ser bloqueados e, mais severamente, o crescente é formado. Pacientes com manifestações clínicas de progressão aguda apresentam extensa formação de crescentes.

(2) Microscopia eletrônica: A típica alteração da protuberância da doença pode ser vista sob o epitélio (ou seja, a deposição de elétrons finos e densos sob o epitélio). Os ressaltos geralmente desaparecem 6 a 8 semanas após a doença.

(3) Imunofluorescência: IgG granular difusa, C3, properdina e deposição de antígeno relacionada à fibrina podem ser vistas ao longo do vasoespasmo capilar e área mesangial, ocasionalmente IgM, IgA, C1q, C4 e assim por diante. As indicações para biópsia renal desta doença são: 1 oligúria por mais de 1 semana ou débito urinário progressivo com deterioração da função renal, e pode ter nefrite rápida progressiva; 2 após 2 a 3 meses após o início, a condição não melhora, ainda há alta Pressão arterial, hipocomplementemia persistente, 3 síndrome de glomerulonefrite aguda com síndrome nefrótica.

Diagnóstico e diagnóstico de nefrite aguda

Base de diagnóstico:

1, existem pré-infecções 1-4 semanas antes da doença.

2, manifestações clínicas de edema não deprimido, oligúria, hematúria, pressão alta quatro sintomas principais.

3, o exame de urina tem proteínas, glóbulos vermelhos e tipo de tubo.

4. O azoto ureico sérico aumentou e a depuração da creatinina diminuiu.

Diagnóstico diferencial:

Deve ser diferenciada da proteinúria térmica aguda, nefrite aguda, nefrite lúpica, nefrite purpúrica alérgica, nefrite crônica (episódios agudos), nefrite intersticial alérgica aguda e outras doenças.

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