Cirrose do fígado em idosos

Introdução à cirrose em idosos A cirrose é uma doença hepática crônica caracterizada por fibrose difusa do tecido hepático, pseudolóbulos e nódulos regenerativos, estando clinicamente envolvida em múltiplos sistemas, tendo como principais manifestações a lesão da função hepática e a hipertensão portal. Complicações sérias, como encefalopatia hepática e infecção secundária. Conhecimento básico Proporção de doença: 0,05% -0,08% Pessoas suscetíveis: os idosos Modo de infecção: transmissão de sangue, transmissão de contato sexual, transmissão de contato próximo, transmissão de fluido corporal Complicações: hemorragia digestiva alta, choque, encefalopatia hepática, sépsis, peritonite, síndrome hepatorrenal, câncer primário de fígado

Causas de cirrose em idosos

(1) Causas da doença

Existem muitas causas de cirrose hepática: na China, a hepatite viral é a principal causa de cirrose e o alcoolismo é comum em países estrangeiros.

1 Hepatite viral: principalmente os vírus tipo B, C e D se sobrepõem à infecção.

2 Alcoolismo: Beber pesado a longo prazo, cirrose pode ocorrer quando 80g de etanol é tomado todos os dias por mais de 10 anos.

3 colestase.

4 obstáculos de circulação.

5 venenos industriais ou drogas: exposição a longo prazo ao tetracloreto de carbono, fósforo, arsênico, etc. ou tomar metildopa, tetraciclina e assim por diante.

6 distúrbios metabólicos, degeneração hepatolenticular, hemocromatose, deficiência de α1-antitripsina e doença galactosa.

7 distúrbios nutricionais.

8 distúrbios imunológicos.

9 infecção por esquistossomose.

10 Razões inexplicáveis ​​são chamadas de cirrose criptogênica.

(dois) patogênese

1. Extensa degeneração e necrose de hepatócitos, colapso da estrutura da fibra hepática lobular.

2. Hepatócitos residuais não se regeneram ao longo do arcabouço original, formando hepatócitos com nós irregulares.

3. A área sub-tuberculosa e a membrana celular do fígado apresentam um grande número de hiperplasia fibrosa do tecido conjuntivo, formando pseudo-lóbulos.

4. Devido às alterações acima, o distúrbio da circulação sanguínea intra-hepática é causado pela redução do leito vascular, oclusão ou distorção, e os vasos sanguíneos são espremidos pelos nódulos regenerativos, as veias hepáticas da veia porta hepática e as artérias hepáticas perderam relações normais e mútuas Há uma anastomose alternada, que forma um grave distúrbio circulatório hepático, agrava os distúrbios nutricionais das células hepáticas e promove o desenvolvimento de cirrose.

Prevenção de cirrose idosa

Medidas preventivas em três etapas devem ser fortalecidas para cirrose em idosos.

Prevenção primária: Devem ser tomadas precauções para prevenir a causa da prevenção livre de doenças, prevenção ativa de hepatites virais, aumento dos padrões de vida, nutrição racional, adaptação de drogas que afetam a função hepática e menos consumo de álcool.

Prevenção secundária: isto é, diagnóstico precoce e tratamento precoce, pacientes idosos ativos devem ser ativamente organizados para exame físico efetivo, detecção oportuna de pacientes cirróticos assintomáticos, monitoramento da estrutura e estado funcional do fígado, prevenção de complicações graves e cuidados de saúde apropriados. Medidas para atrasar o envelhecimento do corpo.

Prevenção terciária: estabelecer um diagnóstico e tratamento razoável, reduzir o dano da cirrose hepática ao corpo, reduzir os danos às complicações do corpo e estabelecer contato com os hospitais de segundo e terceiro nível através de serviços comunitários, melhorar o estado de saúde e a qualidade de vida dos idosos. .

