Necrose tubular aguda

Introdução à necrose tubular aguda A necrose tubular aguda (NTA) é o tipo mais comum de insuficiência renal aguda, sendo responsável por 75% a 80%. É uma síndrome clínica que ocorre devido a isquemia renal e / ou nefrotoxicidade causada por várias causas da função renal e declínio progressivo. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,01% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: insuficiência cardíaca congestiva, hipercalemia, hipertensão

Necrose tubular aguda

[Etiologia]

As principais causas de necrose tubular aguda são tradicionalmente divididas em duas categorias: isquemia renal aguda e nefrotoxicidade aguda, entretanto, a hemólise intravascular e certas infecções não são incomuns, podendo ocorrer isquemia e nefrotoxicidade renal simultaneamente. .

(1) Isquemia renal aguda A isquemia renal aguda é o tipo mais comum de NTA, em parte devido à ação sustentada e ao desenvolvimento dos fatores pré-renais, resultando em isquemia renal a longo prazo, hipóxia e NTA, tórax e abdome. Uma grande quantidade de sangramento ou transfusão sangüínea durante ou após a cirurgia, várias causas de choque e correção de choque, circulação extracorpórea, transplante renal alogênico para restaurar a circulação sanguínea renal e reanimação cardíaca são condições de isquemia-reperfusão renal, de modo geral. A insuficiência renal aguda isquêmica é mais grave do que outros tipos de ATN, e o tempo necessário para a recuperação da função renal também é maior.

(B) dano nefrotoxicidade aguda nefrotoxicidade é principalmente nefrotoxicidade exógena, tais como drogas, metais pesados ​​e venenos químicos e toxicidade biológica.

1. A incidência atual de nefrotoxicidade medicamentosa tem uma tendência crescente, respondendo por 11% da taxa total de insuficiência renal aguda e por 17,1% da causa de insuficiência renal aguda, e a droga comum que causa ATN é o antibiótico aminoglicosídeo, como a Qingdamicina. , kana e amicacina, polimixina B, tobramicina, sulfonamidas, anfotericina, ciclosporina A e cispa.

2. Nefrotoxicidade tóxica

(1) Venenos renais de metais pesados: como mercúrio, cádmio, arsênio, urânio, cromo, lítio, antimônio, chumbo e platina;

(2) venenos industriais: tais como cianeto, tetracloreto de carbono, metanol, tolueno, etilenoglicol e clorofórmio;

(3) desinfetante: como cresol, resorcinol, formaldeído, etc .;

(4) Inseticidas e herbicidas: tais como fósforo orgânico, ervas, etc., esse envenenamento por veneno deve prestar atenção às medidas precoces para remover venenos no corpo.

3. Biotoxinas incluem galha de peixe azul, picadas de cobra, ácaros venenosos, veneno de abelha, etc. Estes envenenamentos por toxinas freqüentemente causam falência múltipla de órgãos, freqüentemente prejudicando a função pulmonar, renal, hepática e cardíaca, etc. Cada função principal do órgão.

4. O dano renal do agente de contraste dano da função renal, diabetes, pacientes idosos, deficiência de volume sanguíneo, hiperuricemia e mieloma múltiplo, etc., são propensos a lesão renal aguda.

(3) Doenças infecciosas, como febre hemorrágica epidêmica, leptospirose, etc., causam ATN, sendo a febre hemorrágica a mais comum, responsável por 18,6% da incidência total de insuficiência renal aguda e 29% da causa da medicina interna, sendo a base patológica da febre hemorrágica. Danos sangüíneos sistêmicos pequenos vasos sanguíneos, a taxa de mortalidade grave é muito alta, deve enfatizar o diagnóstico precoce e a implementação precoce do tratamento de diálise.

(4) transfusão heterotípica com hemólise aguda e hemólise intravascular, destruição de glóbulos vermelhos causada por circulação extracorpórea, crise de anemia hemolítica causada por doenças imunes, hemoglobinúria por várias razões, febre urinária negra em áreas endêmicas de malária, malária falciparum Hemólise, compressão, trauma e lise do músculo estriado não traumático causada por drogas antimaláricas, como primaquina e quinina, causam uma grande quantidade de mioglobina para depositar os túbulos renais, causando danos renais semelhantes à hemólise.

