Nefrite rapidamente progressiva

Introdução à nefrite aguda Nefrite aguda é uma abreviação de glomerulonefrite aguda rápida progressiva (APG). Ela tem um início rápido da doença e sua função renal se deteriora acentuadamente em poucos dias, semanas ou meses, e é mais comum ter insuficiência renal aguda oligúria (nouria). Conhecimento básico A proporção de doença: 0,005% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: uremia, náusea e vômito, soluço, hemorragia digestiva alta, edema pulmonar, pericardite, edema cerebral, anemia

Causa de nefrite aguda

As seguintes doenças causam nefrite aguda

(a) doença glomerular primária

1. Nefrite Crescentic Difusa Primária

(1) Tipo I: deposição linear de IgG (anticorpo anti-membrana basal glomerular mediado).

(2) Tipo II: deposição de partículas semelhantes a IgG (mediada pelo complexo imune).

(3) Tipo III: deposição com pouca ou nenhuma Ig (falta de resposta imune).

(4) Indução de anticorpo granulado anti-neutrófilo (ANCA) (vasculite).

2. Secundária a outras glomerulonefrites primárias, glomerulonefrite proliferativa de membrana (especialmente tipo II), glomerulonefrite membranosa com nefrite de membrana basal adicional, nefrite por IgA (rara).

(B) associada à infecção estafilocócica aguda de doenças infecciosas, glomerulonefrite, endocardite infecciosa aguda ou subaguda, sepse crônica causada por lesões supurativas viscerais e glomerulonefrite.

Outras infecções: nefrite por derivação, nefrite por vírus da hepatite B, infecção pelo vírus da imunodeficiência humana.

(C) cicatrizes eritematosas sistêmicas com múltiplas doenças do sistema, síndrome de nefrite hemorrágica pulmonar, púrpura alérgica, vasculite difusa como granuloma necrosante, vasculite alérgica e outros tipos, crioglobulinemia mista Artrite reumatoide com vasculite, tumores malignos e policondrite recorrente.

(d) Penicilamina, hidralazina, alopurinol e rifampina.

[Patogênese]

(1) A visão tradicional da microscopia de luz é que há um grande número de células epiteliais parietais e viscerais proliferando na cápsula renal inicial (principalmente por células epiteliais parietais), e as células epiteliais em proliferação se sobrepõem no cisto para formar células epiteliais. O crescente ou anel crescente envolve toda a camada da parede da cápsula renal, chamada de corpo do anel.Algumas pessoas pensam que pode haver formação de crescentes dentro de alguns dias após o início da doença.Fibrina pode ser observada entre as células epiteliais proliferativas e macrófagos multinucleares. Células, neutrófilos e hemácias, etc., essas lesões podem ser bastante extensas, envolvendo até cerca de 80% dos glomérulos, nos casos mais longos, a proliferação de cada camada de células epiteliais pode ser observada entre o surgimento de novas fibras de colágeno, após A formação de crescentes fibrosos tem sido gradualmente estabelecida, e agora se reconhece que o número e a gravidade da formação de crescentes estão intimamente relacionados com o prognóstico.O princípio da formação de crescentes não é bem compreendido.É considerado fibrina através dos capilares glomerulares patológicos. A parede do vaso sangüíneo penetra na pequena cavidade cística e estimula a proliferação reativa de células epiteliais, no entanto, se a fibrina pode causar um grau tão significativo de proliferação de células dérmicas é questionável, e pode haver outras Os fatores que influenciam, o papel dos macrófagos têm recebido atenção, os macrófagos promovem a deposição de fibrinogênio no glomérulo, os macrófagos proliferam na parede do balão e se transformam em células epitelióides, formando um crescente, lua nova. O corpo pode desaparecer sozinho.

A necrose focal pode ocorrer no plexo capilar glomerular com o crescente, seguida de atrofia capilar e colapso, e a adesão ao crescente é bloqueada e, finalmente, todo o glomérulo pode sofrer hialinização ou fibrose. Além disso, alterações proliferativas também são vistas no plexo capilar glomerular.

Além das lesões glomerulares proeminentes, as alterações patológicas podem ter infiltração celular, edema e fibrose no interstício, e o grau de lesões intersticiais também afeta o prognóstico.

(2) O exame de imunofluorescência mostrou que os imunocomplexos foram granulados e o anticorpo anti-membrana basal foi linearmente depositado, sendo a imunofluorescência linear e a maioria deles IgG positiva, dos quais cerca de 1/2 ~ 2/3 Os casos podem ter deposição de C3, outras imunoglobulinas são raras e as alterações de imunofluorescência no complexo imune são C3, IgG e fibrina (original) no escarro capilar glomerular danificado, mais de 70%. Há fibrina (original) no caso da lua nova, que é fácil de ver no crescente em proliferação recente, mas está ausente no chamado crescente antigo há muito tempo.Nunca há uma variedade no crescente. Imunoglobulina.

(C) Observa-se por microscopia eletrônica que as células epiteliais crescênticas frescas estão altamente inchadas e o volume é aumentado para 32 µm.Existem feixes de fibrina (fibras) e substâncias semelhantes à fibrina entre as células epiteliais balão em proliferação precoce, sendo esta última mais comum em muito fresco. O corpo em crescimento, especialmente quando é causado por doença da membrana anti-basal, alterações inflamatórias agudas como células endoteliais capilares glomerulares e proliferação de células mesangiais e estreitamento do lúmen são observadas ao microscópio eletrônico, sendo alguns casos na membrana basal. Há fibrina e até mesmo poucos depósitos densos de elétrons no lado da célula.A membrana basal glomerular pode ter espessamento irregular, rarefação, ruptura ou protrusão semelhante a uma unha.A membrana basal da área mesangial pode ter espessamento óbvio e deposição de complexo imune. O local pode estar na membrana basal do lado da célula endotelial da membrana basal, e a membrana basal lateral da célula epitelial também pode exibir deposição semelhante a protuberância.