Complicações da cirrose idosos Complicações do trato hemorrágico gastrointestinal superior encefalopatia hepática sepse peritonite síndrome hepatorrenal câncer de fígado primário

Hemorragia digestiva alta

É a complicação mais frequente, caracterizada por hematêmese súbita, melena, choque hemorrágico ou encefalopatia hepática, com alta taxa de mortalidade, sendo a gastrite hemorrágica aguda e o trato digestivo, com exceção da ruptura das varizes gástricas. Úlceras

Encefalopatia Hepática

Também conhecido como coma hepático, é causado por doença hepática grave, síndrome de disfunção do sistema nervoso central com base em distúrbios metabólicos, muitas vezes têm incentivos óbvios, como infecção, hemorragia digestiva alta, diurese, excreção maciça de potássio, ascite, alta A dieta proteica, etc, a patogênese da encefalopatia hepática não é totalmente compreendido.Em geral, acredita-se que a base fisiopatológica da encefalopatia hepática é a insuficiência das células hepáticas e desvios colaterais formados cirurgicamente ou naturalmente entre as veias porta, principalmente a partir de Muitos metabólitos tóxicos nos intestinos não são desintoxicados ou depurados pelo fígado, entram na circulação sistêmica através das colaterais e passam pela barreira hematoencefálica até o cérebro, causando disfunção cerebral.

A teoria atual da encefalopatia hepática inclui:

1 teoria de envenenamento por amônia.

Teoria do complexo ácido 2r-aminobutírico / benzodiazepina.

Efeitos tóxicos sinérgicos de 3 aminas, tióis e ácidos graxos de cadeia curta.

4 teoria do pseudo-neurotransmissor.

Teoria do desequilíbrio do metabolismo de 5 aminoácidos.

As manifestações clínicas da encefalopatia hepática resumem-se principalmente em cinco aspectos: alterações neuropsiquiátricas, alterações de personalidade e comportamento, alterações da função intelectual, anormalidades neuromusculares, tremores de flapping, de acordo com o grau de perturbação da consciência, desempenho do sistema nervoso e alterações do EEG no fígado A encefalopatia sexual causa coma profundo devido a alterações mentais leves e é dividida em 4 fases: Fase I (período precursor): leve personalidade e anormalidades comportamentais, eufórica ou apática, ou anormalidade comportamental, como um vestido desordenado, notas casuais O tempo de resposta é incerto e lento, pode haver tremor semelhante a um atordoamento, o EEG é normal, dura vários dias ou semanas ou mais, e segunda fase (pré-coma): transtorno mental, distúrbio do sono, comportamento Desordem, orientação e compreensão estão declinando.O conceito de tempo, lugar, pessoas é confuso, a escrita é difícil, a fala não é clara, e há muitas inversões do tempo de sono, inversão dia e noite, e até alucinações, medo, arrogância e ser visto. Na doença mental em geral, também pode haver movimentos involuntários e distúrbios do movimento.Neste período, sinais neurológicos, como hiperreflexia, aumento do tônus ​​muscular, convulsões e sinais positivos de Babinsky, etc. Ambas as anormalidades de tremor e EEG são óbvias e possuem certas características Fase III (período de sono): Principalmente devido à letargia e confusão mental severa, vários sinais neurológicos continuam aumentando, e o paciente fica sonolento a maior parte do tempo, mas pode acordar. A moda de despertar pode responder a perguntas, mas muitas vezes tem inconsciência ou alucinações, tremores atordoantes ainda podem ser induzidos, tensão muscular é aumentada, movimentos passivos de membros são frequentemente resistentes, sinais do trato piramidal são positivos, EEG também é anormalmente encontrado, Fase IV (Período contemplativo): O paciente perde completamente a consciência e não consegue acordar Quando o coma está em frente ao coma, ele ainda reflete a estimulação dolorosa e o desconforto O reflexo do tendão e a tensão muscular ainda são hipertiroidismo Às vezes é parecido com o olhar, porque o paciente não pode cooperar O tremor não pode ser induzido, quando o coma profundo, os vários reflexos desaparecem, a tensão muscular é reduzida, as pupilas são frequentemente dispersas, e pode haver convulsões, convulsões e ventilação excessiva.

3. Infecção

Pacientes com cirrose têm baixa resistência, frequentemente com infecções bacterianas, como pneumonia, infecções intestinais, sepse por Escherichia coli e peritonite espontânea.