[Patogênese]

A patogênese da necrose tubular aguda é multi-link, alterações hemodinâmicas renais e danos tubulares agudos são os principais fatores, e os vários pontos da teoria são descritos a seguir:

(1) Alterações hemodinâmicas renais As alterações hemodinâmicas renais têm desempenhado um papel preponderante na fase inicial da NTA, sendo muitas vezes os fatores desencadeantes.No choque hemorrágico ou hipovolemia grave, devido à regulação dos nervos e fluidos corporais, o sangue sistêmico Redistribuição, contração da artéria renal, fluxo sangüíneo renal podem ser significativamente reduzidos, pressão de perfusão renal diminuída e pequenas artérias glomerulares se contraem significativamente, causando isquemia renal cortical e NTA, algumas vezes na fase inicial da ATN isquêmica aguda causada por grande sangramento Embora o volume sanguíneo tenha sido restaurado rapidamente e o fluxo sanguíneo renal tenha sido restaurado, a taxa de filtração glomerular e a TFG não se recuperaram, indicando que havia uma anormalidade na hemodinâmica intrarrenal e na distribuição anormal do fluxo sanguíneo renal no estágio inicial da NTA. A base fisiopatológica das anormalidades reológicas está relacionada aos seguintes fatores.

1. O papel dos nervos renais As fibras nervosas simpáticas renais estão amplamente distribuídas nos vasos sanguíneos renais e no corpo justaglomerular.A atividade adrenérgica é aumentada para causar vasoconstrição renal, resultando em uma diminuição no fluxo sanguíneo renal e TFG, e estimulação dos nervos renais na ATN isquêmica. O grau de vasoconstrição renal é muito superior ao dos animais normais, indicando que a sensibilidade dos vasos sanguíneos à estimulação do nervo renal está aumentada na ATN, mas essa resposta aumentada pode ser inibida pelos bloqueadores dos canais de cálcio, sugerindo que os rins estão presentes na estimulação do nervo renal. A vasoconstrição está associada a alterações na atividade do cálcio do músculo liso vascular renal, mas clinicamente observada em rins não nervosos, a incidência de ATN isquêmica pode chegar a 30% após a recuperação do suprimento sanguíneo renal pelo transplante renal alogênico, e não suporta O papel principal dos nervos renais no desenvolvimento de ATN.

2. O papel da renina-angiotensina no tecido renal Existe um sistema renina-angiotensina completo no tecido renal Na ATN isquémica, pensa-se que o percurso da circulação sanguínea renal está relacionado com o sistema renina-angiotensina no tecido renal. A ativação, que leva à forte contração das pequenas artérias na esfera, mas a inibição da atividade da renina e o antagonismo da angiotensina II ainda podem ocorrer na NTA, indicando que o sistema renina-angiotensina não é um fator decisivo para a NTA.

3. O papel das prostaglandinas no rim As prostaglandinas intrarrenais, especialmente a prostaciclina PGI2, são sintetizadas no córtex renal, que tem uma dilatação significativa dos vasos sangüíneos, o que pode aumentar o fluxo sanguíneo renal e a TFG e é benéfico para os pares de hormônios sódio e antidiurético. A reabsorção da água desempenha um papel na diurese, tendo sido confirmado que a PGI2 está significativamente reduzida no sangue e tecido renal na ATN, foi provado que a PGI2 no rim previne o desenvolvimento de ATN isquémica e o antagonista da prostaglandina indometacina pode ser utilizado. O dano renal isquêmico acelerado, além da isquemia renal, aumento da síntese de tromboxane no córtex renal, também promove vasoconstrição renal, mas não há evidências de que as prostaglandinas tenham um papel importante na NTA.

