Hepatite B antigenemia

Introdução à antigenemia da hepatite B Antigenemia da Hepatite B: Os pacientes com hepatite B podem ter uma variedade de manifestações cutâneas, e manifestações cutâneas agudas estão associadas a complexos imunes formados por anticorpos contra HBsAg e anti-HBsAg. A fluorimetria imunológica pode ser usada para detectar complexos imunes e complemento nos vasos sanguíneos das lesões. Conhecimento básico A proporção de doença: 10% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: câncer de cabeça no pâncreas câncer de fígado primário

Causas da antigenemia da hepatite B

Causa:

É causada pelo vírus da hepatite B, cujo antígeno de superfície é o subtipo ayw.

Patogênese

Existem muitos estudos em casa e no exterior, mas ainda há muitos problemas a serem mais estudados.

1. Mecanismo de lesão de hepatócitos

Acredita-se que o vírus da hepatite B em si não cause danos óbvios às células do fígado.O dano nos hepatócitos é causado principalmente pela imunopatologia, ou seja, a resposta imune do corpo causa danos às células hepáticas durante o processo de HBV. Foi encontrado em camundongos transgênicos que a acumulação de grandes quantidades de proteínas grandes pré-S1 em hepatócitos pode causar necrose de hepatócitos e até cirrose e câncer de fígado, que é devido à grande expressão dessa grande proteína por camundongos transgênicos sob o controle de um promotor forte. Ao mesmo tempo, devido à falta de genes completos, ele não pode ser montado em um vírus completo e causar dano aos hepatócitos, que é completamente diferente da infecção natural do HBV humano, e pode ser similar a algumas variantes, como o local de clivagem da proteína grande P25e. A mutação ocorre, proteínas grandes não podem ser digeridas para formar antígenos e excretadas fora das células.Grandes quantidades de grandes proteínas que se acumulam nas células também podem causar danos às células do fígado.

O mecanismo da imunopatologia que causa dano às células do fígado pode ser dividido em dois tipos.

(1) dano hepático causado por imunidade específica:

1 lesão hepática induzida por células T citotóxicas (CTL): Este dano precisa ser reconhecido por duplo reconhecimento, isto é, o CTL reconhece tanto o antígeno alvo quanto o HLA homólogo na membrana do hepatócito que se liga ao antígeno alvo (peptídeo antígeno: complexo de molécula MHC) A expressão de HLA é rara nas membranas celulares normais do fígado e a expressão de HLA aumenta durante a hepatite. Algumas drogas como o interferon podem aumentar a expressão de HLA na membrana do hepatócito, havendo um efeito de aumento de CTL. Como segue:

Antígeno alvo: Na hepatite B aguda, o antígeno alvo pode ser principalmente HBsAg. Algumas pessoas já detectaram a imunidade celular contra o pré-S2, HBcAg e HBsAg antes do início da hepatite B e descobriram que a imunidade celular ao HBsAg é mais próxima da incidência de hepatite B aguda. O antígeno alvo na hepatite B crônica pode ser principalmente HBcAg (incluindo HBeAg, porque a antigenicidade dos dois é muito próxima), que é baseada principalmente nos resultados do teste de morte in vitro: citotoxicidade pode ocorrer quando os linfócitos do paciente são incubados com hepatócitos autólogos. No entanto, quando os hepatócitos autólogos são incubados com anti-HBs ou anti-HBc antecipadamente, apenas o anti-HBc tem o efeito de bloquear a citotoxicidade.Além disso, muitos patologistas também apoiam a visão de que o HBcAg é um antígeno alvo da hepatite B crônica. Se o HBsAg também é um antígeno alvo tem opiniões diferentes.O teste de autocitotoxicidade acima não parece apoiar a visão de que o HBsAg é um antígeno alvo, mas alguns patologistas acreditam que HBsAg grosseiro e seroso podem ser antígenos alvo e camundongos transgênicos são testados ( Veja também) suporta esta visão.

Células efetoras: CTL é a principal célula efetora, CTL reconhece o complexo antígeno peptídeo: MHC, então adere à membrana celular do fígado.Depois de contato extensivo com a membrana celular de ambas as células, o CTL secreta perforina e granzima ( Granzyme) causa lise de membrana da célula alvo, além disso, o antígeno Fas é expresso na membrana do hepatócito, e a expressão do FasL é expressa na membrana do CTL, então a apoptose de hepatócitos também pode ser induzida pela ação do Fas-FasL.

Fatores reguladores: O efeito de morte de CTL é regulado por muitos fatores, primeiramente células T inibitórias e células T auxiliares, seguidas por várias citocinas (interleucinas, interferons, fatores de necrose tumoral, etc.), fatores séricos (E rose) Alguns fatores inibitórios, fatores imunossupressores séricos, etc.), além disso, certas substâncias produzidas após a destruição dos hepatócitos também podem afetar a função imune celular.

2 Danos ao fígado causados ​​por autoimunidade: Existem pelo menos dois tipos de antígenos serossais de hepatócitos, um é o antígeno de membrana de hepatócito (LMAg), a resposta imune é principalmente encontrada na hepatite autoimune e o outro é lipoproteína específica de membrana de hepatócito. (LSP), pode estar associada à hepatite viral.