4. Síndrome hepatorrenal

Quando há uma grande quantidade de ascite na cirrose descompensada, a síndrome hepatorrenal, também conhecida como insuficiência renal funcional, pode ocorrer devido ao volume sangüíneo circulante insuficiente e à redistribuição de sangue no rim, caracterizada por oligúria espontânea ou anúria. Nitrogenemia e baixo sódio urinário, mas o rim não tem alterações patológicas importantes, cujas razões são as seguintes:

(1) fluxo sangüíneo renal anormal: pacientes com cirrose e ascite com oligúria e azotemia, fluxo sangüíneo renal e taxa de filtração glomerular são severamente baixos e a resistência vascular renal está significativamente aumentada.

(2) vasoconstrição renal:

1 Tom simpático renal aumentado: No caso de função hepática gravemente comprometida, os seguintes fatores podem aumentar o tônus ​​simpático renal, seja uma diminuição no volume sangüíneo ou uma mudança na hemodinâmica esplâncnica, causando estase sanguínea maciça no sistema porta. , resultando em uma redução no volume sangüíneo circulante efetivo e, portanto, causa reflexo reflexo simpático - excitatório do sistema medular da supra - renal, vasoconstrição renal.

2 aumento da atividade do sistema renina-angiotensina: na fase tardia da doença hepática, geralmente há um aumento óbvio da renina-angiotensina.

3 anormalidades na actividade do sistema calicreína-cinina: a calicreína plasmática e a bradiquinina diminuíram em doentes com cirrose grave, e a actividade da renina angiotensina II no plasma aumentou, estas alterações abrangentes, nomeadamente vasodilatadores (estimulação lenta) A actividade do péptido) é diminuída e a actividade do vasoconstritor (angiotensina II) é aumentada, o que é particularmente notável no caso de insuficiência renal funcional em pacientes com cirrose.

A síntese de prostaglandinas é insuficiente: nos últimos anos, pacientes com insuficiência renal hepática apresentam PCE2 reduzido na urina enquanto o nível de TXA2 está significativamente aumentado, mas pacientes com cirrose sem ascite com insuficiência renal funcional não apresentam tais alterações, presumivelmente o início do TXA2. Tem um papel importante.

5 Endotoxemia: A presença de endotoxemia foi examinada pelo método LLT (鲎 test), verificando-se que o teste LLT foi quase positivo em pacientes com insuficiência renal hepática funcional, e os pacientes com função renal normal foram negativos e sobreviveram. O fato de que a endotoxemia desaparece e melhora a função renal, esses fatos indicam o importante papel da endotoxemia na patogênese da insuficiência renal funcional.

6 acumulação de pseudo-neurotransmissores: na insuficiência hepática, devido à falta de neurotransmissor-noradrenalina normal nas terminações nervosas periféricas ou substituída por pseudo-neurotransmissores, causando dilatação arteriolar, devido à diminuição do fluxo sanguíneo renal, O sistema renina-angiotensina é ativado para manter a sua perfusão sanguínea, resultando em aumento da resistência vascular renal local e, finalmente, o fluxo sangüíneo cortical renal é reduzido para causar insuficiência renal funcional.

5. Câncer primário de fígado

Pacientes com câncer primário de fígado complicado geralmente ocorrem com base em grandes cirrose mista nodular nodular ou de grande tamanho.Por exemplo, pacientes com aumento rápido do fígado a curto prazo, dor persistente no fígado, massa hepática na superfície ou ascite devem estar com sangue. Suspeita de câncer primário de fígado e posterior exame.

6. Transtorno do equilíbrio ácido-base eletrolítico

Os mais comuns são:

1 hiponatremia.

2 hipocloremia de potássio baixa e alcalose metabólica.

Os sintomas da cirrose nos idosos Sintomas comuns Ascite falta de apetite, perda de apetite, perda de apetite, icterícia, derrame pleural, fígado, fígado e insuficiência hepática, hemorragia digestiva alta

Geralmente a cirrose é insidiosa, o curso do desenvolvimento da doença é lento, a condição é leve e pode estar à espreita por 3 a 5 anos ou mais.Um pequeno número de necrose hepática devido à cirrose hepática em larga escala se desenvolve em 3 a 6 meses, freqüentemente divididos nas seguintes etapas.