4. O papel do fator contrátil e relaxante derivado de células endoteliais na NTA Muitos estudiosos enfatizaram a secreção patológica do fator contrátil vascular derivado do endotélio e a liberação de fatores relaxantes derivados do endotélio vascular, como o óxido nítrico (NO) para o fluxo sanguíneo de ATN. Alterações cinéticas desempenham um papel importante, eles descobriram que a redução do fluxo sanguíneo renal precoce ATN, não devido ao papel da renina-angiotensina, mas a isquemia renal, hipóxia, células endoteliais vasculares liberar mais endotelina (no experimento) Descobriu-se que baixas concentrações de endotelina podem causar contração forte e sustentada dos vasos sanguíneos renais, aumento da resistência vascular renal, levando a uma diminuição ou parada da TFG, dos capilares glomerulares e das células mesangiais e dos receptores de endotelina altamente densos em pequenos vasos sanguíneos experimentais. A injeção renal intravascular contínua de endotelina também pode causar contração significativa dos vasos sanguíneos renais, o que causa aumento da resistência à contração das artérias glomerular e ectocervical e aumento da resistência às artérias arteriolares, de modo que o fluxo sangüíneo renal e a TFG Declínio paralelo, mas às vezes a concentração de endotelina no soro do paciente aumentou mais de dez vezes, clinicamente sem ATN, o endotélio vascular normal pode liberar fator de liberação, regular sinergicamente o fluxo sanguíneo para manter A circulação sanguínea, o aumento do fluxo sanguíneo no rim, reduzir a resistência da bola na bola e na pequena artéria, a liberação do fator endotelial vascular precoce na NTA é desordenada, e o aumento de radicais livres de oxigênio após isquemia-reperfusão também afeta a liberação do fator relaxante. Nesse caso, as alterações hemodinâmicas renais podem ser proeminentes, acreditando-se atualmente que o desequilíbrio da contração das células endoteliais e a regulação dos fatores de relaxamento podem desempenhar um papel importante na ocorrência e no desenvolvimento de certos tipos de NTA.

5. Hemorragia medular renal No modelo de NTA isquêmica, a medula renal e a região intracortical foram mais obviamente danificadas, e o grau de estase renal medular renal foi significativamente correlacionado com o grau de dano da NTA. O oxigênio afeta primeiramente o suprimento sanguíneo de células tubulares renais no ramo ascendente, e o segmento espesso do ramo ascendente é uma área de alto consumo energético, sensível à hipóxia, e a capacidade de reabsorção ativa de cloreto tubular hipóxica é reduzida. A lesão segmentar espessa pode tornar a glicoproteína TH fácil de depositar no segmento espesso, causando obstrução do pequeno lúmen distal e transbordamento do fluido luminal, portanto, considera-se que a hemorragia medular também é um fator importante na NTA isquêmica.

(II) mecanismo de lesão da isquemia renal C-perfusão O tecido renal recupera o suprimento sangüíneo após isquemia aguda e hipóxia.Se o choque for corrigido, transfusão sangüínea após transfusão sangüínea, após circulação extracorpórea ou recuperação de ressuscitação cardíaca, após recuperação da circulação do rim transplantado Um grande número de radicais livres de oxigênio, a decomposição energética é mais do que a síntese na ausência de oxigênio, agregação de hipoxantina, uma grande quantidade de xantina é produzida sob a ação da xantina oxidase, e então os radicais livres de oxigênio são aumentados, ea membrana celular renal é rica em substâncias lipídicas. Tais como ácidos graxos poliinsaturados, este último tem uma alta afinidade com os radicais livres, produzindo uma variedade de peróxidos lipídicos, o último pode fazer a proporção de ácidos graxos poliinsaturados para proteína na membrana celular, resultando em membrana celular insaturada multi-valente O desequilíbrio de ácidos graxos e proteínas provoca mudanças na fluidez e permeabilidade das membranas celulares, resultando em disfunção, diminuição da atividade de várias enzimas, aumento acentuado da permeabilidade capilar, aumento da exsudação levando ao edema celular e intersticial e radicais livres. O dano da membrana celular faz com que uma grande quantidade de íons de cálcio extracelular entre na célula, fazendo com que os íons de cálcio intracelular aumentem e as células morram. Além disso, a função mitocondrial do córtex é significativamente reduzida durante a isquemia renal, que também reduz a síntese de trifosfato de adenosina, que reduz a função de transporte de íons da energia dependente de adenosina trifosfato na membrana celular e acumula íons de cálcio intracelular, que estimula o aumento da absorção de íons cálcio pelas mitocôndrias mitocôndrias. Níveis excessivos de cálcio levam à morte celular, e os antagonistas do íon cálcio impedem o aumento da concentração de cálcio intracelular, prevenindo a ocorrência de NTA.

(C) teoria do dano tubular agudo de lesão por esmagamento grave e envenenamento tóxico agudo, tais como cloreto de mercúrio, arsênico e outras causas de alterações patológicas de ATN em derramamento de células tubulares renais, necrose e outros danos agudos e edema renal intersticial como as principais alterações, As alterações vasculares glomerulares e renais são relativamente leves ou ausentes, indicando que a principal patogênese da NTA é devido à lesão primária dos túbulos renais causada pela redução ou parada da TFG.Em 1975, Thurar et al consideraram que a diminuição da TFG durante a NTA foi causada por dano agudo dos túbulos renais. Devido ao pequeno mecanismo de feedback tubular, nos últimos anos, muitos estudiosos propuseram o importante papel do fator de adesão das células epiteliais tubulares renais e do fator de crescimento polipeptídico no desenvolvimento, desenvolvimento e reparo tubular renal da ATN.