Prevenção rápida de nefrite progressiva

1. Preste atenção ao descanso, evite a fadiga, previna infecção, faça dieta com pouca proteína, preste atenção aos suplementos vitamínicos e evite usar drogas que danifiquem os rins.

2. Durante o tratamento medicamentoso, a clínica será revisada a cada 1 a 2 semanas para observar a rotina da urina, a função hepática e renal e o crescimento e desenvolvimento para orientar a conclusão do tratamento.

3. Após o controle das lesões ativas e após o término do tratamento, a biópsia renal deve ser repetida para avaliar as alterações patológicas do tecido renal e observar se existe uma tendência crônica, de modo a tomar medidas oportunas.

Em suma, preste atenção para a proteção da função renal residual, corrigir vários fatores que reduzem o fluxo sanguíneo renal (como hipoproteinemia, desidratação, hipotensão, etc.) e prevenir a infecção, são elos importantes na prevenção.

Complicações agudas da nefrite Complicações uremia náuseas e vômitos soluços hemorragia gastrointestinal superior edema pulmonar pericardite edema cerebral anemia

Decréscimo rápido da função renal, oligúria ou anúria precoces, os pacientes freqüentemente desenvolvem uremia dentro de algumas semanas a vários meses e edema, náusea e vômito, soluços, hemorragia digestiva alta e edema pulmonar, pericárdio Inflamação, edema cerebral, acidose, hipercalemia, anemia e outras complicações.

Sintomas rápidos e progressivos de nefrite Sintomas comuns Urina pressão osmótica diminuiu cálcio urinário aumento da anúria urinária proteinúria hematúria

A maioria dos casos é baseada no início agudo, rápida progressão da doença, oligúria ou anúria, hematúria macroscópica com um grande número de proteinúria e disfunção renal progressiva e outras manifestações clínicas típicas, e a biópsia renal combinada mostrou que mais de 50% dos glomérulos têm formação de crescentes Alterações patológicas, geralmente não é difícil fazer um diagnóstico, mas prestar atenção aos casos atípicos.

Após o esclarecimento do diagnóstico desta doença, deve ser diferenciada de idiopática ou secundária, e é importante atentar para o diagnóstico da causa básica da doença, pois o prognóstico da nefrite aguda causada por várias doenças é diferente, e os métodos e efeitos do tratamento são diferentes. Acredita-se que o prognóstico da glomerulonefrite causada por infecção estreptocócica aguda seja melhor do que a causada pela doença periférica, além de ser causado pela doença em todo o corpo, e se o diagnóstico precoce, como glomerulonefrite purpúrica, pode ser mais arterial. A inflamação ou síndrome de hemorragia pulmonar-nefrite é melhor, mas essas doenças são freqüentemente confundidas no diagnóstico, e deve-se prestar atenção à identificação.

Verificação de nefrite aguda

1. Excelente desempenho é o aumento contínuo de nitrogênio e creatinina da uréia no sangue, taxa de depuração de heparina endógena é significativamente reduzida, variando graus de acidose metabólica e hipercalemia, o cálcio no sangue é geralmente normal, o fósforo no sangue também está na faixa normal, sempre espelhar Baixa hematúria, urina FDP é maior que o normal.

2. Os níveis séricos do complemento são normais, geralmente acompanhados por crioglobulinemia.

3. A rotina de sangue tem principalmente um desempenho de anemia.

4. Exame imunológico do sangue: anticorpos antimembrana basal glomerular podem ser detectados em pacientes do tipo I, pacientes do tipo II podem ter complexos imunes, globulina a frio e fator reumatóide positivo, complemento total sérico e C3 em pacientes do tipo I e II Pode ser reduzido, os pacientes com tipo III não apresentam alterações especiais nos exames acima.

5. O diagnóstico preciso depende da punção renal, ou seja, mais de 50% dos glomérulos têm formação de crescente obstrutiva para diagnosticar.

Diagnóstico e diferenciação de nefrite aguda

Diagnóstico

O diagnóstico baseia-se no desempenho clínico e no exame.

Diagnóstico diferencial

(A) Identificação com insuficiência renal aguda pré-renal ou pós-renal Além disso, deve-se prestar atenção aos fatores pré-renais que agravam a disfunção renal na nefrite rapidamente progressiva.

(B) quando há dificuldade no diagnóstico diferencial de nefrite intersticial aguda ou necrose tubular aguda, é necessário um diagnóstico claro de biópsia renal.

(C) glomerulonefrite após infecção estreptocócica grave Esta doença é principalmente reversível, a oligúria e disfunção renal duram pouco tempo, a função renal é geralmente esperada para se recuperar após 4 a 8 semanas de doença, biópsia renal ou observação dinâmica do curso Ajude os dois a se identificarem.

(D) com síndrome hemolítico-urêmica, hipertensão rápida, etc. Além disso, o legionário causado por insuficiência renal aguda pode ser curado, porque muitas vezes é acompanhada por lesões pulmonares, relatadas como diagnosticadas erroneamente como hemorragia pulmonar - Casos de síndrome nefrótica.

O material deste site destina-se a ser de uso geral de informação e não se destina a constituir aconselhamento médico, diagnóstico provável ou tratamentos recomendados.