1 período de compensação: pode ser sintomas assintomáticos ou atípicos, falta de especificidade, fadiga, perda de apetite aparecer mais cedo, e mais proeminente, pode estar associado com distensão abdominal, náuseas, dor abdominal superior, diarréia leve, etc. Intermitente, devido a fadiga ou doença associada, pode ser aliviado por repouso ou tratamento, o estado nutricional do paciente é geral, o fígado é leve, a textura é firme ou dura, sem ou leve sensibilidade, baço leve ou moderado, função hepática O resultado do exame é normal ou leve.

2 período de descompensação: sintomas típicos, manifestados principalmente como duas principais manifestações clínicas de disfunção hepática ou hipertensão portal, e podem ter sintomas sistêmicos multissistêmicos.

1. Disfunção hepática

(1) Fraqueza e fraqueza: As razões são:

1 calorias insuficientes.

2 distúrbios intermediários do metabolismo, como carboidratos, gorduras proteicas e relacionados à produção insuficiente de calor.

3 Quando o dano hepático ou a excreção biliar não são lisos, a colinesterase sanguínea é reduzida, afetando as funções fisiológicas normais dos neuromusculares.

4 O processo de conversão do ácido láctico em glicogênio hepático ocorre, e o ácido láctico se acumula excessivamente após a atividade muscular.

(2) Perda de peso: O principal motivo é a perda de apetite, má absorção do trato gastrintestinal e diminuição da síntese protéica no corpo.

(3) perda de apetite, acompanhada de náuseas, inchaço, diarréia e outros sintomas: devido à hipertensão portal causada pela congestão da mucosa gastrointestinal.

(4) diarréia: para as fezes não se formam, devido ao edema da parede intestinal, má absorção (à base de gordura), deficiência de niacina.

(5) inchaço: sintomas comuns, pesados ​​à tarde e à noite, podem ser indigestão, flatulência, hipocalemia, ascite e esplenomegalia.

(6) dor de dupla ameaça ou dor abdominal: necrose progressiva de hepatócitos, baço e inflamação peri-hepática podem causar dor em flanco duplo, inflamação da veia porta, trombose da veia porta, cirrose com úlcera péptica, infecção biliar, colelitíase Dor abdominal superior pode ocorrer.

(7) sangramento: tendência ao sangramento é mais comum, devido à falta de fatores de coagulação e hiperesplenismo, trombocitopenia e equimose da mucosa da pele ou sangramento, sangramento nasal, sangramento nas gengivas, mulheres podem ter menorragia, hematêmese e melena A causa é hipertensão portal cirrótica, circulação colateral, varizes esofágicas, varizes, varizes duodenais e veia mesentérica superior pode causar hemorragia, varizes esofágicas sangramento mais comum, sangramento Grande quantidade de rápido, muitas vezes vômito muito sangue e sangue nas fezes, pode aparecer rapidamente choque ou até mesmo a morte, quando a quantidade de sangramento é grande, também pode ser mais sangrento fezes vermelhas, sangramento da veia ilíaca é menos comum, por fezes sanguinolentas vermelhas, portal gastrite hipertensiva com erosão, Úlcera péptica, ascite, aumento da pressão abdominal, refluxo esofagite de refluxo, pode causar hemorragia digestiva alta, mas mais do que o sangramento de varizes esofágicas.

(8) sintomas neuropsiquiátricos: excitação, orientação, poder de computação anormal, letargia, coma, deve considerar a possibilidade de encefalopatia hepática.

(9) falta de ar: óbvia durante a atividade, lábio leporino, baqueteamento digital, observada em alguns pacientes, saturação de oxigênio no sangue diminuída durante a gasometria, pressão parcial de oxigênio diminuída, relatada por derivação esquerda do ramo direito, fístula venosa pulmonar A veia porta para a veia pulmonar tem vasos colaterais.

(10) Febre baixa: cerca de 1/3 dos pacientes frequentemente apresentam hipotermia irregular, que pode ser causada pela incapacidade do fígado de inativar os hormônios pirogênicos, como a redução da testosterona urinária.Este tipo de tratamento antibiótico é ineficaz.Se a febre persistir, o potencial deve ser excluído. Trato urinário, ascite, infecções do trato biliar e deve excluir lesões ocupando espaço maligno do fígado.