1. As toxinas da teoria da obstrução tubular renal podem danificar directamente as células epiteliais tubulares renais, as lesões estão uniformemente distribuídas, principalmente os túbulos proximais, as células epiteliais tubulares necróticas e as células epiteliais esfoliadas e os fragmentos de microvilosidades, células fundidas ou hemoglobina, A mioglobina bloqueia os túbulos renais, causando um aumento na pressão da obstrução da luz pequena proximal, que por sua vez aumenta a pressão na cápsula glomerular, quando a soma da última pressão e da pressão coloidosmótica é próxima ou igual à do capilar glomerular Quando pressionado, o escarro fazia com que a filtração glomerular parasse, o experimento provou que a isquemia renal ou nefrotoxicidade causava lesão tubular renal subletal, manifestada principalmente como queda da margem da escova do túbulo proximal, edema celular e degeneração vacuolar, etc. As células epiteliais (TEC) se desprenderam da membrana basal, causando áreas de defeito / esfoliação na membrana basal dos túbulos renais, mas a maioria das TECs destacadas estava intacta e viável, assim como modelos de coelho de lesão renal isquêmica e tóxica. O número de TEC no líquido também aumentou significativamente, indicando que o TEC cairá na ATN, e um número considerável de TECs não morreu.Os estudos mostraram que o TEC é separado da membrana basal devido a alterações na adesão das células renais. A integrina tem maior influência na ocorrência de NTA na família de moléculas de adesão de células epiteliais tubulares renais, sendo que a integrina pode mediar a adesão célula-célula e célula a matriz, além de manter a integridade estrutural do túbulo renal. As alterações anexadas são manifestadas em:

1 A alteração do citoesqueleto, especialmente do componente de microfilamentos de actina, desempenha um papel importante na adesão entre o TEC e células, células e matriz Quando o epitélio tubular renal é danificado, a composição do citoesqueleto muda, fazendo com que o TEC caia da membrana basal. .

2 Alterações da integrina, lesão por isquemia-reperfusão pode causar anormalidades significativas na redistribuição de integrinas, especialmente na área não lesada da estrutura tubular, o pequeno epitélio tubular perde a distribuição polar da integrina, sugerindo que a reperfusão pode causar alterações na adesão celular A superexpressão da integrina na superfície das células danificadas pode aumentar a adesão das células às células no pequeno lúmen e promover a formação de aglomerados celulares que bloqueiam o pequeno lúmen.

3 Mudanças nas proteínas da matriz Em 1991, Lin e Walker relataram que os animais experimentais foram pinçados por 30-40 minutos após o clampeamento do pedículo renal.A análise semi-quantitativa da imunofluorescência mostrou uma diminuição da laminina, e córtex e pele foram 3 a 4 dias após a lesão isquêmica. Na junção medular, a laminina aumentou, e a tensoína e a fibronectina começaram a aumentar 1 a 2 dias após a isquemia, atingiram o pico no dia 5, e não houve alteração na coloração do colágeno tipo IV, mostrando lesão isquêmica. Mudanças precoces nos componentes da matriz, essas alterações afetarão a adesão do TEC, podem estar relacionadas ao descolamento do TCE e ao reparo após a lesão, em resumo, o mecanismo de adesão do TEC e as alterações de adesão ao TCE sob condições de doença ainda são No estágio inicial, uma vez que esses processos sejam elucidados, ele terá um grande impacto no estudo da patogênese da NTA A compreensão do mecanismo de eliminação de células epiteliais ajuda a explorar fundamentalmente maneiras de prevenir o derramamento e melhorar o reparo e manter a função do sistema epitelial. Integridade, reduzindo o dano patológico.