O anti-LSP pode ser encontrado em vários tipos de hepatite. Usamos o método ELlSA para detectar: ​​a taxa positiva de hepatite aguda é de 45,5%, a de hepatite crônica persistente é de 22,86%, a de hepatite crônica ativa é de 75% e a hepatite grave é de 4/4. Os acadêmicos têm relatos semelhantes, todos os pacientes com hepatite também têm uma resposta imune celular em comparação com LSP, esta reação pode ser causada por citotoxicidade dependente de anticorpos (ADCC) para matar, os pacientes domésticos com fígado soro e coelho Células, linfócitos humanos saudáveis ​​foram incubados juntos, encontrado hepatite aguda 53,7%, hepatite crônica ativa 85,3%, hepatite grave 10/10 ADCC fenômeno, se o soro do paciente é absorvido pela primeira vez por LSP, pode reduzir significativamente as células do fígado de coelho Matando, outros estudiosos têm relatos semelhantes.

Para esclarecer se o anti-LSP é exclusivo para hepatite B e seu papel na patogênese, comparamos as taxas positivas de anti-LSP de hepatite A aguda com hepatite B aguda e encontramos 79% e 88%, respectivamente. , P> 0,05, o que significa: A. Anti-LSP não é específico para hepatite B. B. Anti-LSP não está relacionado à hepatite B crônica, porque a hepatite A não é crônica e a taxa positiva de anti-LSP também é alta.

Estes resultados sugerem que o anti-LSP é provavelmente uma consequência da lesão dos hepatócitos.Experiências in vitro mostraram que o anti-LSP pode causar danos às células hepáticas através do ADCC, mas o papel na hepatite humana necessita de mais estudos, é provável que na hepatite aguda É apenas a conseqüência de danos às células do fígado.Em hepatite crônica, especialmente quando tem tendência auto-imune, também pode desempenhar um papel, e mais uma prova é necessária.

(2) Danos hepicos no especficos causados ​​por citoquinas: como TNF, IL-1, etc. Verificou-se que a cultura in vitro TNF provoca necrose de hepatcitos transfectados com HBV e estudiosos chineses tambm descobriram que o TNF injectado em ratos sozinho. Não causa lesões no fígado, mas o TNF pode agravar o dano hepático causado pela D-galactosamina, e o anticorpo monoclonal anti-TNF pode aliviar significativamente esse dano.O teste de hepatite do pato também prova que o anticorpo monoclonal anti-TNF pode prevenir o vírus da hepatite do pato A necrose dos hepatócitos causada pela endotoxina, todos os materiais acima, indicam que o TNF desempenha um papel importante na necrose hepática, e seu mecanismo pode estar relacionado à ativação da atividade lisossomal nos hepatócitos, principalmente quimotripsina, usando o inibidor da quimiotripsina APNE. Para prevenir a necrose celular induzida por TNF, também foi demonstrado que o TNF pode activar serina protease, fosfolipase A2 e destruir directamente a membrana das células hepáticas Além disso, verificou-se também que o TNF e a IL-1 têm um efeito sinérgico na necrose do fígado.

(3) Outros fatores: distúrbios da microcirculação, como vascularização capilar do seio hepático, distúrbios capilares do fluxo sanguíneo, etc. também desempenham um papel na hepatite crônica hepática, células assassinas ativadas por linfoquinas (LAKC) também têm uma certa infecção de hepatócitos HBV O efeito da morte

2. Patogênese de diferentes manifestações clínicas

(1) Hepatite aguda: ocorre com freqüência em pacientes com função imunológica normal A infecção pelo HBV causa respostas imunes celulares e humorais normais, destruindo um certo número de hepatócitos durante o processo de limpeza do vírus (ocorre icterícia intensa) e curada após a remoção do vírus.

(2) Hepatite crônica: principalmente relacionada à tolerância imunológica, função imune específica, mutação do vírus, etc. (veja “Mecanismo Chraging” para detalhes).

(3) Hepatite grave: hepatite grave induzida pelo VHB, especialmente o mecanismo da hepatite aguda grave, tem sido mais estudada, mas ainda não foi totalmente conclusiva, e atualmente considera-se que a hipótese da teoria da lesão é a maior, ou seja, lesão primária mais sucessão Lesão primária, lesão primária é causada por imunopatologia excessiva A imunopatologia é causada pelo excesso de imunidade celular, ou seja, as células T assassinas matam mais hepatócitos que expressam o antígeno HBV. Por outro lado, causada pela imunidade humoral excessiva, ou seja, a resposta imune humoral do paciente é muito forte, então os anti-HBs produzidos pelo baço são precoces e grandes, e após entrar no seio hepático, os hepatócitos são liberados (hepatócitos). O HBsAg, que é ativado por células T sensibilizadas, forma um complexo imune que estimula a hipersensibilidade do tipo III no fígado (reação de Arthus): o complexo imune se deposita na superfície do endotélio sinusoidal hepático, se liga e fixa, ativa o complemento, atrai A agregação de neutrófilos e plaquetas faz com que um grande número de hepatócitos sofra de necrose isquêmica, e a hepatite B fulminante clinicamente observada é freqüentemente negativa para HBsAg e anti-HBs na admissão, e posteriormente para anti-HBs. , Às vezes parece positiva anti -HBs admissão, parece apoiar essa visão.