(11) desempenho da pele:

1 capacidade de doença hepática: cor do rosto, preto, sem brilho, sem brilho, pode ser insuficiência adrenal secundária e fígado não pode metabolizar os melanócitos estimulados pela glândula pituitária anterior, ao redor dos olhos, textura da palma e rugas da pele pode ter pigmentos Calma

2 ácaros e palmito de fígado: face do paciente, pescoço, tórax superior, ombro e membros superiores e outras áreas de drenagem da veia cava superior aparecem ácaros e / ou telangiectasia, na palma da grande peixe, peixes pequenos e pontas dos dedos Há eritema na parte ventral, chamada de palmeira hepática, que se acredita estar relacionada ao aumento de estrogênio.

3 Astrágalo: indica que as células do fígado estão danificadas Se as células do fígado tiverem inflamação e necrose, a icterícia é aprofundada.

(12) desempenho endócrino:

1 paciente do sexo feminino com menstruação irregular, amenorreia, libido masculina, atrofia testicular e hiperplasia da mama masculina.

2 aldosterona aumentada, o fígado é o principal local de inativação da aldosterona, pacientes aldilone muitas vezes têm aumento de aldosterona no estágio tardio, que desempenha um papel importante na formação de ascite.

3 metabolismo anormal da glicose, regulação do fígado de distúrbios da glicose no sangue, pode aparecer hiperglicemia ou hipoglicemia.

2. Hipertensão portal

Aumento da resistência do sistema porta e aumento do fluxo sangüíneo portal são os mecanismos para a formação da hipertensão portal, sendo o desempenho específico o seguinte:

(1) Baço: O baço pode estar moderadamente aumentado, às vezes pode ser um baço gigante.Quando o trato gastrintestinal superior está sangrando, o baço é obviamente reduzido e não pode ser tocado.

(2) estabelecimento e abertura da circulação colateral: quando a pressão portal aumenta mais do que 200mmH2O, o sangue que retorna de órgãos digestivos e baço é bloqueado pelo fígado, resultando no estabelecimento de circulação colateral porta-corpo entre múltiplas partes do sistema porta e da veia cava. Existem 3 ramos laterais importantes abertos.

1 esôfago e varizes gástricas.

2 varizes da parede abdominal.

3 dil dilatação venosa, além disso, fígado e escarro, baço e ligamento renal, órgãos abdominais e tecido retroperitoneal ver veias, também podem ser conectados uns aos outros.

(3) Ascite: sugerindo que a cirrose entra no estágio de descompensação tardia, distensão abdominal, aumento da pressão intra-abdominal, hérnia umbilical grave, ascite alta, dispneia, sangramento gastrintestinal superior, infecção, Trombose da veia porta, cirurgia, etc. podem rapidamente formar ascites, a formação de ascite é sódio, retenção excessiva de água e os seguintes fatores locais e sistêmicos abdominais:

1 pressão portal aumentada: quando a pressão é maior que 300mmH2O, a absorção do líquido tecidual peritoneal é reduzida e vaza para a cavidade abdominal.

2 Hipoproteinemia: quando a albumina é menor que 30g / L, a pressão osmótica coloide plasmática é reduzida, resultando em extravasamento de componentes sanguíneos.

3 A produção de fluido linfático é excessiva, excedendo a capacidade de drenagem do ducto torácico, e o líquido linfático vaza da cápsula do fígado e do ducto linfático hilar para causar o peritônio.

4 aldosterona secundária aumento da reabsorção renal de sódio aumentou.

5 aumento da secreção de vasopressina aumentou a reabsorção de água.

6 circulação eficaz de volume sanguíneo insuficiente: aumento da atividade simpática renal, prostaglandina, peptídeo atrial e atividade calicreína-cinina diminuiu, resultando em fluxo sanguíneo renal, sódio e produção de urina diminuída.