2. A teoria do vazamento posterior refere-se a necrose e esfoliação após lesão do epitélio tubular renal, defeito e esfoliação da parede tubular renal, a luz tubular pode se comunicar diretamente com o interstício renal, resultando no fluxo de urina primária no lúmen pequeno para o interstício renal Causa edema intersticial renal, oprime o néfron, agrava a isquemia renal e reduz a taxa de filtração glomerular, mas Donohoe e colaboradores observaram na ATN experimental que os túbulos tubulares apresentavam somente vazamento no caso de necrose tubular severa. O experimento também provou que o fluxo sangüíneo renal e a TFG diminuíram antes do derrame de líquido tubular renal, indicando que este último não é o fator inicial do início da NTA, mas a gravidade do edema intersticial renal na NTA é um fator importante no desenvolvimento da doença.

3. mecanismo de realimentação isquêmica, nefrotoxicidade e outros fatores causam danos tubulares agudos, resultando na reabsorção tubular renal de sódio, cloro e outra redução significativa, sódio intraluminal, concentração de cloro aumentada, pontos densos através do túbulo distal A indução provoca um aumento na secreção de renina das pequenas artérias, seguido de um aumento da angiotensina I e II, que causa vasoconstrição arteriolar e renal, aumento da resistência vascular renal e diminuição significativa da taxa de filtração glomerular. A liberação renal de prostaciclina no córtex é reduzida, o fluxo sangüíneo renal e a TFG são ainda mais reduzidos.

4. Sepse por coagulação intravascular disseminada (CIVD), infecção grave, febre hemorrágica epidêmica, choque, hemorragia pós-parto, pancreatite e queimaduras causam ATN, geralmente danos microvasculares difusos, deposição de plaquetas e fibrina no rim lesado Endotélio, causando oclusão vascular ou fluxo sanguíneo deficiente, os glóbulos vermelhos fluindo através dos vasos sanguíneos danificados são propensos à deformação, quebra, dissolução, resultando em hemólise microvascular, aumento da agregação plaquetária e contração do vasoespasmo pode ser devido à isquemia renal Relacionado à redução da ciclina, as várias causas acima são frequentemente fáceis de ativar a via de coagulação sanguínea e inibem a fibrinólise, resultando em trombose microvascular.É geralmente considerado que a CIVD é uma condição crítica, que pode ser usada como causa da NTA, mas também pode aparecer na progressão da NTA. Pode causar ou agravar a necrose cortical renal bilateral, DIC ocorre em ATN não complicada, por isso DIC não pode ser usado como patogênese geral da ATN.

Desde a década de 1980, as pesquisas sobre a patogênese da NTA têm feito grandes progressos, mas até agora é difícil explicar todos os fenômenos da NTA, possivelmente diferentes causas, diferentes tipos de danos patológicos renais tubulares, podem ter seu mecanismo comum de iniciação e desenvolvimento sustentável, e As várias teorias estão inter-relacionadas e entrelaçadas.No momento, a compreensão e compreensão em profundidade dos vários aspectos da patogênese da NTA tem um significado orientador positivo para a prevenção e o tratamento precoces.

Prevenção de necrose tubular aguda

【Prevenção】

Tratamento ativo da doença primária causando necrose tubular aguda, como correção oportuna de deficiência de volume sanguíneo, fluxo sanguíneo renal insuficiente, hipóxia e infecção, remova completamente o tecido necrótico traumático e observe atentamente a função renal e débito urinário, liberação precoce de vasoespasmo renal Uso racional de antibióticos aminoglicosídeos e diuréticos para realizar urografia intravenosa em idosos, doença renal pré-existente e pacientes diabéticos, especialmente para grandes doses de agentes de contraste.

[prognóstico]

A necrose tubular aguda é uma doença clinicamente crítica, seu prognóstico e natureza primária da doença, idade, doença crônica original, gravidade do comprometimento renal, diagnóstico precoce e diálise precoce ou não, com ou sem falência múltipla de órgãos e concomitantemente. Fatores relacionados, como a doença, atualmente, com a melhora contínua da terapia dialítica e o desenvolvimento extensivo de diálise preventiva precoce, o número de casos que morrem diretamente de insuficiência renal é significativamente reduzido, principalmente devido a doenças primárias e complicações, especialmente mais sujas. Segundo as estatísticas, a causa da medicina interna e a causa da obstetrícia são significativamente reduzidas, mas a mortalidade por trauma grave, queimaduras extensas, grande cirurgia e necrose tubular renal aguda devido à sepse ainda é tão alta quanto 70% ou mais. Uma grande proporção de pacientes com insuficiência múltipla de órgãos, ATN desenvolvido em insuficiência renal crônica inferior a 3%, visto principalmente na doença primária grave, a doença renal crônica original, idade avançada, doença grave ou diagnóstico e tratamento não é oportuna.