Quanto à razão pela qual há uma forte imunopatologia, ainda não está claro, e o vírus também pode desempenhar um papel.Por exemplo, infecções virais duplas ou múltiplas podem ter maior probabilidade de causar hepatite grave, e algumas variantes variantes também podem ter um certo relacionamento, como Hasegawa et al (Hepatology, 1995, 22:26) transfectaram camundongos transgênicos com DNA de HBV completo (substituição de quatro aminoácidos no envelope) em comparação com cepas de tipo selvagem em pacientes com hepatite fulminante, permitindo camundongos C3H São produzidos altos títulos de anti-HBs, enquanto a transfecção de cepas de tipo selvagem não produz anti-HBs Como descrito acima, a produção excessiva de pré-HBs pode causar reação de Arthus no fígado.

A lesão secundária é causada principalmente pelo fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), que não causa necrose hepática, mas o TNF-α pode causar necrose maciça de hepatócitos com base nos danos hepáticos. A injeção de TNF-α em animais normais não causa necrose de hepatócitos, mas a injeção do vírus da hepatite B de pato em animais normais e a injeção de TNF-α pode causar necrose maciça de hepatócitos. Da estimulação endotóxica de células mononucleares e macrófagos produzidos pelo fígado, com base na lesão hepática primária, devido à função prejudicada da barreira hepática, especialmente a função dos macrófagos hepáticos, a endotoxina bacteriana do intestino Não pode ser limpo e formar endotoxemia enterogênica, que induz o TNF-α, a endotoxina pode não apenas induzir o TNF-α, mas também induzir um grande número de outras citocinas, como IL-1, IL-6, IL-8, tromboxano, fator de ativação plaquetária, leucotrieno, fator de crescimento transformador β1, endotelina, intermediário reativo de oxigênio, etc., esses fatores também podem ser sinérgicos, auxiliares e potenciadores do TNF-α.

O mecanismo de necrose do hepatócito induzido por TNF-α pode ser dividido em efeitos diretos e indiretos, destruindo a estrutura da membrana lipídica e o DNA dos hepatócitos através de processos bioquímicos complexos, principalmente para danificar as células endoteliais sinusoidais e promover sinusóides hepáticos. Deposição interna de fibrina, formação de microtrombos e distúrbios microcirculatórios levam a um grande número de hepatócitos, necrose hipóxica, que é menos clara para a patogênese da hepatite grave subaguda e da hepatite crônica grave.

(4) hepatite colestática: patogênese refere-se a hepatite E.

(5) Os portadores crônicos do HBsAg são descritos abaixo (mecanismo crônico).

3. Mecanismo da lesão extra-hepática A infecção pelo HBV tem mais manifestações extra-hepáticas, como nefrite, poliarterite nodular, etc., que podem estar relacionadas principalmente à deposição do complexo antígeno-anticorpo da hepatite B nesses tecidos.

4. mecanismo crônico HBV não pode ser limpo do corpo humano para formar uma infecção crônica HBV, crônica pode se manifestar como portadores crônicos de HBV, também pode se manifestar como hepatite crônica, mostrando completa tolerância imunológica ao HBV, mostrando portadores crônicos, A função imune do VHB é baixa, ou seja, o antígeno HBV possui certa capacidade de reconhecimento e depuração, que leva a certos danos às células hepáticas, mas não pode eliminar completamente o vírus, manifesta-se como hepatite crônica e a causa da tolerância imunológica e do sistema imune ao VHB pode ser baixa. Existem dois fatores de vírus e organismo.

(1) fatores de vírus:

O 1HBV sofre mutação para produzir uma cepa de escape imune;

O DNA de 2HBV é integrado ao DNA dos hepatócitos e o corpo não pode removê-lo;

3 combinado com outras infecções crônicas, como HDV, HCV, etc.

(2) Fatores corporais:

1 O sistema imunológico ainda não está maduro e o sistema imune fetal ainda está em fase de desenvolvimento.Neste momento, se o VHB estiver infectado, o timo for negativamente selecionado, e as células T que respondem ao VHB estiverem ausentes, a tolerância central pode ser produzida. Desaparecido, o sistema imunológico no período neonatal ainda não está totalmente maduro, neste momento, a infecção pelo VHB pode ocorrer nas células T periféricas (células T que saem do timo) e mais tarde, à medida que a idade aumenta, a chance de tolerância torna-se cada vez menor. Na idade adulta, o sistema imunológico está maduro.Neste momento, se não houver imunodeficiência, será hepatite aguda após a infecção pelo HBV e se curar.

2 O sistema imunológico tem baixa função, que pode ser caracterizada por baixa função de células T, baixa função de células B e baixa função de células apresentadoras de antígenos (como células dendríticas), resultando em baixa função imunológica, além de alguns fatores conhecidos que podem afetar a imunidade ( Além da AIDS, hemodiálise, aplicação de agentes imunossupressores, etc., pode haver muitas incógnitas: por exemplo, a infecção por HBV de várias células imunes afeta diretamente sua função? Muitos relatos confirmaram que o HBV pode infectar gigantes mononucleares. Fagócitos, que podem afetar a apresentação do antígeno e afetar a imunidade celular e humoral.O efeito deste efeito sobre antígenos fortes é menos afetado por antígenos fracos.Na infecção pelo HBV, o HBcAg é mais antigênico, então o anti-HBc é frequentemente Positivo, antigenicidade HBsAg é fraco, por isso muitas vezes não pode induzir anti-HBs, infecção por HBV de células T também foram relatados, o que afetará diretamente a depuração de HBV por células T, fatores imunorregulatórios também terá um impacto importante na imunidade celular e humoral. Muitos autores descobriram que a hepatite B crônica geralmente tem função de células T auxiliares, inibe a função de células T, interferon alfa, interferon gama, hipóxia de IL-2, TNF, Aumento de IL-4, IL-6, fator inibitório da formação de roseta, aumento do fator inibitório sérico, etc. As razões para esses fatores regulatórios não são claras, algumas podem ser as conseqüências da infecção pelo HBV, e algumas podem ser as conseqüências do dano hepático, mas Isso, por sua vez, afeta a resposta imunológica do organismo ao HBV, que é um sistema de rede imune muito complexo que requer pesquisas mais sistemáticas e futuras.