(4) derrame pleural: 5% a 10% dos pacientes com ascite com derrame pleural, geralmente lado direito, bilateral e lado esquerdo são raros, podendo estar relacionados aos seguintes fatores: hipoproteinemia, veia ázigo, sistema venoso semi-singular A pressão é aumentada, o fluxo linfático do fígado é aumentado, os vasos linfáticos pleurais são dilatados, assoreamento e ruptura, o líquido linfático transborda para formar derrame pleural, a pressão abdominal é aumentada, o tendão do diafragma é diluído e os poros são formados e a ascite vaza para a cavidade abdominal.

3. palpação do fígado

Propriedades hepáticas e infiltração gordurosa intra-hepática, regeneração de células hepáticas e hiperplasia do tecido conjuntivo, fígado inicial ligeiramente maior, costelas de 1 a 3cm, superfície média dura e lisa, redução tardia, nódulos duros e superficiais, bordas afiadas, sob as costelas Não pode ser tocado, o hiperplasia compensatória do lobo esquerdo pode ser alcançado sob o xifóide.

Exame de cirrose em idosos

Rotina de sangue

No hiperesplenismo, as células do sangue total são reduzidas, e os glóbulos brancos e trombocitopenia são comuns, mas alguns pacientes têm anemia positiva de glóbulos vermelhos, e alguns pacientes podem ter anemia de células grandes.

2. rotina de urina

Não há mudança no período de compensação, quando há icterícia, pode ocorrer bilirrubina, aumento das vias biliares urinárias e, algumas vezes, proteína, tuberculose e hematúria.

3. teste de função do fígado

A função do fígado é muito complicada, muitos testes clínicos, mas é difícil refletir todo o status funcional, combinado com a análise de doenças, indicadores bioquímicos comumente usados:

(1) ALT e AST elevados, grau de dano celular reativo, cirrose compensada ou cirrose sem inflamação ativa podem não aumentar.

(2) A bilirrubina sérica responde à captação, ligação e excreção do fígado.Mais da metade dos pacientes com descompensação apresentam icterícia.Quando houver hepatite ativa ou obstrução do ducto biliar, a bilirrubina direta e a bilirrubina total podem ser aumentadas.

(3) A redução da albumina sérica é observada em lesões moderadas a acima e seu baixo prognóstico contínuo tem valor prognóstico.

(4) eletroforese de proteínas: albumina diminuída durante cirrose hepática, α globulina aumentada, β globulina pouco alterada, gama globulina frequentemente aumentada, componentes proteicos em eletroforese de proteínas exceto imunoglobulina, foram sintetizados pelos hepatócitos. A albumina é significativamente menor, a gamaglobulina é significativamente aumentada e, muitas vezes, reflete doença hepática progressiva crônica.

(5) Medição do tempo de protrombina: a protrombina plasmática na cirrose precoce é normal, enquanto a protrombina plasmática na cirrose ativa normal e cirrose é normal, enquanto a cirrose ativa tardia e o dano grave às células hepáticas são óbvios. Prolongada, se a vitamina K e o tratamento não puderem ser corrigidos, sugerindo um mau prognóstico.

(6) O nitrogênio da uréia reflete apenas a capacidade do fígado para sintetizar uréia, <50mg / L é encontrado na cirrose etanólica.

(7) Amônia sanguínea: A amônia sanguínea pode estar elevada na encefalopatia hepática e a amônia sanguínea normal é de 34 a 100 μmol / L.

(8) A relação do soro combinado com ácido biliar e ácido cólico / ácido quenodesoxicólico tem valor diagnóstico.A alteração do ácido biliar após a refeição indica que há distúrbio da circulação hepática, que é especialmente valioso na cirrose biliar primária e secundária.

(9) Colinesterase sérica (ChE): A atividade do ChE é freqüentemente diminuída quando a cirrose é descompensada e sua diminuição é paralela à albumina sérica.Esta enzima reflete a capacidade de reserva do fígado.

(10) Determinação da adenosina desaminase sérica (ADA): a ADA é considerada um bom indicador de dano hepático, geralmente compatível com ALT, e a doença residual em resposta à doença hepática é superior à ALT.

4. Detecção da função de reserva do fígado

Tomografia computadorizada de tamanho e volume do fígado, taxa de depuração de galactose, taxa de síntese de ureia, ICG, taxa de retenção: BSP máximo de operação e capacidade de armazenamento, e capacidade de conversão de drogas, etc., podem estimar a quantidade funcional da população de hepatócitos residuais, estimar cirrose A gravidade também é valiosa para estimar o risco de cirurgia de doença hepática.