Complicações agudas da necrose tubular Complicações, insuficiência cardíaca congestiva, hipercalemia, hipertensão

Complicações frequentes como retenção de líquidos, insuficiência cardíaca congestiva, hipercalemia e hipertensão podem ocorrer.

Sintomas de necrose tubular aguda Sintomas comuns Diarréia convulsões coma, anúria, atrofia muscular, necrose tubular, oligúria, sonolência, poliúria, fraqueza

Os sintomas do pioneiro podem ser típicos de insuficiência renal aguda após horas ou de 1 a 2 dias e, de acordo com a quantidade de urina, podem ser divididos em dois tipos: oligúria - anúria - livre e poliúria.

(1) insuficiência renal aguda urinária livre de oligúria, representando a maioria, oligúria refere-se ao volume diário de urina inferior a 400ml, nenhuma urina refere-se ao volume diário de urina inferior a 50ml, completamente urinária deve considerar obstrução do trato urinário, O curso da oligúria pode ser dividido em três fases: oligúria, poliúria e recuperação funcional.

1 Oligúria: geralmente a oligúria pode ocorrer dentro de um dia após o início da doença primária, e há também uma diminuição na produção de urina.A média diária de urina durante a oligúria é de cerca de 150ml, mas pode ser menor do que nos primeiros 1-2 dias. Valor, neste momento devido a uma queda repentina na taxa de filtração glomerular, água corporal, eletrólitos, ácidos orgânicos e barreira de descarga de resíduos metabólicos, as principais manifestações clínicas são as seguintes.

(1) uremia: pacientes com perda de apetite, náuseas, vômitos, diarréia, anemia, uremia encefalopatia, como letargia, coma, convulsões e assim por diante.

(2) Transtornos do balanço eletrolítico e ácido-básico.

(3) Desequilíbrio do balanço hídrico.

2 Poliúria: Após o paciente ter passado o período de oligúria, o volume de urina excede 400ml / dia e entra na fase de poliúria.É um sinal de que a função renal começa a se recuperar.A medida que a doença progride, o volume de urina pode ser multiplicado diariamente. Até 4000 ~ 6000ml / d, no início do período de poliúria, porque a taxa de filtração glomerular ainda é baixa, e devido ao aumento do catabolismo de nitrogênio, a creatinina sérica do paciente e o nitrogênio ureico não diminuem e podem continuar a aumentar quando o glomérulo Quando a taxa de filtração aumenta, esses indicadores podem cair rapidamente, mas não retornam rapidamente aos níveis normais Quando o nitrogênio ureico no sangue cai para o normal, isso significa apenas que 30% da função renal é restabelecida.

3 Período de recuperação: devido a um grande número de perdas, o paciente é fraco, fraco, atrofia muscular, mais de meio ano de recuperação física.

(2) Insuficiência renal aguda não-oligúrica, a capacidade de reabsorção tubular renal deste tipo de pacientes com insuficiência renal aguda está comprometida, muito menor do que a taxa de filtração glomerular, porque o pequeno fluido de filtração esférico não pode ser absorvido pelo pequeno tubo. Como resultado, a quantidade de urina é aumentada ou quase normal, mas como a taxa de filtração glomerular está realmente diminuída, metabólitos como o nitrogênio ureico ainda são armazenados no corpo, causando azotemia e uremia.

Necrose tubular aguda

(1) Exame de imagem sanguínea para entender o grau de anemia e seu grau, determinar se há sinais de sangramento do canal e anemia hemolítica, observar se a morfologia dos glóbulos vermelhos está deformada, eritrócitos quebrados, eritrócitos nucleados, aumento de reticulócitos e / ou hemoglobinemia, etc. Uma alteração laboratorial sugerindo anemia hemolítica é útil para o diagnóstico da causa.