5. O mecanismo de remoção do vírus da hepatite B sempre foi acreditado que a remoção do vírus da hepatite B é principalmente através do mecanismo de destruição celular, isto é, o CTL destrói as células do fígado, libera o vírus da hepatite B nas células e depois o remove, mas nos últimos anos tem sido encontrado na hepatite aguda. A depuração do vírus da hepatite B nos hepatócitos é principalmente através de mecanismos destrutivos não celulares, ie mais de 90% dos vírus intracelulares, incluindo DNA circular covalentemente fechado (cDNA) do HBV, antes da destruição do hepatócito (transaminase sérica elevada) E antes que os hepatócitos pareçam ter sido depurados, essa depuração é principalmente alcançada pelas citocinas TNF-α e IFN-γ, porque os camundongos transgênicos mostraram que os anticorpos bloqueadores podem ser bloqueados por anticorpos contra essas citocinas. O efeito sequestrador de camundongos transgênicos também demonstrou que a infecção crônica por HBV devido à tolerância imunológica também pode eliminar o vírus da hepatite B nas células do fígado por meio de um mecanismo destrutivo não celular.

6. A patologia da hepatite aguda é observada na hepatite A.

7. A patologia da hepatite colestática é observada na hepatite E.

8. Patologia da hepatite crónica Desde 1968, a hepatite crónica foi classificada em Hepatite Crónica Persistente (HCP) e Hepatite Crónica Activa (HAC) no país e no estrangeiro, tendo sido descoberto, nos últimos anos, que é fácil entender mal a HAP e a HAC. São dois estados patológicos diferentes, ou até mesmo duas doenças diferentes. De fato, não há diferença essencial entre os dois, eles só têm peso diferente e podem ser convertidos. ”Para evitar mal-entendidos, alguns especialistas estrangeiros recomendam abolir os nomes CPH e CAH. O grau de inflamação e o grau de fibrose no fígado foram pontuados separadamente, e os acadêmicos nacionais concordaram com essa opinião, segundo a qual dois novos critérios patológicos nacionais foram formulados nas conferências acadêmicas nacionais de 1995 e 2000. O princípio é: de acordo com a doença hepática grave O grau é dividido em leves, médios e pesados ​​três graus e, em seguida, dividido em 0 a 4 (G) de acordo com o grau de inflamação, de acordo com o grau de fibrose é dividido em 0 a 4 (S), como hepatite crônica leve, Gl, S2; Hepatite crônica, G4, S3.

Critérios de indexação:

(1) A hepatite crônica leve é ​​equivalente à HPC original e à HAC leve:

1 degenerao de hepatitos, ponto, necrose focal, eosinilos;

2 Há (não) infiltração de células inflamatórias na área portal, que está aumentada, e degeneração leve e necrose podem ser observadas;

3 estrutura do folheto está completa.

(2) hepatite crônica moderada é equivalente ao meio original CAH:

1 A inflamação é óbvia na área do portal com degeneração moderada e necrose;

2 a inflamação lobular é pesada, com necrose em ponte;

3 espaçamento de fibra é formado, e a estrutura lobular é principalmente preservada.

(3) A hepatite crônica grave é equivalente ao CAH pesado original:

1 A inflamação da área do portal é grave ou com necrose grave semelhante a detritos;

2 necrose em ponte tem uma ampla gama, envolvendo a maioria dos lóbulos;

3 A maioria dos distúrbios da estrutura interatrial do septo lobular, ou a formação de cirrose precoce.

9. Patologia da hepatite grave

(1) hepatite aguda grave: De acordo com a lesão, pode ser dividida nos dois tipos seguintes.

1 tipo de edema agudo: manifesta-se como inchaço dos hepatócitos difusa grave, as células do fígado espremer para o outro em um polígono, deformação estrutura lobular, que existem dispersos e tamanhos variados de lesões necróticas.

2 necrose aguda: caracterizada por necrose hepatocitária extensa, necrose de lóbulos inteiros ou múltiplos lóbulos, expansão extrema do seio hepático, com extensa hemorragia, infiltração de linfócitos e histiócitos na área portal, o stent em malha não colapsa.

(2) Hepatite grave subaguda: tecido hepático é necrose sub-macro nova e antiga (área de necrose <50%), stent de malha de área necrótica colapsa, há convergência óbvia da área portal e hepatócitos aglomerados aparecem ao redor do folheto Hiperplasia, pequena hiperplasia do ducto biliar ao redor da área portal, com colestase.