5. teste de fibrose hepática

O melhor indicador de fibrose hepática é o pró-colágeno tipo III sérico (P-III-P), seguido por monoamina oxidase (MAO), prolil hidroxilase, lisina oxidase, NB-amino-glicosidase sérica ( NAG), prolina, hidroxiprolina, etc., foram medidos nos últimos anos, o fragmento Fab e a concentração de proteína lamelar do anticorpo procolágeno tipo III estão significativamente aumentados em cirrose e fígado de vida lenta, especialmente cirrose etanólica.

6. Exame imunológico

(1) Imunidade celular: Em pacientes com cirrose, a taxa de formação de rosa E, a taxa de conversão de linfócitos diminuiu, as células CD3, CD4 e CD8 foram todas diminuídas, e as células T também foram diminuídas em pacientes com cirrose.

(2) Imunidade humoral: Imunoglobulinas são frequentemente elevadas por gamaglobulina, especialmente IgG, hiperglobulina e dano hepático, redução da depuração fagocitária, função defeituosa de células T, hiperfunção de células B, autoimunidade. Os fígados de ação lenta também possuem anticorpos autoimunes.

7. exame de ascite

Geralmente por vazamento, como peritonite espontânea, a transparência da ascite é reduzida, a gravidade específica é entre o vazamento e o exsudato, o número de leucócitos é aumentado, freqüentemente acima de 500 × 106 / L, e a contagem de leucócitos polimorfonucleares é maior que 250 × 106 / L, complicado por peritonite tuberculosa, à base de linfócitos, ascite hematopoiética deve ser altamente suspeita de câncer, deve ser feito exame citológico, quando suspeita de peritonite espontânea, frasco de cultura de sangue de cabeceira para ascite cultura bacteriana Pode aumentar a taxa positiva e usar o teste de sensibilidade a drogas como referência para a seleção de antibióticos.

8. Exame de ultrassonografia

Na cirrose, mostra um eco de ponto denso uniforme e difuso, realce tardio do eco, retração do fígado, alargamento da veia porta e espessamento do baço.

9. Exame de refeição de bário com raio-X esofágico

Observando a presença ou ausência de esôfago, varizes gástricas e varizes, o escarro foi distribuído de forma desigual na mucosa, e havia um defeito de enchimento semelhante a um verme.Quando as veias varicosas foram encontradas, a tintura foi preenchida com defeitos de enchimento semelhantes a crisântemo.

Varredura 10.CT

Para cirrose avançada, o diagnóstico por TC pode substituir a biópsia laparoscópica e hepática, mostrando deformação hepática, desequilíbrio do fígado e tamanho das folhas, aumento do lobo esquerdo, especialmente do lobo caudal, alargamento do portal hepático e translocação da vesícula biliar, gordura intra-hepática Ao se infiltrar, a densidade hepática é reduzida e a densidade do baço é igual, ainda menor que o rim, que pode afetar todo o fígado, ou uma folha ou focal, com sombra de baixa densidade em um círculo de ascite, esplenomegalia na hipertensão portal, mais de 6 unidades de costela No hilar e estômago, baço, ligamento sacral, parede abdominal anterior e paraumbilical, tecido mole esférico ou semelhante a um verme é visto como veia colateral.

11. Ressonância magnética (MRI)

A ressonância magnética é semelhante à TC, pois ela pode ver a forma do fígado, a infiltração de gordura, a ascite e os vasos sanguíneos não obstruídos, e cada um tem suas próprias vantagens e desvantagens.

12. Angiografia hepática seletiva

A venografia hepática é raramente usada na cirrose, pode refletir o grau, extensão e tipo de cirrose, e tem um certo significado na identificação do câncer primário de fígado.O cateter venoso hepático é usado principalmente para medir a pressão livre em cirrose com hipertensão portal. Pesquisa de pressão incorporada.