(B) teste de urina exame de fluido caligráfico de pacientes ATN é muito importante para diagnóstico e diagnóstico diferencial, mas deve ser combinado com avaliação clínica abrangente dos resultados: 1 mudança de volume de urina: volume diário de urina no período de oligúria é inferior a 400ml, não oligúrico O volume de urina pode ser normal ou aumentado, 2 exames de rotina: a aparência é turva, a cor da urina é profunda, às vezes é cor de molho de soja, a proteína na urina é principalmente (+) ~ (++), às vezes até (+++) ~ (+++ +), muitas vezes no meio, pequenas proteínas moleculares, nível de proteinúria não é útil para o diagnóstico da causa, exame de sedimentos urina muitas vezes aparece diferentes graus de hematúria, hematúria microscópica é mais comum, mas no envenenamento por metais pesados, muitas vezes têm uma grande quantidade de proteinúria e olho nu Hematúria, além disso, há células epiteliais tubulares renais destacadas, cilindros e grânulos de células epiteliais, e diferentes graus de glóbulos brancos, etc., existem moldes não pigmentados elegantes ou cilindros de leucócitos, 3 gravidade específica da urina é reduzida e fixa, principalmente abaixo de 1.015 Devido a danos função renal reabsorção tubular, urina não pode ser concentrada, 4 concentração osmótica urina é inferior a 350mOsm / kg, urina para relação concentração osmótica no sangue é inferior a 1,1, 5 teor de sódio urina aumentou, principalmente em 40 ~ 60mmol / L, porque Túbulos renais para reabsorção de sódio Reduzida, urina 6 uréia e relação de uréia do sangue diminuiu, muitas vezes menos de 10, devido à redução da excreção de ureia na urina, e uréia elevada, 7 taxa de creatinina urinária para creatinina sérica, muitas vezes inferior a 10,8 índice de insuficiência renal Mais de 2, o índice é a razão entre concentração urinária de sódio e creatinina urinária, creatinina sérica, excreção urinária de sódio, menor excreção urinária de creatinina e aumento da creatinina sérica, aumentando o índice, 9 fração filtrada de sódio (FeNa), representando A capacidade do rim para remover o sódio é expressa como uma porcentagem da taxa de filtração glomerular, ou seja, (sódio urinário, relação sódio-sangue / creatinina na urina, razão de creatinina sérica) × 100, a saber:

FeNa (%) = UNaV ÷ GRF × 100 PNa = UNa · V ÷ UCr · V × 100 PNa PCr = UNa × PCr × 100 PNa UCr

UNa é sódio urinário, PNa é sódio sangüíneo, V é volume urinário, UCr é creatinina urinária, PCr é creatinina sérica, TFG é taxa de filtração glomerular, AT é freqüentemente> 1 e oligúria pré-renal é freqüentemente <1 .

O índice de urinálise acima de 5 a 9 é frequentemente usado como uma identificação de oligúria pré-renal e NTA, porém, em aplicações práticas, esses índices não são confiáveis ​​e contraditórios após o tratamento com diuréticos e drogas hipertônicas, portanto são usados ​​apenas como um auxílio. Referência de diagnóstico.

(C) função de filtração glomerular verificar a concentração sérica de creatinina (Scr) e nitrogênio ureico no sangue (BUN) e aumento diário para entender o grau de dano funcional e a presença ou ausência de alto catabolismo, geralmente na causa médica não complicada ATN A concentração diária de Scr aumentou 40,2-88,4 μmol / L (0,5-1,0 mg / dl) e a fase de oligúria foi de 353,6-884 μmol / L (4-10 mg / dl) ou mais; o BUN aumentou diariamente em cerca de 3,6 ~ 10.7mmol / L (10 ~ 30mg / dl), a maioria dos quais está em 21.4 ~ 35.7mmol / L (60 ~ 100mg / dl); se a condição for intensa, oligúria prolongada com alto estado de decomposição, o Scr diário pode aumentar em 176.8μmol / Acima de L (2mg / dl), o BUN pode aumentar em mais de 7mmol / L por dia, em lesão por esmagamento ou lesão muscular, o aumento do Scr pode ser paralelo ao aumento do BUN.

(4) A análise de gases sanguíneos compreende principalmente a presença ou ausência de acidose e seu grau e natureza, bem como hipoxemia, pH sangüíneo, armazenamento alcalino e bicarbonato são frequentemente menores que o normal, sugerindo acidose metabólica, pressão parcial de oxigênio arterial. Importante, abaixo de 8,0kPa (60mmHg), oxigênio especial não pode ser corrigido, os pulmões devem ser examinados, inflamação pulmonar e síndrome do desconforto respiratório do adulto (SDRA) devem ser excluídos.É muito importante verificar a gasometria em pacientes gravemente doentes.