(3) hepatite crônica grave: a manifestação clínica é hepatite crônica grave, não há ainda nenhuma mudança unificada na patologia, que pode ser hepatite crônica grave, ou pode aparecer maciça (folheto completo) ou sub-large com base em outras hepatite crônica ou cirrose Bloqueio de necrose do parênquima hepático fresco.

10. Patologia da hepatite cirrose O fígado tem formação de pseudobóbulos e, em seguida, é dividido em cirrose ativa e cirrose de repouso, de acordo com a presença ou ausência de inflamação óbvia.

Prevenção da antigenemia da hepatite B

Medidas preventivas abrangentes baseadas na vacinação contra hepatite B devem ser adotadas.

1. Vacina e imunoglobulina contra hepatite B (HBIG)

(1) A vacinação de recém-nascido pode ser como segue:

1 A mãe é um recém-nascido com HBsAg e HBeAg positivo duplo: é melhor usar a vacina contra hepatite B e IGHB em combinação.De acordo com o relatório da Estação Epidêmica de Prevenção de Pequim em 1990, 2 vezes de IGHB são usados ​​para esse recém-nascido (imediatamente após o nascimento e 1 mês após o nascimento) Um regime, cada um com 200 UI cada, e três vacinas contra hepatite B transmitidas pelo sangue (uma em cada 2, 3 e 5 meses após o nascimento, 20 μg / hora), a taxa de proteção para a infecção pelo VHB pode atingir 97,13. %, tomar 1 injeção de HBIG (1 injeção imediatamente após o nascimento) e 3 vacinas contra hepatite B (imediatamente após o nascimento, 1 mês após o nascimento, 1 hora em junho, 30 μg / hora), a taxa de proteção também pode ser Até 91,98%, a vacina foi administrada apenas 3 vezes da vacina contra hepatite B sanguínea (imediatamente após o nascimento, 1 mês após o nascimento, 1 hora em junho, 30 μg / hora) e a taxa de proteção foi de apenas 86,65%. Um relato semelhante: os recém-nascidos que receberam HBIG três vezes e as três vacinas contra hepatite B tiveram uma taxa de portadores crônicos de 3,4% aos 2 anos e os recém-nascidos que receberam as três vacinas contra hepatite B tiveram uma taxa de portadores crônicos de 11,1% aos 2 anos de idade. No entanto, algumas pessoas acreditam que, se a qualidade da vacina contra hepatite B é boa, o conteúdo de HBsAg é alto, o primeiro tempo de injeção é muito cedo, e a vacina contra hepatite B sozinha pode atingir 9 Com um efeito de bloqueio de cerca de 0%, o Ministério da Saúde estipulou oficialmente que a produção e venda da vacina contra hepatite B sanguínea deveria ser interrompida no final de 1999. A vacinação recombinante genética contra HBsAg foi incluída no manejo planejado da imunização, e o recém-nascido nascido da mãe dupla positiva é recomendado ao nascimento. Imediatamente injetar HBIG 1ml (200U / ml), e injetar a mesma quantidade de HBIG uma vez por mês; 2, 3, 6 meses de injeção de vacina recombinante contra hepatite B 10μg injeção intramuscular (deltoide do braço), a taxa de proteção pode chegar a mais de 95%, Se a vacina recombinante (0, 1, 6 meses) for injetada com 10 μg de cada 3 agulhas, a taxa de proteção pode chegar a 85%.

2 A mãe é HBsAg positiva, HBeAg negativa: a vacina contra hepatite B sozinha pode alcançar melhores resultados A Estação de Prevenção Epidemiológica de Beijing relatou em 1990 que três vezes a vacina contra hepatite B sanguínea foi usada (30 µg imediatamente após o nascimento, 1 mês depois) 20μg, 10μg em junho após o nascimento, acompanhados por 1 ano, sem HBsAg persistente positivo, então a aplicação da vacina recombinante contra hepatite B ao nascimento, 1 mês e 6 meses após o nascimento, cada 10μg, injeção intramuscular, têm a mesma taxa de proteção.

3 mãe HBsAg-neonatos negativos: vacina contra hepatite B sozinho pode alcançar melhores resultados, materiais de Estação de Prevenção Epidêmica Municipal de Pequim acreditam que a primeira agulha de vacina contra hepatite B do sangue 20μg, as duas últimas agulhas cada 10μg (0,1,6 meses) O efeito é melhor do que 10 agulhas de 10 μg, o primeiro tem uma taxa de conversão positiva de anti-HBs de 96,6% e a segunda é de 88,3% A vacina recombinante contra hepatite B pode ser usada ao nascimento, 1 mês e 6 meses após o nascimento. 5 μg foi injetado com a mesma taxa de proteção.

No entanto, mesmo que o melhor método seja aplicado, há sempre alguns recém-nascidos que se tornam portadores de HBV crônico após o nascimento, que são considerados comunicadores intra-uterinos, havendo duas formas de prevenir a transmissão intra-uterina: uma é na gravidez. Nos próximos 3 meses, as gestantes receberão 200 U de imunoglobulina para hepatite B todos os meses e, após o nascimento, serão evitadas rotineiramente, acreditando-se que a transmissão intra-uterina possa ser reduzida, mas o método tem efeito curativo. Ou seja, a lamivudina é aplicada até após o parto, o que pode ser útil para a lamivudina, mas se a lamivudina não tem efeito sobre a gravidez, mais uma prova é necessária.