13. Digitalização por radionuclídeo

A captação de células de fígado Kupffer e fagocitose da função nuclear mudaram, podem mostrar alterações na forma do fígado, atrofia da folha direita comum, aumento do lobo esquerdo, desenvolvimento do baço e da medula óssea, aumento compensado da sombra hepática, redução avançada da sombra hepática, sombra do baço Aumentar

14. Gastroscopia

A taxa de diagnóstico é superior à do farelo de bário de esôfago e pode observar diretamente o grau de varizes esofágicas, veias varicosas, sinais vermelhos e exsudação fibrinosa e a erosão, que ajuda a predizer o sangramento.

15. Biópsia hepática

O diagnóstico pode ser determinado para compreender o tipo sanguíneo de cirrose no tecido e a extensão do dano dos hepatócitos e da formação do tecido conjuntivo.

16. Laparoscopia

A forma do fígado, a superfície, a cor, a borda e o baço podem ser observados diretamente, e a dureza pode ser tocada com um bastão.A biópsia é realizada na lesão sob visão direta, o que é útil para determinar a causa da cirrose.

Diagnóstico diagnóstico de cirrose em idosos

Critérios diagnósticos

Não há sintoma ou apenas alguns sintomas gastrintestinais inespecíficos no estágio inicial da cirrose, e os sinais não são óbvios, portanto, é difícil de diagnosticar, e a cirrose descompensada é fácil de diagnosticar.A principal base para o diagnóstico é:

1. Há hepatite viral, abuso de álcool em longo prazo, desnutrição e medicamentos como danos ao fígado.

2. O fígado é grande, a textura é dura, a superfície não é lisa, e muitas vezes há esplenomegalia.

3. Existem manifestações clínicas de disfunção hepática e hipertensão portal.

4. Alguns testes de função hepática mostraram mudanças positivas, entre as quais a albumina sérica diminuiu, a globulina aumentou, a razão branco / bola diminuiu ou inverteu, a eletroforese de proteínas mostrou ponte β, o índice de fibrose hepática aumentou, a coagulação Tempo de zimogênio prolongado.

5. Ultra-sonografia, TC ou ressonância magnética revelaram que o fígado era grande ou pequeno, a superfície não era lisa ou irregular, o diâmetro interno da veia porta e da veia esplênica era alargado, o baço era grande e a ascite era observada.

6. Laparoscopia, exame anatomopatológico da biópsia hepática constatou falsa formação de folheto.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é principalmente diferenciado de doenças que causam hepatoesplenomegalia e doenças da ascite.

1. Doença hepatoesplenomegalia

(1) Hepatite crônica: Hepatite crônica e cirrose precoce são muitas vezes o processo de migração, sem limites óbvios, para que possam coexistir no mesmo paciente.Se o soro reflete fibrose hepática, o índice é obviamente aumentada.O ultra-som tem hipertensão portal, reto. A cintilografia com radionuclídeos da veia porta foi utilizada para determinar a relação entre a imagem do coração / fígado e a biópsia hepática para encontrar folhetos falsos, o que é útil no diagnóstico de cirrose.

(2) Câncer primário de fígado: pacientes com cirrose hepática freqüentemente têm câncer de fígado, e alguns nódulos de regeneração de hepatócitos são difíceis de distinguir de câncer de fígado em exames de imagem. Acima, a ultrassonografia B ou tomografia computadorizada ou ressonância magnética descobriram que há uma lesão ocupante do espaço, e a punção aspirativa com agulha fina para exame anatomopatológico sob a orientação da ultrassonografia B é útil no diagnóstico do câncer hepático.

2. Diagnóstico diferencial da doença ascite

A cirrose é o derrame de ascite, mas pode ser complicada por infecção (peritonite espontânea ou peritonite tuberculosa). Neste momento, a ascite tem vazamento e componentes exsudativos.A relação dos pacientes para diferentes pacientes ou diferentes estágios é diferente. A composição é obviamente mais do que o componente de exsudação, o exame de ascite é influenciado pela alteração do vazamento, então o diagnóstico é difícil A Tabela 1 lista os pontos de identificação do exsudato e vazamento, e a cirrose também pode ser complicada por peritonite. Tabela 2, os valores na tabela podem ser diferentes para diferentes métodos de detecção, portanto, é apenas o valor de referência.

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