(V) exame de eletrólitos no sangue oligúria e poliúria deve ser seguido de perto pela determinação da concentração de eletrólitos no sangue, incluindo concentrações de potássio sérico, sódio, cálcio, magnésio, cloreto e fósforo, etc., período oligúrico, alerta especial para hipercalemia, Calcemia, hiperfosfatemia e hipermagnesemia, durante o período de poliúria deve prestar atenção ao alto potássio ou hipocalemia, baixo teor de sódio e hipocloremia e baixa potássio, alcalose baixa cloreto.

(6) Teste da função hepática Além da função de coagulação, necrose de células hepáticas e outras disfunções, incluindo transaminase, bilirrubina sangüínea, globulina do sangue, etc., além de compreender o grau de dano hepático, A insuficiência hepática causa insuficiência renal aguda.

(7) a tendência ao sangramento verifica 1 a contagem dinâmica de plaquetas com ou sem redução, para pacientes com tendência a sangramento ou risco crítico deve ser relacionada aos testes laboratoriais DIC, teste de função plaquetária para entender o aumento ou diminuição da agregação plaquetária, 2 tempo de protrombina normal Ou prolongada; 3 produção de tromboplastina ou não-má; 4 fibrinogênio diminuído ou aumentado; 5 aumento do produto de clivagem de fibrina (FDP); se houver tendência de sangramento na oligúria da ATN, deve-se suspeitar de CIVD; Nesse momento, pode haver diminuição do número de plaquetas, disfunção e coagulopatia, caracterizada por hipocoagulopatia de consumo no organismo, causada pela coagulação intravascular difusa, que consome grande quantidade de fatores de coagulação e fibrinólise secundária, que se expressa como baixo fibrinogênio. Sangue, concentração de sangue no FDP aumentou significativamente.

Diagnóstico e diagnóstico de necrose tubular aguda

Diagnóstico diferencial

No diagnóstico diferencial, a oligúria pré-renal e a obstrução pós-renal do trato urinário devem ser excluídas primeiro, e quando o rim é substantivo, devem ser identificadas como lesões glomerulares, vasculares renais ou intersticiais renais, devido a diferentes causas. Alterações patológicas, nos estágios iniciais, apresentam diferentes tratamentos, como lesões intersticiais renais alérgicas e glomerulonefrites causadas pelo tratamento com glicocorticóides, mas não causadas por necrose tubular.

(1) Pacientes com oligúria pré-renal têm uma história de insuficiência de capacidade ou insuficiência cardiovascular.O grau de azotemia na falência pré-renal simples não é grave.Após o volume sangüíneo é aumentado, a quantidade de urina aumenta e o sangueCr retorna ao normal. A alteração não é óbvia, a gravidade específica da urina é acima de 1.020, a concentração osmótica na urina é maior que 550mOsm / kg, a concentração de sódio na urina é abaixo de 15mmol / L, e as taxas de urina, creatinina sérica e ureia acima de 40: 1 e 20: 1, respectivamente. Em casos com pré-insuficiência renal, se já houver comprometimento renal, também reflete alterações na insuficiência do parênquima renal.

(B) com obstrução do trato urinário pós-renal identificou cálculos urinários, tumor de órgão pélvico ou história cirúrgica, anúria completa súbita ou anúria intermitente (um lado da obstrução ureteral e insuficiência renal contralateral pode ser expresso como oligúria Ou não oligúrica), cólica renal e dor no escarro na área do rim, sem alterações significativas na rotina da urina, exame do sistema urinário de ultra-som tipo B e exame de raios-X na urografia muitas vezes podem fazer um diagnóstico diferencial.

(C) com glomerulonefrite aguda grave ou glomerulonefrite rápida diferencial nefrite severa precoce, muitas vezes têm óbvio edema, hipertensão arterial, um grande número de proteinúria com hematúria microscópica ou macroscópica evidente e vários tipos de alterações glomerulonefrite tubular Para o diagnóstico, é difícil diagnosticar a biópsia renal quando se planeja ser tratada com agentes imunossupressores.

(D) A identificação de lesões intersticiais renais agudas baseia-se principalmente na causa da nefrite intersticial aguda, como história de alergia ou infecção por drogas, dor renal evidente, febre induzida por drogas, erupção cutânea, dor nas articulações, eosinófilos no sangue Aumento, etc., esta identificação de doença e ATN é às vezes difícil, a biópsia de rim também deve ser feita primeiro, a nefrite intersticial renal mais aguda precisa ser tratada com glicocorticoides.

A biópsia renal é importante para a identificação da causa da insuficiência renal aguda e, algumas vezes, a biópsia renal pode revelar algumas doenças que não são consideradas para identificação.

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