(2) Inoculação para crianças e adultos: As crianças pré-escolares que não foram vacinadas contra a hepatite B devem ser replantadas.A HBVM pode ser verificada antes ou após o replantio, dependendo das condições locais da época. Tem sido HBsAg ou anti-HBs positivo antes, e não há efeito adverso após a vacinação com vacina contra hepatite B. A dose pode ser ajustada com 5μg × 3 (0, l, 6 meses) de vacina contra hepatite B. O grupo de risco em adultos (o cônjuge de HBsAg positivo) A vacina contra hepatite B também deve ser administrada a pessoas que estejam em contato próximo com sangue, equipe médica, pacientes em hemodiálise, etc. Como há poucas pessoas suscetíveis em adultos, é melhor testar HBsAg e anti-HBs primeiro, e ambos são negativos. Para a vacinação, a dose pode ser ajustada com uma vacina recombinante de hepatite B 10 μg × 3 (0, 1, 6 meses).

(3) Inoculação de pessoas infectadas acidentalmente: Infecção acidental refere-se a picadas de agulha acidentalmente contaminadas por sangue HBsAg-positivo ou salpicadas por sangue HBsAg-positivo na conjuntiva ou mucosa oral ou sangue positivo para HBsAg. Se o receptor é conhecido como HBsAg positivo ou anti-HBs positivo, pode ser deixado sem tratamento.Se você não sabe se é positivo, você deve imediatamente tomar sangue para verificar HBsAg e anti-HBs, e imediatamente (quanto mais cedo melhor) injeção intramuscular de HBIG A dosagem pode ser tal que o sangue anti-HBs pode atingir> 10mU / ml, portanto, se HBIG contiver anti-HBs 200U / ml, pode ser injetado 0,05-0,07ml / kg, se o conteúdo for baixo, deve ser aumentado de acordo. Dosagem, a dose de HBIG no receptor de transfusão deve ser aumentada, pelo menos o anti-HBs no sangue deve ser superior a 20mU / ml, e então tratamento diferente de acordo com os resultados do teste: para receptores não transfusionais, se HBsAg ou anti-HBs forem positivos Não podem mais ser tratados, se ambos forem negativos, então três injeções de vacina recombinante contra hepatite B devem ser injetadas 5μg × 3 (0,1,6 meses) Para os receptores de transfusão, três injeções de vacina recombinante contra hepatite B devem ser injetadas independentemente dos resultados do teste. 10μg × 3 (0, 1, 6 meses), porque após o sangue HBsAg-positivo A detecção do HBsAg não é confiável, embora o anti-HBs positivo indique que a imunidade está presente, a quantidade de doença contida na transfusão sangüínea é muito grande, sendo melhor para a injeção de vacinas.

Atualmente, a vacina contra hepatite B geneticamente modificada tem sido usada na China, uma das quais é a vacina de levedura, que tem forte imunogenicidade, 5μg pode ser equivalente a 10μg de vacina de sangue, e a outra é a vacina CHO, seu imunógeno Semelhante à vacina de fonte sanguínea, a vacina contra hepatite B. É segura, mesmo se for uma vacina de fonte sanguínea, não infectará outras doenças devido a medidas de inativação estritas.Os efeitos colaterais da vacina contra hepatite B são muito leves, principalmente dor local, ocasionalmente vermelhidão e inchaço. , induração, resposta sistêmica à febre,> 38 ° C representaram cerca de 1,8%, seguidas por fadiga, sintomas respiratórios superiores, sintomas gastrointestinais, síndrome de Guillain-Barré, deficientes para alergia ao formaldeído ou ao timerosal, podem Inoculação com outras vacinas, nenhuma interferência mútua foi observada.

2. Prevenção de transmissão iatrogênica

As seringas descartáveis ​​devem ser promovidas vigorosamente.Todos os tipos de injeções médicas e preventivas devem ser instrumentos médicos e utensílios individuais (agulhas de sangue, agulhas de acupuntura, instrumentos cirúrgicos, agulhas de arranhões, sondas, endoscópios, brocas odontológicas, etc.) Todos devem ser desinfetados um a um, o sistema de desinfecção e isolamento das unidades médicas e de saúde em todos os níveis deve ser melhorado e a desinfecção de fluidos corporais como sangue deve ser rigorosamente aplicada e o manejo de doadores de sangue e hemoderivados deve ser fortalecido.

Complicações antigênicas da hepatite B Complicações, câncer de cabeça no pâncreas , câncer primário de fígado

Ocorre nos membros e face, e não coça dermatite papular.A erupção pode durar muitos anos e flutua com a mudança de hepatite. Pode estar associado à linfadenopatia superficial.

Em casos graves, o edema da parede abdominal pode ocorrer e a tensão da pele pode aparecer.

A pele é manchada de amarelo e progressivamente aprofundada, principalmente câncer pancreático, câncer do sistema biliar ou câncer primário de fígado.

Hepatite B sintomas antigênicos Sintomas comuns Dasanyang boca pegajosa hepatite B antígeno de superfície (... Hepatite B e antígeno (H ... Único ALT aumento tendência sangramento inchaço pápulas fígado esplenomegalia nódulos

A hepatite B aguda pode apresentar sintomas semelhantes aos do soro duas semanas antes do início, 10% a 20% dos pacientes desenvolvem urticária e um pequeno número de pacientes pode desenvolver eritema, erupção maculopapular, eritema polimorfo, eritema do tipo escarlatina, vasculite de ruptura de leucócitos , eritrodermia, púrpura alérgica e crioglobulinemia, pacientes com eritema de borboleta facial, podem estar associados com dor articular e artrite, o complexo HBsAg-Ab pode ser medido no soro e fluido articular.

Hepatite crônica ativa pode ocorrer no tronco, pápulas inflamatórias nas extremidades, supuração central, cicatrização, atrofia e formação de cicatrizes semelhantes a acne, que podem durar por muitos anos e flutuar com mudanças nas condições de hepatite. Manifestações cutâneas comuns da doença hepática, como eritema, acne, alterações semelhantes ao lúpus, esclerodermia localizada, inchaço, púrpura, hemorragia subaracnoidea e ungueal e poliarterite nodular.

Exame da antigenemia da hepatite B

A transaminase sérica pode estar elevada com freqüência na hepatite crônica, geralmente com albumina sérica diminuída, globulina elevada, bilirrubina sérica alterada, geralmente com leve redução dos glóbulos brancos do sangue e, com frequência, redução da atividade da protrombina. Os glóbulos brancos podem estar normais ou levemente elevados, o mais importante é a atividade de protrombina <40%, a cirrose por hepatite geralmente tem uma diminuição acentuada nos glóbulos brancos e plaquetas, inversão da globulina.

Histopatologia: alterações patológicas na vasculite alérgica de múltiplas linhas.

Diagnóstico e identificação da antigenemia da hepatite B

Diagnóstico

Hepatite aguda B

O diagnóstico clínico é basicamente o mesmo da hepatite A, mas não há mais tipo icterícia.O diagnóstico de patógenos baseia-se principalmente no HBsAg (), mas a hepatite aguda HBsAg-positiva não é necessariamente hepatite B aguda ou HBV crônica (HBsAg). Exacerbação aguda de pacientes com portadores ou hepatite B crônica leve assintomática ou hepatite aguda concomitante (hepatite D, hepatite E, hepatite induzida por drogas, etc.), especialmente exacerbações agudas da infecção crônica por HBV, é clinicamente difícil A identificação aguda de hepatite B e os princípios de prognóstico e tratamento dos dois são muito diferentes.Para a identificação, anti-HBcIgM e anti-HBcIgG podem ser detectados simultaneamente, como IgG forte positivo, IgM negativo ou baixo título é infecção crônica por HBV. Ataques agudos, como IgM forte positivo, IgG negativo ou baixo título é hepatite B aguda, biópsia hepática, por vezes, ajuda a identificar, além disso, como HBsAg aguda positiva, período de recuperação HBsAg negativo, anti-HBs transformar yang Pode ser diagnosticado como hepatite B aguda. Além disso, se os pacientes com hepatite aguda forem admitidos no hospital, o DNA do HBV se tornou negativo ou o título do DNA do HBV cai rapidamente durante o curso da doença ou a conversão do sistema é indicada como B. Hepatite.

2. Diagnóstico de hepatite B crônica

O diagnóstico de hepatite B crônica deve incluir três partes: diagnóstico patogênico, diagnóstico patológico e diagnóstico clínico.

(1) Diagnóstico patogênico: A hepatite B crônica depende principalmente do HBsAg (). Em casos raros, também pode ocorrer hepatite B lenta e negativa para HBsAg. Isto pode ser devido à variação do HBV ou a expressão do HBsAg é muito baixa. Hepatite B lenta, outros indicadores séricos (como e-system ou anti-HBc) podem ser positivos, negativos ou todos negativos, mas o HBV DNA geralmente é positivo, em raros casos, todos os marcadores de hepatite B são negativos, mesmo anti-HBs Positivo, enquanto HBsAg ou (e) HBcAg em tecido de biópsia hepática ainda podem ser positivos.

(2) Diagnóstico clínico: Quando o curso da hepatite aguda não se recupera há mais de 1 ano, ou a data de início é desconhecida, o paciente apresenta sinais de hepatite crônica (doença hepática, fígado, ácaro, esplenomegalia) ou (e) teste no momento do diagnóstico. (A / G invertido, gamaglobulina é muito alta) ou (e) teste de imagem positivo, pode ser diagnosticado como hepatite crônica e depois de acordo com os critérios de indexação para indexação leve, média, pesada ou de acordo com vários indicadores laboratoriais O grau de atividade inflamatória, grau de dano hepático e grau de fibrose [detecção de ácido hialurônico (HA), peptídeo procolágeno III (PCIII), colágeno tipo IV, etc.].

Por muito tempo, clinicamente, os critérios diagnósticos patológicos têm sido utilizados para distinguir as hepatites crônicas da HAC e da HCP Recentemente, muitos patologistas acreditam que, para evitar confusão, esses dois termos devem ser abolidos, o que é apoiado sob uma perspectiva clínica É difícil distinguir os dois uns dos outros.Em teoria, o diagnóstico clínico de hepatite crônica deve incluir três partes:

1 grau de atividade de inflamação

2 grau de dano no fígado

3 O grau de fibrose e a velocidade de progressão, esses indicadores são importantes para determinar o prognóstico e orientar o tratamento, mas como os indicadores atuais de fibrose hepática ainda são imaturos, esse método de diagnóstico não pode ser usado, então em 1995, 2000 Os critérios diagnósticos para hepatite crônica desenvolvidos pela conferência acadêmica nacional são apenas leves, médios e pesados:

1 leve (equivalente ao CPH original ou leve HAC): a condição é leve, os sintomas não são óbvios ou embora haja sintomas, mas os indicadores bioquímicos são apenas uma ou duas anormalidades leves;

2 moderada (equivalente à HAC de tamanho médio original): a gravidade da doença é entre leve e grave;

3 grave (equivalente à HAC pesada original): há sintomas de hepatite mais óbvios ou persistentes, pode estar associada a doença hepática, ácaro, ácaro ou hepatoesplenomegalia e excluir outras causas, testes laboratoriais além de transaminase sérica repetida ou contínua Além disso, há uma diminuição significativa na albumina (≤32g / L) ou (e) bilirrubina (> 85,5μmol / L), ou (e) a atividade da protrombina é significativamente reduzida (40% -60) %), ou (e) colinesterase <41,7μmol · S-1 / L (2500U / L), a ultrassonografia B também contribui para o diagnóstico de hepatite crônica, mas esse método de indexação não é satisfatório, Por exemplo, se a gravidade se refere a inflamações pesadas, se a lesão da função hepática é pesada ou se a fibrose é pesada, não está claro.No futuro, à medida que a compreensão da hepatite crônica continuar se aprofundando, haverá melhor e melhor classificação clínica. Pesquisa padrão está saindo.

3. O diagnóstico de hepatite grave também deve incluir diagnóstico clínico e diagnóstico patogênico.

(1) Diagnóstico clínico: principalmente com base em manifestações clínicas, onde não há história prévia de hepatite e manifestações clínicas de hepatite grave aguda ou subaguda, atividade de protrombina <40% pode ser diagnosticada, a diferença entre aguda ou subaguda é principalmente A ordem de ocorrência de vários sintomas, no início (14 dias), sintomas mentais e neurológicos (encefalopatia hepática), após o surgimento de icterícia óbvio, tendência ao sangramento, alta distensão abdominal, etc deve ser considerado como fígado pesado agudo, onde a primeira altura de fadiga, Sintomas altamente gastrointestinais, alta distensão abdominal, alta tendência a sangramento, ascite e depois (encefalopatia hepática somente após 14 dias) devem ser considerados como fígado grave subagudo, além disso, devido à deficiência de vitamina K, a atividade da protrombina pode ser reduzida. Portanto, ele deve ser tratado com vitamina K por 3 dias e, em seguida, a atividade é confiável.

Pacientes com história de hepatite crônica ou cirrose e fígado sub-hepático devem ser considerados como hepatite crônica grave.

(2) Diagnóstico patogênico: basicamente o mesmo que hepatite aguda, mas deve ser observado.

1 No fígado agudo e subagudo grave agudo, se o paciente for admitido no hospital mais cedo, às vezes o anticorpo não se formou até o nível detectável, então o anticorpo negativo não pode ser excluído do diagnóstico e deve ser retestado durante o período de recuperação.

2 Quando a hepatite B aguda é admitida no hospital, o HBsAg também pode ser negativo, podendo ser positivo ou anti-HBs no período de recuperação, pois a fase aguda do HBsAg pode formar um complexo imune com anti-HBs, não podendo ser detectada até o período de recuperação. Se o vírus tiver sido eliminado, o anti-HBs pode ser positivo e, se não for eliminado, o HBsAg pode ser positivo (raro).

4. Diagnóstico da hepatite colestática aguda do tipo B: o diagnóstico clínico mostra hepatite E, e o diagnóstico patogênico indica hepatite B aguda.

5. Diagnóstico de cirrose por hepatite

A cirrose precoce é difícil de diagnosticar apenas por dados clínicos e deve basear-se no diagnóstico patológico, a imagem latente (ultrassonografia B, TC) e a laparoscopia também são úteis no diagnóstico.A cirrose avançada, ou cirrose clínica, pode ser diagnosticada de acordo com as condições clínicas. Pacientes com hepatite crônica têm evidências de hipertensão portal afetiva (parede abdominal, varizes esofágicas ou gástricas ou hematêmese, ascite evidente, exceto por outras causas) podem ser diagnosticados como cirrose de hepatite, e então classificados como ativos ou estáticos de acordo com a atividade inflamatória; De acordo com o grau de compensação, é classificado como compensatório ou descompensado.

Em relação ao diagnóstico patogênico, baseia-se principalmente no HBsAg positivo, e em alguns casos pode ser diagnosticada cirrose quiescente anti-HBs positiva se puder excluir outras causas, pois o HBsAg pode ser positivo no estágio inicial, mas o vírus é cirrótico. Foi limpo e transformado em anti-HBS positivo.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial de hepatite B aguda e hepatite B colestática aguda pode ser visto na hepatite A e hepatite E. A hepatite crônica deve estar associada à hepatite C crônica e a outras causas (álcool, drogas, parasitas, fígado gorduroso, autoimunidade, metabolismo). Identificação de doença hepática crônica causada por anormalidades, etc., hepatite grave deve ser diferenciada de hepatite grave causada por outros vírus da hepatite, drogas, intoxicações, etc, bem como fígado gorduroso da gravidez.

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